ЦитироватьПроисхождение новых сложных признаков представляет собой центральную, но в значительной степени нерешенную проблему эволюционной биологии.
Из четырех традиционно признанных эволюционных процессов (естественный отбор, генетический дрейф, миграция и мутация) первые три могут влиять только на существующие варианты и их распределение внутри популяций и между ними, но сами по себе не могут привести к появлению новых признаков. Эта привилегия ограничивается мутациями, однако попытки объяснить эволюцию новых сложных признаков исключительно совпадением возникновения, распространения и фиксации одной полезной мутации за раз оказались в значительной степени безуспешными. Это не значит, что мутационная изменчивость не имеет значения, но, говоря словами Fox Keller, гены и генетические варианты возникли, прежде всего, как факторы, которые вносят свой вклад в вариации признаков, но сами по себе не являются достаточными для создания признаков. Таким образом, вопрос о том, почему и как происходят эволюционные инновации, в основном ускользает от традиционных подходов в эволюционной биологии, до такой степени, что такие области, как популяционная генетика, уже давно перестали задаваться вопросом о том, как эволюция внедряет инновации, не потому, что это не является основополагающим вопросом в эволюционной биологии, а потому, что популяционная генетика не в состоянии даже сформулировать этот вопрос.
При столкновении с новыми или стрессовыми условиями самоконструирующийся и саморегулирующийся характер развития обладает значительным потенциалом для смещения производства фенотипической изменчивости в сторону функциональных, хорошо интегрированных и, возможно, новых вариантов, даже при отсутствии мутационной изменчивости.
Цитата: василий андреевич от апреля 16, 2024, 09:02:31И по каким критериям отделять (измерять) ментальную нейрофизиологию от витальной? Первая потенциальна? Как те степени свобод, которые бесконечны в белом шуме?Нейрофизиология вся витальна. А ментально то, что выходит за рамки автоматизма - мышление, субъектность, эмоции.
Цитата: Шаройко Лилия от апреля 16, 2024, 00:26:52чтобы мутация стала наследуемой, а не закончилась каюком особи, ставшей в ее результате инвалидом,Терминологически удобнее, что бы мутацией называть ту погрешность клонирования, которая "выжила". Следовательно, в идеальной модели надо оперировать минимальной порцией мутагенеза, при том, что нулевая порция не имеет смысла.
Цитата: Alex-dzh от марта 13, 2024, 00:46:141. Млекопитающие гнобились динозаврами порядка сотни миллионов лет, даже половина цветных колбочек в глазах исчезла из-за ночного образа жизни существ типа мышей. Голову поднять не могли!В позднем меловом периоде были хищные звери — стагодонтиды, а один из них, дидельфодон, был весьма крупным хищником. До него в Китае был репеномам(ус), тоже хищник и тоже крупнее куницы.
Цитата: Alex-dzh от марта 13, 2024, 00:46:142. Современные летучие мыши не смогли заметно занять воздушную нишу (по сравнению с птицами).Летучим мышам и крыланам не повезло со скелетом — их кости очень тонкие (птицы благодаря многочисленным полостям могут летать и с гораздо более толстыми костями), и нет киля, к которому могли бы крепиться мощные летательные мышцы. Конечно, большая часть таких мышц у них крепятся к спине, но насколько много места там? А крылья состоят из тонкой кожи (не доводилось трогать, но порой кровеносные сосуды просвечивают), которая может пораниться. Эта перепонка поддерживается аж четырьмя пальцами (у птерозавров — только одним), тем самым несколько утяжеляя её. Свободным остаётся только первый палец, стопа и пальцы задних лап. При этом задние лапы раскорячены вбок и соединены перепонкой с крыльями. Так что для опоры что передние, что задние конечности не очень подходят, что не очень хорошо для крупных видов, которые чем больше, тем тяжелее и хуже летают.
ЦитироватьПоследовательность событий, приводящая к мутации (внутри хромосомы) выглядит следующим образом: происходит повреждение ДНК (если повреждение ДНК не было корректно репарировано, оно приведет к мутации); в случае, если повреждение произошло в незначащем (интрон) фрагменте ДНК или если повреждение произошло в значащем фрагменте (экзон) и, вследствие вырожденности генетического кода, не произошло нарушения, то мутации образуются, но их биологические последствия будут незначительными или могут не проявиться.
Мутагенез на уровне генома также может быть связан с инверсиями, делециями, транслокациями, полиплоидией и анеуплоидией, удвоением, утроением (множественной дупликацией) некоторых хромосом и т. д.
В настоящее время существует несколько подходов, использующихся для объяснения природы и механизмов образования точечных мутаций. В рамках общепринятой, полимеразной модели считается, что единственной причиной образования мутаций замены оснований являются спорадические ошибки ДНК-полимераз. В настоящее время такая точка зрения является общепринятой[5].
Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик предложили таутомерную модель спонтанного мутагенеза[6]. Они объяснили появление спонтанных мутаций замены оснований тем, что при соприкосновении молекулы ДНК с молекулами воды могут изменяться таутомерные состояния оснований ДНК.
Образование мутаций замены оснований объяснялось образованием Хугстиновских пар[7]. Предполагается, что одной из причин образования мутаций замены основания является дезаминирование 5-метилцитозина[8].
ЦитироватьТаутомери́я (от греч. ταὐτός — тот же самый и μέρος — часть) — явление обратимой изомерии, при которой два или более изомера легко переходят друг в друга[1]. При этом устанавливается таутомерное равновесие, и вещество одновременно содержит молекулы всех изомеров (таутомеров) в определённом соотношении.
ЦитироватьДезаминирование — процесс удаления аминогрупп от молекулы. Ферменты, катализирующие дезаминирование, называют деаминазами.
В организме человека дезаминирование в основном происходит в печени, однако глютамат дезаминируется также и в почках. Аминогруппа, которая удаляется от аминокислот в ходе дезаминирования, превращается далее в аммиак. Остов аминокислоты, состоящий из атомов углерода и водорода, может далее использоваться в реакциях анаболизма или катаболизма. Аммиак является токсичным для человека, поэтому существуют ферменты, превращающие аммиак в мочевину или мочевую кислоту.
Аденин
В результате дезаминирования аденина образуется гипоксантин, который имеет структуру, сходную с таутомером аденина, и спаривается с цитозином вместо тимина. Происходит транзиция A-T в G-C.