Господа. Предлагаю обсудить последнюю публикацию М.А. Шишкина в «Онтогенезе». Мне не слишком импонирует практика обсуждений на этом форуме, когда начинается с одного, потом перескакивает на другое, хорошо еще если без личных разборок. А в итоге все выливается в многостраничные треды, названию мало соответствующие. По мне так лучше отдельные топы по каждому конкретному вопросу, так и отыскать нужное и интересное будет гораздо проще.
Теперь ближе заявленному. У меня только сейчас дошли руки до ознакомления с этим опусом Шишкина. Впечатление не то чтобы нулевое, а как бы даже крайне отрицательное. После таких «трудов» закрадывается сомнение о качестве отечественной периодики вообще и журнала «Онтогенез» в частности. Очевидно, что никакой редактуры этот текст не проходил (возможно, правда, что финальная бумажная версия отличается от той, которую А.Марков выложил на сайте).
Вся статья строится на подмене (если не сказать подлоге) понятий. Читателю навязывается положение о том, что «задачей эволюционной теории <..> является объяснение органической целесообразности», отождествление СТЭ и генетики, а также примитивизация генетики до древней менделевской схемы «один ген – один признак». Вся священная война ведется именно с этой схемой, а не со СТЭ как таковой. Более адекватные современные представления о регулируемом характере онтогенеза, так или иначе детерминированном заложенной программой (со ссылками на Рэффа, Кофмена, 1986 и Гилберта и др., 1997) упоминаются лишь в самом финале как якобы неадекватная попытка «нового синтеза». Между тем с этого надо было начинать.
Собственно декларируемая ЭТЭ никоим образом не описана. Она в статье как бы напрочь отсутствует. Более того – отсутствует и хоть сколько-нибудь конструктивное описание эпигенетики как таковой. Все сводится к заклинаниям типа «системного характера», «как целое» и пр. При этом стандартные подходы клеймятся как «редукционисткие». Складывается впечатление, что никакой ЭТЭ и нет на самом-то деле. Некие новые объяснения только декларируются, никакой конкретики не дано, нет даже ссылок на работы, в которых эти новые объяснения разработаны подробно.
Отдельно хочется сказать об общем уровне работы. Здесь обсуждается традиционная генетика и современные якобы альтернативные ей направления. При этом львиная доля ссылок относится к 20-40-м годам прошлого века. Нуклеиновые кислоты упоминаются в тексте всего 6 раз, а общее обсуждение намеренно ведется на уровне белков и участков хромосом. Что это? Малограмотность автора, застрявшего на довоенном уровне генетики (не верю!), или сознательное нежелание столкнуть проталкиваемую всеми средствами концепцию с современной молекулярной парадигмой? Еще меня позабавила попытка серьезного обсуждения «традиций научного мышления» без минимального набора ссылок на Поппера, Куна и Лакатоса, что сводит весь этот раздел до уровня лирической отсебятины автора.
Каков итог? Меня убеждают в том, что вся теоретическая биология прошлого века шла неправильным путем, не замечаю я этого бревна в глазу исключительно потому, что его вообще принято не замечать, взгляд типа зашорен редукционизьмом-вейсьманизьмом-морганизьмом. Только взамен не предлагается ничего кроме абстрактных заклинаний. При этом сама эпигенетическая концепция выводится за рамки научной рациональности вообще, чего автор не замечает. «Общие свойства системы не имеют прямой корреляции с частными зависимостями внутри нее» – это те самые системные свойства, которые якобы являются панацеей от кризиса. И далее убойный аргумент: «непосредственное наблюдение над биологическими объектами открывает нам только эти конкретные зависимости, доступные для описания в терминах линейной причинности». Для меня это означает, что «системные» свойства ненаблюдаемы, не воспроизводимы со всеми вытекающими...
Тут то ли у меня действительно взгляд зашорен по самое «не хочу», то ли действительно вся эта эпигенетическая белиберда высосана из пальца, то ли Шишкин ни бельмеса в эпигенетике не смыслит, а суется в рассуждения о судьбах теоретической биологии...
На меня эта статья произвела точно такое же впечатление:
- во-первых, я думаю, что вся эпигенетика находится в рамках СТЭ и отдялять эпигенетику от генетики бессмысленно хотя бы потому что тогда онтогенез провалится между ними.
- во-вторых, крайне трудно понять чем же являются мтериальные носители того, о чём говорит автор, а также, если даже не материальные носитеи, но какие именно процессы описывает предложенная модель (если это слов вообще уместно) - хоть бы примеры какие-нибуть из реальности привёл бы.
- в-третьих, думаю, что само возникновение пресловутой теории и её противопоставление СТЭ вызвано тем, что просто очень льстит самолюбию создать теорию противопоставляемую такой глыбе как СТЭ, особенно при том, что, что такое таоке ДНК авторы этой теории как будто не понимают...
Дайте пожалуйста ссылку для выхода к этой статье.
Цитата: "zK"Дайте пожалуйста ссылку для выхода к этой статье.
Сама статья:
"Индивидуальное развитие и уроки эволюционизма" (http://www.macroevolution.narod.ru/shishkin.pdf)
На более развёрнутые теоретические, а не полемические публикации Шишкина в статье есть ссылки.
Эволюция как эпигенетический процесс. (http://www.macroevolution.narod.ru/shishkin.htm)
Закономерности эволюции онтогенеза. (http://www.macroevolution.narod.ru/shishkin2.htm)
Фенотипические реакции и эволюционный процесс. (http://www.macroevolution.narod.ru/shishkin_1984.zip)
Индивидуальное развитие и эволюционная теория. (http://www.macroevolution.narod.ru/shishkin_1987.zip)
Это вообще что:
Цитата: "Шишкин"Позиция теории по всем этим вопросам однозначно вытекает из отождествления ею менделевских факторов с хромосомными локусами в силу которого мутация рассматривается как акт создания элементарного менделевского различия. А поскольку такое различие должно контролировать пару альтернативных (ал-лельных) наследственных признаков, то мутация приравнивается к появлению нового устойчивого фенотипа.
и далее:
Цитата: "Шишкин"Это означает, что для синтетической теории вопрос об устойчивости нормального фенотипа и реализующего его онтогенеза вообще не является предметом рассмотрения; эффект всякого генетического изменения по определению считается ею наследственным, т. е. устойчивым. Хотя и признается влияние на него внешней и внутренней среды, сам факт его существования в виде особого маркера полагается очевидным и не зависящим от отбора (последний лишь оперирует такими наследственными признаками). Подлинной причиной появления нового признака считается мутация, а не отбор.
:shock: :shock: :shock: :shock: :shock: :shock: :shock: :shock:
Я бы и больше смайлов поставил...
Но я не понимаю:
что есть действительно дев теории СТЭ - одна это которую принимают все, и другая, которую придумал Шишкин???
Это где он такую трактовку мутаций видел???
Просто более, абсурдное извращение теорий я видел только у креаценистов...
И вообще, кто сказал Шишкину, что создать новую теорию - значит опровергнуть старую???
Очень хорошо, что появился такой топик. Но надо разобраться. Статья Шишкина (и другие его статьи) у нас есть. А СТЭ? На какие современные источники по СТЭ опираются DNAoidea и Basileus? Приведите ссылки, пожалуйста (лучше статьи, а не книги -- доступнее).
Немного облегчаю задачу:
вот эта http://www.evolutionsbiologen.de/synthetic_theory.pdf статья подходит как отправная точка дискуссии?
Можно идти сразу на стр. 58 (18-ю страницу файла).
И, думаю, вот эта одна из последних статей Майра:
http://links.jstor.org/sici?sici=0022-2372(199602)77%3A1%3C1%3ATMET%3E2.0.CO%3B2-Z
Но не у всех, наверное, есть доступ. Могу скачать и выложить.
СТЭ могу привести в пример две монографии - "fundamentals of molecular evolution" Dan Graur,Wen-Hsiung Li и "Evolutionary biology"Douglas J. Futuyma. Где это в электронном виде - не знаю, сам читал в бумажном.
Или необходимо именно по проблематике? Тогда я пас. Пресловутое несоответствие палеотологических данных положениям СТЭ (т. е. роль мутаций в ходе эволюционного процесса) слишком натянуто и малообосновано. (во всяком случае в изложении Расницына и Шишкина), а положения саммой СТЭ у этих авторов поданы как-то странно...
Цитируемые Вами книги (лучше все-таки статьи, пожалуйста) не относятся напрямую к источникам по СТЭ, поскольку являются не монографиями, а учебниками. Кроме того, насколько я могу судить, там обсуждается и нейтрализм Кимуры, который к СТЭ не относится. В немецком обзоре по СТЭ (см. мой пост выше) эти книги не цитируются (хотя вышли раньше).
Впрочем, приведите _конкретные_ положения СТЭ по вышеупомянутым изданиям. Тогда хотя бы появится предмет для спора, которого пока нет.
===
Хотел бы добавить к предыдущему посту, что если уж обсуждать соотвествие или несоответствие с СТЭ, то надо обратиться не только к наиболее заметным и более или менее современным ее последователям (E. Mayr, V. Grant), но и к столь же заметным оппонентам (M. Kimura, S.J.Gould, А.А.Любищев). Вот ссылки на более или менее современные их публикации:
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/88/14/5969
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/96/21/11904
http://lub.molbiol.ru/02_12.html
===
2 Basileus: Что есть эпигенетика? Опять-таки прошу источники. Наверное, Вы имеете в виду вот это http://www.nature.com/ng/journal/v33/n3s/full/ng1089.html ? И, просто кстати, K.Popper критиковал СТЭ (см., например, сборник Evolutionary Theory: Paths into the Future. 1984.)
===
И: нашел даже еще более современный обзор по СТЭ, написанный к столетию Майра: http://www.uni-kassel.de/fb19/plantphysiology/niklas.pdf Они, кстати, цитируют книгу Futuyma (1998), но как пример по нейтрализму :-)))
Basileus
/ Все сводится к заклинаниям типа «системного характера», «как целое» и пр./
/ Итак, согласно Комбригу, атеисты должны поддерживать именно РПЦ, бороться вместе с креационистами, с «шарлатанами и лжеучеными» биологами-«эволюционистами».
/
Вот именно.
plantago, лично я теорию эволюции изучал по известному учебнику Яблокова и Юсуфова. Ну еще могу в качестве источников моих представлений о СТЭ привести литературу по популяционной генетике, из того что есть под рукой – сводка Хедрика.
Спасибо за предложенную ссылку, очень интересно, но тяжеловато на первый взгляд. На изучение этого труда тоже потребуется время :wink:
Насчет критики СТЭ Поппером – это я в курсе. Но я говорил об общей теории развития научного знания. О том, что без обсуждения концепции Поппера-Куна-Лакатоса серьезное обсуждение этой проблематики вообще сомнительно. Взгляды Поппера на ТЭ я и не обсуждаю...
Обсуждается, да, но никто не говорил, что нейтральных мутаций не существует, поэтому отделять накопления нейтральных мутаций от эволюции вследствии фиксации мутаций не имеет смысла. Возражения по СТЭ, которые я читал у Расницына, относятся имено к нейтральное теории эволюции.
Пункты СТЭ:
- случайность мутаций
- отбор и фиксация мутаций
- изменение признаков в связи с мутациями или новыми комбинациями признаков.
Чтобы не было эффекта "ниасилил", предлагаю выжимку из двух упомянутых обзоров
Из: W.-E. Reif, Th. Junker, U. Houfeld. The synthetic theory of evolution: general problems and the German contribution to the synthesis // Theory Biosci. (2000) 119: 41--91
Synthetic theory of evolution accepts:
1.1) Mutations (that are random with respect to the adaptive needs of the organism)
1.2) Selection (restricted largely to the level of the individual) as the main directing force of evolution
1.3) Recombination in sexually reproducing populations
1.4) Isolation
1.5) Drift (random loss of genes from the gene pool in small populations or in populations whose size or geographic distribution changes rapidly)
1.6) Speciation is predominantly allopatric or parapatric
1.7) Evolution is gradual
1.8) Macroevolution ... does not require special mechanisms
1.9) Developmental, historical and constructional constraints ... do not lead to non-adaptive evolution
===
Synthetic theory of evolution rejects:
2.1) Macromutations
2.2) Lamarckian inheritance and Geoffroyan mechanisms
2.3) Progressive evolution as an inherent trend
2.4) Teleology (goal oriented evolution)
2.5) Cyclic evolution (evolution of higher taxa in strict analogy to the life cycle of an individual)
2.6) The autonomous evolution and unfolding of higher taxa
2.7) Orthogenesis (rectilinear evolution and internally driven evolution)
2.8) Autogenesis = autonomous evolution of taxa without interaction with the environment
2.9) Ageing of the genome
2.10) Types as actors in evolution
2.11) Saltations: jumps from an ancestral taxon to a descendant taxon
===
===
Из: U. Kutschera, K. J. Niklas. The modern theory of biological evolution: an expanded synthesis. Review // Naturwissenschaften (2004) 91:255–276
A. The units of evolution are populations of organisms
B. Genetic and phenotypic variability ... [are due] by genetic recombination
C. Natural selection is the most important force that shapes the course of phenotypic evolution
D. Speciation can be defined as a "step of the evolutionary process (at which) forms ... become incapable of interbreeding"
E. The evolutionary transitions in these populations are usually gradual
F. Macroevolution ... is nothing but an extrapolation of microevolution
Плюс приложена картинка.
Таким образом, взгляды DNAoidea включаются в СТЭ, но сама теория шире. Теперь надо выяснить, что, собственно, утверждает Шишкин, что он понимает под СТЭ (что-то другое?) и где его взгляды противоречат пунктам приведенного перечня.
Еще, наверное, придется выяснять, что участники дискуссии понимают под СТЭ (что-то третье?). Надо только от Шишкина не удаляться.
Замечу еще, что схемы "один ген -- один признак" не было даже у Менделя ( http://www.mendelweb.org/Mendel.html )
Вот я только что прочел обсуждаемую статью М.А. Шишкина. Уже давно его не читал и обнаружил, что это те же самые идеи, которые он проталкивает с незапамятных времен. Мое отношение сугубо негативное. Перечислю только некоторые свежие впечатления.
1) На стр. 188 сказано, что редукционизм, с которым борется Шишкин, является свойством англо-американского мышления. Из этого я делаю нехитрый вывод, что Шишкин считает свою (якобы Шмальгаузеновскую) Эпигенетическую ТЭ своего рода РУССКИМ подходом. Не люблю я этого.
2) На стр. 184 Эпиг.ТЭ представлена как единственная адекватная интерпретация дарвиновского учения. А по мне она вовсе даже АНТИдарвинизм, потому что мне кажется, что сам Дарвин воспринял бы эту целостность как новый кошмар Дженкина. Дарвина же мучило именно смешение кровей в одно целое. А Син.ТЭ спасла положение именно благодаря дискретным наследственным факторам, от которых Шишкин предлагает опять отказаться.
3) Вообще, статья Шишкина - это примерно то же самое, как в век цифровых компьютеров агитировать за возврат к попыткам 30-летней давности строить аналоговые компьютеры. Подумайте - ведь это же форменное скотство строить цифровые компьютеры, базирующиеся на англосаксонских принципах редукционизма!
4) Вообще не верю я в науку без редукционизма. И не поверю Шишкину, пока он вместо отвергаемой им на стр. 192 редукционистской трактовки перехода от многоножек к насекомым не предложит что-то этакое эпигенетическое, но не на философском уровне, а конкретно.
5) По-моему, Шишкин как-то идеологизированно понимает слова "норма реакции", хотя они имеют абсолютно холодный и точный смысл в мат-стат'е
6) Шишкин все время борется против "линейно-каузальности". Но вот уж это-то он точно приписывает Синт.ТЭ без всяких оснований. Никакой линейности там не требуется. Достаточно, чтобы каждый конкретный ген имел хоть какую-то проекцию на фенотип.
7) И не надо нам рассказывать, что менделирование каждого конкретного признака - это отдельное достижение эволюции. С тех пор как сфрмировался хромосомный аппарат, менделирование - есть тип наследования ПО УМОЛЧАНИЮ. А вот отклонения от него - да - требуют специальных ухищрений со стороны эволюции.
Цитата: "plantago"
Таким образом, взгляды DNAoidea включаются в СТЭ, но сама теория шире.
За что? А, наверное потому что у меня было всего три пункта, а тут больше. Но я просто написал три, которые кажутся мне наиболее важными - так сказать "краеугольные".
А так вообще я считаю, что не суть важно что именно передаёт информацию, главное, что сбои в этом случайны. То есть изменения могут носить (в принцыпе) и эпигенетический характер, но это ни как не противоречит СТЭ - с какой стати? Ведь по большому счёту речь идёт только о носителе. Хотя, последнее не совсем так. Также, "макромутации" тоже никак не противоречат СТЭ и также в некоторых случаях (полиплдия, например), образования нового вида (то есть репродуктивно изолированной группы особей) может быть и скачкаобразным.
Цитата: "plantago"
Теперь надо выяснить, что, собственно, утверждает Шишкин, что он понимает под СТЭ (что-то другое?)
Лично у меня создалось впечатление, что он хочет сказать, что основной момент макроэволюции (не люблю этот термин) - это изменение путей онтогенеза, который вроде как бы происходит путём перемещения пути развития из одной "долины" в другую. В этом утверждение самом по себе никакого противоречия СТЭ нет.
Однако, Шишкин пишет так расплывчато, что понять что он хочет сказать тяжело, поэтому вполне может быть, что он утверждал нечто совсем иное.
2 DNAoidea: Ну вот, Вы выбираете из предложенного списка "более важные" пункты и считаете их СТЭ. Наверное, так делать не следует. Пусть будет DNAoideaТЭ, которая, в отличие от СТЭ, признает сальтации (кстати, а как насчет нейтрализма)? Ничего страшного или обидного тут нет, я просто хочу показать (и, надеюсь, показал уже), что понимание теории эволюции может быть различным у разных авторов, пусть даже в деталях. Так что с ходу обвинять Шишкина в том, что у него "своя" СТЭ, не следует -- у Вас тоже своя.
===
Если мы хотим вести научную дискуссию, не стоит скатываться на уровень искусствоведов. Давайте приводить не эмоции, а конкретные цитаты из Шишкина с обоснованием их ошибочности. Или соглашаться с ним.
Цитата: "zK"Вот я только что прочел обсуждаемую статью М.А. Шишкина. Уже давно его не читал и обнаружил, что это те же самые идеи, которые он проталкивает с незапамятных времен. Мое отношение сугубо негативное. Перечислю только некоторые свежие впечатления.
Беда в том, что у Вас именно впечатления. И никакой аргументации. Только "не люблю", "не верю", "кажется, что Дарвин воспринял бы", "не надо _нам_ рассказывать"... Где же здесь научная дискуссия? А я-то было обрадовался, что наконец на форуме можно поговорить по делу...
Для того чтобы говорить по делу надо обращать внимание на значащие части утверждений. Если отбросить мою интеллигентскую стиллистику типа "мне кажется", то на каждый пункт моего предыдущего поста можно ответить абсолютно конкретно.
Например:
Шишкин прав - линейная каузальность есть необходимый элемент СТЭ,
Шишкин прав - целостность не является кошмаром Дженкина,
Шишкин прав - происхождение насекомых от многоножек лучше всего объясняется эпигенетической ТЭ,
Шишкин прав - менделирование не является наследованием по умолчанию,
Шишкин прав - норма реакции это не просто случайные отклонения, а эпигенетический креод, и т.п.
Isn't it?
Уже лучше.
Что ж, пока отвечу, что Шишкин прав, считая менделевскую систему наследования следствием эволюционного развития. Это следует прямо из признания эволюции. Либо мы признАем, что менделевская система наследования возникла вместе с первым организмом, либо допустим ее появление в эволюционном процессе. У прокариот ее нет, у 2/3 протистов -- тоже. Поскольку организмы с менделевской системой (например, многоклеточные животные, фукоиды из бурых водорослей) имеют родственников с неменделевской (соотвественно хоанофлагеллят, низших бурых водорослей), следует предположить также, что она возникала неоднократно. Менделевская система может быть потеряна (хороший пример -- миксоспоридии, у которых, в отличие от всех прочих билатерий, есть чередование гаплоидного и диплоидного поколений). Наконец, даже у любимого гороха система наследования не вполне менделевская -- семя гороха является комбинацией генотипов двух зародышей (от двух актов оплодотворения) и родителя (семенная кожура); кроме того, в завязи и пыльцевой трубке существует особое (хотя и малоклеточное) гаплоидное поколение, у которого нет, скажем, доминирования. Что же касается сформировавшегося хромосомного аппарата, советую Вам почитать про Б-хромосомы.
Да, чуть не забыл. Под "менделевской системой наследования" я (как, надеюсь, и большинство биологов) понимает систему из диплоидной взрослой особи и гаплоидных гамет. К этому иногда добавляют полное доминирование, отсутствие взаимодействия генов, плейотропии и кроссинговера, чего в природе, как мне кажется, просто не бывает.
Кстати, соответствующей цитаты из Шишкина Вы не привели, так что мои рассуждения, возможно, вообще к его статье не относятся. Надеюсь, что они хотя бы помогут Вам быть осторожней. Очень прошу приводить цитаты.
plantago, насколько я понял, главным пафосом вашей позиции пока является призыв к аккуратности в определениях и точности в цитатах. Полностью поддерживаю такой подход. Только здесь есть несколько "но". Вы предлагаете сначала определиться с тем, что такое СТЭ. Но это крайне сложно формулируемое понятие, это слишком обширная теория и даже просто попытка ее обобщения и кристаллизации в четких формулировках имеет ценность сама по себе. Reif et al., 2000 и Kutschera, Niklas, 2004 - это публикации, которые потребовали огромной систематической работы, наверняка под это были выбиты и освоены приличные гранты. А вы нам тут предлагаете сразу сформулировать все четко и в полном объеме. Невозможно это, да и нужно ли? Мне кажется, что для действующего ученого задача сборки по крупицам кирпичей текущей парадигмы - действо не слишком привычное, это скорее задача историков науки. Хотя если учесть ситуацию с политизированностью теории эволюции, возможно, без этого сегодня реально нельзя. Не надо только превращать такого рода вещи в некий "символ веры".
Цитата: "plantago"Теперь надо выяснить, что, собственно, утверждает Шишкин, что он понимает под СТЭ (что-то другое?) и где его взгляды противоречат пунктам приведенного перечня.
Цитата: "plantago"Если мы хотим вести научную дискуссию, не стоит скатываться на уровень искусствоведов. Давайте приводить не эмоции, а конкретные цитаты из Шишкина с обоснованием их ошибочности. Или соглашаться с ним.
Мне кажется, что отыскивание крупиц истины в опусе Шишкина - дело неблагодарное, а уж тем более - выяснение, что же сам Шишкин под СТЭ понимает. Я могу подробно откомментировать конкретные цитаты, я на самом деле поначалу так и собирался сделать. Но после первых прикидок вышло, что такой комментарий получится намного больше самого текста. Поэтому я просто выразил свое мнение насчет качества риторики этого текста, а также недоумение по поводу того, как такой текст попадает в авторитетную отечественную периодику...
Цитата: "plantago"Уже лучше.
Рад стараться!
Цитата: "plantago"Да, чуть не забыл. Под "менделевской системой наследования" я (как, надеюсь, и большинство биологов) понимает систему из диплоидной взрослой особи и гаплоидных гамет.
На биологов нельзя надеяться.
Гаплоидный гриб Нейроспора считается классическим менделевским объектом.
См. например http://www.stanford.edu/group/neurospora/Recentpubs.html,
а там например статью
Davis, R. H., and D. D. Perkins. 2002. Neurospora: A model of model microbes. Nature Rev. Genet. 3:7-13.Там есть слова: "
Neurospora had orthodox Mendelian genetics..."
Есть даже пособия (на русском я знаю лишь одно), где правила наследования рассматриваются не на горохе, а на нейроспоре.
Цитата: "plantago"Кстати, соответствующей цитаты из Шишкина Вы не привели, так что мои рассуждения, возможно, вообще к его статье не относятся. Надеюсь, что они хотя бы помогут Вам быть осторожней. Очень прошу приводить цитаты.
Привожу со стр. 187:
Цитата: "Шишкин"На самом деле правильное менделевское наследование, наблюдаемое при скрещивании чистых линий, отнюдь не типично для "сырой" природной изменчивости, как это было показано множеством экспериментов (см., например: Балкашина, Ромашов, 1935). Иными словами, законы поведения хромосом в общем случае не имеют упорядоченного выражения в характере наследования признаков. Но даже и после вывода Фишера (Fisher, 1930) о том, что простое менделевское расщепление есть продукт подбора модификато-
ров (а не изначальная закономерность наследования), это никак не поколебало устоявшейся веры в хромосомную природу менделевских генов.
и со стр. 191:
Цитата: "Шишкин"Менделевское наследование есть эпифеномен альтернативных вариантов стабилизации нормы, а не свойство наследственной субстанции.
Из этих цитат видно, что Шишкин подразумевает совсем не то, что Вы, когда писали "Либо мы признАем, что менделевская система наследования возникла вместе с первым организмом, либо допустим ее появление в эволюционном процессе."
А Шишкин-то подразумевает, что менделирование желтых и зеленых горошин - это отдельное достижение эпигенетической эволюции, что менделирование гладких и сморщенных горошин - это другое достижение эпигенетической эволюции -
и так с каждым менделирующим признаком!А я говорю, что Шишкин тут НЕ прав, что менделевская система наследования - это система ПО УМОЛЧАНИЮ. В том смысле, что нужны специальные меры как раз чтобы, например, сделать в F2 у диплоидов
НЕ 3:1, а какое-то еще соотношение.
Цитата: "plantago"2 DNAoidea: Ну вот, Вы выбираете из предложенного списка "более важные" пункты и считаете их СТЭ. Наверное, так делать не следует. Пусть будет DNAoideaТЭ, которая, в отличие от СТЭ, признает сальтации (кстати, а как насчет нейтрализма)? Ничего страшного или обидного тут нет, я просто хочу показать (и, надеюсь, показал уже), что понимание теории эволюции может быть различным у разных авторов, пусть даже в деталях. Так что с ходу обвинять Шишкина в том, что у него "своя" СТЭ, не следует -- у Вас тоже своя.
Не могу согласится, с тем, что СТЭ не признаёт нейтральных мутаций - это поленйший абсудрд, и если это так, хотя бы потому, что она признаёт дрейф, сложнее с макромутациями - в общем-то их никто ещё не получал в лаборатории, с другой стороны, где граница между "макро-" и "микро" мутациями. Мне лично кажеся, что правильнее говорить не макромутации, а макромутант - тот который имеет резкое отличие фенотипа от сородичей и чтобы он был "многообещающим уродом" резко повышенный коэффициэнт выживания. Всё это возможно. оперируя самыми 2обычными" мутациями - и может быть достигнуто двумя способами - либо он несёт множество мутаций, либо он несёт мутацию, которая резко изкажает путь его онтогенеза, скажем мутация в морфогене или его регуляторной области. Возможно, что именно такие мутанты когда-то привели к образованию таких рык как камбала и таких птиц, как дарвиновские вьюрки, а возможно и изменнию челюстного суства млекопитающих. Также, множественный мутант может получится двумя спсобами - либо несколько мутаций, которые очень редки в популяции и по отдельности либо нейтральны либо слабо вредны, но вместе дают подобный эффект, либо они у него все скопом и произошли (это маловероятно, но возможно). Закрепление подобных мутаций можно назвать и сальтацией, но скажите мне в чём тут несоответвие СТЭ???
Plantago
/Кстати, соответствующей цитаты из Шишкина Вы не привели, так что мои рассуждения, возможно, вообще к его статье не относятся./
Ваши «рассуждения» вообще ни к чему не относятся.
Как всегда, креационисткое ничто
Всем привет!!
Все же на все наши оценки оказывает влияние то, какую теорию мы выбираем себе в качестве "объяснения мира". Что до СТЭ и ЭТЭ, так это как видеть слона с разных сторон. Кто-то хобот, а кто-то хвост.
И сам г-н Шишкин не свободен от этого - и именно на этот аспект многие и реагируют остро.
С другой стороны, без шума как обратить внимание общественности на свою теорию?? Можно как пиар рассматривать.
Хотя я лично не рассматриваю ЭТЭ как что-то глупое и безосновательное. Кажется что это лишь обратная крайность - рассматривать не каждый признак в отдельности, а весь фенотип в целом.
Но где-то же должны эти крайности сойтись!!
Господа, по моему, все эти списки из десятков пунктов, определяющих сущность СТЭ и т.п. – совершенно лишнее в данном случае. Суть дела очень проста. Вся эпигенетическая теория вырастает из единого маленького зёрнышка, разделяющего её с СТЭ. Все остальные построения и разногласия – лишь его логические следствия.
Суть этого базисного расхождения состоит в вопросе – отбирает ли движущий отбор конкретные аллели? (За исключением тех случаев, когда эти аллели определяют сальтационное возникновение признаков - "серповидно-клеточная" анемия и т.п. – но тогда и движущего отбора нет) . Шишкин отвечает на этот вопрос – "нет", СТЭ – "да". Вот и всё. Всё остальное - лишь следствия этой развилки.
Но разве это теоретический, а не практический вопрос?
Ведь могут быть проведены (и проводятся) эксперименты, которые должны дать в итоге на этот вопрос достаточно определённый ответ. Прежде всего - эксперименты на быструю адаптацию к эстремальным условиям, подобные опытам Шапошникова.
Например - берут несколько групп из одной популяции, проводят параллельный отбор на адаптацию к экстремальному фактору, а затем анализируют – что стало с изначально полиморфными генами. Полиморфизм неизбежно будет снижаться. Если закономерно станут побеждать во всех группах одни и те же аллели, значит права СТЭ. Если разные – прав Шишкин. Разве не так? Разве это не тот случай, где истина может быть, в принципе, определена экспериментально?
Gleb
/ Что до СТЭ и ЭТЭ, так это как видеть слона с разных сторон. Кто-то хобот, а кто-то хвост. /
Это верно, ведь генетика не противоречит эмбриологии. И наоборот.
Само собой.
Но, тут дело в креационисткой демагогии.
/ Можно как пиар рассматривать/
Можно.
Всё бы ничего если бы его не использовали креационисты, стремясь загнать «эллипсоидными заклинаниями» в тупик . Из которого только один выход- креационизм.
Понятно, что стабилизирующий отбор, не противоречит СТЭ.
Цитата: "Игорь Антонов"... отбирает ли движущий отбор конкретные аллели? ... Шишкин отвечает на этот вопрос – "нет", СТЭ – "да". Вот и всё. Всё остальное - лишь следствия этой развилки.
Правильно.
Но надо понимать, что эта развилка находится не внутри, а снаружи дарвинизма.
Под именем целостности Шишкин, как я говорил, подсовывает старый кошмар Дженкина, буквально до смерти напугавший Дарвина. Тем самым Шишкин ставит себя ВНЕ дарвинизма.
Цитата: "Игорь Антонов"Если закономерно станут побеждать во всех группах одни и те же аллели, значит права СТЭ. Если разные – прав Шишкин. Разве не так?
НЕТ, не так.
Шишкина нельзя проверять аллелями. А чем можно - он в статье не указывает.
zK
/ Под именем целостности Шишкин, как я говорил, подсовывает старый кошмар Дженкина, буквально до смерти напугавший Дарвина/
Никакими кошмарами Ч.Дарвина не страдал, как и другие дарвинисты.
легко допускали
К. А. Тимирязев
«Чарльз Дарвин и его учение»
«Отповедь антидарвинистам»
«Очень часто можно заметить влияние 1/1000 крови
Приводят даже случаи 1/2000 000, но Дарвин относился к ним очень осторожно.
»
Также Уоллес, встретил достаточно холодно менделизм и «случайные мутации».
Менделисты «спасали» дарвинистов от кошмара против их воли, и гораздо позднее.
Ведь ранние менделисты, отрицали роль ЕО.
Цитата: "Игорь Антонов"Господа, по моему, все эти списки из десятков пунктов, определяющих сущность СТЭ и т.п. – совершенно лишнее в данном случае. Суть дела очень проста. Вся эпигенетическая теория вырастает из единого маленького зёрнышка, разделяющего её с СТЭ. Все остальные построения и разногласия – лишь его логические следствия.
Суть этого базисного расхождения состоит в вопросе – отбирает ли движущий отбор конкретные аллели? (За исключением тех случаев, когда эти аллели определяют сальтационное возникновение признаков - "серповидно-клеточная" анемия и т.п. – но тогда и движущего отбора нет) . Шишкин отвечает на этот вопрос – "нет", СТЭ – "да". Вот и всё. Всё остальное - лишь следствия этой развилки.
Но разве это теоретический, а не практический вопрос?
Ведь могут быть проведены (и проводятся) эксперименты, которые должны дать в итоге на этот вопрос достаточно определённый ответ. Прежде всего - эксперименты на быструю адаптацию к эстремальным условиям, подобные опытам Шапошникова.
Например - берут несколько групп из одной популяции, проводят параллельный отбор на адаптацию к экстремальному фактору, а затем анализируют – что стало с изначально полиморфными генами. Полиморфизм неизбежно будет снижаться. Если закономерно станут побеждать во всех группах одни и те же аллели, значит права СТЭ. Если разные – прав Шишкин. Разве не так? Разве это не тот случай, где истина может быть, в принципе, определена экспериментально?
Отбор не отбирает конкретные аллели - он отбирает фенотип. При этом один и тот же фен может обеспечить разная комбинация аллелей в разных генах. Простой пример - есть нонсенс мутация в гене Х у скажем E.coli. Для ее преодоления есть кака минимум два механизма - обратная мутация и нонсенс супрессорная мутация в гене тРНК.
Но причем здесь Шишкин - не понятно. Как раз наоборот - если есть одно и то же экстремальное воздействие на организмы, то должна происходить одна и та же закономерная и онтогенетически целесообразная модификация эпигенома.
Цитата: "Питер"Но причем здесь Шишкин - не понятно. Как раз наоборот - если есть одно и то же экстремальное воздействие на организмы, то должна происходить одна и та же закономерная и онтогенетически целесообразная модификация эпигенома.
Вот и Вы рассуждаете как Шишкин :)
А СТЭ - В.Грант, "Эволюционный процесс" - "Эволюция— это изменение частот генов в популяциях".
Пожалуй наиболее полно (по крайней мере из того что я читал) ЭТЭ изложена в работе
Д.Л.Гродницкий "Две теории биологической эволюции".
http://www.macroevolution.narod.ru/grodnitsky2002.pdf
другая его работа на ту же тему (коротенькая):
http://www.macroevolution.narod.ru/grodnitsky.htm
так же как и работы Шишкина несут печать недосказанности. Монография же Гродницкого более развернута. Полагаю, что обсуждать статью Шишкина нужно именно в паре с этой книгой.
Статья Шишкина, это действительно в значительной степени PR. Здесь не столько последовательное изложение концепции, сколько постановка задачи и обозначение проблематики. Обращение к классике - закономерно, так как именно классика любой науки занимается проблемами, которые в дальнейшем кажутся решенными и потому выпадают из поля зрения. Кстати незнание структуры ДНК и вообще крайне размытое (с сегодняшней точки зрения) представление о веществе наследственности не помешало в 20-40 годы (ДО ОТКРЫТИЯ СТРУКТУРЫ ДНК!) сформулировать СТЭ. Кстати последующие открытия не изменили кардинально структуру СТЭ, хотя и дополнили ее целым рядом попревок, в значительной мере меняющим её существо (обзор этих ограничений и новаций есть у Н.Н.Воронцова в книге "Развитие эволюционных идей в биологии", кажется год 2000. Кстати, если у кого есть эта книга в цифровом варианте, выложите её, пожалуйста, на сайте - ей в библиотеке макроэволюшн самое место!!!). По сути сейчас, на данный момент СТЭ - важная, но все-таки лишь ЧАСТЬ современного эволюционизма, не затрагивающего напрямую целый ряд вопросов, таких как еволюция экосистем и связанный с этим вопрос о темпах эволюции таксонов (о чем работы Расницина на сайтах
http://www.macroevolution.narod.ru/rasnitsyn.htm
http://www.palaeoentomolog.ru/Publ/Rasn/methodology.html
)
Согласен, что противопоставление СТЭ-ЭТЭ не такое жесткое, как кажется на первый взгляд. Мне кажется, что тут разница во взгляде на проблему.
Для СТЭ действительно очень важны генетические механизмы, отбор генов, их изменение в результате случайного мутирования и т.п. ДЛЯ СТЭ эволюция в первую голову это эволюция генотипа.
Для ЭТЭ главное - эволюция фенотипа. И в этом аспекте становиться очевидным, что в отличие от микроэволюции, где соотношение ген (геном)/признак(фенотип)
более-менее постоянно, на макроэволюционном уровне данное соотношение достаточно часто меняется. Соответственно матрица фенотипы/генотипы вырождена (прям как ген.код), откуда появляется ощущение, что гены в общем-то не так уж и важны, был бы фенотип, а как его реализовать - с помощью одного из вариантов генома или вообще заменив внутренние установки развития на внешние (средовые) - не суть важно, это есть задача того самого эволюционного процесса, который идет путем ЕО, выбирая принципиально разные по механизму, но сходные по конечному результату онтогенезы. В результате иногда остается какой-то один способ, обеспечивающий наиболее надежную реализацию данного онтогенеза (именно это, как кажется понимает Шишкин под менделирующим признаком). Здесь ЭТЭ сходиться со СТЭ. Теперь, когда есть четкое соотношение менделирующий признак/ген изменения фенотипа неизбежно сопровождается изменением генома и наоборот. Интересно, что логика мысли ЭТЭ в отношении места генотипа в макроэволюции очень близко подходить к нейтрализму: раз генотип НЕ АБСОЛЮТНО связан с фенотипом, то и эволюционировать генотип МОЖЕТ в значительной степени независимо от генотипа, то есть нейтрально.
Очевидно необходимо заметить, что на неабсолютность связи генотип/фенотип указывал и упомянутый Шишкиным Гилберт в своей программной статье
Гилберт С.Ф. Экологическая биология развития - биология развития в реальном мире // Онтогенез.-2004.-т.35, №6.- С.425-438. (оригинал на английском в Devel.Biol.2001.V.233.P 1-12), мысли которого, по моему мнению, достаточно близки мыслям Шишкина.
Именно на неабсолютности связи фенотип/генотип делает акцент ЭТЭ, переводя его в формулу фенотип/(генотипЫ или средовые факторы) связь между первым и вторым возлагается на эпигенетическую систему (так сказать от генотипа к фенотипу)
В общем-то очень многое в ЭТЭ не новация, а трюизм, просто акценты расставлены иначе.
Что до аглицого редукционизма и русского холизма, то я тут никакого национализма не вижу. В конце концов понятие национальных школ в науке - существует, связь процесса исследования с психологией (и с этнопсихологией в том числе) видимо также есть. А с другой стороны, тот же Гилберт и в особенности Уоддингтон - совсем не русские фамилии, а между тем Шишкин последнего даже вводит в число предтеч/создателей ЭТЭ. Так что эта группа понятий должна скорее пониматься в менее пафосном смысле (в конце концов надо же дать наименование разным подходам, так почему бы их УСЛОВНО не назвать АНГЛО-САКСОНСКОЙ и РУССКОЙ традицией или Атлантической и Евразийской или еще как-нибудь, в конце концов можно эти традиции назвать и по именам, что также практически сделано в тексте - Вейсмана-Моргана и Шмальгаузена-Уоддингтона, ну и что?).
Кажется так.
Отдельное спасибо автору темы - дискуссия в самомо деле интересна и актуальна, а то об ЭТЭ слышу либо восторженные отзывы (что конечно интересно, но несколько однообразно), либо никаких, а ведь как ни крути:
любая концепция жива своей критикой.
Цитата: "Андрей Пустовалов"По сути сейчас, на данный момент СТЭ - важная, но все-таки лишь ЧАСТЬ современного эволюционизма, не затрагивающего напрямую целый ряд вопросов, таких как еволюция экосистем и связанный с этим вопрос о темпах эволюции таксонов
Почему?
Ну например такой пассаж:
http://www.macroevolution.narod.ru/rasnitsyn.htm
тут см. таблицы 1 и 2.
и комментарий Расницина:
ЦитироватьОчевидно, основная причина противоречия состоит в том, что повышенно адаптивные инновации (новые адаптации) не только не составляют сколько-нибудь постоянной доли суммарного потока вариаций, но, видимо, антикоррелируют с его мощностью (вероятность их появления может быть ниже там, где суммарный поток вариаций более высок).
Из какого постулата СТЭ следует эта закономерность? Возможно ли её получить дедуктивным путем из основных положений СТЭ?
С этим можно сравнить и таблицу из книги Воронцова, из которой следует, что генетически более вариабельны более медленно эволюционирующие виды (книга сейчас не под рукой, так что точную сноску пока дать не могу).
Это кстати приводит в замешательство многих студентов: как так: меденнее эволюционируют виды у которых более быстрая смена поколений, а медленнее всех бактерии, за которыми вообще не угонишься?
А с точки зрения экологии все более-менее логично - скорость эволюции определяют не скорость смены поколений, в стабильных экосистемах эволюция заторможена. Кстати, принципы экологии в изложении Реймерса почти все так или иначе могут служить экологическим дополнением к СТЭ или ЭТЭ:
http://www.sivatherium.h12.ru/library/Reimers/glava_03.htm
Азазела!
Вы, как обычно, всеми пальцами - в небо.
Цитата: "Азазель"Никакими кошмарами Ч.Дарвина не страдал, как и другие дарвинисты.
7 августа 1869 г. Дарвин писал Хукеру о статье Дженкина:
"... я почувствовал себя очень приниженным, закончив чтение статьи."
Пагубное влияние критики Дженкина на последующие издания "Происхождения видов" - общеизвестная вещь.
Вы об этом легко найдете на http://darwin-online.org.uk/
Цитата: "Азазель"Менделисты «спасали» дарвинистов от кошмара против их воли, и гораздо позднее.
В 1857 г. (НЕ 67, а именно 57) Дарвин писал Гексли про свои подозрения о дискретности наследственных факторов:
"В последнее время я очень старался задуматься, хотя примитивно и туманно, не является ли размножение путем истинного оплодотворения определенным видом смешивания, а не объединения... Иначе я не могу понять, почему скрещенные между собой формы иногда так сходны с отдаленными формами предков."
Цитата: "Андрей Пустовалов"и комментарий Расницина:
ЦитироватьОчевидно, основная причина противоречия состоит в том, что повышенно адаптивные инновации (новые адаптации) не только не составляют сколько-нибудь постоянной доли суммарного потока вариаций, но, видимо, антикоррелируют с его мощностью (вероятность их появления может быть ниже там, где суммарный поток вариаций более высок).
Из какого постулата СТЭ следует эта закономерность? Возможно ли её получить дедуктивным путем из основных положений СТЭ?
С этим можно сравнить и таблицу из книги Воронцова, из которой следует, что генетически более вариабельны более медленно эволюционирующие виды (книга сейчас не под рукой, так что точную сноску пока дать не могу).
Это кстати приводит в замешательство многих студентов: как так: меденнее эволюционируют виды у которых более быстрая смена поколений, а медленнее всех бактерии, за которыми вообще не угонишься?
Ниде в СТЭ не постулируется, что скорость эволюции должна быть строго пропорциональна этим вещам. Просто скорость эволюции - не есть линейная функция только частоты смен поколений иразмера популяций. Вы об этом тоже пишите:
Цитата: "Андрей Пустовалов"
А с точки зрения экологии все более-менее логично - скорость эволюции определяют не скорость смены поколений, в стабильных экосистемах эволюция заторможена. Кстати, принципы экологии в изложении Реймерса почти все так или иначе могут служить экологическим дополнением к СТЭ или ЭТЭ:
http://www.sivatherium.h12.ru/library/Reimers/glava_03.htm
Только почему экология противопоставлена СТЭ? Это просто разные вещи и экология может иметь и эволюционный (СТЭ) аспект. В СТЭ ясно сказано, что есть отбор и коэффициэнт выживания, который всё и ставит на свои места. Иначе это был бы чистый нейтрализм, который иногда противопоставляют СТЭ. Хотя это и неправильно.
Пример ошибки, которые используют креационисты
Питер
«Отбор не отбирает конкретные аллели - он отбирает фенотип.»
Само собой отбор отбирает ТЕ фенотипы, которые стали более адаптивными из-за какого-то аллеля.
Так что отбор отбирает аллели и фенотипы.
Одно другому не мешает.
Андрей Пустовалов
«По сути сейчас, на данный момент СТЭ - важная, но все-таки лишь ЧАСТЬ современного эволюционизма, не затрагивающего напрямую целый ряд вопросов, таких как еволюция экосистем и связанный с этим вопрос о темпах эволюции таксонов»
С этим можно согласится
Я тоже за то, что бы излишне не суживает рамки.
/ Для СТЭ действительно очень важны генетические механизмы, отбор генов, их изменение в результате случайного мутирования и т.п/
По другому нельзя, если мы считаем что мутации случайны.
/ СТЭ эволюция в первую голову это эволюция генотипа./
А другой эволюции НЕ МОЖЕТ БЫТЬ.
Генотип это проект.
Как может быть эволюция без изменения проектной информации?
/ Для ЭТЭ главное - эволюция фенотипа/
Псевдопроблема.
Проект, связан с готовым изделием.
/ И в этом аспекте становиться очевидным, что в отличие от микроэволюции, где соотношение ген (геном)/признак(фенотип) /
Ген –признак, это частность.
Общее что есть генетическая (проектная) информация, которая в процессе эволюции меняется.
ЕСЛИ мутации случайны, то не могут меняться сразу большой кусок проекта (много генов). Это просто невероятно.
Цитата: "Азазель"ЕСЛИ мутации случайны, то не могут меняться сразу большой кусок проекта (много генов). Это просто невероятно.
Мутация в регуляторном гене может переключить работу целого каскада генов и повлиять на многие признаки. Собственно большинство ''эпигенетических''событий и вызывается таким переключением (не обязвтельно наследуемым - может быть и временным, под влиянием среды). Поэтому геном нельзя отождествлять с '''проектом'' - это часть работающего механизма.
Добрый день, господа!! :D
Приятно, на самом деле, читать эти обсуждения.
Сегодня вроде больше говорят о закономерностях сегрегации хромосом/генов/маркеров, чему и дают название "менделевское наследование".
А менделевские признаки те, анализируя расщепления в которых можно наиболее четко и однозначно эти закономерности выявить.
Пример с цветом горошин неоднозначен. Кто из вас анализировал расщепления в скрещиваниях? По моему скромному опыту там скрывается огромное число вариаций. А как с пятнистыми желто-зелеными семенами? В общем в скрещивании ряда сортов 3:1 наблюдаются. Но!! у того же Менделя, как вы помните, не на каждом растении эти 3:1 прослеживались. А что если вот оно! Эпигенез!! На 2% растений (например) расщепление 2:1. А мы просто говорим - статистика, родная. Это же ведь от начальной парадигмы зависит - как рассматривать эти результаты.
Мне, как преподователю генетики, приходится заниматься наблюдением подобных вещей в скрещиваниях и популяциях. Иногда у дрозофил такое вылезает - проще сказать - не удалось скрещивание, сорри. А времени все проанализировать и сил не хватает.
Кто кандидатские делал?! И там бывает, что результаты в рамки не лезут, мы их и в канаву: опыт не вышел. А времени и желания копнуть нет - план экспериментов ведь есть... Да и сложно это - думать шибко надо. Да и в печать примут ли? Отпишут, что опыты ставить не умеешь.
И еще одно. Даже "классические" генетики знают о явлениях эпигенеза и пытаются их объяснить, только по-своему. Вообще, больше разногласий и полемики вызывает не эпигенетика, которая, в общем то, давно признана, а именно ее приложения в качестве объяснения ТЭ, в особенности как альтернативы СТЭ. Если честно, положа руку на сердце, в этом плане что одна, что другая лишь части, частности. Поэтому смысл есть не ругаться по поводу того, что "рулит в Эволюции", а искать дальше.
gleb, а как именно с помощью эпигенетики можно объяснить подобные расщепления?
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Питер"Но причем здесь Шишкин - не понятно. Как раз наоборот - если есть одно и то же экстремальное воздействие на организмы, то должна происходить одна и та же закономерная и онтогенетически целесообразная модификация эпигенома.
Вот и Вы рассуждаете как Шишкин :)
А СТЭ - В.Грант, "Эволюционный процесс" - "Эволюция— это изменение частот генов в популяциях".
Игорь, не передергивайте. Это как раз по мнению Шишкина одно и то те изменение среды должно закономерно вызывать одни и те же изменения эпигенома. Моя же точка зрения как раз обратна - один и тот же фенотипический результат может быть достигнут разными молекулярными событиями, возиникшими случайно и подхваченными отбором. Новая статья в тему - от Сары Тишков.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17159977&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
Суть в том, что переносимость лактазы (сиречь молочное питание) в разных этносах определяется разными мутациями в гене лктамазы.
У меня тут возник один простой вопрос ко всем участникам разговора.
Считаете ли вы, что в процессе эволюции происходят изменения первичной структуры ДНК ?
Ответ - в очень простой форме - да или нет.
Цитата: "Питер"Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Питер"Но причем здесь Шишкин - не понятно. Как раз наоборот - если есть одно и то же экстремальное воздействие на организмы, то должна происходить одна и та же закономерная и онтогенетически целесообразная модификация эпигенома.
Вот и Вы рассуждаете как Шишкин :)
А СТЭ - В.Грант, "Эволюционный процесс" - "Эволюция— это изменение частот генов в популяциях".
Игорь, не передергивайте. Это как раз по мнению Шишкина одно и то те изменение среды должно закономерно вызывать одни и те же изменения эпигенома.
Я не передёргивал, я действительно
так Вас понял. Вы ведь от своего лица написали:
ЦитироватьОтбор не отбирает конкретные аллели - он отбирает фенотип.
ЦитироватьМоя же точка зрения как раз обратна - один и тот же фенотипический результат может быть достигнут разными молекулярными событиями, возиникшими случайно и подхваченными отбором. Новая статья в тему - от Сары Тишков.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17159977&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
Суть в том, что переносимость лактазы (сиречь молочное питание) в разных этносах определяется разными мутациями в гене лктамазы.
Вы приводите пример как раз из той серии , которую я сразу же, излагая свою точку зрения и упомянув серповидно-клеточную анемию, обозначил как случаи, выходящие за рамки действия
движущего отбора - те случаи, где точечные молекулярные события достаточно резко меняют свойства организма. Пусть их обнаружено четыре варианта в гене лактамазы, но суть-то не меняется - их проявление сальтационно. Эти конкретные мутации скачком создают специфичный фенотип, а не отбор формирует его. Другое дело - движущий отбор, когда свойства популяций закономерно и воспроизводимо изменяются в определённом направлении. Тогда отбор, действительно, формирует фенотип, и когда это происходит воспроизводимо за десятки поколений, уповать на сальтации уже не приходится. Значит, в этом случае работают аллели, уже наличествующие в популяции, и, значит, есть потенциальная возможность проверить - увязаны ли с направленными адаптационными процессами свойства отдельных аллелей (т.зрения СТЭ) или же надгенные свойства целостных организмов (т. зрения Шишкина).
Цитата: "DNAoidea"gleb, а как именно с помощью эпигенетики можно объяснить подобные расщепления?
И еще вопрос сюда же:
gleb - а известны ли в F2 расщепления 3:1, которые НЕ являлись бы результатом моногибридного варианта? То есть 3:1, которое проецируется НЕ на один локус, а как бы наверно выразился Шишкин - на весь геном?
Цитата: "Питер"Суть в том, что переносимость лактазы (сиречь молочное питание) в разных этносах определяется разными мутациями в гене лктамазы.
Ну так Шишкин ровно так и говорит. Эпигенетический результат - это восприимчивость к молоку, а конкретные мутации Шишкину пофиг.
Цитата: "Питер"Считаете ли вы, что в процессе эволюции происходят изменения первичной структуры ДНК ?
Ответ - в очень простой форме - да или нет.
ДА
Но, честно говоря, Вы меня напугали. Может Вы неточно выразились? Ведь "нет" означает отрицание нуклеотидных замен. А на чем тогда работают молекулярные часы?
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Питер"Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Питер"Но причем здесь Шишкин - не понятно. Как раз наоборот - если есть одно и то же экстремальное воздействие на организмы, то должна происходить одна и та же закономерная и онтогенетически целесообразная модификация эпигенома.
Вот и Вы рассуждаете как Шишкин :)
А СТЭ - В.Грант, "Эволюционный процесс" - "Эволюция— это изменение частот генов в популяциях".
Игорь, не передергивайте. Это как раз по мнению Шишкина одно и то те изменение среды должно закономерно вызывать одни и те же изменения эпигенома.
Я не передёргивал, я действительно так Вас понял. Вы ведь от своего лица написали:
ЦитироватьОтбор не отбирает конкретные аллели - он отбирает фенотип.
ЦитироватьМоя же точка зрения как раз обратна - один и тот же фенотипический результат может быть достигнут разными молекулярными событиями, возиникшими случайно и подхваченными отбором. Новая статья в тему - от Сары Тишков.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17159977&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
Суть в том, что переносимость лактазы (сиречь молочное питание) в разных этносах определяется разными мутациями в гене лктамазы.
Вы приводите пример как раз из той серии , которую я сразу же, излагая свою точку зрения и упомянув серповидно-клеточную анемию, обозначил как случаи, выходящие за рамки действия движущего отбора - те случаи, где точечные молекулярные события достаточно резко меняют свойства организма. Пусть их обнаружено четыре варианта в гене лактамазы, но суть-то не меняется - их проявление сальтационно. Эти конкретные мутации скачком создают специфичный фенотип, а не отбор формирует его. Другое дело - движущий отбор, когда свойства популяций закономерно и воспроизводимо изменяются в определённом направлении. Тогда отбор, действительно, формирует фенотип, и когда это происходит воспроизводимо за десятки поколений, уповать на сальтации уже не приходится. Значит, в этом случае работают аллели, уже наличествующие в популяции, и, значит, есть потенциальная возможность проверить - увязаны ли с направленными адаптационными процессами свойства отдельных аллелей (т.зрения СТЭ) или же надгенные свойства целостных организмов (т. зрения Шишкина).
Если думать так как вы - то тогда любая мутация есть сальтация, которая меняет свойства организма. Вопрос резкости - второй. Та же Hb S мутация меняет из всегда - все мы дышим. А вто мутация лактамазы может долго лежать под спудом и никак не проявляться фенотипически - ровно до той поры, пока не начнется молочное животноводство.
Мне иногда кажется, что мы вязнем в терминах - не говоря о сути процесса. В варианте с лактамазой есть два варианта - или мутации были до, или молочное животноводство индуцировало мутациии в нужном месте. Здесь и есть вся разница между СЕЭ и ЭТЭ - первая говорит о мутациях до, а вторая - о формировании морфоза с последующим его фиксированием в генотипе. В первом случае это будет в ващих терминах сальтацией, во втором - движущим отбором.
Я еще раз повторю свою позицию. - отбор идет на уровне фенотипов. Но в ЭТЭ изменение среды ведет к изменению онтогенеза - появлению нового фена - закреплению этого удачного фена - переходу морфоза из эпигенетической формы в форму чисто наследственную. В случае СТЭ предсуществующие мутации создают спектьр фенотипов - и в случае изменения среды отбирается тот или иной фен и стоящий за этим феном генетический вариант. Я в данном случае за вариант СТЭ.
Вообще, раз многими признается, что статья Шишкина - ПР относительно более рассудительных работ Гродницкого, так не сделать ли предметом рассмотрения именно их.
Общее моё отношение к ЭТЭ на Гродницком основанное: воспринимать её нужно всерьёз, но в после демонтажа и включения в СТЭ, в ранге её компонента, возможно ключевого, _а не альтернативы, СТЭ исключающей_. В статье же Шишкина черным по белому прописано желание стать основателем именно новой отдельной парадигмы. Разрушать же проще, чем объединять...
Питер,
1. да
2. " Моя же точка зрения как раз обратна - один и тот же фенотипический результат может быть достигнут разными молекулярными событиями"
Это эквифинальность, которую пользуют и в ЭТЭ
Цитата: "Питер"Я еще раз повторю свою позицию. - отбор идет на уровне фенотипов. Но в ЭТЭ изменение среды ведет к изменению онтогенеза - появлению нового фена - закреплению этого удачного фена - переходу морфоза из эпигенетической формы в форму чисто наследственную. В случае СТЭ предсуществующие мутации создают спектр фенотипов - и в случае изменения среды отбирается тот или иной фен и стоящий за этим феном генетический вариант. Я в данном случае за вариант СТЭ.
Ок. Но давайте уточним Вашу (и СТЭ) позицию:
Центральным для понимания микроэволюционных процессов является отбор фенотипов, адаптивные свойства которых коррелированы с определёнными аллелями генов (среди которых может наличествовать более одного варианта)
Ядро концепции Шишкина базируется на отрицании этого тезиса.
Я ещё раз повторю свою позицию. -
Эксперименты на быструю адаптацию к экстремальным факторам потенциально позволяют перевести этот спор из теоретической плоскости в практическую.
Цитата: "Питер"Здесь и есть вся разница между СЕЭ и ЭТЭ - первая говорит о мутациях до, а вторая - о формировании морфоза с последующим его фиксированием в генотипе.
То есть фиксация преобретённого признака? Если, скажем, посадить обчно растущие дерево на равнине в горах, и оно преобретёт новую форму под действием условий, то в дальнейшим это закрепится во всей эволюции его потомков? Так что ли? Или я что-то не понял?
Вообще, может ли кто-то толково объяснить как относится ЭТЭ к мутациям - то есть была последовательность ДНК:
AACCTCGTCTGGATTT, а стала:
AACCTCGTCTТGATTT
И это, скажем регуляторный участок морфогена, в результате этой замены сродство активатора к этому участку снижается. Что может сказать ТЭ по этому поводу?
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Питер"Я еще раз повторю свою позицию. - отбор идет на уровне фенотипов. Но в ЭТЭ изменение среды ведет к изменению онтогенеза - появлению нового фена - закреплению этого удачного фена - переходу морфоза из эпигенетической формы в форму чисто наследственную. В случае СТЭ предсуществующие мутации создают спектр фенотипов - и в случае изменения среды отбирается тот или иной фен и стоящий за этим феном генетический вариант. Я в данном случае за вариант СТЭ.
Ок. Но давайте уточним Вашу (и СТЭ) позицию:
Центральным для понимания микроэволюционных процессов является отбор фенотипов, адаптивные свойства которых коррелированы с определёнными аллелями генов (среди которых может наличествовать более одного варианта)
Ядро концепции Шишкина базируется на отрицании этого тезиса.
Я ещё раз повторю свою позицию. -
Эксперименты на быструю адаптацию к экстремальным факторам потенциально позволяют перевести этот спор из теоретической плоскости в практическую.
С тем что написано красненьким согласен.
По поводу экспериментов - тоже согласен. Уже начинали писать такого рода схему, но заглохли.
Цитата: "DNAoidea"Цитата: "Питер"Здесь и есть вся разница между СЕЭ и ЭТЭ - первая говорит о мутациях до, а вторая - о формировании морфоза с последующим его фиксированием в генотипе.
То есть фиксация преобретённого признака? Если, скажем, посадить обчно растущие дерево на равнине в горах, и оно преобретёт новую форму под действием условий, то в дальнейшим это закрепится во всей эволюции его потомков? Так что ли? Или я что-то не понял?
Вообще, может ли кто-то толково объяснить как относится ЭТЭ к мутациям - то есть была последовательность ДНК:
AACCTCGTCTGGATTT, а стала:
AACCTCGTCTТGATTT
И это, скажем регуляторный участок морфогена, в результате этой замены сродство активатора к этому участку снижается. Что может сказать ТЭ по этому поводу?
Это не я придумал - это написано у Гродницкого битым текстом. То есть в вашем случае сначала сайт как-то меняется эпигенетически, а при осознании что это хорошо происходит фиксация эпигенеза через встраивание Т. Вопрос о том, почему надо именно встроить Т - не ко мне.
Коротко на вопросы.
Конечно, 3:1 можно разными моделями вывести, было бы желание. Конечно, это объясняется и эпигенетикой.
Только мы должны разные понятия эпигенетики рассмотреть. Одно из них связано с Уоддингтоном и его подходом к проблемам развития. Другое - с генетиками и рассмотрением эпигенетических феноменов - метилирования, переключения активности, динамической памяти генома и пр. штуках. И в журнале "Генетика" почти в каждом номере есть статья по этому поводу. И в принципе именно генетиками рассмотрены основные эпигенетические механизмы регуляции экспрессии и, соответственно, фенотипа. В результате имеем объяснение с тч. зрения "генетической эпигенетики" понятия креодов, нормы реакции и пр.
Соответственно, что должна объяснять эпигенетика? Почему 3:1 или почему в других условиях не 3:1 в аналогичном скрещивании? И то и другое имеет адекватные объяснения в рамках каждого подхода. Только 3:1 лучше/проще объясняет генетика, а отклонения от 3:1 - эпигенетика.
Мысль по фиксации морфозов. Предполагается, что если морфоз выгоден, он может фиксироваться (ЭТЭ). Логично считать, что любой морфоз может увеличивать приспособленность по каким-то признакам и по другим снижать. Морфозы являются следствием нестабильности протекания онтогенеза. У растений морфозы, наблюдаемые мной лично, вели к бесплодности, если затрагивали репродуктивную сферу. Сложилось такое мнение, что тот или иной морфоз - это внешнее проявление процесса. В том смысле, что может проявиться на признак 1, а может на признак 2. А может на оба сразу. Есть некоторые признаки, которые можно считать маркерными - т.е. морфозы проявляются на них проще. У растений это, например, отклонения в форме сложных типов листьев.
Вообще, на практике как можно говорить, что раньше - мутация или фенотип? Господа, они же параллельно существуют1! И параллельно изменяются в определенных рамках. Конечно, если мы возьмем достаточно большое количество клонов одного генотипа и начнем изучать возникновение морфозов на них, параллельно на чистых линиях и параллельно на перекрестниках, наверно сделать выводы будет можно. Но кто подскажет подходящий объект с тремя способами размножения и пр. преимуществами?
Цитата: "gleb"Конечно, если мы возьмем достаточно большое количество клонов одного генотипа и начнем изучать возникновение морфозов на них, параллельно на чистых линиях и параллельно на перекрестниках, наверно сделать выводы будет можно. Но кто подскажет подходящий объект с тремя способами размножения и пр. преимуществами?
Может быть, пресловутые тли подойдут?
Цитата: "gleb"Соответственно, что должна объяснять эпигенетика? Почему 3:1 или почему в других условиях не 3:1 в аналогичном скрещивании? И то и другое имеет адекватные объяснения в рамках каждого подхода. Только 3:1 лучше/проще объясняет генетика, а отклонения от 3:1 - эпигенетика.
Дык!
А Шишкин-то фактически говорит, что всякое 3:1 - это отдельное достижение эпигенетической эволюции.
По-моему это прямо противоположно тому, что сказали Вы в этой цитате.
Сергей
«Поэтому геном нельзя отождествлять с '''проектом'' - это часть работающего механизма.»
Не только можно, но и неизбежно.
«Мутация в регуляторном гене может переключить работу целого каскада генов»
Переключение ни причем, я говорил о мутациях.
Вот пример еще одной ошибки
« не обязвтельно наследуемым - может быть и временным, под влиянием среды»
Само собой наследуемы, ведь не среда же их создала, она их только актуализировала.
Цитата: "DNAoidea"Цитата: "Андрей Пустовалов"и комментарий Расницина:
ЦитироватьОчевидно, основная причина противоречия состоит в том, что повышенно адаптивные инновации (новые адаптации) не только не составляют сколько-нибудь постоянной доли суммарного потока вариаций, но, видимо, антикоррелируют с его мощностью (вероятность их появления может быть ниже там, где суммарный поток вариаций более высок).
Из какого постулата СТЭ следует эта закономерность? Возможно ли её получить дедуктивным путем из основных положений СТЭ?
С этим можно сравнить и таблицу из книги Воронцова, из которой следует, что генетически более вариабельны более медленно эволюционирующие виды (книга сейчас не под рукой, так что точную сноску пока дать не могу).
Это кстати приводит в замешательство многих студентов: как так: меденнее эволюционируют виды у которых более быстрая смена поколений, а медленнее всех бактерии, за которыми вообще не угонишься?
Ниде в СТЭ не постулируется, что скорость эволюции должна быть строго пропорциональна этим вещам. Просто скорость эволюции - не есть линейная функция только частоты смен поколений иразмера популяций. Вы об этом тоже пишите:
Цитата: "Андрей Пустовалов"
А с точки зрения экологии все более-менее логично - скорость эволюции определяют не скорость смены поколений, в стабильных экосистемах эволюция заторможена. Кстати, принципы экологии в изложении Реймерса почти все так или иначе могут служить экологическим дополнением к СТЭ или ЭТЭ:
http://www.sivatherium.h12.ru/library/Reimers/glava_03.htm
Только почему экология противопоставлена СТЭ? Это просто разные вещи и экология может иметь и эволюционный (СТЭ) аспект. В СТЭ ясно сказано, что есть отбор и коэффициэнт выживания, который всё и ставит на свои места. Иначе это был бы чистый нейтрализм, который иногда противопоставляют СТЭ. Хотя это и неправильно.
Вот именно, что экология может иметь и эволюционный аспект, но это уже не СТЭ, а эволюционная экология!
Попробую пояснить на примере.
Упомянутый феномен большего генетического разнообразия и более быстрой смены поколений медленно эволюционирующих таксонов для СТЭ является именно парадоксом. Для того чтобы осознать что "скорость эволюции - не есть линейная функция только частоты смен поколений иразмера популяций" мало постулатов СТЭ. Наоборот, если брать ТОЛЬКО постулаты СТЭ, то такая линейность НАПРАШИВАЕТСЯ, она из СТЭ логично вытекает. Экологические же закономерности к СТЭ имеют отношение оч-чень отдаленное. Это отдельный набор постулатов, законов и т.п. Но именно их привлечение позволяет СТЭшнику объяснить данный феномен.
А вот, скажем навскидку, в нейтрализме этот результат мог бы быть предсказан. Логика наверно может быть такая: раз большинство мутаций случайны, то у тех видов, что эволюционируют медленнее, внутривидовое разнообразие генома должно быть больше. Вопрос о том почему одни виды эволюционируют все же быстрее других - за пределами возможностей парадигмы нейтрализма (скажем так, для нейтрализма это - случайность либо результат действия иных , тех же самых экологических факторов).
Я уже упоминал, что ЭТЭ в отношении к геному кажеться мне близкой нейтрализму. Но тут феномен скоростей эволюции может иметь иное объяснение прямо вытекающее из ЭТЭ и также
взаимодействующее с экологическими закономерностями.
Поставим вопрос так: если экосистема обладает поьенциями к поддержанию гомеостаза путем торможения эволюции, какие формы могут более эффективно это торможение снимать или хотя бы ему противиться?
Решение этой проблемы довольно долгое, но о результате мы ведь знаем: это виды которые эволюционируют быстро. Вот некоторые их признаки:
медленная смена поколений, большие размеры, сложный РЕГУЛЯТОРНЫЙ онтогенез, К-стратегичность, доминиравание (виоленты), крупные размеры индивидуальной делянки и соответственно необходимость быть приспособленной в пределах одного онтогенеза к РАЗНЫМ условиям существования (то есть волк скажем не может быть идеально приспособен только к условиям своего логова, он функционирует в очень разнообразной среде). Чем более разнообразны условия обитания особи и популяции, тем в принципе быстрее эволюционирует таксон. Минимально разнообразие у продуцента, выше - у растительноядного, максимально - у хищника. Кто эволюционирует быстрее? Правильно, хищники (об этом подробнее тут:
http://www.macroevolution.narod.ru/hzh.htm
).
А что необходимо для приспособленносити особи к РАЗНЫМ условиям обитания? ПЛАСТИЧНОСТЬ онтогенеза (и, справедливости ради, ПОВЕДЕНИЯ, о чем может быть отдельный разговор). Имеется в виду, в конечном итоге, способность формировать на базе одного генотипа множество фенотипов. Сие в общем-то общеизвестно, большинство многотканных организмов на этом построены (дифференциальная активность генов в разных тканях без изменений ДНК). Фокус в том, чтобы повысить разнообразие этой самой дифференциальной активности, адекватно менять её в зависимости от потребностей, а не играть одну и ту же волынку при разном окружении. Но это как раз и есть показатель развитости епигенетической системы: Менять фенотип без изменений генотипа, и более того, противостоять по-возможности изменениям генотипа, заменяя вторичные индукторы (основванные на геноме) третичными, по терминологии Гилберта (то есть средовыми влияниями). Обратный процесс описан Шмальгаузеном как автономизация онтогенеза.
При этой логике логично должен появляться феномен меньшего генетического разнообразия быстро эволюционирующих видов: у медленно эволюционирующего вида для проявления видовой, родовой и т.п. разницы надо ждать изменений генома, а у быстро эволюционирующего - быстрых изменений Эпигенетической системы, то есть регуляции механизмов генной экспрессии.
Кажется так.
:arrow:
Андрей Пустовалов
«Вот именно, что экология может иметь и эволюционный аспект, но это уже не СТЭ, а эволюционная экология»
Чему только оказывается только не противоречит СТЭ и эмбриологии, а теперь оказывается ... экологии.
Как она таблице умножения то не противоречит.
/Упомянутый феномен большего генетического разнообразия и более быстрой смены поколений медленно эволюционирующих таксонов для СТЭ является именно парадоксом/
Вы бы Андрей, определили что Вы понимаете под СТЭ.
«Для того чтобы осознать что "скорость эволюции - не есть линейная функция только частоты смен поколений иразмера популяций" мало постулатов СТЭ. Наоборот, если брать ТОЛЬКО постулаты СТЭ, то такая линейность НАПРАШИВАЕТСЯ, она из СТЭ логично вытекает.»
Вы говорите о каких-то простых моделях, а не СТЭ.
Отбору генов нет альтернативы, как бы вы не громили какие либо простые модели, называя их «СТЭ» »
Да, эволюция сложный процесс
«Э.И. Колчинский
Неокатастрофизм и селекционизм вечная дилемма или возможность синтеза?
«Перспективы нового синтеза (вместо заключения)»
«Опыт последних десятилетий ставит под вопрос саму возможность создания новой целостной эволюционной теории,
так как эволюция специфически протекает на основных уровнях организации живого (молекулярным, организменном, популяционном,
видовом, экосистемным и биосферным ), на разных этапах истории органического мира и в крупных таксономических группах.
И скорее всего прав Л.П. Татаринов, который считает
«Единую теорию эволюции, в равной мере охватывающую все уровни, уже невозможно создать»
Эволюция столь сложный процесс, что человек возможно в принципе не сможет втиснуть её в прокрустово ложе
подобной теории .
»
И что?
С этим кто-то спорит?
Отбору генов нет альтернативы, как бы вы не громили какие либо простые модели, называя их «СТЭ» »
АЗАЗЕЛЬ
Отбору генов нет альтернативы, как бы вы не громили какие либо простые модели, называя их «СТЭ»
+1
Цитата: "Питер"АЗАЗЕЛЬ
Отбору генов нет альтернативы, как бы вы не громили какие либо простые модели, называя их «СТЭ»
+1
-1=0Давайте наконец отрежем отбор генов бритвой Оккама, т.к. отбор генов есть эпифеномен отбора организмов, и именно отбор организмов - это сущность процесса.
А вообще все это свинство.
Автор темы же открытым текстом просил обсуждать конкретно статью Шишкина.Все уже всё с Шишкиным поняли? Тогда давайте прикроем тут базар и выведем его в новую тему.
Нет? Тогда пусть слово "Шишкин" упоминается в каждом посте как минимум два раза - в первой фразе и в последней.
Принимаем про Шишкина!!!
Ну вот, он, похоже, тоже не разделяет двойственности того, что вкладывается в понятие эпигенетика. Т.е. он больше работает по концепции Уоддингтона, где, собственно говоря, есть эпигенезис в онтогенезе (фу, самому страшно от фразы...). А современное сообщество этим термином больше в смысле именно эпигенетики[/b] пользуется.
Согласен с Андреем, что в основном даже на уровне матмоделей экология и генетика популяций отдельны друг от друга. Хотя скромные попытки объединить их были. И сейчас, кстати, тоже появляются, например в работах ИОГена.
Вся ситуация с ЭТЭ и СТЭ, упомянутая Шишкиным, напоминает перетягивание одеяла. Типа монополизации истины. Понятно, что сторонников СТЭ численно больше, они пока побеждают. Хотя сам этот дележ глуп, как мне кажется. В кого можно превратиться, сражаясь с драконом??? (не в смысле, что СТЭ- дракон)
Две стороны медали это. А скорее даже две грани многогранника... Вот экологическая теория эволюции - третья грань. А сколько их еще?? А дарвинизм Дарвина, кстати, четвертая.
Я уже писал, что естественно идет отбор фенов. Дальше есть два варианта. Вариант Шишкина - отбирается и канализируется морфоз, не затрагивающий при этом первичную структуру генома - отбирается за счет онтогенетических эпигенетических модификаций генома. Потом это как-то фиксируется в геноме. Получается новый вид.
Второй вариант - сначала меняется геном, что приводит к изменению фена. Этот фен или подхватывается отбором, или элиминируется. Соответственно этот генетический вариант или отбирается, или умирает. Я - за второй вариант по одной очень простой причине. У природы нет механизма направленного мутирования в нужную сторону нужного нуклеотида. Если кто-то знает так ой механизм - велкам. Можно еще много написать о вторичной природе эпигенетических модификаций по отношению к уровню первичной структры ДНК - но бог с ним.
И еще о Шишкине. Простите, но обзор 2006 г. с цитатами на мол-биол работы в лучшем случае середины 90 - а в основном много более ранние - моветон в лучшем случае.
Насколько я понял из книжки Гродницкого, ЭТЭ действительно просто другая сторона рассмотрения эволюции по сравнению с СТЭ (хотя СТЭ кажется более общим случаем).
Вот мой вариант сведения ЭТЭ к СТЭ: онтогенез не полностью определен геномом, и при изменении условий с образованием морфозов отбираются те генотипы, которые "параллельны" наиболее приспособленным морфозам, т.е. эти морфозы имеют "генетическую поддержку" (ассимиляция морфоза).
В общем, уровень организмов в СТЭ действительно как-то теряется, и что-то делать с этим надо.
Цитата: "Питер"У природы нет механизма направленного мутирования в нужную сторону нужного нуклеотида.
Допустим, два семейства одинаковых крыс живёт на берегу реки в пустыне. Одно семейство обучается, и учит детёнышей, искать пищу в воде, второе - в песках. Одна и таже мутация будет полезна для первого семейства, и вредна для второго. И наоборот. Можно ли это назвать напрвленным мутированием? И можно ли сказать, что в этом случае сначало эпифеномен (поведение), а потом уже изменение генотипа?
Цитата: "Сергей"Цитата: "Питер"У природы нет механизма направленного мутирования в нужную сторону нужного нуклеотида.
Допустим, два семейства одинаковых крыс живёт на берегу реки в пустыне. Одно семейство обучается, и учит детёнышей, искать пищу в воде, второе - в песках. Одна и таже мутация будет полезна для первого семейства, и вредна для второго. И наоборот. Можно ли это назвать напрвленным мутированием? И можно ли сказать, что в этом случае сначало эпифеномен (поведение), а потом уже изменение генотипа?
Я имел в виду именно молекулярный механизм - например, произвести замену аргинина на триптофан в ХХХ положении белка YYY.
Сергей, вам ответ по СТЭ или по ЭТЭ ? Он будет диметрально разный.
По Шишкину (я только так витиевато не могу) - будет морфоз, который будт стабилизирован. Геном при этом будет то ли не изменен вообще, то ли будет меняться просто так и независимо от морфоза, то ли изменится вторично под влиянием морфоза.
По СТЭ - будет мутация, которая будет предрасполагать к жизни в воде или песке. Мутации это вполне могут быть разными и благоприятная с точки зрения водняной жизни мутация может быть безразлична для песчаных жителей. Кстати - а где жила предковая семья крыс ? В травке на берегу ?
Цитата: "Сергей"Одно семейство обучается, и учит детёнышей, искать пищу в воде, второе - в песках. Одна и таже мутация будет полезна для первого семейства, и вредна для второго. И наоборот. Можно ли это назвать напрвленным мутированием?
Нет, конечно - мутации всё равно в каком из семеств возникать.
Цитата: "Сергей"И можно ли сказать, что в этом случае сначало эпифеномен (поведение), а потом уже изменение генотипа?
Да, можно. И что?
Цитата: "Андрей Пустовалов"Для того чтобы осознать что "скорость эволюции - не есть линейная функция только частоты смен поколений иразмера популяций" мало постулатов СТЭ
Что коэффициэнт s уже отменили?
Цитата: "Андрей Пустовалов"Менять фенотип без изменений генотипа
Как? Какой это может иметь механизм на молекулярном уровне? Вообще-то, если быть совсем честным, то немного туманно, но представляю себе как это возможно, но это будет эпигенетической мутацией - только и всего, отсоединять которые от СТЭ не имеет никакого смысла.
Цитата: "Андрей Пустовалов"При этой логике логично должен появляться феномен меньшего генетического разнообразия быстро эволюционирующих видов
А что это за феномен? Где данные с проверкой статестической достоверности?
Вообще СТЭ возникла как синтез представлений Дарвина с генетикой. И ни с экологии (поскольку отбор происходит не хаотично, а в результате экологических взаимодействий), ни онтогенезу (поскольку мутации в морфогенах происходят также, как и во всех других), ни с эпигенетики (когда создавалась СТЭ никто не знал, что делает ДНК) она не противоречит. Основное её ядро - это отбор фенотипов определяемых мутациями, возникающими случайным образом. А что проталкивает Шишкин я понять не могу.
/Все уже всё с Шишкиным поняли? Тогда давайте прикроем тут базар и выведем его в новую тему./
Само собой поняли, тут нового ничего нет.
Обо всем этом говорил еще Шмальгаузен 50 лет назад.
Противоречия дарвинизму нет ни малейшего.
Отбору генов нет альтернативы.
Цитата: "Питер"
Сергей, вам ответ по СТЭ или по ЭТЭ ? Он будет диметрально разный.
Вот-вот: с моей дилетантской точки зрения эти дебаты напоминают спор тупоконечников с остроконечниками. Причём каждая сторона старается привести как можно больше специальных терминов: вероятно для того, чтобы посторонние не поняли о чём речь.
Эти споры, может быть, и важны для преподавателей биологии, но что они дают для понимания механизмов эволюции? Ясно ведь, что организм нельзя отрывать от среды, а геном от организма - иначе получается вычисление поведения сферического коня в вакууме...
Цитата: "Сергей"Цитата: "Питер"
Сергей, вам ответ по СТЭ или по ЭТЭ ? Он будет диметрально разный.
Вот-вот: с моей дилетантской точки зрения эти дебаты напоминают спор тупоконечников с остроконечниками. Причём каждая сторона старается привести как можно больше специальных терминов: вероятно для того, чтобы посторонние не поняли о чём речь.
Эти споры, может быть, и важны для преподавателей биологии, но что они дают для понимания механизмов эволюции? Ясно ведь, что организм нельзя отрывать от среды, а геном от организма - иначе получается вычисление поведения сферического коня в вакууме...
Ну не совсем. Понятно, что нельзя отрывать геном от организма, организм от среды - они не существуют сами по себе. Но суть проблемы - или сначала меняется геном и потом идет отбор вариантов, или сначала формируется удовлетоворяющий требованиям среды вариант и потом в соответствии с этим меняется геном.
Да, вопрос "курица или яйцо". Но рещить-то его все равно надо.
Цитата: "Питер"суть проблемы - или сначала меняется геном и потом идет отбор вариантов, или сначала формируется удовлетоворяющий требованиям среды вариант и потом в соответствии с этим меняется геном.
Да, вопрос "курица или яйцо". Но рещить-то его все равно надо.
Собственно заслуга Дарвина как раз и состоит в разрешении парабокса "курица или яйцо": сначала был ланцетник.
Тут обсуждается другой восрос: что направляет эволюцию - внешняя сила, или внутренние свойства материи.
Или, говоря другими словами, существует ли ''информация'' без ''декодировщика''. О чем мы спорили с Комбинатором полгода тому:
http://groh.ru/gro/rel/credo.html#15
Цитата: "Сергей"Цитата: "Питер"суть проблемы - или сначала меняется геном и потом идет отбор вариантов, или сначала формируется удовлетоворяющий требованиям среды вариант и потом в соответствии с этим меняется геном.
Да, вопрос "курица или яйцо". Но рещить-то его все равно надо.
Собственно заслуга Дарвина как раз и состоит в разрешении парабокса "курица или яйцо": сначала был ланцетник.
Тут обсуждается другой восрос: что направляет эволюцию - внешняя сила, или внутренние свойства материи.
Или, говоря другими словами, существует ли ''информация'' без ''декодировщика''. О чем мы спорили с Комбинатором полгода тому:
http://groh.ru/gro/rel/credo.html#15
Сергей, ну конкретно тут речь об этом не идет. В любом случае действуют внутренние свойства материи или по генетическому, или по эпигенетическому механизму. Конфликт внешнее-внутреннее - это из другой оперы.
Цитата: "Сергей"Тут обсуждается другой восрос: что направляет эволюцию - внешняя сила, или внутренние свойства материи.
Тут он даже рядом не валялся. Все стороны исходят из презумпции естественности эволюции.
Дуплет :)
Осмелюсь предположить следующие:
противопоставление ЭТЭ и СТЭ исходит из двух вещей:
- сторонники ЭТЭ утверждают, что согласно СТЭ морфологические изменения должны быть скоррелированны измениями на уровне ДНк и ввиду того, что этого не наблюдается, утверждают, что СТЭ находится в кризисе.
- сторонники ЭТЭ утверждают некие изменния в онтогенезе не связанные с мутациями, который являются движущей силой эволюции.
По поводу первого можно абсолютно точно сказать, что это - заблуждение, а по поводу второго возникает резонный вопрос: какой характер носят эти изменения: случайны (тогда это эпигенетические мутации) или приспособительский, тогда вопрос - как эо происходит, каков механизм этого явления.
Цитата: "Питер"
или по генетическому, или по эпигенетическому механизму.
Я говорю о том, что бессмысленно вводить это ''или - или'': мутации происходят под влиянием среды и среда же производит их отбор.
Можно, вот, истратить несколько десятков человеко-лет на повторение опытов Шапошникова, полностью сиквенировать геномы полученных линий, но скорее всего это ничего не даст, поскольку окажется, что нескрешиваемость объясняется переключением одного из путей метаболизма тлей под влиянием какого-то вещества (типа алкалоида) присутствующего в новом растении, на которое эти тли были пересажены. И зачем на это тратить столько усилий?
Цитата: "DNAoidea"Осмелюсь предположить следующие:
противопоставление ЭТЭ и СТЭ исходит из двух вещей:
- сторонники ЭТЭ утверждают, что согласно СТЭ морфологические изменения должны быть скоррелированны измениями на уровне ДНк и ввиду того, что этого не наблюдается, утверждают, что СТЭ находится в кризисе.
- сторонники ЭТЭ утверждают некие изменния в онтогенезе не связанные с мутациями, который являются движущей силой эволюции.
По поводу первого можно абсолютно точно сказать, что это - заблуждение, а по поводу второго возникает резонный вопрос: какой характер носят эти изменения: случайны (тогда это эпигенетические мутации) или приспособительский, тогда вопрос - как эо происходит, каков механизм этого явления.
ЭТЭ ещё устами Шмальгаузена постулировала "вытеснение" роли мутаций как источника изменчивости, имеющей эволюционное значение. Он писал в заключительном абзаце статьи "Стабилизирующий отбор и эволюция индивидуального развития" (http://macroevolution.narod.ru/shmalg.htm):
"Мутации вводятся все более в русло направленных изменений. В основном они используются для наследственного "фиксирования" индивидуальных приспособлений, приобретающих постоянное значение в данных условиях существования. Вместе с тем усложняется система внутренних факторов развития, все более занимающих место «недостаточно надежных» внешних факторов, основные морфогенетические процессы защищаются все более сложной системой регуляций. Благодаря регуляторным механизмам создается более прочная основа не только для индивидуальных онтогенезов, но и для дальнейшего процесса исторического образования организмов, и вся эволюция приобретает характер устойчивого движения. Природа не производит беспорядочного хаоса новых форм, из которых лишь отбираются немногие ее удачные формы. Прогрессивные формы дифференцируются вполне закономерно, приспособляются к данным условиям, специализируются в известных направлениях, диктуемых конкретными взаимоотношениями между организмом и средой, достигают в общем все большей сложности организации, все большей устойчивости и известной автономности в свом индивидуальном развитии."
То есть, он допускал адаптивную неслучайность самой изменчивости (а не "эпигенетические мутации"). И прямо говорил об этом:
"Приобретенная в эволюции общая способность адаптивной модификации может послужить основой для возникновения совершенно новых дифференцировок"
Дарвинизму это, может быть, и не противоречит. Но вот СТЭ противоречит точно.
Вопрос же о том, кто тут более прав, в перспективе разрешим практически.
Сергей
«Собственно заслуга Дарвина как раз и состоит в разрешении парабокса "курица или яйцо": сначала был ланцетник»
Собственно за слуги в этом Ч. Дарвина нет никакой
ранее Ламарк, Чэмберс (в Англии) и т.д.
И. Антонов
«ЭТЭ ещё устами Шмальгаузена постулировала "вытеснение" роли мутаций как источника изменчивости, имеющей эволюционное значение. Он писал в заключительном абзаце статьи "Стабилизирующий отбор и эволюция индивидуального развития"»
Стабилизирующий отбор, конечно не противоречит СТЭ. Шмальгаузен дарвинист на все 100%
/ Дарвинизму это, может быть, и не противоречит. Но вот СТЭ противоречит точно. /
Антонов признал, что его претензии к дарвинизму ни на чем не основаны.
Фактические речь идет о каких-то простых моделях, которые он называет «СТЭ»
Цитата: "Азазель"Антонов признал, что его претензии к дарвинизму ни на чем не основаны. Фактические речь идет о каких-то простых моделях, которые он называет «СТЭ»
Антонов неоднократно отмечал, что возражает он именно современным эпигонам великого Дарвина, поющим осанну случайности. А отца-основателя чтит. Особенно его нетленку: "Наше незнание законов вариации глубоко." :)
Пришла пора с термином морфоз разобраться. Введен он был лет 150 назад, применительно к растениям и по мысли автора (Сакса) описывал существенные отклонения от нормального фенотипа. Уж простите, дальше историю в именах не помню. Но в целом было показано, что:
1. Морфозы неадаптивны (постулат)
2. Могут иметь как генетическую, так и эпигенетическую природу
Дальше за этот термин ухватились в основном зоологи, заменив им перспективных монстров. А вот тут то и возникли проблемы, ибо морфозы у животных наблюдать сложно. Практически единственным типом стали всякие неструктурные опухоли типа тератом, а также уродства. Организмы с ними, как правило, имеют приспособленность, близкую к 0. А о растениях забыли, хотя именно они могли бы дать ценный материал по морфозам, их наследованию и пр. Но Уоддингтон, Шмальцгаузен и ост. последователи - зоологи, пытаются искать морфозы на животных (напр. тлях).
Кстати, классификацию морфозов кто встречал? Могу поделиться своей.
1. Вырастает то, но не там (место)
2. То, но не вовремя (ахронии)
3. Не характерное для данного вида (атавизмы)
4. В двойном количестве (дупликации)
5. Нечто бесструктурное (наросты, опухоли)
Для такого, более расширенного толкования морфозов можно заметить, что действительно, некоторые типы могут привести к неким изменениям.
Далее, я подозреваю, что постановка вопроса что первее некорректна. Ну нельзя так ставить вопрос! Это выводит на уровень что первично, генотип или фенотип?
В случае с тлями можно с уверенностью говорить, что первична была смена кормовой базы, т.е. условий среды. Можно предположить далее, что не все потомки тлей могут переключиться на новый фенотип, а с подходящим для этого генотипом. Возможно, что в используемой Шапошниковым популяции подходящими было 90% генотипов, тогда как в другой таких может не оказаться и у них возникнет отличный фенотип.
Не понял, почему нельзя. Вопрос вопросов - что было сначала. набор разных вариантов генотипов у тлей или изменение фенотипа, вызвавшое изменение генотипа с последующей репродуктивной изоляцией. Шапошников и ЭТЭ считают, что второе. СТЭ - что первое.
Цитата: "Игорь Антонов"То есть, он допускал адаптивную неслучайность самой изменчивости (а не "эпигенетические мутации").
А какой механизм у этого всего?
То есть с тлями должно быть следующие: при переселении на новое растение, они преобретают новую форму и передают её дальше по наследству. И это не просто одна из форм, которые возникают при "разбалтывании" пути развтия связанным, к примеру с новой средой, а чётко направленная вещь. А тогда вопрос: а откуда тлям знать, какую форму преобретать? А если та, которую они примут будет "неправильной", что тогда?
В одной теме ( :? )Димс писал - что если задан алгоритм, то до решения можно и не дойти (если алгоритм не верен), а если в поиске решения есть элемент случайности, то шанс решить задачу уже есть. Поэтому если эволюция будет использовать алгоитмы, то она прервётся не начавшись, да и непонятно, кто ей эти алгоритмы продиктует.
Глебу и DNAoidea.
Вот Гродницкий рассуждает о возможной природе адаптивных изменений при морфозах (http://macroevolution.narod.ru/grodnitsky.htm):
"Средовые изменения вызывают онтогенетические реакции, порождающие новые признаки. Использование этих признаков при функционировании организма вызывает компенсаторные реакции других органов, включая изменение поведения. Например, копытные млекопитающие с врожденным недоразвитием передних конечностей способны выучиться ходить на задних ногах; при этом морфология конечностей, таза и осевого скелета оказывается существенно из-менной (Maynard Smith, 1958; Шмальгаузен, 1982). Компенсация нейтрализует функциональные недостатки нового признака и даже может сделать его в какой-то степени адаптивным. Тогда дальнейший стабилизирующий отбор приводит к наследственному закреплению нового признака вместе со всем компенсирующим комплексом черт, включая новый поведенческий репертуар. Иными словами, в общем случае экологическая адекватность преобразующегося организма обеспечивается не столько самим эмбриональным морфоэом, сколько морфофункционалышми изменениями, сопровождающими функционирование организма в новой среде. Сам же морфоз является не адаптивным, а скорее протоадаптивным (Gans, 1974), являясь лишь первым шагом на пути становления нового фенотипа, надежно приспособленного к новой экологической нише. В итоге в отличие от неодарвинизма эпигенетическая теория представляет эволюцию как в значительной мере целесообразное изменение."
Цитата: "DNAoidea"
В одной теме ( :? )Димс писал - что если задан алгоритм, то до решения можно и не дойти (если алгоритм не верен), а если в поиске решения есть элемент случайности, то шанс решить задачу уже есть. Поэтому если эволюция будет использовать алгоитмы, то она прервётся не начавшись, да и непонятно, кто ей эти алгоритмы продиктует.
Алгоритм может заключаться в оптимизации случайного поиска.
Причём, его появление практически неизбежно, если у организма имеется возможность влиять на перестройку собственного генома (хотя бы тривиальным "размножением" генов, способствующих выживанию в экстрекмальных условиях, путём их дублирования). Ведь особи, использующие этот механизм адаптации, будут обладать явным преимуществом перед особями, его не имеющими. Таким образом, само существование алгоритма оптимизации отбора должно являться неизбежным результатом этого самого отбора.
Игорь, тут в вашей цитате из Гродницкого есть одно ключевое слово - ВРОЖДЕННОЕ. Что сразу убивает все построение. Тут, правда, есть одно но - врожденное на синонимично с наслественным. Но это просто понять, осуществив пару-тройку скрещиваний.
Цитата: "Питер"Игорь, тут в вашей цитате из Гродницкого есть одно ключевое слово - ВРОЖДЕННОЕ. Что сразу убивает все построение. Тут, правда, есть одно но - врожденное на синонимично с наслественным. Но это просто понять, осуществив пару-тройку скрещиваний.
А что убивает слово "врожденное"? Склонность к некоторому набору морфозов по ЭТЭ -
врождённое свойство дикого фенотипа. Преобразование морфоза в наследуемый признак происходит в результате отбора.
Цитата: "Игорь Антонов"Преобразование морфоза в наследуемый признак происходит в результате отбора.
Отбора чего?
<Но суть проблемы - или сначала меняется геном и потом идет отбор вариантов, или сначала формируется удовлетоворяющий требованиям среды вариант и потом в соответствии с этим меняется геном.
>
Питер
вы иногда такую хрень несете что впору диплома лишать а веть еще умоляли меня не писать о секвенировании
только вот почему сами о нем молчите
как по вашему для чего избыточен генетический код?
Для того чтоб внешняя среда воздействуя на белки не могда вносить в геном поправки
Геном изменяют лишь мутации и отбор это влияние среды
Питер
вы я вижу мастер выкручиваться но мне всеж интересно как вы оцените результаты своего опроса
и желательно подробно
О шишкине хорошо А С Пушкин сказал
-...и не оспаривай глупца.
Это и ответ на предложение плантаго по пунктам критиковать Шишкина
А я предлагаю не рекламировать чепуху
Да Плантаго человек верующий и отсюда его крецианизм но на его профпригодность это не влияет
Думаю пройдет натурализацию и перестанет вздевать руки к небу
В3
Что-то вы исчезли и на мой вопрос не ответили
Вы очевидно человек занятой но коль вы молчите то я буду считать вас Хлестаковым а работы вашей лаболатории бредом пьяного ежика
А изображать модератора в номинации Генетика у вас неплохо получается
Только вот глянул ваш сайт и засомневался .....
Цитата: "DNAoidea"Цитата: "Игорь Антонов"Преобразование морфоза в наследуемый признак происходит в результате отбора.
Отбора чего?
Отбора фенотипов, неустойчиво реализующих этот морфоз (как одну из возможных реакций дикого фенотипа на необычные средовые условия). Такой отбор в ряду поколений приводит к постепенной стабилизации морфоза. Он начинает устойчиво проявляться даже при возвращении обычных условий и становится наследуемым признаком. Эта схема в ЭТЭ подтверждена экспериментами.
Гродницкий, с.70:
"Таким образом, новые признаки, изначально вызванные развитием в непривычной среде, становятся наследственными и в последующем реализуются независимо от колебаний внешних факторов (Шмальгаузен, 1946, 1982; Kirpichnikov, 1947; Waddington, 1975; Но, Saunders, 1979; Шишкин, 1988а; Но, Fox, 1988; Гиляров, 1997; Гудвин, 1979).
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "DNAoidea"Цитата: "Игорь Антонов"Преобразование морфоза в наследуемый признак происходит в результате отбора.
Отбора чего?
Отбора фенотипов, неустойчиво реализующих этот морфоз
В таком случае это эпимутация. И я с возможностью этого не спорю. также как и с тем, что может в принцыпе буть, что организм в ответ на что-то скажем усиливает дупликацию генов, в ответ на другое - хромосом, на третье - усиливает активность транспозонов, скажем. И в каждом случае это повышает вероятность получить необходимую мутацию. Только все эти подобные вещи - суть отбора так сказать кладов - тот, кто это не использовал эволюционировал медленней и вымер в итоге. И СТЭ это не противоречит.
Цитата: "DNAoidea"И СТЭ это не противоречит.
Конкретный морфоз, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями, и его перевод из неустойчивого состояния в устойчивое также, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями.
Поэтому характерная морфологическая трансформация, о которой говорит в данном случае ЭТЭ, не имеет, с её точки зрения, адекватного выражения на языке СТЭ, где эволюционный процесс проецируется в изменение частот аллелей генов под давлением отбора.
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "DNAoidea"И СТЭ это не противоречит.
Конкретный морфоз, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями, и его перевод из неустойчивого состояния в устойчивое также, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями.
иными словами ЭТЭ говорит что возможны организмы, чётко и фиксированно отличающиеся от предковых морфологически и не способным "превращатся" в предковые в их условиях обитания, которые бы никак не отличались бы от них на генетическом уровне? Имеются данные подтверждающие это?
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Азазель"Антонов признал, что его претензии к дарвинизму ни на чем не основаны. Фактические речь идет о каких-то простых моделях, которые он называет «СТЭ»
Антонов неоднократно отмечал, что возражает он именно современным эпигонам великого Дарвина, поющим осанну случайности. А отца-основателя чтит. Особенно его нетленку: "Наше незнание законов вариации глубоко." :)
Понятно, что современный дарвинизм это НЕ учение Ч. Дарвина.
Так что мимо.
Цитата: "DNAoidea"Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "DNAoidea"И СТЭ это не противоречит.
Конкретный морфоз, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями, и его перевод из неустойчивого состояния в устойчивое также, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями.
иными словами ЭТЭ говорит что возможны организмы, чётко и фиксированно отличающиеся от предковых морфологически и не способным "превращатся" в предковые в их условиях обитания, которые бы никак не отличались бы от них на генетическом уровне? Имеются данные подтверждающие это?
ЭТЭ говорит не об идентичности генотипов, а о неспецифичности фенотипов, реализующих и стабилизирующих морфоз, по отношению к определённым аллелям. К экспериментальным подтверждениям этого тезиса ЭТЭ относит, например, исследование морфоза прерывания жилки дрозофилы (Waddington, 1956, 1957, 1961, 1975).
Гродницкий, с.72-73:
"Морфологические перестройки, сопровождающие развитие морфозов и их наследственное закрепление, не соответствуют определенным мутациям генов. Один и тот же морфоз может быть ассимилирован благодаря очень большому числу разнообразных генетических изменений, индивидуальность каждого из которых не влияет на характер эволюции."
Цитата: "Азазель"Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Азазель"Антонов признал, что его претензии к дарвинизму ни на чем не основаны. Фактические речь идет о каких-то простых моделях, которые он называет «СТЭ»
Антонов неоднократно отмечал, что возражает он именно современным эпигонам великого Дарвина, поющим осанну случайности. А отца-основателя чтит. Особенно его нетленку: "Наше незнание законов вариации глубоко." :)
Понятно, что современный дарвинизм это НЕ учение Ч. Дарвина.
Так что мимо.
Современный дарвинизм в лице ЭТЭ вполне примиряет меня с дарвинизмом. Так что - в точку.
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "DNAoidea"И СТЭ это не противоречит.
Конкретный морфоз, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями, и его перевод из неустойчивого состояния в устойчивое также, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями.
Поэтому характерная морфологическая трансформация, о которой говорит в данном случае ЭТЭ, не имеет, с её точки зрения, адекватного выражения на языке СТЭ, где эволюционный процесс проецируется в изменение частот аллелей генов под давлением отбора.
А что тогда по мнению ЭТЭ и Шишкина меняется в геноме в процессе перехода морфоза в устойчивое наследственное состояние ?
По поводу врожденности - из этого следует, что морфоз предшествует изменению среды. И ассоциирован с набором конкретных аллелей в конкретных генах. И тогда стабилизация морфоза становится идентична стабилизации ранее предсуществовавшего состояния генома - и ЭТЭ сводится к СТЭ.
Фералис, какого диплома лишать будете ? У меня есть три - высшее, кбн, дбн
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "DNAoidea"Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "DNAoidea"И СТЭ это не противоречит.
Конкретный морфоз, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями, и его перевод из неустойчивого состояния в устойчивое также, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями.
иными словами ЭТЭ говорит что возможны организмы, чётко и фиксированно отличающиеся от предковых морфологически и не способным "превращатся" в предковые в их условиях обитания, которые бы никак не отличались бы от них на генетическом уровне? Имеются данные подтверждающие это?
ЭТЭ говорит не об идентичности генотипов, а о неспецифичности фенотипов, реализующих и стабилизирующих морфоз, по отношению к определённым аллелям. К экспериментальным подтверждениям этого тезиса ЭТЭ относит, например, исследование морфоза прерывания жилки дрозофилы (Waddington, 1956, 1957, 1961, 1975).
Гродницкий, с.72-73:
"Морфологические перестройки, сопровождающие развитие морфозов и их наследственное закрепление, не соответствуют определенным мутациям генов. Один и тот же морфоз может быть ассимилирован благодаря очень большому числу разнообразных генетических изменений, индивидуальность каждого из которых не влияет на характер эволюции."
Простите, но это положение Гродницкого экспериментально не доказано никак. Просто потому, что для его подтверждения необходимо делать сиквенс - коего в экспериментах по прерыванию жидки не было. Ну и опять вопрос о том, как именно на МОЛЕКУЛЯРНОМ уровне происходит ассимиляция морфоза.
Цитата: "Питер"А что тогда по мнению ЭТЭ и Шишкина меняется в геноме в процессе перехода морфоза в устойчивое наследственное состояние ?
Что меняется в этом случае в геноме по мнению ЭТЭ - ещё Шмальгаузен сформулировал: "Происходит... совершенно свободное накопление мутаций, скрытых под покровом конкретных модификационных изменений"
Цитата: "Питер"Простите, но это положение Гродницкого экспериментально не доказано никак. Просто потому, что для его подтверждения необходимо делать сиквенс - коего в экспериментах по прерыванию жидки не было. Ну и опять вопрос о том, как именно на МОЛЕКУЛЯРНОМ уровне происходит ассимиляция морфоза.
По поводу недостаточности доказательств - я полностью с Вами согласен. Поэтому и подчеркнул несколько раз важность экспериментальных исследований в этой области.
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Питер"А что тогда по мнению ЭТЭ и Шишкина меняется в геноме в процессе перехода морфоза в устойчивое наследственное состояние ?
Что меняется в этом случае в геноме по мнению ЭТЭ - ещё Шмальгаузен сформулировал: "Происходит... совершенно свободное накопление мутаций, скрытых под покровом конкретных модификационных изменений"
То есть никакой причинной связи между характером морфоза и мутациями нет ? Мухи - отдельно, котлеты - отдельно ? Как в эту схему укладываются мутации с точно видимым фенотипическим эффектом - то. что вы называете сальтациями ?
Цитата: "Питер"Цитата: "Игорь Антонов"Что меняется в этом случае в геноме по мнению ЭТЭ - ещё Шмальгаузен сформулировал: "Происходит... совершенно свободное накопление мутаций, скрытых под покровом конкретных модификационных изменений"
То есть никакой причинной связи между характером морфоза и мутациями нет ? Мухи - отдельно, котлеты - отдельно ? Как в эту схему укладываются мутации с точно видимым фенотипическим эффектом - то. что вы называете сальтациями ?
А никак.
Морфоз проявляется как модификация дикого фенотипа при экстремальных воздействиях. Для сальтаций это не свойственно.
Вопрос в том, что является реальной основой процессов микроэволюционной адаптации. ЭТЭ считает, что стабилизация морфозов.
Цитата: "Игорь Антонов"Вопрос в том, что является реальной основой процессов микроэволюционной адаптации. ЭТЭ считает, что стабилизация морфозов.
Ну и что? В чём тут противоречие СТЭ?
Вообще, я смотрю на дискусию и вижу, что она движется по какому-то кругу.
Цитата: "DNAoidea"Цитата: "Игорь Антонов"Вопрос в том, что является реальной основой процессов микроэволюционной адаптации. ЭТЭ считает, что стабилизация морфозов.
Ну и что? В чём тут противоречие СТЭ?
Вообще, я смотрю на дискусию и вижу, что она движется по какому-то кругу.
Вы правы. Мне остаётся только замкнуть круг и вернуть Вас к началу этой страницы.
Может быть, Вам всё-таки удастся обнаружить там противоречие:
Конкретный морфоз, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями, и его перевод из неустойчивого состояния в устойчивое также, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями.
Поэтому характерная морфологическая трансформация, о которой говорит в данном случае ЭТЭ, не имеет, с её точки зрения, адекватного выражения на языке СТЭ, где эволюционный процесс проецируется в изменение частот аллелей генов под давлением отбора.
Цитата: "Игорь Антонов"Конкретный морфоз ... его перевод из неустойчивого состояния в устойчивое также, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями.
А с неконкретными? Ведь частоты аллелей все равно меняются?
СТЭ тоже не говорит нам, какие именно аллели должны измениться для конкретных адаптаций.
И. Антонов
« Конкретный морфоз, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями, и его перевод из неустойчивого состояния в устойчивое также, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями. »
«Мне остаётся только замкнуть круг и вернуть Вас к началу этой страницы.»
Вернемся.
Понятно, что реализация проектной информации НЕ может НЕ зависеть, от самой проектной информации.
«Может быть, Вам всё-таки удастся обнаружить там противоречие:»
Конечно, это противоречие. Да, просто глупость, так точнее.
Цитата: "Jpx"Цитата: "Игорь Антонов"Конкретный морфоз ... его перевод из неустойчивого состояния в устойчивое также, с точки зрения ЭТЭ, не ассоциирован с конкретными аллелями.
А с неконкретными? Ведь частоты аллелей все равно меняются?
СТЭ тоже не говорит нам, какие именно аллели должны измениться для конкретных адаптаций.
По отношению к стабилизации морфоза ЭТЭ рассматривает эти изменения как стохастический процесс, который даже в близкородственных группах будет давать разные результаты. Аллель в ЭТЭ не ассоциируется с признаком. В СТЭ на этом допущении выстроена вся конструкция.
Цитата: "Игорь Антонов"
По отношению к стабилизации морфоза ЭТЭ рассматривает эти изменения как стохастический процесс, который даже в близкородственных группах будет давать разные результаты. Аллель в ЭТЭ не ассоциируется с признаком. В СТЭ на этом допущении выстроена вся конструкция.
"Родила царица в ночь то ли сына, то ли дочь - не мышонка, не лягушку, а неведому зверушку".
Пушкин - наше всё.
Цитата: "Сергей"Пушкин - наше всё.
"Кот Тимофей не утерпел".
(c) Василий Макарыч Шукшин. "До третьих петухов".
Тоже не последний человек.
Цитата: "Игорь Антонов"Аллель в ЭТЭ не ассоциируется с признаком. В СТЭ на этом допущении выстроена вся конструкция.
То есть, выходит, СТЭ отрицает существование, например, регуляторных генов?
Как бы И. Антонов не мудровстовал, но ему не уйти от простой истины
«Реализация проекта (эмбриогенез) не может быть никак не связана с самим проектом (генами)»
Сходство же «результата» и НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.
К счастью этот вопрос давно решен в пользу эволюции.
Цитата: "Комбинатор"Цитата: "Игорь Антонов"Аллель в ЭТЭ не ассоциируется с признаком. В СТЭ на этом допущении выстроена вся конструкция.
То есть, выходит, СТЭ отрицает существование, например, регуляторных генов?
Нет, не отрицает.
Но речь идёт не о существовании регуляторных генов, а о генетических аспектах процессов микроэволюционной адаптации, направляемой отбором.
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Комбинатор"Цитата: "Игорь Антонов"Аллель в ЭТЭ не ассоциируется с признаком. В СТЭ на этом допущении выстроена вся конструкция.
То есть, выходит, СТЭ отрицает существование, например, регуляторных генов?
Нет, не отрицает.
Но речь идёт не о существовании регуляторных генов, а о генетических аспектах процессов микроэволюционной адаптации, направляемой отбором.
Тогда, наверное, для придания большей конструктивности разговору, нужно более подробно остановиться на этих генетических аспектах, и проблемах, с ними связанных, а не напирать на то, что
"Аллель в ЭТЭ не ассоциируется с признаком. В СТЭ на этом допущении выстроена вся конструкция."..
ИМХО, конечно.
Цитата: "Комбинатор"Тогда, наверное, для придания большей конструктивности разговору, нужно более подробно остановиться на этих генетических аспектах, и проблемах, с ними связанных, а не напирать на то, что "Аллель в ЭТЭ не ассоциируется с признаком. В СТЭ на этом допущении выстроена вся конструкция."..ИМХО, конечно.
Комбинатор, а где Вы обнаруживаете неконструктивность?
Дилемма, о которой я пишу:
Отбираются под давлением экстремальных средовых факторов конкретные аллели или же "онтогенетические траектории", детерминация которых надаллельна.
Какие ещё аспекты проблемы могут быть более "генетическими"? Я Вас не понимаю.
Что касается положений СТЭ, я лишь воспроизвожу общеизвестный тезис. Из В.Гранта цитату я приводил. С Питером мы соответствующую формулировку согласовали. Где неконструктивность?
Неконструктивность явным образом проявляется в том, что песенка уже давно пошла по кругу. Заглядывать в эту тему стало просто неинтересно. Выход из круга я вижу в разборке касательно терминологии. Тот же Шишкин направо и налево употребляет терминологию «норма», «морфоз», «спектр», не пытаясь даже объяснить что тут подразумевается. Я подозреваю, что терминологию он заимствовал у Шмальгаузена и Уоддингтона. Потому и дискуссию лучше перевести от Шишкина к указанным авторам. Но опять – «ближе к тексту», то есть конкретным публикациям.
P.S. А тему эту уже и прикрыть можно... Она себя явно исчерпала. Качество и содержательные моменты обозначенной в заглавии темы публикации никем толком не обсуждается, здесь все понятно.
Цитата: "Basileus"Выход из круга я вижу в разборке касательно терминологии.
Вот несколько определений из книги З.А.Зориной и др.. ''Основы этологии и генетики поведения'':
8.5.1. СОВРЕМЕННАЯ ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ КОНЦЕПЦИЯ
При анализе генетического контроля развития нервной системы (нейрогенеза) исследователи концентрируют внимание на общих закономерностях процесса, на особенностях формирования нервных клеток, а также на эффектах отдельных генов в этих процессах. Очевидно, четко разграничить указанные группы вопросов удается далеко не всегда.
Также как и в биологии развития в целом, ключевой вопрос в изучении нейрогенеза — определение того, как (и почему) экспрессия группы генов происходит в данный момент и в соответствующем участке ткани. Понятно, что эти процессы регулируются не только генетической программой, действующей в конкретней группе клеток, но и внешними по отношению к нейронам процессами.
В качестве примера такого взаимодействия можно рассмотреть процесс нейрогенеза при доминантной неврологической мутации мыши Lurcher, при которой у гетерозиготных особей в возрасте 2 недель гибнут все клетки Пуркинье мозжечка. Эта гибель — результат прямого действия мутантного аллеля гена Lc именно в этих клетках. В то же время показано, что последующая дегенерация 90% гранулярных клеток — это вторичный эффект, следствие отсутствия клеток Пуркинье. Клетки Пуркинье в норме способствуют формированию нормальных синаптических контактов гранулярных клеток, а отсутствие нормально развитых синапсов ведет к постепенной дегенерации гранулярных клеток.
Очевидно, что нейрогенез представляет собой не серию сменяющих друг друга стадий, а процесс, в ходе которого происходит непрерывное взаимодействие сигналов, поступающих из внешней среды, и информации, считывающейся с генома. В схематической форме, однако, нельзя обойтись без условного деления процесса развития на стадии. Это деление проводится и в соответствии с современной эпигенетической концепцией. Последовательные стадии развития можно представить в виде схем, в которые входит ряд компонентов. Успех каждой стадии развития обеспечивается наличием следующих компонентов: фенотипа — Р, продуктов экспрессии определенных генов G, и существованием некоторого набора внешних условий, которые могут варьировать в определенных пределах:
Р1 + G1 + El -> Р2;
Р2 + G2 + Е2 -> P3 и т.д.,
где Р1 — это фенотип зиготы, Р2 — фенотип следующей стадии. При развитии нервной системы картина усложняется тем, что в категорию "внешних" условий попадают влияния, идущие от других, параллельно развивающихся глиальных и нервных клеток, которые по фенотипу и паттерну экспрессии генов не идентичны нейрону (или группе нейронов), интересующих нас в данный момент. Общий анализ показывает, что на нейрон действуют продукты экспрессии генов, которые можно условно разделить на 4 категории в зависимости от особенностей их экспрессии. Это гены, которые экспрессируются в дифференцирующихся нейронах, в нейронах других групп, в глиальных клетках и на уровне всего организма.
Схему хорошо иллюстрируют примеры развития нервной системы дрозофилы. Еще до появления первых эмбриональных закладок, во время образования трехслойного зародыша, на стадии нервного валика, т.е. в период, когда нервной системы еще нет, общий план ее строения уже начинает формироваться. Генетический контроль процесса в эти периоды трудно отделим от формирования общей схемы тела.
http://groh.ru/gro/zorina/zorina8.html
А не возьмется ли кто-нибудь написать внятную критическую рецензию на данную статью Шишкина, или еще лучше - на его теорию (ЭТЭ) в целом? Это было бы чрезвычайно уместно, и можно было бы опубликовать (в каком издании - зависит от того, что получится, можно в ЖОБе, например, и уж во всяком случае на сайте "ПЭ").
Видите ли, в узком кругу ПИНовских эволюционистов-теоретиков идеи Шишкина весьма популярны, а за пределами этого узкого круга есть еще пара активных сторонников (которые иногда что-то пишут), и глухое молчание со стороны всего остального научного сообщества... хоть бы покритиковал кто :)
Еще раз со своей мыслею влезу... 8)
Для начала надо определиться, какую эпигенетику мы рассматриваем: ту, которая идет от Уоддингтона и в принципе является эпигенезисом или идущую от генетиков и рассматривающую определенный уровень экспрессии генетической информации, лежащей между первичной последовательностью нуклеотидов и считкой информации с мРНК (просьба не придираться к промежуткам).
Далее, как я уже писал, конкретизировать понятие морфоз. Действительно, встречал ли кто систему их классификации? В той, что я привел, помимо прикола большая доля практики имеется.
Ну и в конце концов, не упирается же все многообразие способов преобразований только в фиксацию морфозов!!! :!: Может еще это словечко кому-то режет слух. Но на практике все это описано уже, только в иных терминах: проявление атавистических вариантов, ахронии в онтогенезе и пр.
И действительно, одни типы морфозов могут как бы фиксироваться в популяциях при изменении внешней среды, тогда как другие не могут (например бесструктурные морфозы - опухоли). Но на самом деле, все это уже давно описано, только под другим соусом!
А насчет тлей... Да что там тли, когда у дрозофил иногда такие фенотипы вылезают при дайствии экстремальных факторов. Вот только с наследованием у них, как правило, беда - стерильны, родные...
Цитата: "Марков Александр"А не возьмется ли кто-нибудь написать внятную критическую рецензию на данную статью Шишкина, или еще лучше - на его теорию (ЭТЭ) в целом?
Трудная задача.
Почти невозможная.
Ведь надо начинать с начала, т.е. спросить Шишкина, как он трактует Менделевский горох.
Господа, почему-то никто не замечает эпохальности того аспекта обсуждаемой теории, на котором пытаюсь сфокусировать ваше внимание я.
Эта эпохальность состоит в том, что впервые в новейшей истории мы сталкиваемся с противоположным по содержанию предсказанием двух претендующих на доминирование эволюционных теорий о явлении, детали которого пока неизвестны, но которое при этом является доступным исследователям и воспроизводимым – явлении быстрой адаптации организмов к эстремальным факторам.
Но это ведь фальсифицируемость по Попперу!
Это тот аспект теории, который делает её подлинной наукой.
Задним числом любая теория может с равным успехом "объяснять" противоположные события – немного фантазии и произвольных допущений, и всё в порядке.
Здесь же мы сталкиваемся с противоположным предсказанием о реальном явлении, в деталях пока неизвестном. Но это ведь счастье для теории!
Шишкину только за это надо поставить памятник – он сделал СТЭ подлинной наукой о микроэволюции (или ЭТЭ :?). Дело теперь за немногим :) – в деталях разобраться в реальных генетических аспектах быстрой адаптации - "творческой роли отбора" в действии.
Цитата: "Игорь Антонов"Дело теперь за немногим :) – в деталях разобраться в реальных генетических аспектах быстрой адаптации - "творческой роли отбора" в действии.
"Ещё пять тысяч вёдер - и ключик у вас в кармане"(с) :D
Вообще-то сначала надо обнаружить это самое явление, поскольку имеющиеся сведенья могут говорить и о норме реакции, предусмотренной генотипом, а уже потом разбираться в деталях.
Цитата: "DNAoidea"Цитата: "Игорь Антонов"Дело теперь за немногим :) – в деталях разобраться в реальных генетических аспектах быстрой адаптации - "творческой роли отбора" в действии.
"Ещё пять тысяч вёдер - и ключик у вас в кармане"(с) :D
Вообще-то сначала надо обнаружить это самое явление, поскольку имеющиеся сведенья могут говорить и о норме реакции, предусмотренной генотипом, а уже потом разбираться в деталях.
Вроде бы, никто не сомневается, что в экспериментах на быструю адаптацию происходит именно характерный сдвиг приспособленности организмов к экстремальным факторам, растянутый на ряд поколений, а не просто проявление нормы реакции.
DNAoidea, рано прятать голову в песок! Ведь, может быть, в этом вопросе СТЭ победит. Я не исключаю :)
Цитата: "zK"Цитата: "Марков Александр"А не возьмется ли кто-нибудь написать внятную критическую рецензию на данную статью Шишкина, или еще лучше - на его теорию (ЭТЭ) в целом?
Трудная задача.
Почти невозможная.
Ведь надо начинать с начала, т.е. спросить Шишкина, как он трактует Менделевский горох.
Это мне не совсем понятно. Рецензия ведь пишется на статью или на статьи, на то, что написал Михаил Александрович и его последователи, а не на то, что у них в голове. Если в статьях недостаточно четко что-то сформулировано, и невозможно понять, что именно авторы подразумевают и как они трактуют менделевский горох, то это и надо указать в рецензии.
А если и спросить у него или А.С.Раутиана, как они трактуют горох (кстати, обратите внимание на статью Раутиана, которую я только что вывесил) - то они Вам, конечно, расскажут, и так, что возразить будет ну о-очень трудно, знаю по опыту :-)
Повторяю свой призыв: напишите рецензию! Может быть, Вы, Basileus?
Игорь Антонов: не могли бы Вы уточнить, какой эксперимент нужно конкретно поставить?
И знаете, вот что еще до меня дошло только что - насчет опытов Шапошникова. Многие ПИНовские теоретики на них ссылаются - это такой яркий пример быстрой адаптации и все такое. Известно, что кое-кто (например С.В.Мейен) трактовал эти опыты в ламаркистском духе, вполне открыто. См. статью Мейена в "Знание-сила".
Но ведь тли - это такие организмы, у которых действительно вполне может происходить наследование "по Ламарку", наследование приобретенных признаков (якобы)!!! Потому что при смене кормового растения начинается интенсивный отбор не у самих тлей, а у их симбионтов бактерий Buchnera! Без которых они не смогли бы питаться соком растений! За жизнь одной тли в ее клетках может смениться несколько поколений бухнер, изменится их генофонд, и эта тля передаст своему потомству уже других симбионтов, лучше приспособленных к новому растению! Интересно - идею о возможности такого квази-ламарковского наследования у симбиотических "сверхорганизмов" уже высказывали?
Цитата: "Игорь Антонов"Шишкину только за это надо поставить памятник – он сделал СТЭ подлинной наукой о микроэволюции (или ЭТЭ :?). Дело теперь за немногим :) – в деталях разобраться в реальных генетических аспектах быстрой адаптации - "творческой роли отбора" в действии.
Хм...
Что-то я не заметил, чтобы М.А. Шишкин говорил о механизме именно
быстрой адаптации (например в обсуждаемой статье слово "быстр" вообще не встречается ни разу).
М.А. Шишкин, мне кажется, претендует на другое. Он хочет убедить нас в том, что
ВСЕ эволюционные адаптации происходят по его схеме, а не по схеме СТЭ. А быстрота его по-моему не волнует.
Цитата: "Марков Александр"А если и спросить у него или А.С.Раутиана, как они трактуют горох (кстати, обратите внимание на статью Раутиана, которую я только что вывесил) - то они Вам, конечно, расскажут, и так, что возразить будет ну о-очень трудно, знаю по опыту :-)
Если человека нельзя переубедить даже по наисамомалейшему пункту, то это не значит, что он является материальным носителем объективной истины. Скорее он просто упрямец ловкий на язык. И спорить с ним бессмысленно. Этим наверно и объясняется молчание научной общественности: жаль бумаги и чернил.
Цитата: "Марков Александр"Но ведь тли - это такие организмы, у которых действительно вполне может происходить наследование "по Ламарку", наследование приобретенных признаков (якобы)!!! Потому что при смене кормового растения начинается интенсивный отбор не у самих тлей, а у их симбионтов бактерий Buchnera! Без которых они не смогли бы питаться соком растений! За жизнь одной тли в ее клетках может смениться несколько поколений бухнер, изменится их генофонд, и эта тля передаст своему потомству уже других симбионтов, лучше приспособленных к новому растению! Интересно - идею о возможности такого квази-ламарковского наследования у симбиотических "сверхорганизмов" уже высказывали?
Великолепная идея. Как бы с этим еще увязать тлиный фенотип и скрещиваемость/нескрещиваемость?
Цитата: "Марков Александр"Игорь Антонов: не могли бы Вы уточнить, какой эксперимент нужно конкретно поставить?
Я имею ввиду эксперименты на объективное выявление характера генетических изменений, сопровождающих приспособление популяций к негативным воздействиям среды. То есть, сравниваются общая характеристика генома до и после адаптации, и выводится оператор преобразования. И так несколько раз. По статистически достоверным закономерностям делаются выводы о характере преобразований генома. Я понимаю, что пока слишком трудоёмко делать массовый сиквенс. Но, может быть, в обозримом будущем это будет реально.
Что касается предмета экспериментов - Шишкин упоминает как примеры стабилизации морфозов "многочисленные опыты по адаптированию насекомых к необычным факторам среды (пищевым, температурным и т. д.)." И конкретнее ссылается, помимо опытов Шапошникова и аналогичных, на "воспитание холодоустойчивости у дрозофилы". Здесь бактерии, видимо, уже не могут играть важной роли? Возможно - опыты, аналогичные опытам Гаузе по адаптации инфузорий к высоким концентрациям солёности и хинина.
Цитата: "zK"Цитата: "Игорь Антонов"Шишкину только за это надо поставить памятник – он сделал СТЭ подлинной наукой о микроэволюции (или ЭТЭ :?). Дело теперь за немногим :) – в деталях разобраться в реальных генетических аспектах быстрой адаптации - "творческой роли отбора" в действии.
Хм...
Что-то я не заметил, чтобы М.А. Шишкин говорил о механизме именно быстрой адаптации (например в обсуждаемой статье слово "быстр" вообще не встречается ни разу).
М.А. Шишкин, мне кажется, претендует на другое. Он хочет убедить нас в том, что ВСЕ эволюционные адаптации происходят по его схеме, а не по схеме СТЭ. А быстрота его по-моему не волнует.
Совершенно верно. Быстрота волнует скорее меня. - Как возможность "пощупать" что-то реальное, а не только умозрительные построения.
Цитата: "Марков Александр"А если и спросить у него или А.С.Раутиана, как они трактуют горох (кстати, обратите внимание на статью Раутиана, которую я только что вывесил) - то они Вам, конечно, расскажут, и так, что возразить будет ну о-очень трудно, знаю по опыту :-)
Думал я думал, но так и не смог догадаться, что можно понарассказать про Менделя. В конце концов не он же сам вывел признаки, расщепляющиеся 3:1 для того, чтобы потом открыть закон расщепления 3:1!
Почему он не вывел и не открыл тогда любое другое соотношение?
Уверен, что Шишкину будет слабО вывести горох, у которого в F2 число растений с зелеными и желтыми горошинами будет статистически достоверно соотноситься как два замечательных числа - Пи и E. Хотя эпигенетический подход такую возможность никак не запрещает.
Цитата: "Игорь Антонов"Быстрота волнует скорее меня. - Как возможность "пощупать" что-то реальное, а не только умозрительные построения.
А по-моему никакой быстроты в схеме Шишкина и не добавится. Вначале быстрая реакция типа модификации - самой обычной ненаследственной изменчивости, которую и СТЭ и никто вообще не отрицает. А потом для генокопирования модификации в ход пойдут или изменения частот уже существующих аллелей или появление и накопление новых мутаций. И опять всё по СТЭ.
Так что по-моему опыт Ваш ничего не покажет.
Скорее уж надо делать математическое моделирование. Но не хочется этого делать за Шишкина или Раутиана. Пусть уж сами как-нибудь справляются.
А моделька-то нужна нехитрая, которая бы позволила поиграть с точностью проекции генотипа на фенотип. Взять к примеру один ген и 100 полудоминантных аллелей. И следить за скоростью изменения их частотного распределения в популяции в зависимости от изменения условий среды.
Один крайний вариант - что каждый аллель однозначно отображается в фенотип (это полностью исключает морфозы).
Для сравнения берутся варианты, где отображение аллеля вероятностное и имеет нормальное распределение вокруг точки первого варианта. Изучается вопрос, как скорость сдвига частотного роаспределения в популяции зависит от ширины индивидуального нормального распределения ген>>>фен.
Противоположный крайний вариант - что ширина нормального распределения такова, что у двух самых удаленных аллелей колокола перекрываются на 90% по площади.
Я практически уверен, что скорость эволюции будет тем выше, чем строже отображения генотипа на фенотип, а вовсе не наоборот.
Цитата: "zK"Думал я думал, но так и не смог догадаться, что можно понарассказать про Менделя. В конце концов не он же сам вывел признаки, расщепляющиеся 3:1 для того, чтобы потом открыть закон расщепления 3:1!
Много чего можно понарассказать. Например, что "менделевские гены" ничего общего не имеют с конкретными хромосомными локусами, с участками ДНК, кодирующими какие-то белки. Цитирую:
Цитировать"Параллелизм между картиной расхождения и комбинирования гомологичных хромосом и менделевскими законами... был с энтузиазмом воспринят как ... наконец-то найденное объективное подтверждение корпускулярной природы
наследственности. При этом никто не задавался вопросом, при каких условиях возникает такое соответствие.
На самом деле правильное менделевское наследование, наблюдаемое при скрещивании чистых линий, отнюдь не типично для "сырой" природной изменчивости, как это было показано множеством экспериментов (см., например: Балкашина, Ромашов, 1935). Иными словами, законы поведения хромосом в общем случае не имеют упорядоченного выражения в характере наследования признаков. Но даже и после вывода Фишера (Fisher, 1930) о том, что простое менделевское расщепление есть продукт подбора модификаторов (а не изначальная закономерность наследования), это никак не поколебало устоявшейся веры в хромосомную природу менделевских генов. Доводы логики остаются не услышанными там, где они не соответствуют традиционным ожиданиям, а последние в данном случае требовали непременно редукционистского объяснения наследственности.
Овеществление менделевских генов, приравнявшее системное свойство развития к участку хромосомы и означавшее торжество "факториального преформизма" (Светлов, 1978), не могло остаться без последствий для моргановской генетики. Оно поставило ее перед неразрешимой дилеммой при оценке характера связей гена и признака. С одной стороны, менделевский анализ, на котором основаны ее суждения о наследственности, предполагает прямую проекцию генов на признаки. "Все современные представления о на-
следственности основаны на признании особых носителей всех особенностей организма, заключенных в половых клетках" (Филипченко, 1924. С. 10). С другой стороны, попытки генетики оценить роль хромосомных генов в индивидуальном
развитии ... с очевидностью показали невозможность таких линейных соотношений. Это вынуждает генетику декларативно отмежевываться от их признания, приписывая его раннему менделизму или даже дилетантским представлениям ... Чаще всего утверждается, что в конечном счете каждый признак определяется всем генотипом; но это мнение и по сей день иногда
считают экстремистским (Корочкин, 2002а. С. 15)."
Цитировать"Параллелизм между картиной расхождения и комбинирования гомологичных хромосом и менделевскими законами... был с энтузиазмом воспринят как ... наконец-то найденное объективное подтверждение корпускулярной природы
наследственности. При этом никто не задавался вопросом, при каких условиях возникает такое соответствие.
На самом деле правильное менделевское наследование, наблюдаемое при скрещивании чистых линий, отнюдь не типично для "сырой" природной изменчивости, как это было показано множеством экспериментов (см., например: Балкашина, Ромашов, 1935). Иными словами, законы поведения хромосом в общем случае не имеют упорядоченного выражения в характере наследования признаков. Но даже и после вывода Фишера (Fisher, 1930) о том, что простое менделевское расщепление есть продукт подбора модификаторов (а не изначальная закономерность наследования), это никак не поколебало устоявшейся веры в хромосомную природу менделевских генов. Доводы логики остаются не услышанными там, где они не соответствуют традиционным ожиданиям, а последние в данном случае требовали непременно редукционистского объяснения наследственности.
Овеществление менделевских генов, приравнявшее системное свойство развития к участку хромосомы и означавшее торжество "факториального преформизма" (Светлов, 1978), не могло остаться без последствий для моргановской генетики. Оно поставило ее перед неразрешимой дилеммой при оценке характера связей гена и признака. С одной стороны, менделевский анализ, на котором основаны ее суждения о наследственности, предполагает прямую проекцию генов на признаки. "Все современные представления о на-
следственности основаны на признании особых носителей всех особенностей организма, заключенных в половых клетках" (Филипченко, 1924. С. 10). С другой стороны, попытки генетики оценить роль хромосомных генов в индивидуальном
развитии ... с очевидностью показали невозможность таких линейных соотношений. Это вынуждает генетику декларативно отмежевываться от их признания, приписывая его раннему менделизму или даже дилетантским представлениям ... Чаще всего утверждается, что в конечном счете каждый признак определяется всем генотипом; но это мнение и по сей день иногда
считают экстремистским (Корочкин, 2002а. С. 15)."
И это пишут... :shock:
в 2002 году???С одной стороны полное непонимание современного понятия ген (и их связи с признаками), с другой какое-тосовершенно извращённое представление о том, что такое онтогенез. Это не считая уже такие фразы как "Доводы логики остаются не услышанными там, где они не соответствуют традиционным ожиданиям" что выдаёт... э-э-э... сответствующую теорию. Интересно, что такое "хромосомные гены", в смысле те, которые не в митохондриях и не плазмидах?
Цитата: "zK"Великолепная идея. Как бы с этим еще увязать тлиный фенотип и скрещиваемость/нескрещиваемость?
Например бактерии выделяют некие "гормоны", которые влияют на половую активность тлей.
Цитата: "zK"Цитата: "Игорь Антонов"Быстрота волнует скорее меня. - Как возможность "пощупать" что-то реальное, а не только умозрительные построения.
А по-моему никакой быстроты в схеме Шишкина и не добавится. Вначале быстрая реакция типа модификации - самой обычной ненаследственной изменчивости, которую и СТЭ и никто вообще не отрицает. А потом для генокопирования модификации в ход пойдут или изменения частот уже существующих аллелей или появление и накопление новых мутаций. И опять всё по СТЭ.
Так что по-моему опыт Ваш ничего не покажет.
Быстрота-то не в схеме Шишкина. Быстрота в реальности.
Что касается дилеммы СТЭ/ЭТЭ - при закономерной воспроизводимости явления за единицы-десятки поколений, дело явно не в новых мутациях, среди которых выигрышные для определённой адаптации на этом коротком интервале не обязаны появляться. Значит, работают существующие аллели. И либо среди них фиксируются конкретные носители адаптивных качеств (СТЭ), либо их фиксация в процессе отбора стохастическая (ЭТЭ) и определённый адаптивный фенотип к аллелям не привязан. Соответствующие опыты могут показать - кто прав.
А чему тогда привязан фенотип, если он не привязан к фиксирующимся аллелям? Что его формирует? И ещё: если фиксация стохастическая, фенотип от алелей не зависит, то зачем тогда вообще ДНК???
Цитата: "Игорь Антонов"фиксация в процессе отбора стохастическая (ЭТЭ) и определённый адаптивный фенотип к аллелям не привязан
С тлями еще ладно, а как тут быть с половым размножением?
Цитата: "DNAoidea"А чему тогда привязан фенотип, если он не привязан к фиксирующимся аллелям? Что его формирует? И ещё: если фиксация стохастическая, фенотип от алелей не зависит, то зачем тогда вообще ДНК???
DNAoidea, это уже другие вопросы. Их есть и у меня.
Сначала нужна ясность с вопросом практическим - что всё-таки реально происходит с геномом при адаптационных процессах в популяциях.
Цитата: "Jpx"Цитата: "Игорь Антонов"фиксация в процессе отбора стохастическая (ЭТЭ) и определённый адаптивный фенотип к аллелям не привязан
С тлями еще ладно, а как тут быть с половым размножением?
А что - половое размножение? Добавляется рекомбинация, все тезисы остаются в силе.
Цитата: "Игорь Антонов"А что - половое размножение? Добавляется рекомбинация, все тезисы остаются в силе.
Но рекомбинируют-то именно аллели, а не признаки - получится ведь каша какая-то.
Цитата: "Jpx"Цитата: "Игорь Антонов"А что - половое размножение? Добавляется рекомбинация, все тезисы остаются в силе.
Но рекомбинируют-то именно аллели, а не признаки - получится ведь каша какая-то.
По какой логике получится "каша"? Разверните пожалуйста этот тезис подробнее.
Цитата: "Игорь Антонов"По какой логике получится "каша"? Разверните пожалуйста этот тезис подробнее.
Один вариант - популяция распадается на несколько нескрещиваемых подмножеств, у которых геном изменился сходным образом. В принципе возможно, но здесь опять же исчезает "несвязанность" фенотипа и генотипа - практически получаем разные виды с близкими генотипами.
Другой вариант - скрещиваемость есть, но в таком случае, так как аллели разные, у потомков будет генетически поддержан не вариант развития их родителей, а какой-то новый, в общем-то не обязательно адаптивный.
Цитата: "Марков Александр"
Повторяю свой призыв: напишите рецензию! Может быть, Вы, Basileus?
Александр, очень интересная штука. Я взялся за свежую статью Шишкина в целях ознакомления с ЭТЭ, потому как наслышан был о новых тенденциях, с уважением отношусь к Гродницкому и Животовскому... А вот в этом конкретном опусе натолкнулся на такое... Ну в общем я это дело по горячим следам в первом посте этого топа описал...
А теперь вот постфактум применил интересный метод: ознакомился сначала с имеющимися на Вашем сайте статьями Уоддингтона и Шмальгаузена, и уже после них взялся за ранние писания Шишкина. И вот теперь видимо триггер перещелкнулся. Я по крайней мере начал понимать, о чем речь, и видеть рациональное зерно... Только вот форма изложения и расстановка акцентов меня явно не удовлетворяют.
Так что возможно я действительно возьмусь написать нечто типа миниобзорчика, если в постновогодние каникулы будет время этим заняться. Тем более что лет 5 назад я довольно приличную собаку съел на исследованиях флуктуирующей асимметрии и стабильности развития, а это с основным трендом Шишкина практически пограничная область. Может быть даже дойдут руки до конкретного моделирования.
Цитата: "Jpx"Другой вариант - скрещиваемость есть, но в таком случае, так как аллели разные, у потомков будет генетически поддержан не вариант развития их родителей, а какой-то новый, в общем-то не обязательно адаптивный.
Получается, что Вы критикуете логику СТЭ, где признак коррелирует с аллелями и их определёнными комбинациями.
Цитата: "Игорь Антонов"Получается, что Вы критикуете логику СТЭ, где признак коррелирует с аллелями и их определёнными комбинациями.
Ну, эато для простейшего менелевского случая (один признак - один аллель) в СТЭ точно все нормально :) Для сложных - нужно смотреть модели и эксперименты.
Цитата: "DNAoidea"Цитировать"Параллелизм между картиной расхождения и комбинирования гомологичных хромосом и менделевскими законами... признак определяется всем генотипом; но это мнение и по сей день иногда
считают экстремистским (Корочкин, 2002а. С. 15)."
И это пишут... :shock: в 2002 году??? )
Нет, это пишут в 2006 году, это цитата из статьи Шишкина в "Онтогенезе", которой посвящена данная дискуссия, а Шишкин в этой цитате ссылается на Корочкина. Это я виноват, не указал четко источник.
ЦитироватьЦитата: "zK"Великолепная идея. Как бы с этим еще увязать тлиный фенотип и скрещиваемость/нескрещиваемость?
Например бактерии выделяют некие "гормоны", которые влияют на половую активность тлей.
Да, это довольно просто. Симбиотические бактерии действительно влияют на половые предпочтения (мы с А.М.Куликовым сейчас это экспериментально изучаем на дрозофилах, зараженных и не зараженных вольбахией: зараженность действительно влияет на избирательность при выборе партнера) - скорее всего, мухи это определяют по запаху.
Кроме того, многие растительноядные насекомые, такие как тли, спариваются на том же растении (на растении того же вида), на котором родились, и им запах другого растения может полностью отбить всякое желание. Или запах тли, выросшей на другом растении.
Basileus: спасибо!
Цитата: "Jpx"Цитата: "Игорь Антонов"Получается, что Вы критикуете логику СТЭ, где признак коррелирует с аллелями и их определёнными комбинациями.
Ну, эато для простейшего менелевского случая (один признак - один аллель) в СТЭ точно все нормально :)
Нормально всё только в идеализированных математических моделях, где носитель аллеля имеет фиксированное преимущество по отношению к любым лишенцам. В реальности незначительные достоинства одного аллеля просто будут забиваться "шумом" всех остальных факторов, влияющих на выживание и размножение конретных особей. А критичный для выживания в определённых условиях аллель - вроде гена серповидно-клеточной анемии или гена устойчивости к спиду - это скорее сальтация чем градуализм, и с точки зрения той же СТЭ - не мейнстрим, а периферийный аспект эволюционного процесса.
Цитата: "Марков Александр"Кроме того, многие растительноядные насекомые, такие как тли, спариваются на том же растении (на растении того же вида), на котором родились, и им запах другого растения может полностью отбить всякое желание. Или запах тли, выросшей на другом растении.
У Шапошникова "старые" и "новые" тли спаривались охотно, а яйца оказывались нежизнеспособыми. То есть, картина иная.
Цитата: "Jpx"Ну, эато для простейшего менелевского случая (один признак - один аллель) в СТЭ точно все нормально
Кстати, слово СТЭ - В.Грант "Эволюция организмов" (http://phys.protres.ru/~mlobanov/grant/g11.html) :
"Область приложения однолокусной модели отбора к реальному миру ограничивается главным образом царством бактерий. У многоклеточных организмов фенотипические признаки, подвергающиеся действию отбора, за редкими исключениями определяются не единичными генами, а генными комбинациями."
Цитата: "Игорь Антонов"Цитата: "Марков Александр"Кроме того, многие растительноядные насекомые, такие как тли, спариваются на том же растении (на растении того же вида), на котором родились, и им запах другого растения может полностью отбить всякое желание. Или запах тли, выросшей на другом растении.
У Шапошникова "старые" и "новые" тли спаривались охотно, а яйца оказывались нежизнеспособыми. То есть, картина иная.
Существенно еще вот что. И в случае просто отсутствия желания, и в случае неразвивающихся яиц возникает вот какой вопрос. Раз мы теперь говорим, что на самом деле это эволюция не тлей (либо дрозофил), а их эндосимбионтов, то желательно было бы понять, какая этим симбионтам приспособительная выгода от того, что их хозяева теряют скрещиваемость.
Цитата: "Игорь Антонов"
Кстати, слово СТЭ - В.Грант "Эволюция организмов" (http://phys.protres.ru/~mlobanov/grant/g11.html) :
"Область приложения однолокусной модели отбора к реальному миру ограничивается главным образом царством бактерий. У многоклеточных организмов фенотипические признаки, подвергающиеся действию отбора, за редкими исключениями определяются не единичными генами, а генными комбинациями."
По-моему в этой теме многие говорили об этом: один ген может влиять на очень много различных признаков. И наоброт: один признако определятся множеством генов - пути развития это не "куст", а "сеть". Но это не мешает его аллели давать опредлённые приемузества блаодаря изменениям одного признака - если изменения во всех прочих не влияюют на выживаемость организмов, или же мутация в гене, который может определять подобное множество признаков, не обязательно должна изменять все эти признаки. И даже, скорее всего и не будет изменять.
Цитата: "Игорь Антонов"У Шапошникова "старые" и "новые" тли спаривались охотно, а яйца оказывались нежизнеспособыми. То есть, картина иная.
Выделения бактерий могут оказывать влияния и на яйца тоже.
Цитата: "Игорь Антонов"В реальности незначительные достоинства одного аллеля просто будут забиваться "шумом" всех остальных факторов, влияющих на выживание и размножение конретных особей
если будет так, то это будет означать что новый аллель приемуществ не даёт. Подобные изменения будут нейтральными. Однако откуда следует что так должно быть во всех случаях? Избитый пример серповидно-клеточной анемии, который вы называете "сальтацией" показывает обратное. Однако говорить, что это - исключение из СТЭ - немного странно, поскольку там речь идёт о точечной мутации - то есть это - классический из классических примеров СТЭ.
Цитата: "Игорь Антонов"Сначала нужна ясность с вопросом практическим - что всё-таки реально происходит с геномом при адаптационных процессах в популяциях.
Кстати, данные по evolution canyon говорят о корреляции между фенотипами мух на разных склонах ущелья с их приспособленностью к различным температурам и солнечной радиации. ("Sequence polymorphism of candidate behavioural genes in Drosophyla melanogaster flies from "Evolution Canyon")
Это же тоже старая истина: чем сложнее организм, тем больше доля нормы реакции в приспособленности и меньше самого генотипа. Т.е. бактерии в основном приспосабливаются, меняя частоты аллелей и мутируя, тогда как млекопитающие в основном за счет изменения поведения и физиологической адаптации. Крайний пример - мы сами.
Тут просили обращаться к текстам-первоисточникам, приводить цитаты... Ладушки.
Сравним, например, что говорят разные источники. Например, о связи между изменчивостью и колебаниями численности.
И.И. Шмальгаузен, "Факторы эволюции", идание 1968 года, страницы 177 - 178.:
Цитировать"Таким образом, и в периодических колебаниях численности животных имеются условия, с одной стороны, облегчающие установление, размножение и отбор новых комбинаций (в процессе панмиксии в большой популяции) и, с другой стороны, облегчающие фиксирование некоторых благоприятных комбинаций при резком сокращении численности и их размножение при новом увеличении численности.
Что это не отвлеченные предположения, видно по целому ряду фактов.
Н. Ford и Е. Ford (1930) наблюдали в течение большого ряда лет ограниченную и изолированную популяцию бабочки Меlitaea aurinia. При резком уменьшении ее численности популяция имела весьма однородный характер. После этого быстрое увеличение численности привело к значительному усилению изменчивости. Потом численность популяции стабилизировалась и изменчивость опять снижалась. Популяция стала вновь однородной. Новая норма оказалась, однако, заметно отличной от той, которая была в предыдущем стабильном периоде существования популяции.
Целый ряд исследований показал ясную зависимость между сезонными изменениями численности и самой изменчивостью. Томпсон, Белл и Пирсон (Thompson, Bell, Pearson, 1911) сравнивали изменчивость осенней и весенней популяций обыкновенной осы. Зимнее отмирание популяции привело к значительному сокращению ее изменчивости. Лукин (1939б) исследовал популяцию клопов-«солдатиков» (Pyrrhocoris apterus) и установил у них существование как локальной, так и сезонной изменчивости размеров тела. По Калабухову (1941), исследовавшему на Сев. Кавказе популяцию домашней мыши, в годы низкой численности (1927—1931) она состояла в основном из светлобрюхих особей, типа курганчиковой мыши, а в 1933 г. при значительном увеличении популяции наблюдались самые различные окраски, в том числе 25—30% очень светлых.
Р. Л. Берг установила, что во время летнего увеличения численности популяций дрозофилы их насыщенность мутациями значительно возрастает. Уже осеннее сокращение популяции ведет к значительному снижению числа встречающихся мутаций. То же самое можно установить для мигрировавших популяций (отбор во времени миграции). Деятельность отбора в сокращении изменчивости видна и по другим наблюдениям того же автора. Среди мух, только что вылупившихся из куколок, аберраций оказывается больше, чем среди взрослых мух той же популяции. Все эти факты показывают, что количество видимых изменений тем меньше, чем интенсивнее отбор в данных условиях (Р. Берг, 1943а, б).
Зимнее сжатие популяции ведет затем к дальнейшему сокращению изменчивости. Здесь элиминация теряет свой избирательный характер и при стихийности элиминирующих факторов освобождает значительное место также и случайным явлениям. Наличие таких явлений — в результате как локального, так и сезонного ограничения популяций — было установлено Н. Дубининым на той же дрозофиле (Дубинин, 1931; Дубинин и Ромашов, 1932, Дубинин и др., 1934)"
Вещает, так сказать, предтеча ЭТЭ.
А что вещает ЭТЭ?
Д.Л. Гродницкий, "Две теории биологической эволюции" 2002 с 37 -38.:
Цитировать"По синтетической теории эволюции, колебания численности популяций должны сопровождаться эволюционными изменениями (см. Тимофеев-Ресовский и др., 1977, с. 62—72). Все природные популяции претерпевают периодические флуктуации плотности. В наиболее яркой форме это проявляется во время массового размножения: периоды спада, когда не выживает почти никто, сменяются благоприятными периодами, когда выживают едва ли не все (Elton, 1936). Такие условия позволяют свободно проявиться всем факторам эволюции, на которых основана синтетическая теория: фаза роста сопровождается практически беспрепятственным умножением разнообразных генотипов, которые затем предстают перед сильнейшим естественным отбором. Следовательно, «пульсации численности вида не могут быть безразличны для генотипического состава популяций» (Воронцов. 1980), и высказано предположение об адаптивной значимости вспышек размножения (Рожков. 1981).
Поэтому с точки зрения синтетической теории непонятно, почему до сих пор не зарегистрированы случаи эволюционных изменений, вызванных волнами численности (Расницын, 1987). Имеется лишь одно сообщение об увеличении изменчивости во время массового размножения: высокая численность дневной бабочки Melitaea aurinla в 1920-х годах сопровождалась чрезвычайной изменчивостью особей — с трудом можно было найти два похожих экземпляра. Вспышка размножения этого же вида 30 годами ранее проходила на фоне преобладания обычного дикого типа (Ford, 1950, 1964). Нормальная изменчивость также характерна для растущих популяций многих видов насекомых, грызунов и птиц (Ford, 1964). Это тем более странно, что многие хозяйственно значимые виды являются объектами пристального наблюдения и изучения в течение десятков и сотен лет: любые фенотипические изменения таких видов не могли остаться незамеченными."
Итак, шут сним, что Шмальгаузен рассматривает колебания численности как какой-то стэшник. Всё-таки предтеча, а не кошерный представитель ЭТЭ. Но... почему вообще Шмальгаузен и Гродницкий пользовались разной фактологической базой? У них, похже, две разные _биологии_, судя по выделенным мною предложениям. Шмальгаузен в 40х годах _знает_ о влиянии роста численности популяции на изменчивость, а Гродницкий более полувека спустя о них _уже почти не знает_. При том, что "Факторы" для него д.б. чем-то вроде Ветхого завета для аффтаров Нового. Хм... может и Менделя до сих пор не зарегестрировали? Бедный, бедный Грегор :cry:
Цитата: "Gilgamesh"Итак, шут сним, что Шмальгаузен рассматривает колебания численности как какой-то стэшник.
Дык Шишкин же в обсуждаемой статье заготовил себе целое алиби про Шмальгаузена.
стр. 184-185:
"... наглядный пример составляют "Факторы эволюции" Шмальгаузена (1968а), в содержании которых непросто увидеть альтернативу неодарвинизму, если не читать предыдущих работ этого автора о стабилизирующем отборе (1940, 1941, 1982). Среди элементов дуализма в воззрениях Шмальгаузена отметим лишь некоторые. Во-первых, стабилизирующий отбор (несмотря на ряд высказываний о его универсальности) рассматривался им лишь как одна из форм отбора наряду с движущим, или прямым."
"... в одних случаях устойчивость (целесообразность) истолковывается Шмальгаузеном как результат создания отбором регулирующих корреляций развития, а в других допускается ее случайное мутационное возникновение - в полном соответствии с неодарвинистским пониманием эволюции. Из сказанного также ясно, что допускавшийся Шмальгаузеном (1968а, 1982) "отбор мутаций" - это представление, лишенное содержания на языке его теории."
"...идея "отбора мутаций" у Шмальгаузена - это еще один реликт неодарвинистских представлений."
«в одних случаях устойчивость (целесообразность) истолковывается Шмальгаузеном как результат создания отбором регулирующих корреляций развития, а в других допускается ее случайное мутационное возникновение - в полном соответствии с неодарвинистским пониманием эволюции.»
Поразительна фраза
В одних случаях отбор, а в других случайные мутации.
И.И. Шмальгаузен
«Неоламаркизм и неодарвинизм»
«Корни неодарвинизма лежат, однако, в том же непонимании учения Дарвина, какое характерно и для неоламаркизма.
И для неодарвинистов проблема изменчивости является главной проблемой эволюционной теории.
Неодарвинисты, как и неоламаркисты, пытались свести закономерности эволюции к закономерностям индивидуальной изменчивости.
И неодарвинисты воспринимают естественный отбор, как внешний фактор лишь апробирующий готовые формы, и не понимают его творческой роли»
«Генетика уже отказалась от представлений о неизменности мутаций и генов.
Факты, разрушившие не только неоламаркизм, но и представления генетиков первых десятилетий нашего века, накопились в недрах самой генетики »
«...Этим было доказано что каждая мутация, означает не утрату гена, а изменения его состояния (таких изменений может быть много)»
«Выяснены и механизм этих изменений и решающая роль естественного отбора малых мутаций»
«Генетики возвращаются к теории Дарвина, однако они еще не завершили этого поворота, так как и до сих пор не отказались от преувеличенной оценки отдельных мутаций и не достигли ясного представления о творческой роли естественного отбора»
«...дальнейшей разработке подлежат и основы учения Дарвина о формах борьбы за существования и естественного отбора...
Эта работа возможна лишь на основе дальнейшего синтеза данных генетики, особенно «популяционной » генетики, полевой и экспериментальной экологии »
Gilgamesh, приведенные цитаты свидетельствуют о "полемическом запале" Гродницкого. Это ни в коей мере не сознательный подлог. Просто очень надо было прицепиться к СТЭ. Для этого закрыты гдаза на некоторые общеизвестные факты, а привлечено внимание к другим не менее известным фактам. Обычный риторический прием.
P.S. Господа, а откуда взяты цитаты из Шмальгаузена? Я в сети ничего не нашел, кроме одной-единственной статьи на этом сайте... Если у кого-то что-то есть - огромнейшая просьба поделиться. Если писать серьезную рецензию на Шишкина без апелляции к мастеру и "нового изложения" Шмальгаузена не обойтись. А доступ к "бумажной" библиотеке у меня сейчас не слишком удобный... :(
Для пользы дела попробую коротко и ясно сформулировать главную "ось" рассуждений М.А. Шишкина. Хочется перед каждым пунктом добавить слово "якобы", но не буду.
1. Из термодинамических соображений жить очень сложно - до невозможности.
2. Поэтому главная задача организма - это не приспособиться к чему-то конкретному (например к типу корма), а устойчиво сохранить свою целостность (не развалиться на куски, буквально).
3. С точки зрения целостности любая мутация - это опасная поломка, от которого надо защититься эпигенетическими надстройками.
4. Точно так же поломкой является эволюционный переход одного вида в другой. Именно поэтому Шишкин упрекает Шмальгаузена за употребление движущего отбора. По Шишкину такого отбора не может быть. Есть только стабилизирующий отбор, а переходы между стабильными состоями это термодинамически неустойчивые и опасные состояния поломанной конструкции.
______________________________________________________
С моей точки зрения коренная ошибка тут состоит в неправильном понимании устойчивости открытых систем. Фактически у Шишкина не устойчивость, а косность. Но если бы организмы стремились и впрямь закоснеть, не возникло бы перемешивающих механизмов полового размножения и кроссинговера. Не могу даже вообразить, как Шишкин объясняет эти процессы, прямо направленные против закоснения живой материи.
Чтобы пояснить роль кроссинговера и полового размножения как средств поддержания динамической устойчивости открытой системы, приведу совершенно другой пример, который не помню где вычитал.
Живут в каком-то море одноклеточные планктонные водоросли, которые активно плавать не могут и тяжелее окружающей воды.
Вопрос: почему же они все не утонули?
Ответ: если смотреть индивидуально, то, конечно, они утонут все до единого. НО: в поверхностных слоях воды непрерывно происходит вертикальное перемешивание - хотя бы от того, что сверху вода испаряется, становится солонее и плотнее более нижних слоев. Верхняя вода тонет, а нижняя всплывает. И вот в этих восходящих частях циркуляции водоросли успевают благодаря энергии солнечного света фотосинтезировать, наращивать биомассу и в итоге размножаться. И попоуляция продолжает существовать благодаря тому, что скорость размножения тех особей, кто случайно оказался в восходящих потоках, превышает интегральную скорость погружения популяции за счет отрицательной пловучести.
И никакой Шишкинской косности!
Наоборот - случайное перемешивание в потоке внешней энергии позволяет жизни продолжаться вопреки тому, что каждый индивид смертен.
2 Basileus
1. Хотелось бы верить, что это случайность. Но глаза закрываются по приказу воли.
2. Материал взят с моего винчестера (E:/elib/295). В сети его нет. Распознанные книги своей электронной библиотеки я не вычитываю, т.к. читаю по сканированным картинкам. Могу выслать распознаные документы, там можно осуществлять поиск по ключевым словам, но качество неахти. Или склеить дежавюшку, но это будет долго и работать с ними неудобно, хотя сохранность оригинаа полная.
Цитата: "zK"4. Точно так же поломкой является эволюционный переход одного вида в другой. Именно поэтому Шишкин упрекает Шмальгаузена за употребление движущего отбора. По Шишкину такого отбора не может быть. Есть только стабилизирующий отбор, а переходы между стабильными состоями это термодинамически неустойчивые и опасные состояния поломанной конструкции...
...И никакой Шишкинской косности!
Вы огрубляете точку зрения Шишкина. Стабилизирующий отбор по Шишкину не
косность стабилизирует, а уклонения от стандартного фенотипа. То есть, движение и эволюционные изменения здесь никуда не исчезают.
И из Ваших пунктов выпал главный содержательный момент построений ЭТЭ - принципиально иной взгляд на эволюционную изменчивость:
"Пространство возможных формообразовательных реакций системы асимметрично и ограничено по отношению к многообразию внешних и внутренних возмущений, воздействующих на нее, и отражает лишь специфику ее самой."
Честно говоря, обсуждение Шмальгаузена прикольно хотя бы по двум моментам:
1. Уж много лет прошло с тех пор...
2. И все зоологи рулят...Если мы пытаемся некие универсальные истины выкапать, то уж аппелировать нужно не только к животным, а и другие царства рискнуть рассмотреть.
Возможно, одно из правил эволюции примерно таково:
чем сложней организм, тем больше доля негенетических компонент в приспособленности.
Прошу прощения, была ошибка в фамилии
Это сообщение я исправил - убрал грубости, написанные под горячую руку, которые еще никто не успел процитировать.Цитата: "gleb"Уж много лет прошло с тех пор...
Не больше чем со времен Дарвина и Менделя. А классики не стареют.
Цитата: "gleb"И все зоологи рулят...[/color]
Шишкин не зоолог и он не рулит.
Цитата: "gleb"Если мы пытаемся некие универсальные истины выкапать, то уж аппелировать нужно не только к животным, а и другие царства рискнуть рассмотреть.
А вот это можно. Особенно взять кого-то гаплоидного, чтобы законами расщепления тень на плетень не наводить. Например, харовую водоросль.
Цитата: "gleb"Возможно, одно из правил эволюции примерно таково:
чем сложней организм, тем больше доля негенетических компонент в приспособленности.
В каких единицах мерить будем участие негенетических компонент в приспособленности? В абрамовичах?
Случайно наткнулся в и-нете вот на эту статью:
http://www.chronos.msu.ru/RREPORTS/chudov_evoluciya.htm
Не знаю, что скажут профессинальные генетики, но мне лично она показалась гораздо более интересной и, главное, конструктивной, чем статья Шишкина.
Basileus
/P.S. Господа, а откуда взяты цитаты из Шмальгаузена? Я в сети ничего не нашел, кроме одной-единственной статьи на этом сайте... /
Из печатных изданий.
zK
/С точки зрения целостности любая мутация - это опасная поломка, от которого надо защититься эпигенетическими надстройками/
Путается причина и следствие.
Следствие (эмбриогенез) якобы не зависит от причины (генного проекта).
Цитата: "Комбинатор"Случайно наткнулся в и-нете вот на эту статью:
http://www.chronos.msu.ru/RREPORTS/chudov_evoluciya.htm
Не знаю, что скажут профессинальные генетики, но мне лично она показалась гораздо более интересной и, главное, конструктивной, чем статья Шишкина.
Комбинатор, это не статья, это целая книжка. Можно было не рыскать в и-нете, так как она лежит прямо в библиотеке известного и популярного сайта "Проблемы эволюции" :)
Эту книгу мы читали и себе на ус мотали.
Только где Вы там конструктивность обнаружили? С точки зрения СТЭ там "коктейль Молотова" из ересей - сальтационизм плюс номогенез. Вас обнадёжило, что Чудов не так гены "ругает" как Шишкин? Так и что из того? У Шишкина хоть есть своя концепция формообразования в эволюционном процессе. У Чудова же в качестве альтернативы СТЭ - расплывчатые общесистемные рассуждения плюс идея сальтационного видобразования через мутации структуры хромосом. Идея, способная объяснить акты репродуктивной изоляции, но бессодержательная в отношении морфологической эволюции.
2 Gilgamesh: А можно у Вас попросить нераспознанную копию(ии) Шмальгаузена? А то у меня офф-лайн доступа к русскоязычной литературе вообще сейчас нет...
Цитата: "Игорь Антонов"
Комбинатор, это не статья, это целая книжка. Можно было не рыскать в и-нете, так как она лежит прямо в библиотеке известного и популярного сайта "Проблемы эволюции" :)
Понятно. :)
Но у меня были ляпы и посмешнее. Я как то дал А.Маркову ссылку на интересную, на мой взгляд, статью в Компьютерре, которая при ближайшем рассмотрении оказалась его собственной. :lol:
Цитата: "Игорь Антонов"
Эту книгу мы читали и себе на ус мотали.
Только где Вы там конструктивность обнаружили? С точки зрения СТЭ там "коктейль Молотова" из ересей - сальтационизм плюс номогенез. Вас обнадёжило, что Чудов не так гены "ругает" как Шишкин? Так и что из того?
На сколько я понял, Чудов не "гены ругает", а как раз наоборот, предлогает механизмы, позволяющие, с его точки зрения, объяснить некоторые противоречия и неувязки классической СТЭ, на которые постоянно указывают сторонники ЭТЭ, не выходя за пределы парадигмы, что если не весь, то хотя бы основной объём наследственной информации передаётся через ДНК.
Вообще, надо сказать, что я лично нашёл в этой книге много интересной информации для себя в плане именно тех проблем, которые я предпологал обсудить в топике "Интеллект эволюции".
Цитата: "Игорь Антонов"
У Шишкина хоть есть своя концепция формообразования в эволюционном процессе. У Чудова же в качестве альтернативы СТЭ - расплывчатые общесистемные рассуждения плюс идея сальтационного видобразования через мутации структуры хромосом. Идея, способная объяснить акты репродуктивной изоляции, но бессодержательная в отношении морфологической эволюции.
Честно говоря, ни одного конкретного эпигенетического механизма, который бы Шишкин предлогал в качестве альтернативы СТЭ, я у него не нашёл. Может плохо искал?
Что касается утверждения о бессодержательности идей Чудова для объяснения морфологической эволюции, то это хотелось бы обсудить поподробнее. В чём Вы видите здесь основные проблемы?
Цитата: "Комбинатор"Честно говоря, ни одного конкретного эпигенетического механизма, который бы Шишкин предлогал в качестве альтернативы СТЭ, я у него не нашёл. Может плохо искал?
Что касается утверждения о бессодержательности идей Чудова для объяснения морфологической эволюции, то это хотелось бы обсудить поподробнее. В чём Вы видите здесь основные проблемы?
Хорошо, давайте подробнее обсудим Чудова, не забывая про Шишкина. Я отвечу вечером.
Basileus и plantago, давайте я перераспознаю книгу(книги) поаккуратнее и сброшу это в один заход в ближайшее время. Нераспознанные материалы слишком здоровые. Кому ещё? Адресная строка почтовика длииииинная.
Цитата: "Комбинатор"Честно говоря, ни одного конкретного эпигенетического механизма, который бы Шишкин предлогал в качестве альтернативы СТЭ, я у него не нашёл. Может плохо искал?
Представления ЭТЭ о микроэволюционных процессах подробно описаны не в последней статье Шишкина, а в работах Шишкина и Гродницкого, ссылки на которые здесь приводились. Несомненное достоинство теории Шишкина состоит уже в том, что его представления о характере процессов изменчивости в популяциях проверяемы экспериментально, о чём я выше писал.
ЦитироватьЧто касается утверждения о бессодержательности идей Чудова для объяснения морфологической эволюции, то это хотелось бы обсудить поподробнее. В чём Вы видите здесь основные проблемы?
Давайте попытаемся разобраться в логике Чудова.
Во-первых, в его тексте много критических высказываний в адрес СТЭ, временами дословно совпадающих с критикой, исходящей из уст Шишкина. Цитировать сейчас не буду, таких мест достаточно. Это нигилистическая составляющая работы. В чём её конструктивное начало? Сам автор так формулирует его в резюме :
"Вместо неадекватного, свойственного СТЭ мальтузианско-статистического подхода предложен иной, эколого-кибернетический подход"
В чём этот подход заключается? Давайте искать. Первые две главы работы содержат обзор проблемы. Своя концепция излагается Чудовым, начиная с третьей главы. Сначала он рассматривает модель хромосомного видообразования (возникновения репродуктивно изолированных популяций в результате хромосомных мутаций ). О модели эволюционной изменчивости разговор начинается в разделе 3.4 - "Синергетический подход к эволюции систем".
Основной тезис раздела –
"В дестабилизированной системе начинаются процессы самонастройки, направленные на поиск устойчивого состояния... При этом сложность системы после выхода из кризиса может как уменьшиться (деградация), так и увеличиться (прогрессивная эволюция, ароморфоз)"
На таком общефилософском уровне не обнаруживается никаких отличий от рассуждений Шишкина.
Конец этого раздела содержит рассуждения о применимости мат.аппарата нелинейных динамических систем к описанию эволюции. При этом в качестве возможных переменных этих уравнений указывается численность популяций или аллелей. Ну, хорошо, пусть описывается установление устойчивых стационарных состояний по численности популяций и аллелей этими уравнениями. Но при чём здесь эволюция систем, становление биологической организации? Слово "система" в синергетике не имеет того смысла целесообразной организованности, который имеют функциональные системы живых организмов. Системной же математики в последнем смысле просто не существует. Поиски реального решения проблемы в этом разделе Чудов подменяет игрой слов. Это одна из сторон бессодержательности его конструктива, о которой писал выше я.
В четвёртой главе "Концепция геноценоза" поиски конструктива продолжаются.
Чудов отмечает, что к подлинным причинам развития биоразнообразия
"относится в первую очередь системный характер популяционной изменчивости и его следствия: канализованность эволюции, разную упругость биоразнообразия в отношении разнонаправленных давлений отбора, невозможность описания биоразнообразия посредством гауссовой статистики и другие системные явления (см. [Чайковский, 1990])"
Шишкин аплодирует стоя.
И вот кульминация - пятая глава -
"Вид как геноценотическая сукцессионная система"
В рамках микроэволюционных внутривидовых процессов "фазовое пространство частот аллелей всех определяющих фенотип локусов остаётся прежним, как и сами локусы. Топология фазового портрета этой системы не изменяется, так как она задаётся не факторами внешней среды, а закономерностями онтогенеза... Но при изменении хромосомной карты... изменяется само векторное пространство или топология фазового портрета. В этом случае изменения необратимы... Сукцессия, стартующая в этом новом фазовом пространстве, никогда не приведёт нас в точности к прежнему устойчивому состоянию, даже если морфотип останется прежним. Это будет другой вид, хотя, возможно, морфологически очень похожий на прежний (так называемый вид-двойник), с другими адаптивными возможностями и способностью занять иную экологическую нишу..."
Здесь Чудов необоснованно привязывает новые адаптивные возможности вида к перестройке структуры хромосом. То, что хромосомные мутации могут вообще не затрагивать фенотип, отмечает сам Чудов. Так откуда же следует их особый потенциал в отношении эволюционной изменчивости? В работе Чудова нет такого обоснования. Упоминается лишь нарушение групп сцепления, но их нарушает и кроссинговер.
Эти обстоятельства я имел ввиду, когда отмечал "бессодержательность этой идеи в отношении морфологической эволюции".
Цитата: "Игорь Антонов"
Здесь Чудов необоснованно привязывает новые адаптивные возможности вида к перестройке структуры хромосом. То, что хромосомные мутации могут вообще не затрагивать фенотип, отмечает сам Чудов. Так откуда же следует их особый потенциал в отношении эволюционной изменчивости? В работе Чудова нет такого обоснования. Упоминается лишь нарушение групп сцепления, но их нарушает и кроссинговер.
Эти обстоятельства я имел ввиду, когда отмечал "бессодержательность этой идеи в отношении морфологической эволюции".
Ну, во первых, он говорит так же о дупликации последовательностей генов при изменении хромосомной карты, что, по современным представлениям, действительно является одним из основных потенциальных источников видооброзования.
Во вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями, а таковых у вида, если я правильно всё понимаю, лишь порядка 1%.
В третьих, на сколько я понимаю, при кроссинговере вероятность существенных изменений в группах сцепленных генов относительно невелика ещё и потому, что они в большинстве случаев расположены на хромосоме рядом, одной компактной группой (хотя, бывают, конечно, и исключения).
Цитата: "Комбинатор"Во вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями, а таковых у вида, если я правильно всё понимаю, лишь порядка 1%.
Ой!
Меня интересует вторая половина этой фразы которую я подчеркнул.
Вы хотите сказать, что типичная ситуация у природного вида - что 99 генов из каждой сотни имеют во всем генофонде по одному единственному аллелю?
Если Вы утверждаете именно это - дайте пож. ссылочку.
А как еще это утверждение можно понять?
Цитата: "Комбинатор"Цитата: "Игорь Антонов"
Здесь Чудов необоснованно привязывает новые адаптивные возможности вида к перестройке структуры хромосом. То, что хромосомные мутации могут вообще не затрагивать фенотип, отмечает сам Чудов. Так откуда же следует их особый потенциал в отношении эволюционной изменчивости? В работе Чудова нет такого обоснования. Упоминается лишь нарушение групп сцепления, но их нарушает и кроссинговер.
Эти обстоятельства я имел ввиду, когда отмечал "бессодержательность этой идеи в отношении морфологической эволюции".
Ну, во первых, он говорит так же о дупликации последовательностей генов при изменении хромосомной карты, что, по современным представлениям, действительно является одним из основных потенциальных источников видооброзования.
Роль дупликации в эволюции - концепция Суцумо Оно, а не С.Чудова. Он её упоминает, но разве он что-то в неё привносит?
ЦитироватьВо вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями
Ага, а для остальных генов его нельзя нарушить по определению :)
ЦитироватьВ третьих, на сколько я понимаю, при кроссинговере вероятность существенных изменений в группах сцепленных генов относительно невелика ещё и потому, что они в большинстве случаев расположены на хромосоме рядом, одной компактной группой (хотя, бывают, конечно, и исключения).
Вы думаете, что вероятность расцепления соседних генов выше при хромосомных мутациях?
Цитата: "Gilgamesh"Basileus и plantago, давайте я перераспознаю книгу(книги) поаккуратнее и сброшу это в один заход в ближайшее время. Нераспознанные материалы слишком здоровые. Кому ещё? Адресная строка почтовика длииииинная.
Мне, пожалуйста!! Распознанные я и на сайт смогу вывесить.
Цитата: "zK"Цитата: "Комбинатор"Во вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями, а таковых у вида, если я правильно всё понимаю, лишь порядка 1%.
Ой!
Меня интересует вторая половина этой фразы которую я подчеркнул.
Вы хотите сказать, что типичная ситуация у природного вида - что 99 генов из каждой сотни имеют во всем генофонде по одному единственному аллелю?
Про "одному единственному" я не говорил.
Цитата: "zK"
Если Вы утверждаете именно это - дайте пож. ссылочку.
А как еще это утверждение можно понять?
Хорошо, попробую обосновать, хотя я по образованию и роду занятий весьма далёк от биологии, так что что-то могу понимать неправильно.
Вот, например, цитата из статьи П. Л. Иванова (http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/VRAN/IDENT/IDENT.HTM):
=============================================
Геном человека содержит десятки тысяч генов и состоит из более чем 3 млрд. нуклеотидных пар, при этом молекулы ДНК любых двух людей (неродственников) отличаются в среднем только одним нуклеотидом из каждых трехсот-четырехсот. Но даже такие отличия, как правило, носят характер случайных отклонений от некой доминирующей нормы.
Теоретически это означает, что если у сотни человек проанализировать фрагмент ДНК длиной 300-400 нуклеотидов для одного и того же среднестатистического гена, то девяносто девять человек вполне могут оказаться неотличимыми друг от друга. Практическое значение для целей генетической индивидуализации личности (как предпосылки для ее идентификации) имеют отнюдь не любые гены, а только такие, у которых много аллельных форм.
============================================
Положим, что "вполне могут оказаться" означает вероятность порядка 50%.
Итак, другими словами, Иванов утверждает, что у двух людей, не находящихся в родстве, в среднем, по порядку величины, наблюдается лишь одно отличие в аллелях на каждые 100 среднестатистических генов. Вы с эти согласны?
Цитата: "Комбинатор"Итак, другими словами, Иванов утверждает, что у двух людей, не находящихся в родстве, в среднем, по порядку величины, наблюдается лишь одно отличие в аллелях на каждые 100 среднестатистических генов. Вы с эти согласны?
Не согласен. В отрывке вообще речь не идёт о генах - там речь идёт об участках ДНК (они как-то подменивают ген на участок ДНК), и потом - это смотря какие гены брать - если взять, скажем, гистоны или полимеразы, то ясное дело, скорее всего никаких отличий найти не удастся, но если брать нечто менее стабильное, то тут может быть много чего - в частности это относится к участкам, содержащим повторы. И вообще отрывок из статьи написан как-то коряво: с одной стороны там сказано, что в среднем 300 - 400 нуклеотидов отличаются у двух случайно взятых людей на один нуклеотид, а с другой стороны сказано, что на участке 300 - 400 нуклеотидов с вероятностью 99% между двумя людьми не будет различий. Как это понимать?
Цитата: "Игорь Антонов"
Роль дупликации в эволюции - концепция Суцумо Оно, а не С.Чудова. Он её упоминает, но разве он что-то в неё привносит?
Нет конечно. Но, на сколько я понял, Ваша претензия к Чудову была в том, что кроме нарушения групп сцепления, он не приводит других обоснований важности хромомомных мутаций для эволюции.
Цитата: "Игорь Антонов"
ЦитироватьВо вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями
Ага, а для остальных генов его нельзя нарушить по определению :)
Видимо, я чего-то недопонимаю. Разве если между двумя хромосомами происходит "рокировка" абсолютно идентичными участками, это может как-то повлиять на работу генетического аппарата?
Цитата: "Игорь Антонов"
Вы думаете, что вероятность расцепления соседних генов выше при хромосомных мутациях?
Не знаю. Думаю, что это может существенно зависеть от типа хромосоиной мутации. Надо бы про них почитать...
Цитата: "DNAoidea"
Не согласен. В отрывке вообще речь не идёт о генах - там речь идёт об участках ДНК (они как-то подменивают ген на участок ДНК), и потом - это смотря какие гены брать - если взять, скажем, гистоны или полимеразы, то ясное дело, скорее всего никаких отличий найти не удастся, но если брать нечто менее стабильное, то тут может быть много чего - в частности это относится к участкам, содержащим повторы. И вообще отрывок из статьи написан как-то коряво: с одной стороны там сказано, что в среднем 300 - 400 нуклеотидов отличаются у двух случайно взятых людей на один нуклеотид, а с другой стороны сказано, что на участке 300 - 400 нуклеотидов с вероятностью 99% между двумя людьми не будет различий. Как это понимать?
Согласен, написано не очень ясно. Я лично это понимаю примерно так. В среднем, если брать весь код ДНК, имеется одно отличие на 300-400 нуклеотидов. Но ДНК состоит, в основном, из некодирующих последовательностей. Понятно, что на этих участках не действует стабилизирующимй отбор, и мутации, в отличии от кодирующих участков, не подавляются. Соответственно, средняя частота встречающихся отличий в кодирующих участках (генах), по видимому, будет существенно ниже, чем "средняя температура по больнице". С другой стороны, средняя длина гена как раз порядка нескольких сот оснований. По видимому, это и позволяет Иванову сделать вывод о том, что из сотни среднестатистических ГЕНОВ, отличия у двух неродственных друг другу людей, в среднем, можно ожидать найти лишь примерно в одном. Другими словами выходит, что частота мутаций в участках ДНК, кодирующих белки, примерно на 2 порядка ниже, чем в некодирующих, что, в принципе, на вскидку выглядит довольно правдоподобным.
А вообще, конечно, хотелось бы где-нибудь найти более чётко изложенный материал с конкретными цифрами на эту тему.
P.S.
Вообще, по крайней мере в практическом плане, утверждению Иванова о том, что из сотни людей у 99-ти среднестатистический ген вполне может оказаться абсолютно идентичным, по видимому, можно доверять, так как это, по существу, то, чем он постоянно занимается по роду своей профессии.
Цитата: "Комбинатор"Нет конечно. Но, на сколько я понял, Ваша претензия к Чудову была в том, что кроме нарушения групп сцепления, он не приводит других обоснований важности хромомомных мутаций для эволюции.
Да, не приводит других обоснований - не для эволюции вообще, а для морфологической эволюции по своему сальтационному сценарию. Это конец раздела 3.2:
Цитирую:
"По окончании всех этих процессов, которые могут протекать довольно быстро из-за сильнейшего давления отбора, немногочисленности популяции и разрушения генетического гомеостаза из-за изменения групп сцепления, процесс видообразования можно считать завершённым: новый вид будет обладать полным набором качеств, присущим "хорошим видам": другой морфологией, иной пищевой специализацией, комплексом адаптаций к специфическим условиям изолята, хромосомными отличиями, вызывающими пониженную плодовитость гибридов с предковым видом, и вторичными изолирующими механизмами, обеспечивающими ему возможность симпатрии с предковым видом."
Цитата: "Комбинатор"... частота мутаций в участках ДНК, кодирующих белки, примерно на 2 порядка ниже, чем в некодирующих...
не-не-не!
Частота мутаций не зависит от того - кодирующий участок или некодирующий. Когда происходят мутации, "они не знают", что это за участок. Уже потом, на популяционном (видовом) уровне, отбор "замечает" мутации в кодирующих участках, не замечая их в некодирующих.
Т.е. мутации везде возникают с более-менее одинаковой частотой, а полиморфизм аллелей сохраняющихся в популяции - другое дело. Потому я и придрался к той фразе, что там было слово "вид".
Еще раз: новые аллели в кодирующих участках возникают с обычной частотой, но отбор упраздняет худшие аллели, а лучшие - тиражирует. А в некодирующих участках отбор просто не замечает мутации, вот там и накапливается больше аллелей.
Но в любом случае при рассмотрении эволюционных процессов важнее не то, в какой доле нуклеотидов могут различаться два случайных брачных партнера, а полиморфизм аллелей во всем поголовье вида/популяции. Для диплоидных организмов это удобно мерить интегральным процентом гетерозиготности.
Цитата: "zK"
Еще раз: новые аллели в кодирующих участках возникают с обычной частотой, но отбор упраздняет худшие аллели, а лучшие - тиражирует. А в некодирующих участках отбор просто не замечает мутации, вот там и накапливается больше аллелей.
Я, собственно, именно это и имел в виду, что станет ясно, если перечитать мой пост.
(
Но ДНК состоит, в основном, из некодирующих последовательностей. Понятно, что на этих участках не действует стабилизирующимй отбор, и мутации, в отличии от кодирующих участков, не подавляются.).
Просто в данном конкретном случае выразился не очень удачно. Хотя, возможность некоторых отличий в частоте мутаций на различных участках хромосомы я бы всё же не брался начисто отрицать.
Цитата: "zK"
Но в любом случае при рассмотрении эволюционных процессов важнее не то, в какой доле нуклеотидов могут различаться два случайных брачных партнера, а полиморфизм аллелей во всем поголовье вида/популяции. Для диплоидных организмов это удобно мерить интегральным процентом гетерозиготности.
Это уже другой вопрос, требующий специального обсуждения. Я же в своём посте просто пытался найти доказательства того, что кроссинговер менее эффективен в плане нарушения групп сцепления генов по сравнению с хромосомными мутациями.
Цитата: "Gilgamesh"Basileus и plantago, давайте я перераспознаю книгу(книги) поаккуратнее и сброшу это в один заход в ближайшее время. Нераспознанные материалы слишком здоровые. Кому ещё? Адресная строка почтовика длииииинная.
Спасибо громадное!
Кто бы еще Разумовского отсканировал...
что-то я уже совсем запутался... :roll:
Есть мутации - точечные, дилеции, дупликации, (от нескольких нуклеотидов до целых геов и участков хромосом), всякие там транслокации, инверсии, тризомии, полиплодии, есть мутации в кодирующих, есть в регуляторных участках, есть которые выводят ген из строя, есть которые дают ему новые функции, есть которые снижают его активность или уровень экспересси, есть которые в каокй-нибуть сателитной ДНК или чего доброго, делающие какой-нибуть транспозон более или менее активным, что может влиять на плотность хроматина и как следствие этого на уровень экспересси. В общем много чего есть... И всё это на уровне фенотипа может бпроявлятся как искажение пути развитя, нарушениями метаболизма, изменениями в поведении, устойчивостью к опредлённым условиям, и так далее - потом оно накпливается как масса нейтральных мутаций, проявляется только в определёных условиях, "уродует" организм, или делает его нежинеспособных вовсе. При этом каждая мутация может иметь эфеект как сама по себе так и в сочетании с другой: в принцыпе может быть и супрессия двух мутаций, или наоборот, две мутации нетйтральны или слабовреды, но вместе дают что-то весьма полезное - тогда важна рекомбинация, а если она ещё и происходит внутри гена, то вообще хорошо получется: псевдогены могут быть использованы как накопители мутаций.
По-моему во всём этом СТЭ и состоит. И зачем же вырывать из неё хромосомные мутации, нейтральные, мутации в морфогенах и противопоставлять это всё??? При это каждый, кто это делает, заявляет о "кризисе" СТЭ и говорит что вот это-де - самое важное. И не замечает того, что просто говорит о частном случае, который возмводит в нечто глобальное.
(Я тут не упомянул про эпигенетические мутации, хотя кажется, что это целый иной мир, который пока что почти закрыт для исследователей, которые практически постулировали, что вся информация находится в последовательности ДНК - при этом как будто забыв о том, что клетка всегда получается из другой клетки, а не из голой ДНК)
Цитата: "DNAoidea"
По-моему во всём этом СТЭ и состоит. И зачем же вырывать из неё хромосомные мутации, нейтральные, мутации в морфогенах и противопоставлять это всё??? При это каждый, кто это делает, заявляет о "кризисе" СТЭ и говорит что вот это-де - самое важное. И не замечает того, что просто говорит о частном случае, который возмводит в нечто глобальное.
Если говорит конкретно о Чудове, то он, на мой взгляд, просто предлогает механизм, объясняющий как виду удаётся совмещать стабильность своего существования под давлением мутационной изменчивости, и, одновременно, возможность очень быстро (по эволюционным масштабам разумеется) запустить при необходимости (смена ареала обитания, изменение экологической ниши и т.д.) адаптационные механизмы для корректировки генофонда.
Считать ли это одной из составных частей СТЭ, или, скорее, некой компромиссной теорией, призванной объединить СТЭ и ЭТЭ, мне судить трудно.
Цитата: "Zk"С моей точки зрения коренная ошибка тут состоит в неправильном понимании устойчивости открытых систем. Фактически у Шишкина не устойчивость, а косность. Но если бы организмы стремились и впрямь закоснеть, не возникло бы перемешивающих механизмов полового размножения и кроссинговера. Не могу даже вообразить, как Шишкин объясняет эти процессы, прямо направленные против закоснения живой материи.
1. А Вы, батенька, ламаркист. У Вас что, материя имеет специальную
цель - разнообразиться?
А для чего, сэр? Просто для того, чтобы было биоразнообразие? :)
2. Красилов писал, что механизм полового размножения не помогает, а наоборот,
сдерживает механизмы эволюции, пряча рецессивы от немедленного действия естественного отбора.
3. Возникновение полового размножения - это вообще, "королева эволюционных проблем". Ибо его преимущества перед бесполым размножением оч-чень сомнительны. Хотя, конечно, гипотез навалом.
Цитата: "Азазель"К. А. Тимирязев
«Чарльз Дарвин и его учение»
«Отповедь антидарвинистам»
«Очень часто можно заметить влияние 1/1000 крови
Приводят даже случаи 1/2000 000, но Дарвин относился к ним очень осторожно.
Вынужден согласиться в данном вопросе с Азазелем. Я тут на днях наивно пытался опровергнуть теорию эволюции всякими математическими расчетиками :) Так вот, черта с два! :) Оказывается, естественный отбор
легко замечает особь, даже на 0.0001% более приспособленную, чем норма. И очень быстро наполнит ею популяцию (если, конечно, самую первую такую особь не прикончит что-нибудь совершенно постороннее).
Так что, Игорь Антонов (это я Вам) - у "шума", который "глушит" полезные изменения, на самом деле, большие проблемы. Другими словами - ни фига он не "заглушит".
Наконец, хочу спросить специалистов. Для меня это очень важная информация. Поэтому огромная просьба (для тех, кто может помочь), не игнорировать приведенные ниже вопросы, тем более, что, имхо, они "в тему":
1. Известен ли современной генетике
механизм доминирования генов? Т.е. известно ли, по какому принципу, и
что определяет, какому аллелю быть доминантным и "работать" (формируя) фенотип, а какому аллелю стать рецессивным, и "молчать в тряпочку" до поры до времени... Что-нибудь известно по этому поводу? А то я в недоразумении... Там кусок ДНК, и там - кусок ДНК... Разве полимеразе не все равно, с какого "куска" снимать РНК-матрицу?
2. Кроссинговер - это самопроизвольная химическая реакция, или управляемая ферментами? Имхо, тоже вопрос интересный. Ибо, как я представляю себе хромосому - это сложенная несколько раз подряд "бельевая веревка"... Как-то в спонтанную химическую реакцию [по обмену целыми половинками таких сложных шмотков] верится с трудом...
P.s. Кто-нибудь может привести данные по энергетической стоимости репликации РНК с ДНК (например, для одного гена), энергетической стоимости синтеза одного белка (средней величины) в рибосоме. А то лень рыться в литературе. Может быть, навскидку кто знает?
2 plantago
Дайте, пожалуйста, Ваш емэйл? для пересылки книг. Кажется у меня он был, только не помню где.
2 Gilgamesh: e-mail в личке
Цитата: "Imperor"1. А Вы, батенька, ламаркист. У Вас что, материя имеет специальную цель - разнообразиться?
А для чего, сэр? Просто для того, чтобы было биоразнообразие? :)
Я пытался это пояснить примером с тонущими водорослями.
Цитата: "Imperor"2. Красилов писал, что механизм полового размножения не помогает, а наоборот, сдерживает механизмы эволюции, пряча рецессивы от немедленного действия естественного отбора.
Уж это точно неверно, т.к. половой процесс есть у гаплоидных организмов (напр. многих водорослей и плесневых грибов). А там ни о каких рецессивах речи нет в принципе.
А Ваши три вопроса в конце мне очень понравились, хоть Вы и ругаетесь ламаркистом.
Будем ждать на них ответов от профи.
Цитата: "zK"
А Ваши три вопроса в конце мне очень понравились, хоть Вы и ругаетесь ламаркистом.
Будем ждать на них ответов от профи.
Чтобы получить ответы на эти вопросы надо почитать любые современные учебники по молекулярной биологии и биохимии. Если эти вопросы задаёт преподаватель " биологии и химии" в ВУЗе, то надо либо его гнать с работы, либо ликвидировать этот самый ВУЗ.
Цитата: "Сергей"Чтобы получить ответы на эти вопросы надо почитать любые современные учебники по молекулярной биологии и биохимии.
Ссылочку, please.
Цитата: "Сергей"Если эти вопросы задаёт преподаватель " биологии и химии" в ВУЗе, то надо либо его гнать с работы, либо ликвидировать этот самый ВУЗ.
Лучше даже расстрэлять - нэзамэнимых людэй у нас нэт.А вообще это на редкость глупое заявление. Форумы как раз и нужны для всеобщего повышения квалификации.
Цитата: "Imperor"
3. Возникновение полового размножения - это вообще, "королева эволюционных проблем". Ибо его преимущества перед бесполым размножением оч-чень сомнительны. Хотя, конечно, гипотез навалом.
Половое размножение способно на важнейшую вещь - рекомбинацию признаков, находящихся у разных индивидумов. или имелась в виду раздельнополость? (что собственно говоря частный случай полового размножения), тогда тут проблем больше, но и они разрешимы. (думаю развёрнутый ответ выведет далеко за пределы темы).
Цитата: "Imperor"
1. Известен ли современной генетике механизм доминирования генов? Т.е. известно ли, по какому принципу, и что определяет, какому аллелю быть доминантным и "работать" (формируя) фенотип, а какому аллелю стать рецессивным, и "молчать в тряпочку" до поры до времени... Что-нибудь известно по этому поводу? А то я в недоразумении... Там кусок ДНК, и там - кусок ДНК... Разве полимеразе не все равно, с какого "куска" снимать РНК-матрицу?
Полимеразе всё равно - гены доминируют на уровне в лучшем случае взаимодействий белков. Банальный пример доминантной мутац - если к примеру у белка в результате мутации возник новый вид активности - к примеру усвоения иной молекулы (такие примеры имеются), то подобная мутация будет доминантной, поскокоьку вано то, что активность есть. Однако мне лично кажется, что больишинство мутаций либо имеют неполное доминирование, либо смешанное - птому что часто может быть важно количество гена. Но специфического механизма тут нет.
Цитата: "Imperor"
2. Кроссинговер - это самопроизвольная химическая реакция, или управляемая ферментами? Имхо, тоже вопрос интересный. Ибо, как я представляю себе хромосому - это сложенная несколько раз подряд "бельевая веревка"... Как-то в спонтанную химическую реакцию [по обмену целыми половинками таких сложных шмотков] верится с трудом...
Кроссингове управляется энзимами, прочитать о его механизме можно с книге "Molecular biology of the gene" - у меня она есть в электронном виде, могу выложить.
Цитата: "Imperor"
P.s. Кто-нибудь может привести данные по энергетической стоимости репликации РНК с ДНК (например, для одного гена), энергетической стоимости синтеза одного белка (средней величины) в рибосоме. А то лень рыться в литературе. Может быть, навскидку кто знает?
Если не ошибаюсь - 6 АТФ на один нуклеотид и 4 на одну аминокислоту, однако, с одной РНК могут синтезироваться сотни, если не тысячи белков, поэтому для высокоэкспрессируемых генов величена РНК не так уж и важна.
P. S. Изменчивость, о которой писал zK это не самоцель, это средство выживания - то самое, что может быть реалезовано при быстрой смене условий и что многократно усиливается половым размножением - из-за рекомбинации признаков, накопленных в этой самой изменчивости.
Ну Сергей очень категоричен, хотя что-то в этом есть .
Имперор, это для вас.
1. Известен ли современной генетике механизм доминирования генов? Т.е. известно ли, по какому принципу, и что определяет, какому аллелю быть доминантным и "работать" (формируя) фенотип, а какому аллелю стать рецессивным, и "молчать в тряпочку" до поры до времени... Что-нибудь известно по этому поводу? А то я в недоразумении... Там кусок ДНК, и там - кусок ДНК... Разве полимеразе не все равно, с какого "куска" снимать РНК-матрицу?
Он разный. Пара примеров.
Рецессивные мутации в генах ферментов. Все просто - обычно для организма хватает одного работающего аллеля. Второй аллель с мутацией при этом транскрибируется - тут природа не выбирает. И мутантная РНК (правда, если есть нонсенс мутация - то может включиться специальный механизим уборки РНК с неправильными стоп кодонами) транслируется в белок. не активный. Но фена не будет - второй аллель нормален, есть 50% суммарной активности и все хорошо, прекрасная маркиза.
Доминантные мутации в генах ферментов. Могут иметь место, если фермент работает в форме мультимера и даже одна мутантная субъединица в составе белка приводит к нарушению функии всего комплекса.
Аналогично - доминантные мутации в генах структурынх белков, образующих мультимолекулярные комплексы. Пример - мутации в генах коллагенов.
То есть если в общем - то рецессивность\доминантность мутации лежит в собенностях структуры кодируемого геном белка и особенностях процессов, в которых участвует этот белок. Чуть другая ситуация при регуляторных мутациях.
И по поводу кроссинговера. Сами только кошки родятся. В процессе принимает участие куча белков. Разных для гомологичного и негомологичного кросиинговера.
По поводу энергетики - надо искать, это точно считали. Так не помню.
ВСЕХ С НОВЫМ ГОДОМ !!! ИСЧЕЗАЮ ДО 5 ЯНВАРЯ.
Цитата: "Сергей"Если эти вопросы задаёт преподаватель " биологии и химии" в ВУЗе, то надо либо его гнать с работы, либо ликвидировать этот самый ВУЗ.
Ну, во-первых, я не преподаю в ВУЗе ни молекулярную биологию, ни генетику, ни биохимию. Мои знания в этих областях ограничиваются уровнем учебников ВУЗа двадцатилетней давности. Поэтому я и попросил помощи специалистов.
Во-вторых, Сергей, а Вы в свою очередь, знаете, чем отличается класс Glycyrrhizetea glabrae от кл. Aeluropodetea littoralis?
Не знаете? Ну тогда Вас надо не только гнать с работы, но еще и изнасиловать.
А меня интересует конкретно - почему у гороха аллель желтых горошин доминирует над аллелем зеленых. Понятно, что что-то там с хлорофиллом типа как в осеннем пожелтении листьев. И все же. Допустим, возникнет мутант с красными горошинами (как кленовые листья). Какие будут его доминантные отношения с зелеными и желтыми? Почему этого нельзя заранее сказать?
Добрый день уважаемые господа, с наступающим Новым годом!
С интересом узнал, что на этом сайте идет интенсивная дискуссия об эпигенетической теории эволюции. Мне очень интересна эта тема и мне хочется сказать довольно многое. Постараюсь пройти по нескольким темам. Увы, первая окажется самой взрывоопасной — уровень дискуссии. Приведу несколько примеров.
Цитата: "Basileus"Вся статья строится на подмене (если не сказать подлоге) понятий. Читателю навязывается положение о том, что «задачей эволюционной теории <..> является объяснение органической целесообразности», отождествление СТЭ и генетики, а также примитивизация генетики до древней менделевской схемы «один ген – один признак». Вся священная война ведется именно с этой схемой, а не со СТЭ как таковой.
Мысль о том, что проблема целесообразности — главная проблема биологии вообще, а эволюционной теории — в особенности, очень стара и принадлежит не Шишкину. А зачем нужна эволюционная теория, как не для описания механизма происхождения целесообразности (= выработки адаптаций)? Ваше мнение непонятно, зато Шишкина Вы выругали. А насчет генетики и СТЭ — Шишкин не согласен со СТЭ, в частности, потому, что в ней генетика застыла на уровне 30-х годов XX века. Современная генетика признает сложный и неоднозначный характер детерминации тех признаков, с которыми связана макроэволюция. Отбирая носителей таких признаков невозможно выбрать носителей каких-то конкретных аллелей, и именно это подписывает смертный приговор СТЭ. А учебники эволюционной теории и популяционной генетики продолжают использовать модели, где каждому аллею приписан свой уровень приспособленности. Не Шишкин примитивизирует генетику, а СТЭ...
Цитата: "Basileus"Что это? Малограмотность автора, застрявшего на довоенном уровне генетики (не верю!), или сознательное нежелание столкнуть проталкиваемую всеми средствами концепцию с современной молекулярной парадигмой? Еще меня позабавила попытка серьезного обсуждения «традиций научного мышления» без минимального набора ссылок на Поппера, Куна и Лакатоса, что сводит весь этот раздел до уровня лирической отсебятины автора.
Как приятно читать посты культурного человека, искушенного в эпистемологиях со гносеологиями! Почему Шишкин, прекрасно знающий этих авторов (затрагивали когда-то в разговоре) не поминает их имен? Надо у него спросить. Может, считает ненужным подтверждать ссылками общеизвестные вещи. Но уважаемый Basileus, как Вы считаете, отвечает ли терминология «подлог», «малограмотность», «отсебятина» «белиберда» высоким канонам науковедения, которых Вы придерживаетесь? У Вас есть личные основания не уважать Михаила Александровича Шишкина, несмотря на его возраст, статус, заслуги и сдержанность в дискуссиях? Или Вы просто не считаете нужным мерить себя той же меркой, что и других? А-а-а, я, кажется, понял, что вызывает негодование у Вас и Ваших сторонников:
Цитата: "feralis"Где-то в 90 г в журнале природа была подборка статей о феномене академика фоменко ...
Учасники той дискуссии пришли к единодушному мнению
Для критики надо соблюдать некие правила диссуссии без чего невозможен поиск истины
Ввиду нежелания Фоменко следовать этим общепринятым нормам общения критика невозможна
Поэтому третьим пунктом был призыв полностью игнорировать сочинения названого академика
думается все сказанное о Фоменко подходит и к Шишкину
Уважаемый feralis, а что, Михаил Александрович вступил с Вами в дискуссию? Я склонен предположить, что он о ней и не знает (надо, наверное, ему написать...; надеюсь, М.А. уже привык к публичным поношениям и уровень дискуссии не окажется для него неприятен). Так Чем же Шишкин нарушил нормы? Неужели тем, что излагает то, с чем Вы не соглашаетесь (возможно, просто потому, что не понимаете) и при этом не обращает на Вас внимания? Полноте! А на что еще Вы рассчитывали?
Господин Basileus гневается на журнал «Онтогенез», который опубликовал не понравившуюся ему статью. Вы ошиблись: это не рукопись, а распознанный скан оттиска. А Вам не кажется, что сам факт развернувшейся дискуссии доказывает интересность и важность проблемы? Вы считаете, что все публикации надо подгонять под один и тот же стандарт или попросту не хотите предоставить слово тем, чьи взгляды отличаются от Ваших? Не буду пересказывать то, что мне рассказали о публикации этой статьи, но смею Вас заверить: это не недосмотр редакции, а мудрая редакционная политика.
Когда Александр Марков пишет, что по поводу менделевского гороха у Шишкина или Раутиана есть серьезные аргументы, уважаемый zK делает вывод, что это ловкие на язык упрямцы, с которыми не надо спорить. О том, что скажут Шишкин или Раутиан, нужно спросить у них, а я вскоре выскажу свою версию. Здесь скажу лишь, что аргументы сторонников ЭТЭ заставляют перепроверять и переосмыслять банальные взгляды.
Кстати, уважаемые коллеги, обратите внимание на положительную корреляцию между аргументами наподобие «хрень» или «бред пьяного ежика» и количеством грамматических ошибок в постах. Неграмотность агрессивна...
Я не согласен с Шишкиным в нескольких вопросах. С моей точки зрения, в его статьях есть ряд недостатков. Но, конечно, я считаю, что Михаил Александрович заслуживает уважения и благодарности (и, думаю, навсегда попал в курсы истории биологии, в отличие от многих своих оппонентов). Никогда не забуду радостное ощущение от того, что получил ответы на многие волновавшие меня вопросы, когда прочел в подаренном А.С. Раутианом двухтомнике «Современной палеонтологии» статью М. А. Шишкина. Считаю работу по переосмыслению положений, принимаемых «по умолчанию» самой тяжелой, и поэтому нуждающейся в выражении благодарности. Могу похвастаться, что выложенные на сайте Александра Маркова работы Михаила Александровича Шишкина сканированы и распознаны моей женой и мной — это одна из форм такой благодарности.
Более того, поделюсь секретом: я уважаю даже многих из тех, с кем не согласен. Если бы поносители Шишкина и превозносители СТЭ потрудились внимательно почитать Эрнста Майра, Ричарда Левонтина, Верне Гранта или Николая Николаевича Воронцова, у них бы появились основания задуматься. У меня есть несколько коллег, с которыми у меня очень расходятся взгляды. Спор с ними — возможность лучше понять вопрос. Необходимое условие этого — уважение к оппоненту и уверенность в его честности.
Мне интересно обсудить аргументацию ЭТЭ с заинтересованными людьми, которые попытаются общаться на уровне обсуждения аргументов, а не наклеивания ярлыков.
Следующая вещь, которую мне хочется обсудить, это взаимоотношения синтетической теории эволюции (СТЭ) и эпигенетической теории (ЭТЭ).
Для того, чтобы наука могла развиваться, в ней должен постоянно действовать механизм перепроверки используемых конструкций. Для того, чтобы было понятно, что именно обсуждается, такие конструкции надо обозначать насколько можно конкретно. Например, ту или иную теорию можно проверить на прочность: выяснить, насколько она фальсифицируема, как согласуется с накопленными фактами, позволяет ли выдвигать подтверждающиеся гипотезы. Размыть какую-то теорию до понятия «современных научных взглядов» — это фактически вывести ее за пределы науки.
С этой точки зрения понятие «СТЭ» намного лучше понятия «современное эволюционное учение». Если мы характеризуем СТЭ как совокупность взаимосвязанных взглядов, высказанных в определенное время определенными людьми, и привязанных к определенной центральной идее, мы рассматриваем ее как часть науки. Если мы говорим о «современном эволюционизме» как о совокупности всего, что можно напечатать в толстой книжке под одной обложке (или не вызывающих возмущенного протеста у того или иного авторитета), мы вываливаемся за рамки науки.
С размытостью того, что есть СТЭ, связаны и споры, является ли Шмальгаузен «дарвинистом на все 100%», как написал Азазель. Шишкин — дарвинист не меньше, чем Яблоков с Юсуфовым, а наверное, даже больше. Думаю, что дарвинист — это тот, кто признает ведущую роль естественного отбора. А может, это тот, кто придерживается взглядов на эволюцию второй половины XIX века? Давайте все-таки как можно тщательнее определять, что мы называем каким термином.
Как можно охарактеризовать СТЭ? Здесь не обойтись без привлечения ее противников. Когда теорию характеризует ее сторонник, он может не внести в характеристику как раз то, что представляется ему разумеющимся само собой — а именно такие вещи и надо особенно тщательно отслеживать. Например, характеризуя СТЭ, Н.Н.Воронцов перечислил одновременно и те вещи, «о которых не спорят эволюционисты» и при этом включил в их число весьма сомнительную с точки зрения ЭТЭ мысль, что материалом для эволюции являются мутации и рекомбинации. С другой стороны, теорию может охарактеризовать не всякий ее противник (что только не придумывают про ЭТЭ на этих страницах!). Постараюсь сформулировать антиномии, которые прояснят разницу между теориями.
СТЭ. Эволюция — это процесс изменения частот аллелей в популяциях под влиянием отбора носителей признаков, обусловленных благоприятными аллеями.
ЭТЭ. Эволюция — процесс возникновения адаптивных онтогенетических путей и повышения их устойчивости в результате стабилизирующего отбора.
СТЭ. Адаптивные признаки возникают в результате удачных мутаций или рекомбинаций, которые проявляются в фенотипе.
ЭТЭ. Адаптивные признаки возникают как результат реакции онтогенеза на изменившиеся условия среды, а потом закрепляются в результате стабилизирующего отбора.
СТЭ. Наследственный признак — признак, который возник в результате изменения генотипа; каждый такой признак определяется определенным геном или сочетанием генов.
ЭТЭ. Наследственный признак — признак, развитие которого в онтогенезе было подкреплено стабилизирующим отбором; большинство таких признаков определяется всем генотипом.
СТЭ. Наследственность — причина эволюции, возникновение которой не подлежит объяснению в рамках концепции (последовательные сторонники СТЭ объясняют его случайностью при возникновении первой клетки — иначе говоря, чудом).
ЭТЭ. Наследственность — результат стабилизирующего отбора (сохранения у потомства тех же форм, что сохранялись и у родителей). Именно поэтому действительно новый признак не может оказаться наследственным.
СТЭ. Организм — результат реализации наследственной информации, на котором сказываются определенные помехи. По фенотипическим признакам можно распознать аллели, являющиеся их причиной.
ЭТЭ. Организм — результат онтогенеза, исход которого зависит от факторов разной природы и может быть предсказан лишь вероятностно. Указать причину каждого отдельного признака и определить генотип по фенотипу, кроме особых случаев, невозможно.
Кое-что по поводу последней антиномии.
Цитата: "Азазель"Сходство же «результата» и НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.
Господин Азазель, познакомьтесь с классическими работами Четверикова (доказавшего, что нормальный фенотип развивается на принципиально различной генетической основе) и Гольдшмидта (доказавшего, что с аберрантными фенотипами ситуация еще сложнее). Я понимаю, что для Вас мысль о жесткой связи генотипа и фенотипа — нечто само собой разумеющееся. А Вы можете в ней усомниться и перепроверить ее (часть научного метода, между прочим)? И обратиться к данным современной генетики, показав цепочку «мутация — признак, по которому может идти отбор — результат этого отбора»? Только, пожалуйста, давайте не будем обсуждать практически единственный известный пример такого рода — серповидноклеточную анемию, которая касается очень просто определяемого биохимического признака. И не надо рассказывать о белых и черных бабочках и о других случаях существования двух норм, развитие каждой из которых хорошо стабилизировано.
Цитата: "Азазель"] эволюция в первую голову это эволюция генотипа.
А другой эволюции НЕ МОЖЕТ БЫТЬ.
Генотип это проект.
Как может быть эволюция без изменения проектной информации?
Разрешите поинтересоваться: если повторить «НЕ МОЖЕТ БЫТЬ» десять, сто, тысячу раз — возрастет ли в соответствующее количество раз убедительность Вашей позиции? А при чем тут наука? Суть в том, что генотип — не проект, а совокупность важных материалов. Если Вы хотите понять отношения генотипа и организма, Вам поможет не аналогия с роботом и совокупностью всей проектной документации, полностью описывающей техпроцесс, а аналогия с человеком и его записной книжкой, где записаны инструкции, что и когда ему нужно сделать. Читателем генотипа является система управления развитием клетки и организма, которая к нему вовсе не сводится! А кроме генотипа, у этой системы есть еще немало «входов», из которых важнейший — влияние среды. А сложность этой системы столь велика, что предсказать ее развитие можно лишь вероятностно.
В своей статье о «третьем синтезе» (http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_s.htm) я писал об эпигенетической системе, именно как о системе управления развитием. Шишкин не согласился с этим. Он настаивает на том, что эпигенетическая система (ЭС) может быть задана только как распределение вероятностей исходов отногенеза. Вероятно, в терминологических вопросах его мнение должно быть определяющим. Но здесь можно обратиться к значению термина «эпигенетика» по Уоддингтону — сфера взаимодействия генных продуктов и иных факторов, влияющих на онтогенез. Их действительно много. И как бы мы не гордились, что расшифровали «проект» (Вашими, господин Азазель, словами) по которому делается человек, мы не то что не продвинулись к его описанию, а только поняли сложность самой задачи и то, как мы далеки от ее решения.
Наш мозг — несколько измененный мозг африканских саванных малоспециализированных оппортунистов: охотников и собирателей. Мы умеем по одному обстоятельству судить о другом. Мы разработали логику, позволяющую разобраться во взаимодействии небольшого числа причин. Ни наш мозг, ни наш математический аппарат (отраженный в наших компьютерах) не пригодны для описания взаимодействия систем такой сложности, как система управления развитием (и даже систем, сложность которых меньше на порядки!). За то время, в течение которого я пишу, а вы читаете эти слова, в наших телах принимает необходимую конформацию неисчислимое количество ново синтезированных белковых молекул. Супер-пупер-навороченные современные компьютеры тратят часы на приблизительное моделирование этого процесса для одной-единственной молекулы — там ведь нужно учитывать взаимодействие между столь большим количеством атомов! Что уж говорить об описании взаимодействий атомов, молекул, клеток, функциональных систем и всего разнообразия средовых влияний в ходе развития более-менее сложного организма!
Информации в геноме недостаточно даже для того, чтобы описать один-единственный фенотип, а чтобы задать всю совокупность возможных результатов развития (в СТЭ ее называют «нормой реакции», а Шишкин — эпигенетической системой) не хватит и подавно.
Цитата: "Питер"Считаете ли вы, что в процессе эволюции происходят изменения первичной структуры ДНК ?
Ответ - в очень простой форме - да или нет.
Это не вопрос «считания», а установленный факт. Первичная структура ДНК меняется в ходе эволюции, вместе с изменениями остальных, важных для выживания или размножения признаков. Только если во времени меняется и последовательность нуклеотидов, и морфология организма, это совершенно не означает, что первый из этих процессов является причиной другого.
Шишкин не отрицает ни наличие генов — менделевских факторов (их существование не вопрос веры — они хорошо показаны классической генетикой), ни наличие хромосомных локусов (в них тоже не надо верить — они описаны молекулярной биологией). А вот их тождество, которое кажется само самим разумеющимся для большинства биологов — вопрос веры. Только не пишите мне о том, что современная биология поопределяла кучу генов, которые на что-то там влияют. Обычно такое влияние показывают по корреляциям между наличием той или иной формы гена (чаще всего – нормальной и дефектной) и интересующим признаком. (Кстати, статейка, в которой я об этом писал, лежит на сайте Александра Маркова: http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/strelochnik.pdf).
Цитата: "Азазель"Чему только оказывается только не противоречит СТЭ и эмбриологии, а теперь оказывается ... экологии.
Как она таблице умножения то не противоречит.
Вы знаете, и таблице умножения тоже противоречит! Дело в том, что попытка сохранить догматическую конструкцию, которая противоречит фактам, достаточно тяжела, и приводит к нарастающему клубку несообразностей.
Еще на ранних этапах становления СТЭ Холдейн показал, что даже в случае однозначного соответствия ген-признак отбор более, чем по 12 генам, становится принципиально неэффективным. Математический аппарат СТЭ убедительно доказал ее несостоятельность! Попытались найти те несколько генов, отбор по которым превращает, грубо говоря, шимпанзе в человека — и не нашли. Отличий не так мало, но все они какие-то малозначащие, в фенотипе проявляющиеся весьма косвенно. Может, теория нейтрализма спасет? А как быть с задачей объяснения адаптивной эволюции?
По моему мнению, сейчас развитие эволюционной теории сдерживается, кроме прочего, отсутствием хорошей теории признаков. Мы валим в одну кучу и «по умолчанию» предполагаем, что наследуются одинаково такие признаки:
— потеря какого-то биохимического продукта, вызванная повреждением соответствующей ДНК-овой последовательности;
— различие двух сравнимых по адаптивности форм изоферментов;
— различие двух вариантов нормы, развитие каждого из которых зарегулировано отбором;
— наличие определенной морфологической структуры, регулируемой физиологической функции или поведенческого шаблона;
— жизнеспособность, адаптивность организма в целом.
Сваливание в одну кучу признаков, развитие которых управляется принципиально по-разному, не дает разобраться в их разнообразии. Боюсь, что для истовых сторонников СТЭ моделью для наследования человеческого интеллекта служит наследование дефектной формы фермента у кишечной палочки!
Один пример: упоминавшийся здесь «кошмар Дженкина». Отсылаю желающих к своей статье (http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/jenkin.pdf), а здесь скажу только, что для тех признаков, о которых говорил Дженкин, никакого дискретного наследования нет. Это онтогенетические траектории относительно дискретны, а не механизмы наследования. Кстати, развивая сам пример Дженкина, можно сказать, что в результате социальных взаимодействий человек, который всегда борется до конца, научится побеждать, а сдавшийся несколько раз подряд — разучится.
Дмитрий Шабанов
/А насчет генетики и СТЭ — Шишкин не согласен со СТЭ, в частности, потому, что в ней генетика застыла на уровне 30-х годов XX века. Современная генетика признает сложный и неоднозначный характер детерминации тех признаков, с которыми связана макроэволюция. /
Нет, просто Шишкин громит не СТЭ, а соломенное чучело.
Причем это происходит постоянно, так поступают многие критики СТЭ
Докинз
«Здесь, а также на с. 85-89 я отвечаю критикам генетического «атомизма». Строго говоря, это не ответ, а предвосхищение ответа, поскольку данное суждение было высказано до выступлений критиков. Я сожалею, что мне приходится приводить такие обширные цитаты из собственных работ, но относящиеся к этому вопросу места из «Эгоистичного гена» так легко пропустить! Например, в гл. «Заботливые группы и эгоистичные гены» (см. "The Panda's Thumb) С. Гулд (S.J. Gould) утверждает:
Не существует специальных генов «для» таких недвусмысленных элементов морфологии, как левая коленная чашечка или ноготь. Тела нельзя разложить на части, каждая из которых создается одним отдельным геном. В создании большинства частей тела участвуют сотни генов...
Это критическое замечание Гулда по моей книге «Эгоистичный ген». Обратимся теперь к самой книге:
Построение организма - мероприятие кооперативное, причем внутренние связи в нем так сложны и запутанны, что отделить вклад одного гена ет вклада другого почти невозможно. Данный ген может оказывать самые разнообразные воздействия на совершенно разные части тела. Данная часть тела может находиться под" влиянием многих генов, и эффект каждого отдельного гена зависит от его взаимодействия со многими генами.
И еще:
Как бы независимо и свободно ни совершали гены свое путешествие из поколения в поколение, их никак нельзя считать свободными и независимыми в роли факторов, регулирующих эмбриональное развитие. Они сотрудничают и взаимодействуют как между собой, так и с внешней средой неимоверно сложными способами. Такие выражения, как «ген длинных ног» или «ген альтруистичного поведения», - удобные обороты речи, однако важно понимать, что они означают. Нет такого гена, который сам по себе создает длинную или короткую ногу. Для построения ноги необходимо совместное действие множества генов. Необходимо также участие внешней среды; ведь в конечном счете ноги «сделаны» из пищи! Вполне возможно, однако, что существует некий определенный ген, который при прочих равных условиях детерминирует образование более длинных ног, чем его аллель.
Я развил эту тему в следующем абзаце, проведя аналогию с воздействием удобрений на рост пшеницы. Создается такое впечатление, что Гулд был заранее настолько уверен в моей приверженности наивному атомизму, что не уделил внимания тем обширным разделам, где я говорю о тех самых взаимодействиях, на которых он впоследствии настаивал.
Гулд продолжает:
Докинзу понадобится еще одна метафора: гены, создающие фракции, образующие союзы, почитающие за честь присоединиться к какому-нибудь пакту, а также оценивающие возможные среды.
В своей аналогии с греблей (с. 85-89) я уже сделал именно то, что Гулд рекомендовал мне позднее. Прочитайте это место о гребле также и для того, чтобы понять, почему Гулд, с которым мы сходимся во мнениях по столь многим вопросам, ошибается, утверждая, что естественный отбор «признает или отвергает целые организмы из-за того, что наборы частей, связанные между собой сложными взаимодействиями, дают преимущества»: Истинное объяснение «кооперативности» генов состоит в следующем:
Критерием отбора генов служит не то, что они «хороши» в изоляции, но то, что они хорошо функционируют на фоне других генов данного генофонда. Хороший ген должен быть совместим и комплементарен другим генам, вместе с которыми ему приходится существовать в ряду многочисленных последовательных организмов.
»
/ Отбирая носителей таких признаков невозможно выбрать носителей каких-то конкретных аллелей, и именно это подписывает смертный приговор СТЭ. /
Не только возможно, а по другому просто нельзя.
Просто удивительно, сколько людей могут допускать логическую ошибку.
Якобы отбор организма, исключает отбор по генам.
Это стороны одной медали, отбирается тот организм, у которого возник более адаптивный ген.
/ Думаю, что дарвинист — это тот, кто признает ведущую роль естественного отбора. /
Верно, однако, это возможно только при случайности мутаций.
А это за собой влечет, градуалистическую эволюцию, постепенный отбор отдельных генов.
Эволюция же БЕЗ мутаций, это просто абсурд.
/ СТЭ. Эволюция — это процесс изменения частот аллелей в популяциях под влиянием отбора носителей признаков, обусловленных благоприятными аллеями.
ЭТЭ. Эволюция — процесс возникновения адаптивных онтогенетических путей и повышения их устойчивости в результате стабилизирующего отбора. /
Очевидно, в ЭТЭ путается ПРИЧИНА и СЛЕДСТВИЕ.
Разве не проект определяет изделие, этапы его строительства?
Такое чисто ЛОГИЧЕСКИ возможно?!
«— процесс возникновения адаптивных онтогенетических путей» что это за пути такие?
Докинз
"Эгоистичный ген"
«Из какого огромного числа клеток ни состояло бы тело слона, он начинает жизнь с единственной клетки - оплодотворенного яйца. Оплодотворенное яйцо - это то узкое горлышко, которое в процессе эмбрионального развития расширяется, превращаясь в триллионы клеток взрослого слона.»
Есть клетка.
В ней каким-то образом, содержится проектная информация.
Которая и определяет все «пути» и результат.
/СТЭ. Адаптивные признаки возникают в результате удачных мутаций или рекомбинаций, которые проявляются в фенотипе.
ЭТЭ. Адаптивные признаки возникают как результат реакции онтогенеза на изменившиеся условия среды, а потом закрепляются в результате стабилизирующего отбора. /
Путь не может быть сам по себе, путь это реализация проекта.
Если мутаций НЕТ, то проект и путь значит и результат старый.
/СТЭ. Наследственный признак — признак, который возник в результате изменения генотипа; каждый такой признак определяется определенным геном или сочетанием генов /
Нет. См выше Докинз.
/ЭТЭ. Наследственный признак — признак, развитие которого в онтогенезе было подкреплено стабилизирующим отбором; большинство таких признаков определяется всем генотипом. /
Если бы такое было, то эволюция была бы невозможна.
Б.М. Медников
«Дарвинизм в 20 веке»
«В тоже время совершенно неправильно считать, что плейотропия, как и полимерия»
абсолютна (каждый ген определяет все признаки и каждый признак определяется всеми генами). Такие виды вряд ли могли существовать и уж во всяком случае не смогли бы эволюционировать.
Некоторая доля независимости в отношениях между признаками необходима,
в противном случаи вся система рушилась бы, как карточный при изменении одного элемента.
»
«Некоторая доля независимости в отношениях между признаками необходима,
в противном случаи вся система рушилась бы, как карточный при изменении одного элемента.
»
/ СТЭ. Наследственность — причина эволюции, возникновение которой не подлежит объяснению в рамках концепции (последовательные сторонники СТЭ объясняют его случайностью при возникновении первой клетки — иначе говоря, чудом).
ЭТЭ. Наследственность — результат стабилизирующего отбора (сохранения у потомства тех же форм, что сохранялись и у родителей). Именно поэтому действительно новый признак не может оказаться наследственным. /
Опять демагогия про «клетку».
Современная клетка, это сложный организм, результат длительный эволюции
Фабри
«Основы зоопсихологии»«Но при этом следует учесть, что простейшие – особая, рано отклонившаяся филогенетическая ветвь, и что главное, современные простейшие являются продуктом эволюционного процесса, длившегося 1–1,5 миллиарда лет! Поэтому и строение и поведение современных "простейших" являются уже намного более сложными, чем у их ископаемых предков, и к тому же четко специализированными. Есть поэтому все основания полагать, что на заре зарождения животной жизни должен был существовать еще более низкий, чем у современных одноклеточных, действительно первоначальный уровень психического отражения, который давно уже исчез вместе с ископаемыми животными и о характере которого мы можем строить лишь гипотетические предположения. Но правомерно допустить, что на том исходном уровне развития психического отражения первичные формы внешней двигательной активности, поведения детерминировались только раздражимостью»
»
«некоторые высокоорганизованные простейшие (из числа инфузорий) поднялись уже на более высокий уровень элементарной сенсорной психики. В этой связи следует напомнить, что филогенез простейших шел в известной мере параллельно развитию низших многоклеточных животных, а это, в частности, нашло свое отражение в формировании у простейших аналогов органов таких животных. Эти аналоги получили название органелл»»
«аналог нервной системы у одноклеточных
«Как мы видим, и в моторной и в сенсорной сфере поведение достигает у ряда видов простейших известной сложности. Достаточно указать на фобическую реакцию (реакцию испуга) туфельки в вышеописанном примере клинотаксиса: наткнувшись на твердое препятствие (или попав в иную неблагоприятную зону), туфелька резко останавливается и принимает "оборонительное положение", т.е. "съеживается", готовясь пустить в ход ядовитые стрекательные капсулы. Одновременно меняются движения ресничек, происходит тактильное и химическое обследование объекта и т.д. У эвглены фобическая реакция выражается в том, что она, остановившись, начинает производить передним концом тела круговые движения, после чего уплывает в другом направлении (рис. 29).
Ясно, что такая интеграция моторно-сенсорной активности возможна лишь с помощью специальных функциональных структур, аналогичных нервной системе многоклеточных животных. Однако о морфологии этих аналогов еще очень мало известно, и только относительно инфузории удалось с определенной достоверностью доказать существование специальной сетевидной системы проводящих путей, располагающейся в эктоплазме. Очевидно, проведение импульсов осуществляется у простейших и системой градиентов в самой цитоплазме.
»
«Так, например, близкие к кольчатым червям коловратки также обладают, как и те, билатеральной нервной системой и мозгом, а также специализированными сенсорными и моторными нервами. Однако, мало отличаясь от инфузории размером, внешним видом и образом жизни, коловратки очень напоминают последних также поведением и не обнаруживают более высоких психических способностей, чем инфузории. Это опять показывает, что ведущим для развития психической деятельности является не общее строение, а конкретные условия жизнедеятельности животного, характер его взаимоотношений и взаимодействий с окружающей средой. Одновременно этот пример еще раз демонстрирует, с какой осторожностью надо подходить к оценке "высших" и "низших" признаков при сравнении организмов, занимающих различное филогенетическое положение, в частности при сопоставлении простейших и многоклеточных беспозвоночных»
»
Так что нечего кивать на современный клетки, они по сложности могут превосходить многоклеточных или хотя бы не уступают им.
Жизнь возникла как простейшие геохимические реакции
Ю.А. Чайковский
«Эволюция»
«жизнь возникла сразу в форме примитив-
ного биоценоза,лишь позднее разделившегося на отдельные особи и виды;сна чала на планете существовали только геохими ческие круговороты веществ,затем возникали одна за другой метаболи ческие реакции - сразу в форме звеньев,,которые встраивались
в прежние круговороты,- а уже потом возникли наследственность,,отдельные особи и размножение.Каждый из первых шагов биопоэза (замена какого-то неоргани ческогокатализатора той или иной геохими ческой реакции на протеиноид)был связан с хими ческим отбором.Аппарата наследования на этой стадии еще не требовалось.»
К.Ю. Еськов
«Истории земли и жизни на ней»
«Наш подход к проблеме жизни на Земле будет сугубо функциональным, и в его рамках нам следует принять одно аксиоматическое утверждение: эволюция биосферы и составляющих ее экосистем идет в целом в сторону возникновения все более совершенных, т.е. устойчивых и экономных, круговоротов вещества и энергии. Совершенствование циклов направлено на то, чтобы минимизировать безвозвратные потери биологических систем: экосистема стремится препятствовать вымыванию микроэлементов и захоронению неокисленного углерода, переводить воду из поверхностного стока в подземный, и т.д. Поэтому с общепланетарной точки зрения жизнь следует рассматривать как способ стабилизации существующих на планете геохимических циклов.»
«Если же такие автокаталитические (т.е. самовоспроизводящиеся) единицы оказываются, в свою очередь, сочленены между собой посредством циклической связи, то возникает каталитический гиперцикл. Гиперцикл, таким образом, основан на нелинейном автокатализе - автокатализе как минимум второго порядка, и представляет собой следующий, более высокий уровень в иерархии автокаталитических систем. Он состоит из самоинструктирующихся единиц (Ii) с двойными каталитическими функциями: в качестве автокатализатора интермедиат Ii способен инструктировать свое собственное воспроизведение, и при этом катализирует воспроизведение из высокоэнеогетического субстрата (S) следующего в цепи интермедиата (Ii+1)»
Жизнь это просто автокаталитическая циклическая реакция.
/ СТЭ. Эволюция — это процесс изменения частот аллелей в популяциях под влиянием отбора носителей признаков, обусловленных благоприятными аллеями.
ЭТЭ. Эволюция — процесс возникновения адаптивных онтогенетических путей и повышения их устойчивости в результате стабилизирующего отбора.
/
Стабилизирующий отбор ВХОДИТ в СТЭ.
/ Господин Азазель, познакомьтесь с классическими работами Четверикова (доказавшего, что нормальный фенотип развивается на принципиально различной генетической основе) /
Господин Шабанов, научитесь понимать написанное.
Онтогенез не может не зависеть от проектной информации.
С точки зрения эволюции, само собой будет «Сходство же «результата» и НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.».
Это правило, как бы вам, креационистам не хотелось обратного.
/ Разрешите поинтересоваться: если повторить «НЕ МОЖЕТ БЫТЬ» десять, сто, тысячу раз — возрастет ли в соответствующее количество раз убедительность Вашей позиции?/
А вдруг дойдет.
/ Суть в том, что генотип — не проект, а совокупность важных материалов/
Проект.
Докинз
«Действительно, для радикальных изменений необходимо «вернуться к чертежной доске», отказаться от прежнего проекта и начать сызнова. Когда инженеры возвращаются к чертежной доске и создают новый проект, они не обязательно отказываются от идей, лежавших в основе старого проекта. Однако они и не стараются в буквальном смысле превратить прежний физический объект в новый. Прежний объект слишком обременен грузом истории. Возможно, вам удастся перековать мечи на орала, но попробуйте-ка «перековать» турбовинтовой двигатель в ракетный! Это вам не удастся! Вы должны выбросить Турбовинтовой двигатель и вернуться к чертежной доске.
Разумеется, никто никогда не проектировал живые существа на чертежных досках. Но в каждом поколении они возвращаются назад, чтобы начать все с самого начала. Каждый организм развивается из одной клетки и вырастает заново
»
/ писал об эпигенетической системе, именно как о системе управления развитием/
Это гены, вот это и есть «системе управления развитием»
/ как бы мы не гордились, что расшифровали «проект» (Вашими, господин Азазель, словами) по которому делается человек, мы не то что не продвинулись к его описанию, а только поняли сложность самой задачи и то, как мы далеки от ее решения. /
Где же сложность, так несколько десятков тысяч генов.
/ Супер-пупер-навороченные современные компьютеры тратят часы на приблизительное моделирование этого процесса для одной-единственной молекулы — там ведь нужно учитывать взаимодействие между столь большим количеством атомов /
А еще компьютеры медленнее считает чем человек. Да, конечно.
Мозг человека, состоит из простейших устройств, компараторов, которые очень медленно работают.
Ничего сложного.
/ Информации в геноме недостаточно даже для того, чтобы описать один-единственный фенотип, а чтобы задать всю совокупность возможных результатов развития (в СТЭ ее называют «нормой реакции», а Шишкин — эпигенетической системой) не хватит и подавно. /
Легко хватит, ведь создаются не любые изделия из атомов, а только строго определенные.
Вы что же позабыли, что говорит ЭТЭ?!
Морфопространство то ограничено.
Посмотрите у Гродницкого «Две теории биологической эволюции».
Понятно, что если кодировать информацию как графическую, задавать цвет каждой точки, это займет намного больше места, чем если информация состоит из ограниченного набора графических элементов (символов).
Ограниченность морфопространства, канализируемость эволюции не противоречит дарвинизму.
А.С. Северцов
Пишет 2005, в учебнике для высших учебных заведениях
««Селектогенез не только не отрицает закономерность и направленность эволюции, но и вскрывает биологические причины этих явлений»
/Еще на ранних этапах становления СТЭ Холдейн показал, что даже в случае однозначного соответствия ген-признак отбор более, чем по 12 генам, становится принципиально неэффективным/
У вас стандартные креационисткие «аргументы».
Если даже так, что с того? Вам нужно 13? 100, 1000 и т.д.?
Отбор всегда не эффективен, хоть по 1 гену, хоть по 100.
Дарвинская эволюция процесс медленный.
/Математический аппарат СТЭ убедительно доказал ее несостоятельность! /
СТЭ это доказанная теория.
/Отличий не так мало, но все они какие-то малозначащие, в фенотипе проявляющиеся весьма косвенно. /
Понятно что главные отличия в бессмертной души человека.
/ Может, теория нейтрализма спасет? /
Вас нет.
/ А как быть с задачей объяснения адаптивной эволюции? /
Вся эволюция это сплошная адаптация.
Шмальгаузена переслал всем, кому нужно.
Новый год уж на носу, а озабоченная публика обсуждает высокие материи.
Господин Азазель, спасибо за большой ответ. Хочу обратить Ваше внимание, и внимание других коллег, что в наших спорах есть аргументы разного рода.
Часть из них — Ваши утверждения, что...
Цитата: "Азазель"
... по другому просто нельзя.
СТЭ это доказанная теория.
(Если Вы знаете абсолютную истину, зачем Вы тратите свое время на тех, кто ее не знает?) К подобной же аргументации я отнесу набивание цитат из сторонников тех взглядов, которых придерживаетесь и Вы.
Часть аргументов — проекции. Вы (спасибо) отзывались обо мне намного вежливее, чем о Шишкине, но при этом почему-то возуверились, что я — креационист. Поверьте, это просто рудимент черно-белого мышления — кто не на стороне Яблокова с Юсуфовым, тот враг прогресса. Если Вас интересует моя позиция, почитайте, пожалуйста, лежащие у Александра Маркова мои статьи: несколько старых, специально посвященных креационистам ( http://evolutio.narod.ru/shabanov01.htm, http://evolutio.narod.ru/shabanov02.htm, http://evolutio.narod.ru/shabanov03.htm и http://evolutio.narod.ru/shabanov04.htm), и уже упомянутую статью про «кошмар Дженкина» ( http://evolutio.narod.ru/shabanov02.htm). Иными словами повторю одну из мыслей последней статьи: доминирующая позиция одной (причем сильно скомпрометированной) теории ослабляет позиции эволюционного учения в его противостоянии с псевдонаукой и антинаукой. Это я как раз о СТЭ. Да, креационисты повторяют аргументы сторонников иных, чем СТЭ теорий. Вы считаете, что это является основанием для прекращения развития науки? По-моему, креационистам нужно указать их место (они догматики, они верят во что-то вне научной интерпретации фактов) и продолжать развитие науки. Кстати, хочу оговориться: я уважаю верующих людей, хотя и не готов к ним присоединиться. Но искренняя вера не нуждается в псевдонаучных «подтверждениях».
Проекции могут быть и более сложными, когда Вы употребляете те же термины, что и Ваши оппоненты, но вкладываете в них иной, свой смысл.
Цитата: "Азазель"Стабилизирующий отбор ВХОДИТ в СТЭ.
Со стабилизирующим отбором — ситуация похожая на ситуацию с «кошмаром Дженкина». Чтобы сказать всем, что «кошмар Дженкина» снимается СТЭ, его подменили: вместо разрушения адаптивных комплексов стали говорить о дискретности наследования простых менделирующих признаков. Чтобы включить стабилизирующий отбор в СТЭ, его из отбора, повышающего устойчивость проявления адаптивных признаков, превратили во что-то наподобие движущего отбора, направленного в середину. С моей точки зрения, эта подмена, уже вошедшая во множество сводок и учебников (упрек — не Вам!), является примером ловкости рук без всякого мошенства.
А все-таки некоторые вещи в нашем обмене репликами принадлежат к числу развиваемых.
Цитата: "Азазель"
/Еще на ранних этапах становления СТЭ Холдейн показал, что даже в случае однозначного соответствия ген-признак отбор более, чем по 12 генам, становится принципиально неэффективным/
У вас стандартные креационисткие «аргументы».
Если даже так, что с того? Вам нужно 13? 100, 1000 и т.д.?
Отбор всегда не эффективен, хоть по 1 гену, хоть по 100.
Дарвинская эволюция процесс медленный.
Поясните, только аргументировано. Не просто скажите, что эволюция — медленный процесс, а оцените ее скорость, количество генов, по которым отличаются виды и по которым идет отбор, количество потомков, возможные интенсивности отбора и докажите, что заложенные Р. Фишером, Дж. Холдейном, С. Райтом и другими основы математической теории неверны. Именно неверны — из них получается, что скорость эволюции недостаточна для объяснения имеющегося разнообразия. А Вы найдите их ошибки и войдите в историю науки. Начните с «диллемы Холдейна» — ее одной хватит, чтоб завалить всю конструкцию СТЭ.
Воспользуйтесь матаппаратом СТЭ и посчитайте, какова будет эффективность отбора по фенотипам, на которые хоть как-то проецируется все множество генов, а сами эти проекции коренным образом модифицируются условиями, в которых происходит развитие. А потом объясните, почему за 40 миллионов лет возникло 40 родов и 300 видов хоботных — животных с малочисленными популяциями, низкой плодовитостью и длительным сроком созревания!
Впрочем, задача не проста. Чтобы доказать это, приведу цитату. Вы цитируете сторонников СТЭ, повторяющих вполне известные аргументы. И я процитирую сторонника СТЭ — одного из ее столпов, Левонтина! Это пишет ученик Добжанского, глава американской популяционно-генетической школы.
«В течение многих лет популяционная генетика была необычайно обширной и мощной теорией, лишенной в буквальном смысле слова фактов, которыми она могла бы оперировать. Ее можно сравнить со сложной и превосходной машиной, предназначенной для переработки сырья, которое никому не удается добыть. Время от времени какой-нибудь необыкновенно удачливый или опытный изыскатель наталкивается на природную жилу богатой руды, и тогда часть механизмов пускают в ход, чтобы убедить тех, кто финансирует машину, что она и в самом деле может действовать. Но большую часть времени машина остается в руках изобретателей, которые вечно ее ремонтируют и совершенствуют в ожидании того дня, когда ее можно будет запустить на полную мощь и начать получать продукцию.
Совершенно неожиданно ситуация изменилась. Было обнаружено крупное месторождение, и в бункеры теории-машины в изобилии посыпались факты. Но на выходе не появилось... ничего! И не потому, что машина не работает; слышен отчетливый (чуть ли не оглушительный) шум шестерней, но огромная масса загруженного в машину сырья почему-то не превращается в готовый продукт. Очевидно, необходимо тщательно пересмотреть соотношение между теорией и фактами» (Р. Левонтин. Генетические основы эволюции. М., 1978).
В цитате идет речь о возможности популяционной генетики объяснить наблюдаемые феномены с точки зрения отбора аллелей или нейтральной эволюции. Вы скажете, что цитата несвежая? Да, только с тех пор ничего существенно не изменилось, а только дополнительно запуталось. Приведу пример из Вашего, Азазель, письма, где Вы цитируете Докинза. Докинз — яркий, остроумный и интересный автор, которого я люблю и уважаю. Как жаль, что его конструкции не учитывают тот факт, что оценка отбором одного-единственного фенотипа не может быть способом разобраться в мешанине генов.
Докинз пишет: «Вполне возможно, однако, что существует некий определенный ген, который при прочих равных условиях детерминирует образование более длинных ног, чем его аллель»
Здесь требуются два предположения. Первое — прочие равные условия (насколько мы знаем, их не бывает), второе — наличие многих генов с отчетливым представительством в строении и функциях жизненно важных структур. Помните разочарование, когда выяснилось, как мало генов у человека и у остальных существ? Хотя их все равно больше, чем то количество, которому разрешит эволюционировать диллема Холдейна, их слишком мало, чтобы объяснить построения, наподобие тех, что строит Докинз.
На самом деле, самый серьезный водораздел между нами, как мне кажется, — это Ваша вера в то, что гены — проект. Жаль, что Вы ее никак не аргументируете. Я не генетик, но эта проблема меня интересовала. И то, что я прочел, и то, что я понял из общения с серьезными генетиками, убедило меня в том, что вера в организм, как проекцию генов — пройденный наукой этап, который, тем не менее, крепко застрял в массовом сознании. Хотя бы один пример. Как Вы относитесь к тому, что Hox-гены, играющие ключевую роль в дифференциации разных участков тела в соответствии с его планом строения, по сути одинаковы у самых разных организмов. Эти гены — не план, а переключатель, дающий в нужный момент команду на дифференциацию. Команда может быть одинаковой и у плоских червей, и у членистоногих, и у позвоночных. А вот как выполнит эту команду развивающаяся система — это уже интереснее...
Оцените количество информации в геноме и в организме. Конечно, информации в геноме будет достаточно, если она задаст поведение развивающейся системы во всех точках бифуркации, через которые той придется пройти. Но сложность в том, что выбор в этих точках все равно остается вероятностным (это показано в экспериментах), а набор следующих точек бифуркации зависит от выбора системы в предыдущих.
Цитата: "Азазель"
Очевидно, в ЭТЭ путается ПРИЧИНА и СЛЕДСТВИЕ.
Разве не проект определяет изделие, этапы его строительства?
Такое чисто ЛОГИЧЕСКИ возможно?!
Вы шутите? Вы не знаете примеров развития без проекта? Организм не делается кем-то, он делает себя сам. Вот, например, Вы. Существует проект, детализующий развитие Вашей психики, Вашего мнения? Или Вы (как личность) меняетесь сами, испытывая разнообразные воздействия (как со стороны Вашей наследственности, так и со стороны среды)?
Цитата: "Азазель"
/ Господин Азазель, познакомьтесь с классическими работами Четверикова (доказавшего, что нормальный фенотип развивается на принципиально различной генетической основе) /
Господин Шабанов, научитесь понимать написанное.
Онтогенез не может не зависеть от проектной информации.
С точки зрения эволюции, само собой будет «Сходство же «результата» и НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.».
Это правило, как бы вам, креационистам не хотелось обратного.
Да, это Вы понимающий человек — распознали во мне креациониста.
Конечно, онтогенез зависит от наследственной информации — насколько мне известно, с этим никто не спорит. А Четвериков показал, что особи, фенотипически принадлежащие к норме, генетически чрезвычайно различны. Мы с Вами теперь поймем, что это – результат стабилизирующего отбора. А Гольдшмидт показал, что одни и те же отклонения развиваются и в результате изменений наследственной информации (причем очень разных изменений), и в результате изменений условий развития. А Уоддингтон показал, что отбор преобразует признаки, развивающиеся в ответ на условия среды, в признаки, развивающиеся независимо от условий — устойчиво, наследственно...
Увы, об этих и о других опытах не задумываются — повторять, как заклинание, что решение СТЭ — единственно возможное (несмотря на все логические затруднения, противоречие фактам, математическую несообразность...) проще. С моей точки зрения, это и есть догматизм — то, за что я, как и Вы, господин Азазель, склонен осуждать креационистов.
Цитата: "DNAoidea"
Если, скажем, посадить обычно растущие дерево на равнине в оно преобретёт новую форму под действием условий, то в дальнейшим это закрепится во всей эволюции е потомков? Так что ли? Или я что-то не понял?
Вы же знаете, что в течение одного поколения ничего не поменяется — это проверяли. Кстати, не поменяется даже в течение многих поколений без отбора (насколько возможно остановить отбор). Но если на протяжении достаточного числа поколений будут выживать только те особи, которые смогут определенным образом перестроить свой онтогенез под влиянием измененных условий, то в результате стабилизирующего отбора измененной формы ее развитие станет устойчивым и в отсутствие средовых воздействий — она станет наследственной! Это не фантазии, это тоже проверяли — вспомните опыты Уоддингтона.
Цитата: "Игорь Антонов"Господа, почему-то никто не замечает эпохальности того аспекта обсуждаемой теории, на котором пытаюсь сфокусировать ваше внимание я.
Эта эпохальность состоит в том, что впервые в новейшей истории мы сталкиваемся с противоположным по содержанию предсказанием двух претендующих на доминирование эволюционных теорий о явлении, детали которого пока неизвестны, но которое при этом является доступным исследователям и воспроизводимым – явлении быстрой адаптации организмов к эстремальным факторам.
Уважаемый господин Антонов, я не согласен с Вами, что нынешняя ситуация спора эпигенетической и синтетической теорий эволюций принципиально нова. И критический эксперимент поставить увы, не просто. Я попытался что-то предложить в своей статье, выложенной на http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_s.htm:
«Для подтверждения эпигенетической теории представляется полезной проверка предположения о том, что аллели менделевского гена являются не последовательностями нуклеотидов, а заданными всей эпигенетической системой переключателями между стабилизированными вариантами нормы. Для этого желательно провести их экспериментальное получение и разрушение. Предположим, при отборе в дестабилизированной популяции сохраняются носители как одной, так и другой из двух альтернативных аберраций. Появятся ли в результате такого отбора менделирующие эпигенетические переключатели онтогенеза? Будет ли этот процесс эффективнее при условиях культивации, существенно отличающихся от нормальных (например, при выращивании дрозофил на нестандартной среде)? Приведет ли отбор на устойчивое воспроизведение гетерозиготного фенотипа (возникающего при скрещивании линий, у которых стабилизированы разные варианты нормы) к прекращению его менделевского расщепления? Один из вариантов такого отбора — сохранение обладателей гетерозиготного фенотипа из тех выводков, где их доля была максимальной».
Но когда я показал эти рассуждения уважаемому мной стороннику СТЭ, он сказал, что даже если я получу желаемые результаты, я зарегистрирую лишь результаты отбора генов-модификаторов и ничего тем самым не докажу. Хотя для СТЭ объяснить такие феномены труднее, чем для ЭТЭ, СТЭ может сконструировать объяснения ad hoc.
Ситуация сложнее. И, как Вы видите, многим (наверняка вполне разумным людям) оказывается так тяжело изменить привычный образ мысли (внушенный всей системой образования), что они даже не понимают, о чем идет спор...
Коллеги, простите за многословные посты. Это интересная для меня тема. Есть еще несколько аргументов, которые хочется высказать, но пока постараюсь занимать не чрезмерную долю «пространства» на этом форуме. С Новым годом!
Цитата: "Дмитрий Шабанов"...Поясните, только аргументировано. Не просто скажите, что эволюция — медленный процесс, а оцените ее скорость, количество генов, по которым отличаются виды и по которым идет отбор, количество потомков, возможные интенсивности отбора и докажите, что заложенные Р. Фишером, Дж. Холдейном, С. Райтом и другими основы математической теории неверны.
Да, этот конкретный подсчет был бы здесь весьма к месту. А то уже надоело читать аргументацию на уровне - "...этот великий ученый муж сказал то-то, а этот великий ученый муж считает по-другому".
Дмитрий Шабанов - не могли бы Вы, если имеется возможность, дать здесь ссылки на указанные Вами расчеты? С недавнего времени меня очень заинтересовала тема именно
расчетов. Думаю, и другим читателям этой темы было бы интересно посмотреть на полный вариант "диллемы Холдейна". Так давайте украсим эту ветку соответствующими ссылками? Заранее спасибо.
DNAoidea и Питер!
Спасибо Вам за ответы на мои вопросы. Должен сказать, что я подозревал нечто подобное. Таким образом, я делаю вывод, что специфического
генного механизма доминирования просто
не существует? Доминирование происходит лишь на уровне синтезированных белков?
Но дело в том, что это наносит просто ужасный удар по СТЭ. В этом случае кошмар мистера Дженкина действительно
возвращается. Чуть позже объясню это математически.
Более того,
кроссинговер вообще становится необъяснимой загадкой. Попробуйте, плиз, математически замоделировать выгодность кроссинговера! :lol:
Кроссинговер - это, по сути - "обмен не глядя". Возникает вопрос - а нафига живой системе обменивать свои
выверенные отбором, и, самое главное,
родные гены на "кота в мешке"?! Да еще и тратить энергию на это! [Ведь кроссинговер - реакция ферментативная - и подозреваю, весьма сложная].
DNAoidea! Если возможно, скиньте упоминаемую Вами ссылку по механизму кроссинговера, пожалуйста.
Всем тем, кто попробует объяснить выгоду кроссинговера повышением генетического разнообразия - у меня
огромная просьба не ограничиваться
общими рассуждениями, а попытаться смоделировать эту выгоду математически. И тогда посмотрим, будет ли польза от кроссинговера отдельно взятому "эгоистичному гену".
zK! Похоже, с этим пресловутым "доминированием" мы с Вами копнули тааакое... :wink:
И наконец, Азазелю, боготворящему Докинса, посвящается :lol: :
Цитата №1:
Цитата: "Докинс"...В среднем следует ожидать, что каждый отдельный Голубь победит в половине турниров, а в половине проиграет. Поэтому его средний выигрыш за один турнир равен среднему между +40 и -10, т.е. +15. Таким образом, каждый отдельный Голубь в популяции, очевидно, существует вполне благополучно.
Цитата №2:
Цитата: "Докинс"Средний выигрыш для любого индивидуума — будь то Ястреб или Голубь — в стабильной популяции, состоящей на 7/12 из Ястребов и на 5/12 из Голубей, равен 61/4. Но 61/4 гораздо меньше среднего выигрыша для Голубя в популяции из одних Голубей [15]. Если бы только все согласились быть Голубями, то это пошло бы на пользу каждому отдельному индивидууму.
Для тех, кто еще не въехал, поясню: 61:4 = 15.25
+15.25 - это не "гораздо ниже", а немного
выше +15.00
Так что, как говорится - "не сотвори себе кумира". Ибо кумиры тоже могут ошибаться.
Дмитрий!
Искренне приветствую ваше присоединение к дискуссии. А то здесь дело уже на седьмой круг скоро пойдет...
Я полностью принимаю вашу критику относительно тона дискуссии, заданного мной в первом посте этого топа. Я уже упоминал непосредственные причины этого. Можно сказать, погорячился, не до конца разобравшись в ситуации. Однако долю вины за это я все же оставлю на авторе дискуссионной статьи. Теперь моя позиция несколько иная, изложена она в соседнем топе. И на самом деле, если не обсуждать непосредственно последнюю публикацию Шишкина, означенную в заглавии этого топа, то переместиться лучше туда.
Касательно дихотомии СТЭ/ЭТЭ, насколько я понял, вы полностью разделяете тезис Шишкина-Гродницкого о непримиримости этих конструкций. Однако как справедливо отметил plantago в начале этой ветки, для сопоставления нам понадобятся реперные точки, якоря, от которых можно отталкиваться. Иначе мы будем спорить не об ЭТЭ, которая довольно четко изложена в работах Шмальгаузена, Шишкина и Гродницкого, а будем ломать копья о формулировках СТЭ, что по сути будет уходом от исходной проблематики. plantago предложил две статьи немецких авторов, основанные на подробном анализе историографического материала и представляющиеся мне хорошими реперами: [Reif et al., 2000] и [Kutschera, Niklas, 2004].
Мне кажется, что никакой радикальной непримиримости нет. Есть желание оформить эпигенетическую теорию в роли «новой парадигмы», альтернативной СТЭ. Это явление имеет свои причины, в воздухе витает необходимость «перемен». Но тут важно правильно выбрать направление атаки и правильно расставить акценты. Противопоставление СТЭ/ЭТЭ – это не та линия разлома. Более реальной мне представляется дихотомия между классической и современной молекулярной генетикой. Причем СТЭ была разработана именно на положениях генетики классической, но раннего периода. То есть та самая пресловутая схема жесткой детерминации фенотипа генотипом относится к области первого этапа развития классической генетики и соответственно «примитивной» СТЭ. Эпигенетическая теория венчает классическую генетику и была создана незадолго до молекулярного прорыва. И этот прорыв сыграл забавную роль. Он оттащил внимание исследователей от перенесения концепций эпигенетической теории в СТЭ. То есть СТЭ осталась недоработанной. А осталась она недоработанной потому, что «примитивная» СТЭ просто-таки идеально вписалась в молекулярную генетику. Там ген отождествился с последовательностью ДНК, конкретное осязаемое выражение получили понятия аллелей, полиморфизма, кроссинговера и многое другое. Отсюда и вырастает некоторая обида приверженцев эпигенетической теории, которые остались верны ей несмотря на становление молекулярной парадигмы. Отсюда и рождается желание встать в жесткую оппозицию всему миру.
Только не надо этого делать. Современный ученый, мыслящий в молекулярных терминах, читая статью Шишкина в «Онтогенезе» получает массу отрицательных эмоций исключительно из-за формулировок, содержательное наполнение проходит мимо. Другую тактику избрать было бы гораздо более продуктивно. Противопоставлять надо не СТЭ и ЭТЭ, а классическую и молекулярную парадигмы, и подтягивать СТЭ к уровню классической генетики, оформленному как эпигенетическая теория Шмальгаузена-Уоддингтона.
P.S. Приведенные антиномии «критичного» характера не имеют и пусть и не без труда, но приводятся к унифицированному виду...
P.P.S. А Новый Год уже на носу, а мы все продолжаем наши глубококонцептуальные споры. Ну так и чтож. Тема живо трепещет, значит интересно ее развивать, значит не все еще потеряно... С новыми надеждами смотрим в будущее! Всех с Наступающим!
Цитата: "Imperor"Дмитрий Шабанов - не могли бы Вы, если имеется возможность, дать здесь ссылки на указанные Вами расчеты? С недавнего времени меня очень заинтересовала тема именно расчетов. Думаю, и другим читателям этой темы было бы интересно посмотреть на полный вариант "диллемы Холдейна". Так давайте украсим эту ветку соответствующими ссылками?
Пожалуйста, кидаю ссылки по поводу дилеммы Холдейна. Саму статью (Haldane J. В. S. The cost of natural selection // J. Genet. 1957. Vol. 55. P. 511-524.) можно скачать на http://www.blackwellpublishing.com/ridley/classictexts/haldane2.pdf . Ее самое толковое обсуждение, которое мне известно, принадлежит Гранту. Оно есть тут: http://phys.protres.ru/~mlobanov/grant/g17.html. Когда поискал, что по этому поводу пишут в сети, расстроился: в основном эту тему поднимают креационисты, и при этом, как часто бывает, перевирают ужасно. И правоверные сторонники СТЭ, и креационисты очень бы хотели установить тождество одной довольно-таки догматической теории и всего эволюционного учения, как такового.
В нескольких словах об этой дилемме пишет Назаров:
«Лет через двадцать после своего возникновения селективная теория генетической структуры популяций и микроэволюции столкнулась с рядом трудностей и испытала значительные ограничения. Холдейн [Haldane, 1957] показал математически, что в популяции не может заменяться одновременно свыше 12 генов «более приспособленными» аллелями без того, чтобы ее репродуктивная численность не упала до нуля. Но у организмов тысячи аллелей! И как показал анализ природных популяций, полиморфные популяции отличаются по очень большому их числу. При учете вывода Холдейна — а он остается в силе и поныне [сноска автора: См., например, работы В. А. Ратнера [1977] и Б. М. Медникова [1987]. В гл. 10 будет показано, каким образом, согласно гипотезе Медникова, дилемма Холдейна может быть снята поливалентностью видов] — для реализации таких различий поэтапно потребовалось бы значительно больше времени, чем это в ряде случаев реально наблюдается в природе. Данное затруднение, вошедшее в историю под названием дилеммы Холдейна и многократно возникавшие в связи с различными популяционно-генетическими соображениями, было частично преодолено лишь с созданием М. Кимурой [Kimura, 1968] «нейтралистской» гипотезы, т. е. ценой отказа от идеи исключительно селективной природы популяционных процессов». (Назаров В. И. Учение о макроэволюции: На путях к новому синтезу. — М.: Наука, 1991.- 288 с.). Упомянутая ссылка на Медникова: Медников Б. М. Проблема видообразования и адаптивные нормы // Журн. общ. биологии. 1987. Т. 48, № 1. С. 15-26. К сожалению, ссылки на Ратнера Назаров не дает.
По поводу того, зачем нужен кроссинговер — первая мысль навскидку. Вы знаете, я сейчас пытаюсь разобраться с частичноклональным наследованием у зеленых лягушек (моя и моих коллег статья посерьезнее здесь: http://www-biology.univer.kharkov.ua/seriesbiology/ukr/3(2006)/abstr_208.htm, а популярная здесь: http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/hybrids.pdf). Это гибридогенный комплекс, где межвидовые гибриды клонально (без рекомбинации) передают родительские геномы (сразу по 13 хромосомам) целиком в гаметы. Так вот, для гибридных форм весьма существенным обстоятельством является их вырождение в результате действия «храповика Мюллера» — накопления летальных в гомозиготе мутаций в геномах (и просто хромосомах) которые передаются без рекомбинаций. (Храповик — это такое колесо с загнутыми зубцами, которое может прикручиваться только в одну сторону; так и поломки в геноме при отсутствии рекомбинаций могут только появляться, но не исчезать). Не залазя в детали, скажу, что, по моему предположению, харьковские лягушки, с которыми я вожусь (я работаю в Харьковском университете) нашли способ «откручивать» этот храповик. У триплоидных гибридов (а у нас велика доля триплоидов) между двумя клональными геномами, как можно предполагать, происходит рекомбинация. В результате тот геном, где встречаются «поломки» гибнет, а другой — обновляется. На языке «эгоистичных генов» такие вещи, естественно, не объяснишь, а вот об эволюции генома говорить оказывается возможным. Кроссинговер нужен на организменном уровне, а не на генном!
Хочу обратить внимание, что я, будучи сторонником ЭТЭ, вовсе не собираюсь отрицать существование генов. Кстати, в моделях процессов в лягушачьих популяциях, которые мы сейчас делаем (увы, не сами — грамотность не позволяет — а с математиками) мы принимаем, что шансы на выживание и размножение особи напрямую зависят от ее генотипа, т.е. поступаем в соответствии с рецептами СТЭ. Знаете, почему это работает? Потому, что мы имеем дело с клональными геномами, которые передаются (в общем случае) как единое целое. Здесь не работают ни кошмар Дженкина, ни диллема Холдейна — есть только разные геномы (каждый из 13-ти хромосом и соответствующего количества генов). Вот только платой за это является действие храповика Мюллера (какие названия подобрались!). Думаю, что о выработке адаптаций организменного уровня гибридным лягушкам с клональными геномами мечтать не приходится — система управления развитием нецелостна. У них ведь, даже у диплоидов, два генома функционально различны: один обеспечивает развитие, а второй — элиминацию первого и собственную передачу потомству! Хотя... Надо будет подумать, может ли в такой ситуации идти эпигенетическая эволюция, и нельзя ли ее на этой модели поймать «за хвост». Всего доброго!
Имперор
/Для тех, кто еще не въехал, поясню: 61:4 = 15.25 /
Докинз
«Средний выигрыш для любого индивидуума - будь то Ястреб или Голубь - в стабильной популяции, состоящей на 7/12 из Ястребов и на 5/12 из Голубей, равен 6 1/4. Но 6 1/4 гораздо меньше среднего выигрыша для Голубя в популяции из одних Голубей [15].»
5/12*15= 6.25 (или 6 и 1/4)
Понятно, что 6.25 меньше 15
Дмитрий Шабанов
/Если Вы знаете абсолютную истину, зачем Вы тратите свое время на тех, кто ее не знает?) /
Я ничего не говорил о абсолютной истине, я только сказал что СТЭ доказана.
/Часть аргументов — проекции. Вы (спасибо) отзывались обо мне намного вежливее, чем о Шишкине, но при этом почему-то возуверились, что я — креационист/
Потому, что вы повторяете их аргументы.
/ Да, креационисты повторяют аргументы сторонников иных, чем СТЭ теорий/
Они повторяют не сторонников других теорий, которых они не знают, куда им, а вульгаризированные аргументы из научно-популярной литературы (дарвинисткой).
/ Кстати, хочу оговориться: я уважаю верующих людей, хотя и не готов к ним присоединиться. Но искренняя вера не нуждается в псевдонаучных «подтверждениях». /
Я говорил не о всех верующих, а только части, креационистах.
/ Чтобы сказать всем, что «кошмар Дженкина» снимается СТЭ, /
Кошмар Дженкина, как я уже сказал ранее, приводя Тимирязева, есть не кошмар, а сложность, фиксация нового.
/ Чтобы включить стабилизирующий отбор в СТЭ, его из отбора, повышающего устойчивость проявления адаптивных признаков, превратили во что-то наподобие движущего отбора, направленного в середину. С моей точки зрения, эта подмена, уже вошедшая во множество сводок и учебников (упрек — не Вам!), является примером ловкости рук без всякого мошенства. /
Просто, под одним названием скрывается разные оттенки, причем тут мошенничество?
Отбор, явление многогранное, всякое его деление есть условность.
/ Поясните, только аргументировано. Не просто скажите, что эволюция — медленный процесс, а оцените ее скорость, количество генов, по которым отличаются виды и по которым идет отбор, количество потомков, возможные интенсивности отбора и докажите, что заложенные Р. Фишером, Дж. Холдейном, С. Райтом и другими основы математической теории неверны/
Так зачем вам нужен отбор по 13 генов и выше?
/ потом объясните, почему за 40 миллионов лет возникло 40 родов и 300 видов хоботных — животных с малочисленными популяциями, низкой плодовитостью и длительным сроком созревания! /
Морфопространство ограничено. Посмотрите у Гродницкого.
/ Помните разочарование, когда выяснилось, как мало генов у человека и у остальных существ?/
Да, креационисты очень расстроились. Человек то оказывается довольно прост.
/ На самом деле, самый серьезный водораздел между нами, как мне кажется, — это Ваша вера в то, что гены — проект/
В эволюцию верить нельзя, верить можно в Бога.
/ Эти гены — не план, а переключатель, дающий в нужный момент команду на дифференциацию. /
«Оплодотворенное яйцо - это то узкое горлышко, которое в процессе эмбрионального развития расширяется, превращаясь в триллионы клеток взрослого слона. Не имеет никакого значения ни общее число клеток, ни число специализированных клеточных типов, кооперирующихся для выполнения невообразимо сложной задачи обеспечения жизнедеятельности взрослого слона: усилия всех этих клеток направлены на достижение одной конечной цели - образование новых единичных клеток, яйцеклеток и сперматозоидов. Слон не только начинается с одной клетки - оплодотворенного яйца»
НЕВАЖНО, что есть ген, гены.
Есть клетка, в ней, каким-то образом, закодирован организм. НЕВАЖНО КАК.
Хоть с помощью «души».
Если конечно Вы не будете настаивать, что специальный Ангел руководит по карте техпроцесса эмбриональными путями.
/ Вы шутите? Вы не знаете примеров развития без проекта? Организм не делается кем-то, он делает себя сам. Вот, например, Вы. Существует проект, детализующий развитие Вашей психики, Вашего мнения? Или Вы (как личность) меняетесь сами, испытывая разнообразные воздействия (как со стороны Вашей наследственности, так и со стороны среды)? /
см. выше
/ А Четвериков показал, что особи, фенотипически принадлежащие к норме, генетически чрезвычайно различны./
Кто говорил что не нужно ссылаться на генетику 30 годов?
С точки зрения эволюции, само собой будет «Сходство же «результата» и НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.».
Это правило, как бы вам, креационистам не хотелось обратного.
/ что решение СТЭ — единственно возможное (несмотря на все логические затруднения, противоречие фактам, математическую несообразность...) проще/
НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.».
Цитата: "Imperor"Таким образом, я делаю вывод, что специфического генного механизма доминирования просто не существует? Доминирование происходит лишь на уровне синтезированных белков?
Да, это так, насчсёт кошмара Дженкина в молекулярном исполнеии читал одну статью:
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/94/15/8058
там речь идёт о том, что кроссинговер повышает количество мутаций - в результате конверсии гена, которая неминуемо происходит при нём, если есть аллели в том месте, где кросинговер произошёл. Но ведь это же и повышает количество гомозигот и по полезным мутациям.
Видимо это, а также то что кроссинговер увеличивает количество комбинаций мутаций и делает его эволюционно оправданным.
Насчёт множества генов, управляющих одним признаком: а почему если их, допустим, 12, то это сводит отбор по аллели на нет? Почему игнорируется возможность того, что в каждом из этих генов может быть мутация, которая "улучшает" этот признак? Это заявление выглядит немного странно, тем более, что пимеров того, что единичная мутация влияет на определённый признак предостаточно (и не обязательно его разрушает). Насчёт хоботных - довод звучит как-то голословно - считать надо тут. В принцыпе нестыковкой СТЭ было бы следующие: если мы выделили ДНК у двух видов, и досаточно точно знаем, когда у них жил общий предок, и посчитаем сколько мутаций имеются между ними и это число будет превосходить максимально возможный для этих организмов темп мутирования (последние опредляется по тому, сколько каждое поколение будет возникать новых мутаций - если слишком много, то "поломки" в результе тех, которые деструктурируют геном будут слишком вероятны). Однако надо брать несколько участков генома - чёрт знает, в нём могут быть горячие пятна мутаций.
а да, Имперор, на описание кросинговера у меня не ссылка, а книга, взял её я с молбиола, а там что-то этой ссылки сейчас не вижу. Сама книга большая - 12 мв и во вложение не влезает. :(
Цитата: "Basileus"Дмитрий!
Искренне приветствую ваше присоединение к дискуссии. А то здесь дело уже на седьмой круг скоро пойдет...
Только дискуссию Вы сами перетянули в другое место (кстати, с несколько тенденциознім названием): http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?t=1502 . Отвечаю там.
Цитата: "Азазель"С точки зрения эволюции, само собой будет «Сходство же «результата» и НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.».
Это правило, как бы вам, креационистам не хотелось обратного.
Вы удивительно чуткий собеседник! И как это Вам удается спорить без каких бы то ни было намеков на обратную связь? Восхищаюсь Вами!
Дмитрий Шабанов
Понятно.
Значит вы считаете
«Специальный Ангел руководит по карте техпроцесса эмбриональными путями»
Но, дело в том, что Ангел существо сверхъестественное, наука же объясняет только естественным образом.
Так что Ваша гипотеза, не научна. Уж извините.
Привет, поздравляю всех с наступившим!
Вот я отвалился от праздничного стола - сыт, пьян, носвтабаке. И пока всё семейство повалилось спать, сунул сюда свой носвтабаке.
Первое моё ощущение - ужас. Слушайте, будь вы креационисты или дарвинисты - побойтесь Бога! Прилагайте ваши бесконечные простыни как файлы для скачивания, а на страничку выводите только вершины своих айсбергов. А то один написал войну и мир, другой прокомментировал каждую фразу предыдущего и добавил свою карамазовщину... Короче надо - сестра таланта все-таки.
Но есть и позитив. Впервые я отрефлексировал вот какую приятность этого форума. В обычной очной жизни всё линейно - есть соратники, а есть противники.
А тут ощущаешь себя элементом таблицы Менделеева, когда в одной теме с кем-то ругаешься по какому-то пункту, а в другой теме - почти по тому же пункту выступаешь с тем оппонентом на одной стороне против третьего. Причем группы и периоды этой таблицы плавают от раза к разу - и не за счет чьей-то беспринципности, а за счет многомерности мировосприятий, которая до интернета была невилима - по крайней мере мне.
Вообще, я давно хотел где-нибудь обозначить следующую мысль. Со школы нас учат, что мировоззрение должно быть целостным. Но с некоторых пор я стал думать, что такого не бывает. Может, конечно, это пагубное влияние новой культуры клипов разного рода. Но по-моему скорее дело в обезьяньей природе человека. Мы же исходно практики палки и веревки! А с точки зрения практика вполне практично заниматься несколькими своими узкими профессиями, а промежутки между ними залеплять всякими поделками - где креационизмом, где СТЭ, где ЭТЭ, где ОТО, где УК.
Ну ладно. Пора кончать хмельные излияния. Надо успеть перед сном запечатлеть в буквенной форме несколько конкретных мыслей. Из-за обширности предшествующих постов я затруднюсь точно сослаться, кому я отвечаю. Кажется в основном ДШ. Итак:
_______________________________________________________
1. Было упоминание о проблемах в СТЭ с генетической детерминацией макроэволюционных признаков.
Ну ведь нет таких признаков. Эволюция, когда делает признак, еще не знает, будет он для Шишкина или любого из нас макроэволюционным или нет.
2. Про то, что дарвинист это тот, кто придерживается взглядов 19 века - я так понимаю, что взглядов самого Дарвина.
А я бы сказал, что так было бы правильно. Да! - не требовалось ему (великому) отличать стабилизирующий отбор как чего-то особенного.
3. Про соотношение количества информации в генотипе и "читающей его зиготе".
Может кто знает калькуляции на этот счет?
Я интуитивно полагаю, что в ДНК все-таки на несколько порядков больше мегабайт, чем в прочей цитоплазме яйцеклетки.
4. Про соотношение количества информации в генотипе и дефинитивном организме и про мультипотентность генотипа.
Тут я предлагаю Азазель сменить термин "проект" на "операционная система". Это не моя идея. Но при таком слововыражении снимается масса наивных вопросов, ассоциированных с жесткостью слова "проект", которое в обыденном смысле приравнивается слову "чертеж". Но не чертеж генотип, а операционная система.
5. Что математический аппарат СТЭ доказал ее несостоятельность.
Ну так у Шишкина нет математической модели вообще. Тогда как можно сравнивать количественную модель СТЭ с БЕСколичественной моделью Шишкина?
Могу предложить следующую альтернативу.
Допустим, мы хотим когда-нибудь построить правильную количественную модель эволюции (надеюсь, мы этого хотим).
Так откуда до этой цели ближе - от математической модели убогого сэра Фишера или от словесности мудрого профессора Шишкина?
6. Про кроссинговер.
В отличие от доминирования, с адаптивным значением кроссинговера я не вижу проблем. Тут сложен механизм, но не смысл.
Смысл рекомбинации раздельных хромосом, я надеюсь, тут всем понятен. (это то же самое перемешивание для существования в потоке энергии, которое я парой страниц раньше иллюстрировал тонущими планктонными водорослями).
Вот.
И можно было бы поместить каждый ген в отдельную хромосому. Тогда они расщеплялись бы совсем независимо. Но с точки зрения естественного отбора то те, то другие гены становится невыгодно расщеплять всегда. Одни лучше расщеплять реже, другие чаще. Как эволюции это сделать?
А соединить в хромосомы, но не жестко, а с кроссинговером.
Это отлично сформулировано у Докинза, хотя и в более скучных хандбуках четко прописано.
Математическая модель кроссинговера не просто есть, а именно она послужила толчком к открытию самого явления кроссинговера Морганом - когда он обнаружил, что при дигибридном скрещивании сцепленность не 100-процентна.
zK, со всем согласен, только вот на это:
l
Цитата: "zK"Я интуитивно полагаю, что в ДНК все-таки на несколько порядков больше мегабайт, чем в прочей цитоплазме яйцеклетки.
могу возразить. Мне кажется, что несколько трудно сравнивать информацию, содержащуюся в цитоплазме и ту, что находится на ДНК - ДНК содержит в себе "слова" то есть гены, организм - это "книга" этих генов, а автор этой книги - это цитоплазма, которая должна взять каждый ген "правильно" и сделать из всего этого нечто удобоваримое. Сформировалась эта самая цитоплазма из предыдущего организма. (Кстати, там очень много, где писать можно: это ведь и цитоскелет, и мембранны, и концентрации в цитозоле) Поэтому сколько там информации в цитоплазме - остаётся только догадываться. А то ведь получается одна довольно странная вещь: допустим, что значимых участков на ДНК 100 млн. пар нуклеотидов, и это ведь только 50 мегабайт - маловато, по-моему - на один диск 10 организмов влезет!
Посчитать конечно эту информацию трудно. Но можно подойти с другого конца. Известно же, что до экспрессии (или при удалении ядра) эмбрион многоклеточных животных доходит примерно до гаструлы (точно не помню). Т.е. так называемый читатель сам по себе "весит" в байтах не больше этой гаструлы, а весь остальной "вес" дефинитивного организма набирается из раскрутки "операционной системы" генотипа.
Цитата: "zK"Известно же, что до экспрессии (или при удалении ядра) эмбрион многоклеточных животных доходит примерно до гаструлы (точно не помню). Т.е. так называемый читатель сам по себе "весит" в байтах не больше этой гаструлы, а весь остальной "вес" дефинитивного организма набирается из раскрутки "операционной системы" генотипа.
Я отправляюсь куда-то (организм развивается). Адрес записан у меня в записной книжке (переключатели — в геноме). Записная книжка (геном) пропали. Я доехал до необходимой станции метро и остановился (развитие дошло до гаструлы и прекратилось). Значит вся моя сложность и вся информация в моей психике не превосходит по количеству описание маршрута на ту станцию метро, где я остановился (информационное содержание развивающейся системы не выше сложности, необходимой для создания гаструлы).
Конечно, количество информации (значимой!) отличается на порядки, и преобладает позиционная, структурная, конформационная, биохимическая, (полевая?), (еще какая-то?) информация в самой яйцеклетке.
Цитата: "zK"Было упоминание о проблемах в СТЭ с генетической детерминацией макроэволюционных признаков.
Ну ведь нет таких признаков. Эволюция, когда делает признак, еще не знает, будет он для Шишкина или любого из нас макроэволюционным или нет.
Согласен, формулировка не удачна. Я имел в виду, что для макроэволюции важно возникновение новых признаков, а не утери уже имеющихся из-за поломок и не переключения между двумя стабилизированными нормами (как в случае с пресловутым горохом).
Не понимаю, зачем противопоставлять Фишера и Шишкина, выясняя, кто из них круче — по-моему, это детский подход. Один гений создал целую науку, но зашел в тупик. Другой — нашел выход из этого тупика, лежащий в иной плоскости. Зачем решать, кто сильнее - слон или кит?
zK
/Тут я предлагаю Азазель сменить термин "проект" на "операционная система". Это не моя идея. Но при таком слововыражении снимается масса наивных вопросов, ассоциированных с жесткостью слова "проект", которое в обыденном смысле приравнивается слову "чертеж". Но не чертеж генотип, а операционная система. /
Можно подумать что речь идет о рекламной компании.
Речь идет о существе проблемы.
Да, проект, чертеж.
Докинз
«Представим себе громадное здание, где в каждой комнате стоит шкаф, содержащий созданные архитектором чертежи, по которым это здание строилось»
«Чертежи» для человеческого тела составляют 46 томов; у других видов число томов иное. Эти «тома» называются хромосомами.»
«Я воспользуюсь аналогией с чертежами, свободно чередуя язык метафоры со словами, обозначающими реально существующие объекты»
«Но если ДНК действительно представляют собой чертежи для построения организма, то как эти планы реализуются?»
Даже современный ОС, гибкие и динамичные, при серьезных установках, застрагивающий фундамент, так как нельзя (достаточно сложно) менять фундаментальные части, ведь для их замены требуется полное функционирование системы, а значит фундамент нельзя менять, требуют перезагрузки.
После которой, система строится заново, начиная с фундамента.
Поэтому неверно представлять себе проект как нечто работающие и функционирующие.
В чем то работающем, сложно или даже невозможно что-то менять.
USB устройства, можно включать при работающем ПК, но остальные шины, требуют обесточивания компьютера. Ибо чревато.
Проектирование и производство, функционирование должны быть четко разделены .
«Эволюция сложных органов такого далеко продвинувшегося в своем развитии вида, как человек или мокрица, от более простых органов их предков происходила постепенно. Однако органы предков не превращались в буквальном смысле в органы потомков. Они не только не делали этого. Я хочу подчеркнуть, что в большинстве случаев они и не могли бы это сделать. Степень изменения, которая может быть достигнута путем прямого превращения, подобно перековке «мечей на орала», ограничена. Действительно, для радикальных изменений необходимо «вернуться к чертежной доске», отказаться от прежнего проекта и начать сызнова. Когда инженеры возвращаются к чертежной доске и создают новый проект, они не обязательно отказываются от идей, лежавших в основе старого проекта. Однако они и не стараются в буквальном смысле превратить прежний физический объект в новый. Прежний объект слишком обременен грузом истории. Возможно, вам удастся перековать мечи на орала, но попробуйте-ка «перековать» турбовинтовой двигатель в ракетный! Это вам не удастся! Вы должны выбросить Турбовинтовой двигатель и вернуться к чертежной доске. »
Цитата: "Азазель"zK
Проектирование и производство, функционирование должны быть четко разделены .
Мы обсуждаем состояние дел в действительности, или мнение отдельного человека, о том, как он конструировал организмы, если бы ему досталась эта роль?
Кто, кому и что должен?
Возьмите любую современную сводку по молекулярной биологии и убедитесь, что геном — не внешний для клетки программый ввод, а ее часть, динамически измеющаяся и перестраиваемая в ходе самого развития. Вспомните и о редактировании генетических текстов в ходе отногенеза, и о их эпигенетической модификации, и о роли конформационных перестроек макромолекул... Не надо застревать на давно пройденном этапе понимания генетики и молекулярной биологии.
Дмитрию Шабанову.
1. Я живо представил себе поездку на поезде с потерянным адресом. Теперь Вам осталось совсем немного - доказать, что эта метафора адекватна эмбриональному развитию. Кто строит креод и кто кладет рельсы?
2. Сравнивать возможности слона с китом имеет наипрямейший смысл, когда стоишь перед выбором, на ком из них совершить путешествие из Петербурга в Москву. В данном случае железнодорожная метафора вполне уместна, т.к. выбирая между СТЭ и ЭТЭ мы прикидываем возможности выстроить аккуратную количественную теорию эволюции.
Азазели
Да уж, зря я Вас втравил в рассуждения про ОС. Каюсь - я согрешил, т.к. ввел Вас в искушение писать то, в чем Вы уж совсем ничего не понимаете. Ну при чем тут USB? И умоляю, никогда не употребляйте слово "шина" при программистах кроме как в разговорах об автотранспорте!
___________________________________________
Пару слов всем не про транспорт.
Немножко утрируя, хочу выдвинуть еще одно обвинение в адрес ЭТЭ. Эта теория только прикидывается вариантом дарвинизма, а на самом деле им не является. Объясняю.
1. Для дарвина и СТЭ основой является стремление организмов к неограниченному размножению при ограниченных ресурсах. ЭТЭ свободно обходится без этого - там главной проблемой считается трудность существования вне термодинамического равновесия, а трудность эта имеет место быть и для одиночного организма. Т.е. для ЭТЭ естественный отбор не обязателен. Если снять ограничение по ресурсам, то механизм Дарвина и СТЭ перестанет работать, а механизм ЭТЭ будет продолжать работать - если он вообще есть в природе. Вот и основа для экспериментальной проверки.
2. По ЭТЭ (особенно это видно в концепции стабилизирующего отбора) каждая отдельная особь фактически содержит в себе весь спектр видовой изменчивости. Грубо говоря, клонируя любой отдельный индивид можно получить всю норму реакции вида (поганое понятие). Так что множественность популяции, принципиальная для Естественного отбора по Дарвину и по СТЭ, не имеет для ЭТЭ принципиального значения. И стабилизирующий отбор в понимании СТЭ - не отбор вовсе.
zK
/ Да уж, зря я Вас втравил в рассуждения про ОС. Каюсь - я согрешил, т.к. ввел Вас в искушение писать то, в чем Вы уж совсем ничего не понимаете. /
Всё я отлично понимаю. В отличии от вас.
/Ну при чем тут USB? И умоляю, никогда не употребляйте слово "шина" при программистах кроме как в разговорах об автотранспорте/
Во-первых, причем тут программисты, всё таки «железом занимаются» не они.
Во-вторых, вы что читать не можете? Оденьте очки.
«USB устройства, можно включать при работающем ПК, но остальные шины, требуют обесточивания компьютера. Ибо чревато.
»
Или компьютер никогда не видели?
«Шина USB
Данный разъём появился на компьютерах совсем недавно, хотя разработан был ещё в 1995 фирмами Compaq, DEC, IBM, Intel, Microsoft, NEC и Northern Telecom. Прелести данного порта следующие:
• Скорость передачи 1,5 - 12 Мбит/с
• Максимальная длина шнура - 5 метров
• До 127 одновременно подключенных устройств
• Подключение устройств без выключения компьютера ("горячее" подключение)
• +5 вольт напряжения питания на шине
• Поддержка Plug&Play»
вот тут есть про шины
http://www.wintel.ru/hard/hdw0016.shtml
Дмитрий Шабанов
/ Возьмите любую современную сводку по молекулярной биологии и убедитесь, что геном — не внешний для клетки программый ввод, а ее часть, динамически измеющаяся и перестраиваемая в ходе самого развития./
Из генетики, отлично известно что ДНК, а это и есть проектная информация.
То есть вы не согласны не СТЭ, не с дарвинизмом, а вообще с достижениями всей биологии.
НО, даже отрицание генетики, вам не помогут.
Пусть не ДНК клетки, не только она, определяет проект, а что еще.
ВСЁ РАВНО, это находится в клетки, и определяет все «пути», весь будущий организм.
Так что всё равно необходимо разделить проектирование и развитие, функционирование.
Получение клетки, потом замена проекта (абсолютно неважно что есть физически он). И только ПОТОМ развитие.
Вы просто абсолютно не поняли Докинза, ни что я написал про ОС.
Эволюция сложных органов такого далеко продвинувшегося в своем развитии вида, как человек или мокрица, от более простых органов их предков происходила постепенно. Однако органы предков не превращались в буквальном смысле в органы потомков. Они не только не делали этого. Я хочу подчеркнуть, что в большинстве случаев они и не могли бы это сделать. Степень изменения, которая может быть достигнута путем прямого превращения, подобно перековке «мечей на орала», ограничена. Действительно, для радикальных изменений необходимо «вернуться к чертежной доске», отказаться от прежнего проекта и начать сызнова. Когда инженеры возвращаются к чертежной доске и создают новый проект, они не обязательно отказываются от идей, лежавших в основе старого проекта. Однако они и не стараются в буквальном смысле превратить прежний физический объект в новый. Прежний объект слишком обременен грузом истории. Возможно, вам удастся перековать мечи на орала, но попробуйте-ка «перековать» турбовинтовой двигатель в ракетный! Это вам не удастся! Вы должны выбросить Турбовинтовой двигатель и вернуться к чертежной доске. »
«Даже современный ОС, гибкие и динамичные, при серьезных установках, застрагивающий фундамент, так как нельзя (достаточно сложно) менять фундаментальные части, ведь для их замены требуется полное функционирование системы, а значит фундамент нельзя менять, требуют перезагрузки.
После которой, система строится заново, начиная с фундамента.
Поэтому неверно представлять себе проект как нечто работающие и функционирующие.
В чем то работающем, сложно или даже невозможно что-то менять.
USB устройства, можно включать при работающем ПК, но остальные шины, требуют обесточивания компьютера. Ибо чревато.»
Цитата: "zK"
Я живо представил себе поездку на поезде с потерянным адресом. Теперь Вам осталось совсем немного - доказать, что эта метафора адекватна эмбриональному развитию. Кто строит креод и кто кладет рельсы?
Не думаю, что эту аналогию надо развивать так глубоко. Ее можно ограничить следующим рассуждением: если при определенных условиях система развивается лишь до определенного предела, не означает, что сложность самой этой системы не превосходит ту, которая необходима для прохождения данного участка.
Цитата: "zK"
ЭТЭ свободно обходится без этого - там главной проблемой считается трудность существования вне термодинамического равновесия, а трудность эта имеет место быть и для одиночного организма.
Мне совсем непонятна эта мысль, и для меня она никак не связана с ЭТЭ. Вы не могли бы ее обосновать (например, ссылками на Шишкина или собственными рассуждениями, опирающимися на положения самой ЭТЭ)?
Цитата: "zK"
Если снять ограничение по ресурсам, то механизм Дарвина и СТЭ перестанет работать, а механизм ЭТЭ будет продолжать работать - если он вообще есть в природе. Вот и основа для экспериментальной проверки.
Что означает снятие ограничения по ресурсам: выживание всех особей без отбора? Это приведет к дестабилизации оногенеза во многих линиях. Отбор (следствие ограниченности ресурсов) для ЭТЭ — необходимое условие.
Цитата: "zK"
Грубо говоря, клонируя любой отдельный индивид можно получить всю норму реакции вида (поганое понятие).
Такие эксперименты выполнялись (например, в школе Астаурова на андрогенетических шелкопрядах). Разные клоны отличаются разным распределением вероятности исходов развития.
Цитата: "zK"Посчитать конечно эту информацию трудно. Но можно подойти с другого конца. Известно же, что до экспрессии (или при удалении ядра) эмбрион многоклеточных животных доходит примерно до гаструлы (точно не помню). Т.е. так называемый читатель сам по себе "весит" в байтах не больше этой гаструлы, а весь остальной "вес" дефинитивного организма набирается из раскрутки "операционной системы" генотипа.
Если честно, то для меня удивительно даже то, что он сможет дойти до гаструлы - мне казалось доплетётся до какой-нибуть 16-клеточной морулы и на этом зачахнет. (писатель, забыв все слова не напигшет ни строчки) Думаю, что это не суть важно. И также как и то, что это не говорит о том, сколько информации соджержится в цитоплазме - это говори о том, сколько ресурсов там есть вообще и что именно является лимитирующейм фактором развития остаётся только догадываться. Тут ещё зародыш явно сталкивается с неспособностью синтезировать новые морфогнеы.
Опыт тут может быть следующий:
первый вариант - это выбрать группу, где имеется множество видов, создающих цепь изменчивости и у одного брать ядро и клонировать его в организмах, всё больше отличающихся от него. Далее смотреть какие различия будут критическиими для клонирования, затем смотреть на их отличия на уровне генов - что может создать базу данных для второго варианта:
это использовать трансгенный организм и нетрансгенное ядро, которое клонируется - в трансгенный организм (у которого соответствующие гены заменены на гомологичные гены ближайших родственников). Смотреть что именно является критическим.
А если по сути ЭТЭ - то кто-нибуть может дать более-менее чёткое определние того, что есть креод и какого его "молекулярное" или на худой конец клеточное исполнение? Дмитрий Шабанов, я так понял, что в вашей аналогии рельсы - это и есть креод, но тогда получается, что креоды очень уж малы каждый в отдельности - раз они существуют для отдельно взятого гена, во-вторых куда по этим рельсам отправится ген зависти не только от того, что у него написано, но и от пересечётся ли он с другими креодами, в третьих, один и тот же ген может двигаться по очень разным креодам.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Что означает снятие ограничения по ресурсам: выживание всех особей без отбора?
Нет, это значит, что, допустим, у саранчи будет травы бесконечное количество. Выразжаясь более точно, это можно описать как: время, за который взятый организм может заполнить всю имеющиесю нишу мало в сравнении с тем временим, за которое могут произойти эволюционные процессы (к примеру, изменение частоты некой аллели скажем от 1% до до 90%) этого организма.
К стыду своему, не могу осилить Шишкина до конца. И никогда не мог почему-то, с первых его статей. Позволю себе, однако, несколько соображений по поводу эпигенетической теории.
1) Как не критикуют многие СТЭ, а все же она остается не просто теорией, а еще и эффективным инструментом исследования. Ясно, что этот инструмент имеет ограниченные функции, из-за чего и возникает большинство претензий к нему (как, кстати, и к его аналогу -- кладистической систематике).
2) Кроме того, СТЭ универсальна в смысле биологического разнообразия, чего не скажешь о теории Шишкина. Последняя основана на эмбриологии, которая была и остается наукой о развитии многоклеточных животных (Metazoa). Это организмы с конечным, устойчивым онтогенезом. Как быть с организмами с постоянным онтогенезом (растениями) и с организмами вообще без онтогенеза (одноклеточными протистами и прокариотами), эмбриология ничего не говорит. Соответственно и теория Шишкина для этих организмов не работает или выглядит как-то иначе (а как -- неясно).
3) Теоретические популяционные генетики вовсе не завязли по уши в "классической" СТЭ. Sean Rice, о семинаре которого я уже сообщал на другом форуме ( http://molbiol.ru/forums/index.php?showtopic=124125 ), например, имеет несколько публикаций по интеграции тех самых "креодов" развития и СТЭ (см. работы на его сайте http://www.webpages.ttu.edu/searice/epistasis.html ). Как к этим работам относятся сторонники Шишкина, неизвестно. Может, просто не знают?
4) Что касается самой статьи Шишкина, то она мне не понравилась. Много пиара и мало аргументации. Повторять предудущие работы, без сомнения, не нужно, но надо и объяснять "новичкам" основы теории. Этого не сделано. На мой взгляд, такой подход и приводит к тому, что теория Шишкина популярна в узком кругу ПИНовцев и нигде более, о чем писал здесь Александр Марков. Жаль.
5) Подход Шишкина к цитированию разочаровывает. Я понимаю, возраст и все такое, но можно было бы процитировать и больше современных работ (Майру было под сто, но он цитировал). И совершенно невероятным выглядит отсутствие цитирования монографии Gould ( http://en.wikipedia.org/wiki/The_Structure_of_Evolutionary_Theory ), которая должна быть must read всех интересующихся теорией эволюции сегодня. Не мне, конечно же, указывать, чтО надо и чтО не надо цитировать Шишкину, но на фоне такого подхода неудивительно, что работы самого Шишкина никто из западных эволюционистов и не цитирует. Кстати, недавно я был неприятно удивлен, не встретив в обзорной статье Кэмпа о происхождении млекопитающих ( http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j.1463-6395.2007.00248.x ) ни одной ссылки на Татаринова... Симптоматично.
plantago
Последняя основана на эмбриологии, которая была и остается наукой о развитии многоклеточных животных (Metazoa). Это организмы с конечным, устойчивым онтогенезом. Как быть с организмами с постоянным онтогенезом (растениями) и с организмами вообще без онтогенеза (одноклеточными протистами и прокариотами), эмбриология ничего не говорит. Соответственно и теория Шишкина для этих организмов не работает или выглядит как-то иначе (а как -- неясно).
А так ли уж едины механизмы биологической эволюции?
Может статься что борьба ЭТЭ – СТЭ, это знак различия между эволюцией животных (Metazoa, точнее эуметазоо) и эволюцией остальных живых существ («организмами с постоянным онтогенезом (растениями) и с организмами вообще без онтогенеза (одноклеточными протистами и прокариотами»).
Цитата: "pavel"А так ли уж едины механизмы биологической эволюции?
Не плодите сущностей свехнадобности (с)
Кажется, в этой теме я писал, что может быть аргументом против СТЭ, (сравнение двух генов, с звестным временм расхождения) поэтому, до тех пор, пока такие вещи не будут обнаружены именно у каких-либо животных и не обнаружены у других организмов, нет никаких оснований, что для животных существуют иные механизмы эволюции чем для других существ. По-моему пока подобные анализы не сделаны (ни у Расницына, ни у Шишкина я ничего даже близкого не видел) гворить, кажется, не о чем.
Цитата: "DNAoidea"... это не говорит о том, сколько информации соджержится в цитоплазме - это говори о том, сколько ресурсов там есть вообще и что именно является лимитирующейм фактором развития остаётся только догадываться. Тут ещё зародыш явно сталкивается с неспособностью синтезировать новые морфогнеы.
Да.
Но скорее всего зародыш не может делать морфогены именно потому, что ему неоткуда считывать их кроме как из ДНК. Если бы доказать, что это и правда так, то лимитирующим ресурсом придется признать именно информацию в матричных молекулах (а не в глюкозе или АТФ). А информацию в матричных молекулах посчитать не так уж трудно, не забыв при этом вынести за скобки идентичные дубликаты м-РНК, во множестве присутствующие в цитоплазме. Причем заведомо ясно, что информация в м-РНК, как и в первичной структуре белков, никак не может превышать информацию в ДНК (даже если из последней вычесть некодирующие части).
Что касается информации в цитоскелете яйцеклетки, то ее тут не столько трудно вычислить, сколько без надобности. Это просто некорректно - считать информацию цитоскелета или дефинитивного организма в одной куче с информацией матриц. Это примерно так же дико, как на компьютере сравнивать объем большого запакованного архива и объем маленькой его части, но распакованной. Так что мы должны сравнивать либо матрицы в ядре и вне ядра зиготы, либо общую структурированность дефинитивного организма и гаструлы (или морулы - в общем той стадии, где начинается ядерная экспрессия - за гаструлу я все-таки не ручаюсь).
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Цитата: "zK"
ЭТЭ свободно обходится без этого - там главной проблемой считается трудность существования вне термодинамического равновесия, а трудность эта имеет место быть и для одиночного организма.
Мне совсем непонятна эта мысль, и для меня она никак не связана с ЭТЭ. Вы не могли бы ее обосновать (например, ссылками на Шишкина или собственными рассуждениями, опирающимися на положения самой ЭТЭ)?
Цитата: "zK"
Если снять ограничение по ресурсам, то механизм Дарвина и СТЭ перестанет работать, а механизм ЭТЭ будет продолжать работать - если он вообще есть в природе. Вот и основа для экспериментальной проверки.
Что означает снятие ограничения по ресурсам: выживание всех особей без отбора? Это приведет к дестабилизации оногенеза во многих линиях. Отбор (следствие ограниченности ресурсов) для ЭТЭ — необходимое условие.
Попробую ответить на оба эти пункта сразу. Пока без цитат, а своими словами, т.к. за цитатами лазить лень, sorry.
Под ЭТЭ я буду понимать только взгляды Шишкина, а под Шишкиным буду понимать его самого вместе с Раутианом но без Шмальгаузена. Ведь сам Шишкин в обсуждаемой статье беззастенчиво отбрасывает неподходящие ему куски Шмальгаузена. Так что я тоже вправе быть беззастенцивым..
Итак.
ЭТЭ утверждает на уровне игры слов, что целесообразность и целостность - почти синонимы. Она утверждает, что для жизни нет ничего важнее поддержания целостности. Почему? Потому что живой организм находится вдали от термодинамического равновесия со средой. Я бы сказал, что проповедники ЭТЭ просто-таки запугивают читателей этой удаленностью от термодинамического равновесия.
В общем по Шишкину жизнь трудна сама по себе.
А по Дарвину и по СТЭ жизнь трудна только при наличии конкурентов за необходимые для жизни ресурсы. Если конкурентов нет или ресурсы неисчерпаемы, то жизнь легка и беззаботна - нет никакого повода для повышения эффективности обращения с ресурсами, нет естественного отбора и может происходить толко нейтральная эволюция за счет случайного дрейфа генов и т.п.
По Шишкину же, как я понимаю, конкуренция может быть только ускорителем эволюции, но никак не является ее необходимым условием. Я делаю такой вывод из того, что неисчерпаемость ресурсов никак не ликвидирует главной (с точки зрения ЭТЭ) трудности - удаленности от термодинамического равновесия. Эта "трудность" сохраняется даже в том случае, если на всей планете живет одна единственная особь, которая перед смертью производит одного единственного потомка. У этого одиночки точно так же, как если бы он был не один, возможны морфозы, и точно так же "персистирует" (как они любят говорить) опасность свалиться до термодинамического равновесия со средой.
По правде говоря, это термодинамическое равновесие со средой, которым нас запугивают - есть просто напросто индивидуальная смерть организма. В качестве спасения Шишкин предлагает узкие надежные креоды - шаг влево, шаг вправо, и ты уже в термодинамическом равновесии, т.е. тебя нет.
Дарвин и СТЭ не обсуждают проблемы спасения от термодинамического равновесия. Поэтому я повторю свое мнение на этот счет, которое пытался протолкнуть в одном из постов выше на примере тонущей популяции фитопланктона. Коротко повторю - спасение жизни слагается из потребления внешней энергии, размножения и перемешивания (половой процесс, кроссинговер). Это не противоречит Дарвину и СТЭ, потому что потребление+размножение=конкуренция, но противоречит Шишкину, потому что перемешивание по смыслу прямо противоположно стабилизации креодов (траекторий индивидуального развития).
Теперь про стабилизирующий отбор.
В самом тупом варианте СТЭ это просто напросто уменьшение разнообразия аллелей за счет ликвидации тех из них, которые вызывают крайние отклонения в фенотипе. Но все-таки это отбор более приспособленных особей популяции.
А в ЭТЭ стабилизирующий отбор - это и не отбор вовсе. Это уменьшение ширины креода согласно логике ЭТЭ должно происходить и без конкуренции, потому что, как я говорил, термодинамическое равновесие по ЭТЭ намного страшнее огранияения по ресурсам.
Но и при наличии конкуренции понятие стабилизирующего отбора в ЭТЭ само себе противоречит. Посудите сами:
Имеется популяция организмов, конкурирующих за ресурсы. У каждой особи "весь генотип определяет весь фенотип", то есть каждый организм содержит всю "норму реакции" вида, а какой конкретный вариант из этой нормы реализуется - зависит от множества разных причин, которые нас не интересуют. Нам важно только то, что в итоге чакстотное распределение реальных фенотипов в популяции совпадает с распределением потенциальных фенотипов в эпигенетическом ландшафте каждой особи.
И вот в ходе эволюции таких организмов происходит сужение нормы реакции. Правильно ли это считать следствием стабилизирующего отбора?
По-моему - нет! В конечном счете профиль нормы реакции можно описать тремя переменными - позицией центра, асимметрией по отношению к центру и
шиириной (типа среднеквадратичного отклонения от центра). Будучи прирожденным редукционистом я рискну предположить, что эти три переменные кодируются тремя наследственными факторами (ЭТЭ запрещает применять слово "ген"). Ничто не мешает мне построить отдельный график частотного распределения в популяции элементарного фактора
той самой ширины. Строя такой график для каждого поколения я увижу, что под стабилизацией нормы скрывается просто напросто движущий отбор по аллелю
той самой ширины.
Короче говоря, сужение эпигенетического креода обусловлено не стабилизирующим отбором, а движущим, если мы опустимся до анализа элементарных наследственных факторов. Но Шишкин нам этого делать категорически не велит! Я думаю, отвергая редукционизм, он подсознательно прячет концы в воду - а иначе в его ЭТЭ не останется ничего нового и ничего святого.
Цитата: "plantago"Как быть с организмами с постоянным онтогенезом (растениями) и с организмами вообще без онтогенеза (одноклеточными протистами и прокариотами), эмбриология ничего не говорит. Соответственно и теория Шишкина для этих организмов не работает или выглядит как-то иначе (а как -- неясно).
Не знаком с понятием постоянного онтогенеза, но предполагаю, что ключевым здесь является не оно. У прокариотов с растениями ведь есть наследственность — способность проходить по тем же онтогенетическим траекториям, что и у их предков? А откуда она взялась — случайно возникла сама собой или развилась в результате стабилизирующего отбора? Вот и место для ЭТЭ!
Цитата: "plantago"
Повторять предудущие работы, без сомнения, не нужно, но надо и объяснять "новичкам" основы теории. Этого не сделано. На мой взгляд, такой подход и приводит к тому, что теория Шишкина популярна в узком кругу ПИНовцев и нигде более, о чем писал здесь Александр Марков. Жаль.
В необходимости объяснять основы теории для новичков я сам пытался убедить Шишкина. Ему не хочется, в частности, потому, что он чужд пиара (он вполне состоявшийся человек). Не недооценивайте количество людей, понявших и в той или иной степени принявших взгляды Шишкина. Расскажу один случай. На конференции я познакомился с очень вежливым европейцем, когдатошним гражданином одной из южных республик СССР. Мы чинно поговорили о биометрии. А на следующий день он подошел ко мне, когда я разговаривал с Шишкиным, понял, что я сторонник ЭТЭ и радостно вскричал, переходя на "ты": "так ты тоже понимаешь это!". И таких не так мало. Другое дело, их взгляды не вписываются в доминирующую парадигму (вспомните сетования на этом форуме, что Шишкина нельзя печатать!). Как Вы думаете, как среагирует редактор научного журнала, если я вставлю в статью (например, о популяционной экологии бесхвостых) пояснения своего действительного хода мыслей? А внести вклад в развитие ЭТЭ не так просто. И отсутствие в ней математического аппарата, за что ее здесь ругают, следствие не безграмотности ее сторонников, а намного более высокой сложности описываемых процессов. Мозаичную наследственность моделировать проще.
А о ссылках... Спасибо за те, что приводите Вы. Но я согласен с Шишкиным в том, что теория эволюции сбилась с пути уже давно, и для выправления ситуации нужно возвращаться назад.
Цитата: "DNAoidea"Если честно, то для меня удивительно даже то, что он (зародыш) сможет дойти до гаструлы - мне казалось доплетётся до какой-нибуть 16-клеточной морулы и на этом зачахнет. (писатель, забыв все слова не напигшет ни строчки)
Думаю, что наследственность существует не сама по себе. Это свойство выбирать определенные траектории развития в определенных условиях. Если зигота изуродована, развитие заходит в тупик. Но это у писателя есть отдельно память, а отдельно - руки. Зигота сама есть развитие. Любое ее состояние — это один из этапов ее изменений, на которое оказывает влияния все совокупность действующих причин.
Цитата: "DNAoidea"
Опыт тут может быть следующий: первый вариант - это выбрать группу, где имеется множество видов, создающих цепь изменчивости и у одного брать ядро и клонировать его в организмах, всё больше отличающихся от него. Далее смотреть какие различия будут критическиими для клонирования, затем смотреть на их отличия на уровне генов - что может создать базу данных для второго варианта: это использовать трансгенный организм и нетрансгенное ядро, которое клонируется - в трансгенный организм (у которого соответствующие гены заменены на гомологичные гены ближайших родственников). Смотреть что именно является критическим.
Это было бы интересно, но кто даст на это требуемое кличество денег. А второй этап, по моему прогнозу, невозможен — отличия окажутся неинтерпретируемыми на языке отдельных генов (как это оказывается, например, при сравнении видов, котрые могут или не могут давать гибридное потомство).
Цитата: "DNAoidea"
А если по сути ЭТЭ - то кто-нибуть может дать более-менее чёткое определние того, что есть креод и какого его "молекулярное" или на худой конец клеточное исполнение? Дмитрий Шабанов, я так понял, что в вашей аналогии рельсы - это и есть креод, но тогда получается, что креоды очень уж малы каждый в отдельности - раз они существуют для отдельно взятого гена, во-вторых куда по этим рельсам отправится ген зависти не только от того, что у него написано, но и от пересечётся ли он с другими креодами, в третьих, один и тот же ген может двигаться по очень разным креодам.
Не надо искать в моей аналогии с поездкой на метро излишне глубокий смысл (которого я в нее не вкладывал).
Креод - понятие, отсутствующее на уровне генов. Это эпифеномен, относящийся к уровню онтогенеза. Креод — это устойчивая последовательность состояний развивающейся системы, связанных достаточно жестной причинно-следственной связью; аттарактор в фазовом пространстве состояний системы. Гены по креодам "не ездят", они лишь вносят некоторый вклад в топологию этих креодов.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"
Это было бы интересно, но кто даст на это требуемое кличество денег. А второй этап, по моему прогнозу, невозможен — отличия окажутся неинтерпретируемыми на языке отдельных генов (как это оказывается, например, при сравнении видов, котрые могут или не могут давать гибридное потомство).
Вот кто даст - это проблема - не знаю, кто даст, а денег, особено на вторую стадию нужно будет много. :D Она мне представляется более важной, потому как первая - только предверие её - чтобы узнать что именно критично. А затем, заменяя отдельные гены, определять эту регуляцию также как выявили метаболические пути.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Креод - понятие, отсутствующее на уровне генов. Это эпифеномен, относящийся к уровню онтогенеза. Креод — это устойчивая последовательность состояний развивающейся системы, связанных достаточно жестной причинно-следственной связью; аттарактор в фазовом пространстве состояний системы. Гены по креодам "не ездят", они лишь вносят некоторый вклад в топологию этих креодов.
Ну согласен.
Д. Шабанов
«Зигота сама есть развитие»
Всё-таки, удалось мне заострить внимании на СУТИ.
Не отбор, не гены, не ДНК. Не в этом СУТЬ. Всё это дымовая завеса, увод в сторону.
Суть в том, что ЭТЭ отрицает ЗИГОТУ.
Скажем, если насекомое отложило яйцо (просто бросив).
То по Шабанову, нельзя воссоздать, это яйцо точно скопировав его по атомам.
Нужно что бы атомы имели историю.
Наверно такую особую информационную ауру. Или что то мистическое рационально непонятное.
Само эмбриональное развитие, хотя оно начинается с клетки, определяется почему то не этой клеткой, а ..самим эмбриональным развитием.
Хотя вроде бы Д. Шабанов согласен, что из яйца поденки развивается поденка.
В этом-то состоит вся мистическая иррациональная сложность ЭТЭ.
Она застрагивает не только биологию вообще, но и рациональный смысл.
Ведь как будет, если рассуждать рационально.
Если из яйца поденки развивается именно поденка, а не стрекоза, то это наверно не случайно.
А все «эмбриональные пути», просто реализация этого проекта.
Но, нет пути определяются сами собой, это вещь в себе, мистическая и непонятная, хотя опять же, в яйце поденки развиваются именно те пути, которые формируют поденку.
И тем не менее, само яйцо, не содержит проекта поденки, не предопределяет эмбриональных путей.
Но, всё таки, из этого яйца возникает именно какой-то конкретный организм.
Альтернативность налицо, только не СТЭ, а здравому смыслу.
Цитата: "Азазель"...по Шабанову, нельзя воссоздать, это яйцо точно скопировав его по атомам.
Нужно что бы атомы имели историю.
Наверно такую особую информационную ауру. Или что то мистическое рационально непонятное.
Нет, к этому можно подойти и рационально. Кажется, это обсуждается серьезными биологами под названием "проблемы пускача".
Объясняю.
Жил-был Ленин.
Мы его скопировали по атомам за день до смерти.
И еще раз скопировали через пару часов после смерти.
Вторая копия наверняка будет трупом.
Но и первая скорее всего - тоже.
Вопрос - как вдохнуть в нее душу - причем не какую-то мистическую ауру, а вполне рационалистические биотоки и метеоризмы?
И вопрос номер два - допустим, мы запустили копию Ленина, когда он еще хорошо соображал - в 1917 г. Будет ли эта копия думать то же самое, что оригинал? Вряд ли. Так что общественной опасности этот искусственный Ленин уже не представлял бы.
zK
/Вопрос - как вдохнуть в нее душу - причем не какую-то мистическую ауру, а вполне рационалистические биотоки и метеоризмы?/
Это чисто технологическая проблема. Не по существу.
По ЭТЭ же скопировать яйцо нельзя по каким-то иррациональным причинам.
Обязательно должна быть история. Одно дело просто атом, а другое с «историей».
Даже если атомы одни и те же, но нет они другие.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"У прокариотов с растениями ведь есть наследственность — способность проходить по тем же онтогенетическим траекториям, что и у их предков?
Все же я не очень Вас понимаю. Поясните, пожалуйста, что такое "онтогенетическая траектория" для, скажем, кишечной палочки (Escherichia coli).
Обычно принято говорить, что у одноклеточных нет онтогенеза, что онтогенез - специальное приобретение многоклеточных для прохождение через узкое горлышко одиночной клетки-зиготы.
А вот что принято считать концом онтогенеза у многоклеточных растений - я не помню.
По идее, конец онтогенеза - это смерть - посольку не всегда можно точно сказать, что развитие, а что старение. Это для многоклеточных.
Для одноклеточных весь онтогенез в общем-то заключается в банальном увеличении в размерах и может у кого-то паре-тройки иных изменений. У колониальных одноклеточных картина несколько сложнее. И используя их и трихоплакса, можно составить почти полную цепь усложнения онтогенеза от увеличения в размере, до многоклеточных размножающихся только половым путём.
Цитата: "plantago"Цитата: "Дмитрий Шабанов"У прокариотов с растениями ведь есть наследственность — способность проходить по тем же онтогенетическим траекториям, что и у их предков?
Все же я не очень Вас понимаю. Поясните, пожалуйста, что такое "онтогенетическая траектория" для, скажем, кишечной палочки (Escherichia coli).
Уважаемый plantago, прошу простить меня за определенную терминологичную небрежность. Мы здесь говорим о непростых вещах, и корректный ответ на некоторые из вопросов может быть чрезмерно сложен.
Я не знаю, применимо ли понятие онтогенеза к прокариотам, хотя знаю, что в их жизненном цикле можно (хотя бы иногда) различать разные этапы. Но, с моей точки зрения, здесь важно хотя бы вот что. У бактерий есть последовательные смены взаимообусловленных состояний?
Наличие определенного субстрата вызывает у них синтез того или иного продукта? Это наследственное свойство? А как оно возникло — само собой случайно сложилось?
Приведу экстремальный пример. Лишенный определенного фермента мутант кишечной палочки при помещении на среду, где для выживания необходим этот фермент, гибнет. Пересаживая бактерий из одной чашки Петри на другую с помощью бархатного фильтра, Ледеберг доказывал, что обратные мутации, позволяющие выживать на таком субстрате, возникают случайно, вне связи с потребностями в них. В недавних экспериментах Кэйрнса показано, что если бактерии имеют минимальное питание, чтобы выжить, в них без отбора происходит реорганизация генома, позволяющая многим из них найти нужную мутацию (чуть более подробное описание этих опытов и ссылки на популярную статью есть в моей заметке на http://www.macroevolution.narod.ru/sh_2005_7.pdf ; там только я, последовав примеру одного авторитета, назвал
Arabidopsis кресс-салатом, за что был бит).
Так вот, здесь есть последовательность: воздействие → изменение функций клетки → изменение генома → адаптация. Исходя из принципа, который Шишкин формулирует так: "...все, наблюдаемое нами в развитии, строении и функционировании организмов, это по определению продукты эволюции, т.е. прямые или косвенные проявления системной упорядоченности, созданной и преобразуемой естественным отбором", предполагаю, что такое свойство бактериальной клетки — результат отбора, стабилизирующего такую способность.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"воздействие → изменение функций клетки → изменение генома → адаптация.
С первым и третьим переходами всё понятно, а вот со вторым - не очень - что за механизм меняет ДНК в соответсвии с изменением функций? Он же дожен точно "знать" в каком случае какой нуклеотид заменить, какой участок удалить или удвоить. И таких вещей может быть много за один раз - чтобы достич результата в конце пути. А где информация об этом?
По опытам Cairns литературы немного, но есть. См., например, один из последних обзоров в http://jb.asm.org/cgi/content/full/186/15/4846
Но я писал о другом. Понятие "онтогенез", как его принимает Шишкин, к бактериям неприменимо. Его концепции, наверное, можно расширить (как это и делает Д. Шабанов), но сам Шишкин ничего о таких вещах не пишет. Кроме того, существуют организмы с онтогенезом, "перескакивающим" через особь (жизненный цикл с чередованием нескольких поколений), альтернативным онтогенезом (например, тысячи видов анаморфных грибов) и пр. Вывод простой -- если такую концепцию предлагать как альтернативу СТЭ, ее надо сначала сделать универсальной. Или не предлагать как альтернативу, и тогда многие замечания отпадут сами собой.
Цитата: "plantago"Понятие "онтогенез", как его принимает Шишкин, к бактериям неприменимо. Его концепции, наверное, можно расширить (как это и делает Д. Шабанов), но сам Шишкин ничего о таких вещах не пишет. Кроме того, существуют организмы с онтогенезом, "перескакивающим" через особь (жизненный цикл с чередованием нескольких поколений), альтернативным онтогенезом (например, тысячи видов анаморфных грибов) и пр. Вывод простой -- если такую концепцию предлагать как альтернативу СТЭ, ее надо сначала сделать универсальной. Или не предлагать как альтернативу, и тогда многие замечания отпадут сами собой.
Уважаемый plantago, прежде всего хочу поблагодарить Вас за ссылки. Уже они могут сделать дискуссию здесь полезной (обычно понимаешь, что мог бы найти такие вещи и сам, но всегда хорошо, когда их кто-то покажет).
Ваше требование сделать альтернативу СТЭ столь же детализованной, как и отвергаемая теория, мне представляется недостаточно обоснованным. СТЭ более 60 лет. В силу ряда причин (я бы назвал в их числе и определенный догматизм, и примитивность) она удерживает все это время господствующие позиции. Естественно, масса фактов в нее не вписывается, и это приводит к появленияю (если не в самой теории, то в сводках по ней) массы частных исключений и уточнений, создающих впечатление, что "все схвачено".
ЭТЭ альтернативна по своей идеологии, и это понятно с самого начала. Потому-то Шишкин так часто цитирует старые работы, что ему интересно время и причины поворота эволюционной теории в сторону представлений об отборе аллелей (ну и что, что их проекции в фенотипе не могут быть вычленены по отдельности; ну и что, что целостное развитие нельзя описать на языке мозаичных причин; ну и что, что одновременно отбирать столько генов невозможно — сторонникам СТЭ ведь ясно, что никакой другой механизм эволюции в принципе невозможен...). Но требовать, чтобы Шишкин и те, кто с ним согласны, выстроили такую же конструкцию, перед тем как ее рассматривать - несправедливо. Вас не смущает, что вся биология не сумела пока расширить на весь свой объект даже такие фундаментальные понятия, как вид или особь?
А альтернативность ЭТЭ, по-моему, касается нескольких аспектов. Главный из них для меня.
СТЭ. Целесообразные признаки, согласованные с другими особенностями организма, возникают случайно и сразу оказываются наследственными.
ЭТЭ. Целесообразные признаки возникают как адекватная реакция целостного организма на изменившиеся условия.
Еще.
СТЭ. Отбор через сохранение определенных фенотипов влияет на частоты множества аллелей, отвечающих за разные признаки (классическая версия), на частоты генов-модификаторов, отвечающих за стабилизацию креодов (версия, представленная здесь позицией Basileus`а) или на частоты генов-переключателей основных онтогенетических путей (версия Evo-Devo, насколько я смог ее понять). Свойство этих генов (во всех версиях) влиять на отбираемые признаки фенопа имеется у них изначально.
ЭТЭ.Отбор сохраняет те эпигенетические системы, которые способны формировать нужные фенотипы, вне связи с конкретными причинами того или иного признака по отдельности. Число типов эпигенетического ландшафта невелико, и избирательное сохранение какого-то одного из них приводит к его стабилизации (как — мне лично не очень понятно). Результатом такой стабилизации оказывается изменение генотипа, обеспечивающее независимое от внешних влияний (то есть наследственное) развитие требуемых признаков.
СТЭ. Свойства организма и отногенеза описываются мозаично, как совокупность отдельных причинно-следственных пар.
ЭТЭ. Свойства организма (как результата отногенеза) описываются феноменологически.
Конечно, версии ЭТЭ покажутся всем намного более расплывчатыми. Давайте вместе подумаем, какие критические эксперименты будут способны наполнить их более конкретным содержанием.
И, коллеги, не ругайте вместе с Basileus`ом ЭТЭ за слабость математики. Теорию, в которой развитие описывается множеством жестких "если... то..." намного проще изложить на языке математики, чем ту которая постулирует, что свойства системы высокого уровня нельзя описать на языке систем низшего уровня. Да, это огорчает. Но Вас же не возмущает, что Ваше мышление нельзя описать на языке свойств отдельных нейронов (или синапсов)? Почему же Ваше развитие должно быть возможно описать на уровне отдельных генов?
Ну в общем в соседней ветки я правильно понял, что имелось в виду под ЭТЭ:
Цитата: "Дмитрий Шабанов"ЭТЭ. Целесообразные признаки возникают как адекватная реакция целостного организма на изменившиеся условия.
Как?
Цитата: "Дмитрий Шабанов"
ЭТЭ.Отбор сохраняет те эпигенетические системы, которые способны формировать нужные фенотипы, вне связи с конкретными причинами того или иного признака по отдельности. Число типов эпигенетического ландшафта невелико, и избирательное сохранение какого-то одного из них приводит к его стабилизации (как — мне лично не очень понятно). Результатом такой стабилизации оказывается изменение генотипа, обеспечивающее независимое от внешних влияний (то есть наследственное) развитие требуемых признаков.
Как? Я вижу, что вы пишите, что вам не ясно почему невелико - лично мне это интуитивно немного ясно - говоря сильно упрощённо выключатель может быть только в опредлённых положения, так и система развития организма. Но как относится к тому, что отбор раньше отбираемого фенотипа - это телега впереди лошади.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"
СТЭ. Свойства организма и отногенеза описываются мозаично, как совокупность отдельных причинно-следственных пар.
А вот тут извиените - такого положения не существует.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"И, коллеги, не ругайте вместе с Basileus`ом ЭТЭ за слабость математики.
А причём тут математика? Без понимания того, что такое ДНК, как происходит онтогенез, и как мутации на ДНК влияют на него считать ещё нечего. Нужно сначала разобраться в этом, а потом уже применять математеку.
Цитата: "DNAoidea"
Цитата: "Дмитрий Шабанов"
СТЭ. Свойства организма и отногенеза описываются мозаично, как совокупность отдельных причинно-следственных пар.
А вот тут извиените - такого положения не существует.
Простите, если не прав. А если нет соответствия между отдельными аллелями и отдельными признаками, как можно отбирать аллели, принимая или отбрасывая отбором фенеотип?
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Цитата: "DNAoidea"
Цитата: "Дмитрий Шабанов"
СТЭ. Свойства организма и отногенеза описываются мозаично, как совокупность отдельных причинно-следственных пар.
А вот тут извиените - такого положения не существует.
Простите, если не прав. А если нет соответствия между отдельными аллелями и отдельными признаками, как можно отбирать аллели, принимая или отбрасывая отбором фенеотип?
А почему не соответвия? Разве оно отменяет единство сети?
Онтогенез - штука совершенно не мозаичная, но это не значит, что аллель не влияет на признак.
Цитата: "zK"И вот в ходе эволюции таких организмов происходит сужение нормы реакции. Правильно ли это считать следствием стабилизирующего отбора?
По-моему - нет! В конечном счете профиль нормы реакции можно описать тремя переменными - позицией центра, асимметрией по отношению к центру и шиириной (типа среднеквадратичного отклонения от центра). Будучи прирожденным редукционистом я рискну предположить, что эти три переменные кодируются тремя наследственными факторами (ЭТЭ запрещает применять слово "ген"). Ничто не мешает мне построить отдельный график частотного распределения в популяции элементарного фактора той самой ширины. Строя такой график для каждого поколения я увижу, что под стабилизацией нормы скрывается просто напросто движущий отбор по аллелю той самой ширины.
Здесь несколько утверждений, которые мне кажутся ошибочными. Во-первых, распределения особей по большинству значимых признаков далеки от нормальности и характеризуются многовершинностью, как на картинке в файле Distributions (внизу). С точки зрения ЭТЭ, это следствие того, что "промежуточные" онтогенетические траектории "притягиваются" нормальным или аберратным креодом.
Во-вторых, движущий отбор не бывает таким, как на первой картинке в файле Selection. В его ходе происходит дестабилизация одной нормы и потом стабилизация другой. Увы, у меня сейчас нет хороших данных по отбору, но от толковых селекционеров знаю, что воторой вариант намного ближе к действительности, чем первый.
Наконец, "ширина нормы реакции" (уровень канализованности креода) не может зависеть от одного наследственного фактора. Да, есть гены, которые могут дестабилизировать онтогенез, но не может быть гена, способного его стабилизировать. Скажите, может ли существовать "аллель" этого "гена", при котором все развивающиеся организмы приходят к одному и тому же конечному состоянию?
Достаточно далекой, но по-моему показательной может быть такая аналогия. Один диверсант может внести хаос в работу целого завода, но один добросовестный работник не может ее упорядочить.
Докинз
"Они сотрудничают и взаимодействуют как между собой, так и с внешней средой неимоверно сложными способами. Такие выражения, как «ген длинных ног» или «ген альтруистичного поведения» - удобные обороты речи, однако важно понимать, что они означают. Нет такого гена, который сам по себе создает длинную или короткую ногу. Построение ноги требует совместного действия множества генов. Необходимо также участие внешней среды: ведь в конечном счете ноги «сделаны» из пищи! Вполне возможно, однако, что существует некий определенный ген, который, при прочих равных условиях, детерминирует развитие более длинных ног, чем его аллель.
В качестве аналогии приведем влияние удобрения, например нитрата, на рост пшеницы. Общеизвестно, что растения пшеницы лучше растут при внесении в почву нитрата, чем без удобрения. Никто, однако, не станет утверждать, что растение пшеницы можно получить из одного только нитрата. Совершенно очевидно, что для этого необходимы также семена, почва, солнечный свет, вода и различные минеральные вещества. Но если все эти другие факторы остаются на постоянном уровне или даже если они варьируют в известных пределах, добавление нитрата улучшит рост пшеницы. То же самое относится к воздействию единичных генов на развитие зародыша. Эмбриональное развитие контролируется такой сложной сетью переплетающихся взаимозависимостей, что нам лучше их не касаться. Ни один генетический фактор или фактор среды нельзя считать единственной «причиной» развития той или иной части тела младенца. Все части его тела образуются под влиянием практически бесконечного числа факторов. Но любое различие между одним младенцем и другим, например различие в длине ног, можно без труда объяснить одним или несколькими простыми различиями либо в среде, либо в генах. В конкретной борьбе за выживание главная роль принадлежит именно различиям, причем эволюционное значение имеют различия, контролируемые генетически.
"
Отбираться фенотипы и генотипы ОДНОВРЕМЕННО.
Тот ген, который создаст более приспособленный фенотип, и будет отбираться.
Отберется фенотип, и ген, который его вызвал.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Во-первых, распределения особей по большинству значимых признаков далеки от нормальности и характеризуются многовершинностью...
Ну и что? Сколько Вы хотите переменных для описания этого графика? Например, у синусоиды одна переменная а вершин и не сосчитать.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"В его ходе (речь про движущий отбор - zK) происходит дестабилизация одной нормы и потом стабилизация другой.
А в СТЭ такая картина сдвига запрещена?
И еще, раз уж Вы за ЭТЭ, то не пристало Вам говорить "движущий отбор" без кавычек. Если я правильно понимаю, правоверный ЭТЭ-шник признает только стабилизирующий отбор.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Да, есть гены, которые могут дестабилизировать онтогенез, но не может быть гена, способного его стабилизировать. Скажите, может ли существовать "аллель" этого "гена", при котором все развивающиеся организмы приходят к одному и тому же конечному состоянию?
Надеюсь, хватит одного примера.
Девятипоясные броненосцы ВСЕГДА приносят четырех детенышей, и ВСЕ они ВСЕГДА являются однояйцовыми близнецами. Т.е. оплодотворенная яйцеклетка на ранних стадиях дробления распадается на четыре группы клеток.
Уповаю на то, что никто не будет спорить, что однояйцовые близнецы могут считаться "одним и тем же результатом".
Я не знаю генетической подоплеки описанного феномена, но не сомневаюсь, что легко может хватить и одного гена (точнее аллеля), который бы разрушал адгезию клеточных мембран на ранней стадии развития.
Подозреваю, что это происходит еще до экспрессии собственных генов зародыша, а срабатывают матричные РНК, попавшие в цитоплазму зиготы от матери.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Ваше требование сделать альтернативу СТЭ столь же детализованной, как и отвергаемая теория, мне представляется недостаточно обоснованным. СТЭ более 60 лет.
Разумное возражение. Однако мы обсуждаем в этом топике конкретную статью Шишкина; кроме того, я в начале дискуссии сделал попытку еще и ограничить рамки того, что участники должны понимать под СТЭ. Мне кажется, что более широкую дискуссию можно вести в соседнем топике, а здесь -- самоограничиться, иначе дискуссия расползется (она уже это делает).
Поэтому мои возражения остаются в силе.
Вот еще пара соображений:
1) Шишкин прямо пишет в статье, что он говорит "на другом языке" нежели сторонники СТЭ. И в дискуссии видно, что некоторые участники просто не понимают друг друга. Мне очень нравится идея познавательных моделей Чайковского -- если ее применить здесь, то выходит, что Шишкин говорит на языке системной познавательной модели (ПМ), в то время как сторонники СТЭ -- на языке статистической ПМ. Мне же кажется, что обе теории можно принять и использовать (хотя Шишкин явно возражает против этого). Для этого надо подняться на супеньку "выше" -- к диатропической ПМ.
2) Попытался я поискать, что делается в науке на тему Шмальгаузен/Waddington/epigenetics/canalization. Много чего нашлось (ниже только самое подробное/объемное/цитируемое):
-- очень подробный обзор http://www.journals.uchicago.edu/cgi-bin/resolve?id=doi:10.1086/432265
-- обзор по растениям http://aob.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/96/7/1143
-- целый номер журнала, посвященный эпигенетике
http://www.blackwell-synergy.com/toc/nyas/981/1
либо на
http://www.annalsonline.org/content/vol981/issue1/index.dtl
-- целый журнал (!) https://xlandesbioscience.merchantquest.net/journals/epigenetics
(новый, есть еще медицинский с таким названием, но он не совсем по теме)
-- и просто интересные статьи по теме
http://www.nature.com/ng/journal/v38/n6s/abs/ng1803.html
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=548280&rendertype=abstract
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/99/16/10528
http://www.nature.com/nature/journal/v396/n6709/abs/396336a0.html
Конечно, многое из этого с жестким уклоном в молекулярщину, ну так это и должно быть в 21 веке.
Waddington цитируется везде, Шмальгаузен -- очень часто (помните, как его на сессии ВАСХНИЛ поливали за публикацию на Западе? Так вот она и цитируется.)
А вот Шишкин нигде не цитируется, и ничего из этого не цитирует.
это естественно. Шишкин не имеет никакого отношения к этой эпигенетике. Кроме общего термина эти концепции ничто не объединяет. Под эпигенетикой в мейнстриме сейчас подразумевается присоединение метиловых групп, гистоны и проч. подобные вещи. Шишкин же ориентируется на изначальный смысл термина.
Кстати, воззрения Шишкина на английском вообще публиковались?
Нет -- имеет и объединяет. Они исходят из тех же источников, что и Шишкин (Шмальгаузен, Гольдшмидт, Уоддингтон). Почитайте хотя бы названный выше обзор Flatt (2005). Просто они идут другой дорогой и не становятся на позицию отрицания генетики, как Шишкин.
У Шишкина в статье две английские ссылки на его работы. Поиск в Google Scholar результатов не дал, в ISI есть некликабельные 5 ссылок на его работу в Acta Zool. Fennica (1992). Все остальное -- лишь на его палеонтологические статьи.
Цитата: "zK"И еще, раз уж Вы за ЭТЭ, то не пристало Вам говорить "движущий отбор" без кавычек. Если я правильно понимаю, правоверный ЭТЭ-шник признает только стабилизирующий отбор.
Извините меня, пожалуйста! Меня, впрочем, больше беспокоит не правоверность, а адекватность. К сожалению, разговаривая со СТЭ-шниками volens nolens приходится употреблять немало выдуманных ими слов, которые, похоже, не имеют за собой действительного содержания.
Согласитесь, что синусоида, которую Вы почему-то упомянули, не при чем. В естественных распределениях есть одна или несколько (при ди- или полиморфизме) вершин нормы и какое-то количество вершин аномалий, аберраций. Никаким простым функциям эти картины не соответствуют, так как отражают достаточно сложное взаимодействие факторов в ходе развития.
Цитата: "zK"
Надеюсь, хватит одного примера.
Девятипоясные броненосцы ВСЕГДА приносят четырех детенышей, и ВСЕ они ВСЕГДА являются однояйцовыми близнецами. Т.е. оплодотворенная яйцеклетка на ранних стадиях дробления распадается на четыре группы клеток.
Уповаю на то, что никто не будет спорить, что однояйцовые близнецы могут считаться "одним и тем же результатом".
Мне очень стыдно. Я все таки буду спорить. Вы говорили об идентичности фенотипов или генотипов? С некоторыми оговорками, вероятно, можно признать почти полную идентичность генотипов однояйцевых близнецов, но говорить об идентичности их фенотипов не приходится. Кстати, Вы имели дело с однояйцевыми близнецами у людей?
Цитата: "plantago"Попытался я поискать, что делается в науке на тему Шмальгаузен/Waddington/epigenetics/canalization. Много чего нашлось
Уважаемый plantago, кажется, у Вас хороший доступ к информации. Из Ваших ссылок мне без паролей отдались только статья Santos e.a. из BMC Evol Biol и Siegal &Bergman из PNAS. Наверное, то же будет и с остальными, у кого нет ключей. Можете поделиться остальным?
Заранее спасибо.
Кстати, нзел ещё один вопрос к ЭТЭ - какая в ней роль отводится именно генам, именно ДНК и именоо мутациями (не эпимутациям!)
Да, ещё эпигенетика находится, в принцыпе, только в зачаточном состоянии, на самом деле её область много шире, чем метильные групы и модификации гистонов.
Цитата: "DNAoidea"Кстати, нзел ещё один вопрос к ЭТЭ - какая в ней роль отводится именно генам, именно ДНК и именоо мутациями (не эпимутациям!)
Да, ещё эпигенетика находится, в принцыпе, только в зачаточном состоянии, на самом деле её область много шире, чем метильные групы и модификации гистонов.
/Кстати, нзел ещё один вопрос к ЭТЭ - какая в ней роль отводится именно генам, именно ДНК и именоо мутациями (не эпимутациям!) /
Не нужно идти на поводу у креационистов.
Вопрос совсем не в этом. Что за беда пусть не только ДНК, отвечает за наследственность, а что то еще.
ЭТЭ
пытается, отрицать что начальная клетка определяет развитие организма.
А какой-то там «ландшафт» якобы не связанный с ней.
Этот ландшафт обладающий творческой силой, якобы может идти куда угодно.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Цитата: "plantago"Попытался я поискать, что делается в науке на тему Шмальгаузен/Waddington/epigenetics/canalization. Много чего нашлось
Уважаемый plantago, кажется, у Вас хороший доступ к информации. ... Можете поделиться остальным?
Хороший (у меня нет доступа только к новому журналу "Epigenetics"). Могу и хочу, иначе дискуссия неизбежно скатится на любительский уровень.
Думаю, что скачаю и положу в свой он-лайн архив (у кого нет доступа, вышлю). Только один вопрос -- все ли из перечисленного (кроме BMC, PNAS и журнала "Epigenetics") нужно?
И потом, если статьи нужны, можно обращаться ко мне (как делает feralis), но лучше на форум "Full Text", созданный специально для этого ( http://molbiol.ru/forums/index.php?showforum=2 )
К вопросу о Шишкине и Менделевских "факторах", они же Моргановские локусы (последнее Шишкин отрицает):
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/315/5808/73?etoc
Это прямо ложка к обеду какая-то ;)
plantago
ЦитироватьНет -- имеет и объединяет. Они исходят из тех же источников, что и Шишкин
Так вы не на общность источников смотрите, а на принципы, положенные в основу рассуждений. У Шишкина совсем другой подход к причинно-следственным связям и способу описания процессов. - Это, кстати, многим СТЭ-редукционистам довольно трудно дается - просто понять логику рассуждений Шишкина и степень его радикализма - т.к. он совсем иначе смотрит на эпигенетику и на онтогенез (а они все пытаются на своем языке это осмыслить).
Вы так и говорите: "Просто они идут другой дорогой".
Только "просто" тут излишне: они действительно идут разными дорогами.
Во-первых, именно об этом я уже писал выше (про познавательные модели)
Во-вторых -- в чем, на Ваш взгляд, различия между подходом к причинно-следственным связям у Шишкина и у сторонников СТЭ?
DNAoidea
Цитироватьещё один вопрос к ЭТЭ - какая в ней роль отводится именно генам, именно ДНК и именоо мутациями (не эпимутациям!)
Цитирую:
менделевский ген является переключателем между двумя эпигенетически стабилизированными траекториями индивидуального развития, а не причиной их возникновения.
plantago
вы Шишкина (2006) внимательно перечитайте, он там объясняет на вполне доступном языке
Извините, но мне не кажется, что Вы ответили на мой вопрос. Я хотел выяснить, что именно Вы понимаете под причинно-следственными связями sensu Шишкин. Естественно, я могу перечитать статью, и не один раз, но поскольку речь идет об особом языке, мне очень важно понять, как его "расшифровывают" те, кто считает, что поняли Шишкина.
plantago
Я не ответил на ваш вопрос. Для меня это будет потерей времени. Тут излагали с той или иной степенью подробности А.Пустовалов, И.Антонов, Д.Шабанов...уже 20 стр дискуссии. Почему вы думаете, что если я вставлю еще две копейки, то вопрос для вас прояснится?
Я убежден, что перечитать первоисточник является наилучшим решением. Только следует на время чтения выключить внутренний "СТЭ-оспариватель" и просто понять интерпретацию автора. Там, кстати, черным по белому есть: наследственность - не партнер естественного отбора, а его продукт. Эволюционные изменения начинаются с фенотипа...и т.д. - Альтернативность и несовместимость Шишкин обосновывает подробно, потому как это его убеждение.
Для того, чтобы адекватно и по-существу возразить автору, его сперва нужно понять. Мне так кааца.
Цитата: "Москвич"Цитирую:
менделевский ген является переключателем между двумя эпигенетически стабилизированными траекториями индивидуального развития, а не причиной их возникновения.
так-так, хорошо, тогда это ещё сильнее заостряет вопрос - какова мущность креода? Если гены не принемают участие в его формировании (как эт следует из цитаты) и креоды существуют отдельно от них, то что это такое? Где находится информация о них, что она из себя представляет, или какие свойства системы (т. е. организма) формируют креод?
DNAoidea
Вы задаете правильные вопросы. Но аналогичные вопросы можно задать и СТЭ-шнику: где в днк находится информация по геометрическому расположению и перемещению клеток в пространстве-времени организма. (пока не укажете, разговаривать не о чем). - Это направления научного поиска, а не готовые ответы.
Я же полагаю, что СТЭ-редукционизм и ЭТЭ-холизм соотносятся примерно так же как ОТО и квант. мех. Т.е. описывают разные уровни явлений и не очень совместимы друг с другом (но, возможно, будущая мега-теория сумеет их включить одновременно).
Цитата: "Москвич"plantago
Я не ответил на ваш вопрос. Для меня это будет потерей времени
Жаль.
Может быть, прокомментируете статью Armstead et al. (ссылка выше)?
Цитата: "Москвич"Для меня это будет потерей времени. Тут излагали с той или иной степенью подробности А.Пустовалов, И.Антонов, Д.Шабанов...уже 20 стр дискуссии. Почему вы думаете, что если я вставлю еще две копейки, то вопрос для вас прояснится?
А для чего Вы вообще тогда сюда встряли, если Вам двух копеек жалко?
Вообще, этот высокомерно-нахальный тон совершенно не годится для сторонника теории, пока-что не доказавшей научной общественности свою серьезность.
Пока что Вам лучше действовать вкрадчиво. Иначе Вы только навредите Шишкину.
Цитата: "Москвич"Для того, чтобы адекватно и по-существу возразить автору, его сперва нужно понять.
Вот и объясняйте. Или это не в Ваших интересах, чтобы Шишкина понимали?
Цитата: "plantago"К вопросу о Шишкине и Менделевских "факторах", они же Моргановские локусы (последнее Шишкин отрицает):
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/315/5808/73?etoc
Это прямо ложка к обеду какая-то ;)
Да, сильно!
Я так понимаю, что наконец-то найден локус для одного из признаков Менделевского гороха, да еще и соответствующие гены для нескольких других растений!
plantago - а не могли бы вы эту статью прислать мне в виде PDF в личную почту?
Цитата: "Москвич"DNAoidea
Вы задаете правильные вопросы. Но аналогичные вопросы можно задать и СТЭ-шнику: где в днк находится информация по геометрическому расположению и перемещению клеток в пространстве-времени организма. (пока не укажете, разговаривать не о чем). - Это направления научного поиска, а не готовые ответы.
А я и не утверждал того, что они там находятс, более того, я полагаю, что их там нет - а задаётся это структурой клетки-предшественника - я писал об этом - (аналогия со словарём) и не буду повторять одно и то же. Если хотите можно назвать это и креодом, но в ЭТЭ в креоды вкладывается несколько иной смысл - я так понял, что все они вместе составляют некое дерево, которое существует вообще помимо организмов - на уровне фундаментального свойства живого вещества. И движение по этому дереву и есть эволюция. К сожалению, я пока не вижу ничего, чтобы подтверждало подобный взгляд: в частности, какие именно свойства живого вещества "организуют" подобное дерево.
DNAoidea
Цитироватья так понял, что все они вместе составляют некое дерево, которое существует вообще помимо организмов - на уровне фундаментального свойства живого вещества
О, неужели? - ну тогда могу сказать, что я этот тезис, скажем так, не обнаружил (даже если он там действительно содержится). И с ним согласиться никак не могу.
Но тут нам не обязательно следовать букве...Интереснее, на какие полезные размышления и интерпретации могут натолкнуть ЭТЭ идеи.
zK
Это не нахальный тон, наоборот, я считаю, что вряд ли сумею изложить лучше, чем это уже делали тут до меня. Не говоря уже о непосредственном авторе Шишкине.
И говорить, что я сторонник теории преждевременно. Да и не теория это. Это парадигма больше.
Цитата: "plantago"Думаю, что скачаю и положу в свой он-лайн архив (у кого нет доступа, вышлю).
Спасибо. А что нужно для доступа к Вашему архиву?
Цитата: "plantago"
Только один вопрос -- все ли из перечисленного (кроме BMC, PNAS и журнала "Epigenetics") нужно?
Я бы с удовольствием посмотрел все...
Цитата: "plantago"И потом, если статьи нужны, можно обращаться ... на форум "Full Text", созданный специально для этого (
Надо наверное попробовать. Но, по крайней мере, когда речь идет о статьях, которые Вы уже нашли, проще обратиться к Вам.
Заранее спасибо!
Москвич, а я вот поддержу zK и plantago. Если вы действительно считаете, что понимаете ЭТЭ в исполнении Шишкина, то давайте разбираться чего же мы, жалкие редукционисты, там не поняли. Я свое понимание ЭТЭ изложил, мы в соседней ветке с Игорем Антоновым чудно дискутируем. А вы здесь задираете нос: типа не дано нам истое понимание Шишкина. Ну тогда вам не сюда, наверное..
Даже если не желаете что-то нам растолковать, предложите внятные достижения, которые получены на фундаменте ЭТЭ, раз уж это действительно новая парадигма. Собственно, будет очень неплохо, если вы очертите круг авторов, или лучше конкретных работ, которые вы относите к парадигме ЭТЭ. А то мы тут давно на Шишкине и Гродницком зациклились. :?
Цитата: "Москвич"DNAoidea
Цитироватья так понял, что все они вместе составляют некое дерево, которое существует вообще помимо организмов - на уровне фундаментального свойства живого вещества
О, неужели? - ну тогда могу сказать, что я этот тезис, скажем так, не обнаружил (даже если он там действительно содержится). И с ним согласиться никак не могу.
Ладно - нет никакого дерево - и не обусловнлен креод свойствами вещества, вы говорите, что он не обусловлен генами, а тогда что это?
Цитата: "DNAoidea"в ЭТЭ в креоды вкладывается несколько иной смысл - я так понял, что все они вместе составляют некое дерево, которое существует вообще помимо организмов - на уровне фундаментального свойства живого вещества.
Поверьте, Вы поняли неправильно. И такие взгляды нечего и обсуждать. Креоды, эпигенетическая система - характеристики онтогенеза. В самом распространенном случае онтогенез - последовательность преобразований яйцеклетки и ее потомков. Кстати, это тоже достаточно чудесное явление, мы просто к нему уже привыкли. На входе - клетка с какими-то ДНК-овыми последовательностями (достаточно скудными, прямо скажем), кучей регулятроных молекул и воздействиями от среды; на выходе - организм, возникновение которого - это во многом непредсказуемое сотворение нового. Поэлементно описать сложность всех взаимодействий мы не можем - у нес нет ни соответствующего мыслительного аппарата, ни математической теории таких процессов, ни набора исходных данных. Эпифеномены, - по сути метафоры - с помощью которых мы это описываем - это как раз всякие креоды, эпигенетические системы, генотипы-фенотипы...
Хочу сказать еще об одном существенном отличии между взглядами геноцентристов и "ЭТЭ-шников".
Если вы принимаете, что организм - реализация прописанного в генотипе детального плана, сам организм не представляет этической ценности. Расшифровав его ДНК и закатав ее последовательности на CD-диск, мы сохраним истинную суть организма (ну добавим еще несколько файлов по митохондриальным ДНК и т.п.).
Если развитие организма - каждый раз непредсказуемое создание нового, его уникальность никак не исчерпывается его генотипом. Генотип - один из многих информационных вводов в систему управления развития (хотя, конечно, довольно мощный ввод). Ценность рождается "над" генами, эпигенетично!
Кстати, естественной человеческой этике соответствует именно второй подход. Для двух идентичных близнецов, имеющих одинаковый генотип, этически ценно существование обоих или только одного? Это означает, что их уникальность вовсе не исчерпывается уникальностью их генотипа.
Basileus
Я выразил лишь сожаление, а не упрек. Вы вольны относиться к ЭТЭ как хотите. Есть люди, излагающие лучше меня, они уже писали тут на 20 стр., но все ушло в песок. Вот Дмитрий сколько пишет, на понятном абсолютно языке. Есть непосредственно работы авторов - вспомните, как вы изменили свое мнение об одном и том же тексте, просто немного переварив информацию. Текст при этом не поменялся, а отношение другое. Так может просто стоит не горячиться и спокойно попробовать вникнуть? - тем более, что работ не одна и не две. Количество перейдет в качество.
Ну, подумайте, с чего Шишкин пользуется высоким авторитетом среди российской школы эволюционистов? - неужто уважаемым и квалифицированным специалистам нравится чепуха...Подумайте.
С другой стороны, если вам это не настолько интересно, чтобы тратить время, то и не тратьте. Дело хозяйское. Я просто считаю, либо всерьез относись и это потребует усилий, либо не надо браться вообще. Шишкин радикален даже для меня. Хотя мне нравятся радикальные идеи (даже если они не верны) - они не дают застаиваться.
А сделайте мне красиво - это, извините, не подход.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Хочу сказать еще об одном существенном отличии между взглядами геноцентристов и "ЭТЭ-шников".
Если вы принимаете, что организм - реализация прописанного в генотипе детального плана, сам организм не представляет этической ценности. Расшифровав его ДНК и закатав ее последовательности на CD-диск, мы сохраним истинную суть организма (ну добавим еще несколько файлов по митохондриальным ДНК и т.п.).
Если развитие организма - каждый раз непредсказуемое создание нового, его уникальность никак не исчерпывается его генотипом. Генотип - один из многих информационных вводов в систему управления развития (хотя, конечно, довольно мощный ввод). Ценность рождается "над" генами, эпигенетично!
Кстати, естественной человеческой этике соответствует именно второй подход. Для двух идентичных близнецов, имеющих одинаковый генотип, этически ценно существование обоих или только одного? Это означает, что их уникальность вовсе не исчерпывается уникальностью их генотипа.
Это, к сожалению, лирика, а теории строятся на более чётких основания. Человеческая этика построена на сохранении индивидума, а не его ДНК только потому, что отбор идёт по фенотипу, а не по ДНК. Так что мимо...
Цитата: "DNAoidea"Цитата: "Москвич"DNAoidea
Цитироватья так понял, что все они вместе составляют некое дерево, которое существует вообще помимо организмов - на уровне фундаментального свойства живого вещества
О, неужели? - ну тогда могу сказать, что я этот тезис, скажем так, не обнаружил (даже если он там действительно содержится). И с ним согласиться никак не могу.
Ладно - нет никакого дерево - и не обусловнлен креод свойствами вещества, вы говорите, что он не обусловлен генами, а тогда что это?
Правильное понимание.
/Ладно - нет никакого дерево - и не обусловнлен креод свойствами вещества, вы говорите, что он не обусловлен генами, а тогда что это?/
Это правильная мысль нельзя подаваться на их хитрые провокации.
Например
Москвич
«Вы задаете правильные вопросы. Но аналогичные вопросы можно задать и СТЭ-шнику: где в днк находится информация по геометрическому расположению и перемещению клеток в пространстве-времени организма. (пока не укажете, разговаривать не о чем). - Это направления научного поиска, а не готовые ответы.»
1. Очевидно ответ в КЛЕТКЕ. Возражения есть?
2.Как материальные факторы. Возражения есть?
3. И как не сегодняшний день
установлено, это ДНК.
Пример номер 2
Д. Шабанов
«Если вы принимаете, что организм - реализация прописанного в генотипе детального плана, сам организм не представляет этической ценности.»
Я не знаю причем тут этическая ценность.
Но, важно тут не это «прописанного в генотипе детального плана»
Организм не представляет собой детального плана, в том смысле, как это понимается в механическом изделии.
В какой степени действительно, эмбриогенез можно представить как творчество, но по чертежу, плану. А если не хватает каких-то деталей, использовать другие, если нет молотка забить гвоздь плоскогубцами.
Однако, этот небольшой творческий элемент, не противоречит дарвинизму, наоборот, как раз поэтому случайные мутации и возможны.
Не нужно определять всё до винтика.
Например, у собаки возникла мутации более большого мозга (см. Р. Коппингер, Л. Коппингер (2005) «Собаки»), тогда в онтогенезе кости черепа подстроятся под растущий мозг.
И это очень хорошо, поэтому есть разница между техническим проектами и живыми.
Но, общей «проектной» сути зиготы это не отменяет.
Пример 3
Д. Шабанов
«Расшифровав его ДНК и закатав ее последовательности на CD-диск, мы сохраним истинную суть организма (ну добавим еще несколько файлов по митохондриальным ДНК и т.п.).
Если развитие организма - каждый раз непредсказуемое создание нового, его уникальность никак не исчерпывается его генотипом. Генотип - один из многих информационных вводов в систему управления развития (хотя, конечно, довольно мощный ввод). Ценность рождается "над" генами, эпигенетично!»
Фактически ЭТЭ оспаривает что организм закодирован (с учетом что я сказал выше) в зиготе, но пытается навести тень на плетень свести всё к роли генов.
Не роль генов, а
1. Роль клетки вообще и уже потом
2. роль генов
Цитата: "DNAoidea"Это, к сожалению, лирика, а теории строятся на более чётких основания. ... Так что мимо...
Это не основание для выбора, а его следствие. Хотя причинно-следственные связи тут не так уж и просты.
Я вообще очень сильно сомневаюсь в возможности определить единственно верное описание. Зачастую мы выбираем теории не потому, что факты заставляют нас делать так или иначе. Мы в силу характера наших отношений с действительностью решаем те или иные задачи, и нам оказываются близки те или иные парадигмы. Конечно, когда какая-то из них перестает решать задекларированные задачи (так, по моему, произошло со СТЭ), критически мыслящим людям приходится от нее отказываться, но замену они, опять-таки, выбирают и на основании лирики.
Прошу у всех прощения, но возвращаюсь назад!
Чтоб не занудствовать, второстепенные контроверсиии пропущу.Цитата: "Дмитрий Шабанов"Цитата: "zK"
Надеюсь, хватит одного примера.
Девятипоясные броненосцы ВСЕГДА приносят четырех детенышей, и ВСЕ они ВСЕГДА являются однояйцовыми близнецами. Т.е. оплодотворенная яйцеклетка на ранних стадиях дробления распадается на четыре группы клеток.
Уповаю на то, что никто не будет спорить, что однояйцовые близнецы могут считаться "одним и тем же результатом".
Мне очень стыдно. Я все таки буду спорить. Вы говорили об идентичности фенотипов или генотипов? С некоторыми оговорками, вероятно, можно признать почти полную идентичность генотипов однояйцевых близнецов, но говорить об идентичности их фенотипов не приходится. Кстати, Вы имели дело с однояйцевыми близнецами у людей?
Я говорил о том, что с помощью малого числа генов-регуляторов можно достичь эквифинальности в развитии фенотипа. Не моя вина, что броненосцы сделали это на основании клонирования одного генотипа. Наверно, это оказалось легче, чем создавать примерную идентичность фенотипов на базе разных генотипов. Хотя с точки зрение ЭТЭ это не должно было бы быть проблемой. Броненосцы, видно, подчиняются СТЭ, а не Шишкину. Глупые, примитивные твари.
Что касается того, что фенотипические различия однояйцовых близнецов превышают их генотипические (близкие к нулю) различия.
Это так. И дело с однояйцовыми близнецами я имел.
Но все же, Вы не поверите, но они беспрецедентно похожи. Более похожи, чем любые другие двойники.
Или, может, кто-то из присутствующих знавал двойников, более похожих, чем самые наинепохожийшие однояйцовики?
Ладно, не знали и не знали.
Важнее, что близнецы навели меня вот на какую мысль.
Предлагаю эксперимент, который проще ранее предлагавшихся определит, что валиднее - геноцентризм (СТЭ) или ЭПИ-геноцентризм (ЭТЭ).
1. Геноцентрический вариант предполагает, что финальный фенотип в первую очередь определяется ядерной ДНК (хромосомными локусами).
2. ЭПИгеноцентризм, если он материалистичен, ограничен тремя надхромосомными надстройками: (а) среда клеточного ядра зиготы; (б) цитоплазма зиготы; (в) материнский организм (в случае живорождения). (есть еще Г - воспитание после рождения, но его можно будет рассмотреть потом отдельно.)
Итак, проводится серия экспериментов, которые современные технологии позволяют. Лучше всего на человеке, потому что нашему глазу результат опытов на этом объекте особенно нагляден.
1. Берутся
два идентичных хромосомных набора из ядер на стадии двух бластомеров. Они пересаживаются в ядра других зигот - от двух других матерей, причем разных (родные хромосомы из тех ядер, естественно, убираются). Эти ядра пересаживаются аналогичным образом в зиготы еще двух других матерей - опять разных, и опять убрав родные ядра. Эти зиготы имплантируются аналогичным образом еще двум другим матерям - и опять разным.
Короче говоря:
ОДИНАКОВЫЕ ХРОМОСОМЫ - разные ядра - разные цитоплазмы - разные матки.
Остальные опыты проводятся подобным же способом:
2. Разные хромосомы - ОДИНАКОВЫЕ ЯДРА - разные цитоплазмы - разные матки.
3. Разные хромосомы - разные ядра - ОДИНАКОВЫЕ ЦИТОПЛАЗМЫ - разные матки.
4. Разные хромосомы - разные ядра - разные цитоплазмы - ОДИНАКОВЫЕ МАТКИ.
Дальше по морфологическим признакам сравниваем степень сходства родившихся "двойников" во всех четырех опытах (естественно, это серии опытов со статистической обработкой).
Я утверждаю что:
1) в первом опыте будет наибольшее сходство,
2) это докажет безосновательность ЭПИгеноцентризма.
Не достаточно ли проанализировать результаты всех (уже тысяч, наверное) экспериментов по клонированию?
Может быть, так кто-то уже делал? Не знает ли кто работ по морфологическим различиям клонированных организмов?
Впрочем, это все равно будет касаться лишь млекопитающих...
Как и вся, с позволения сказать, парадигма ;)
...как-то осталось непонятным, что такое одинаковые матки (а также одинаковые ядра и цитоплазмы).
zK, вы вообще представляли мысленно, как этот опыт должен происходить?
Цитата: "zK"Цитата: "plantago"
plantago - а не могли бы вы эту статью прислать мне в виде PDF в личную почту?
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Цитата: "plantago"Думаю, что скачаю и положу в свой он-лайн архив (у кого нет доступа, вышлю).
Спасибо. А что нужно для доступа к Вашему архиву?
Цитата: "plantago"
Только один вопрос -- все ли из перечисленного (кроме BMC, PNAS и журнала "Epigenetics") нужно?
Я бы с удовольствием посмотрел все...
Рождественский подарок в виде подборки статей последних лет по эпигенетике, наследию Уоддингтона и Шмальгаузена -- в моем он-лайн архиве (папка mi/epi, сейчас там 43 статьи). За адресом-логином-паролем обращайтесь, пожалуйста, ко мне личным сообщением. Я не помещал туда статью, уже посланную в форум Basileus, а также статьи S. Rice (доступны на его сайте).
Цитата: " zK "Не моя вина, что броненосцы сделали это на основании клонирования одного генотипа. Наверно, это оказалось легче, чем создавать примерную идентичность фенотипов на базе разных генотипов.
Эквифинальность – это когда на разном генетическом бэкграунде фенотипический спектр имеет четкую моду. А в вашем примере с броненосцами генотип один. Не совсем в тему пример.
Цитата: " zK "2. ЭПИгеноцентризм, если он материалистичен, ограничен тремя надхромосомными надстройками: (а) среда клеточного ядра зиготы; (б) цитоплазма зиготы; (в) материнский организм (в случае живорождения). (есть еще Г - воспитание после рождения, но его можно будет рассмотреть потом отдельно.)
Надстройки там не главное. Эпигенетика просто учит тому, что сеть взаимодействий генов и их продуктов в процессе онтогенеза настолько сложна, что раскрутить ее на молекулярном уровне не представляется возможным. Потому возникают дополнительные понятия – канализованность, креоды и все, что с ними связано.
А по поводу эксперимента. Он направлен на выяснение относительной роли перечисленных вами надстроек над генотипом. Это не главное и для ЭТЭ совершенно непринципиальное.
Basileus, Вы же все понимаете, когда отвечаете zK, что...
Цитата: "Basileus"
А по поводу эксперимента. Он направлен на выяснение относительной роли перечисленных вами надстроек над генотипом. Это не главное и для ЭТЭ совершенно непринципиальное.
Почему же в соседней ветке Вы рассуждаете о "Мнимой альтернативности..." и клеймите Шишкина, приписывая ему то хамство, то самолюбование?
Потому что я не вижу причин для противопоставления СТЭ/ЭТЭ кроме настойчивого желания авторов. Мои интерпретации этого настойчивого желания могут иметь мало общего с действительностью, но я говорю то, что думаю...
При этом факт остается фактом: обсуждаемая публикация вызывает явное отторжение у правоверных СТЭологов. На мой взгляд – заслуженно. А вот собственно к эпигенетике это не относится.
Цитата: "Basileus"...обсуждаемая публикация вызывает явное отторжение у правоверных СТЭологов.
Я думаю, что на "правоверных СТЭологов" она и не рассчитана (это, конечно, из тех вещей, о которых нужно спросить у Шишкина). А мне вот была очень интересна... Да и Вас зацепила, хоть и не понравилась.
С "правоверными СТЭологами" сложнее. Нужно тратить массу сил на разжевываение банальных вещей, чтобы потом получать в ответ истерики, что это противоречит каким-то "фундаментальным" принципам. Шишкину это делать не хочется. Я пытался, убедился в неэффективности. Шишкин выбрал одно решение (и последняя статья - его часть). Я другое (и статейки в Компьютерре, и моя деятельность в моем родном университете - его часть).
А что касается Вас - думаю, в Вашем случае технология сработала. Вы задумались, и даже если сейчас Вы приходите не к тем выводам, к которым приходят сторонники ЭТЭ, это не страшно. Конечно, Ваша способность думать — Ваше исходное свойство, делающее разговор с Вами интересным. Посмотрим, что Вы и что я будем думать об этом лет через 10...
Интересно, а цитоплазма зиготы возникает сама по себе - без участия генома родительского организма ? В первую очередь материнского ...
И второе - что первично в определении метилирования тех или иных участков генома ? Свойства ДНК метилтрансферазы или особенности организации ДНК в метилируемом участке ?
Цитата: "Питер"И второе - что первично в определении метилирования тех или иных участков генома ? Свойства ДНК метилтрансферазы или особенности организации ДНК в метилируемом участке ?
Видимо, на этот вопрос исчерпывающего ответа не существует пока. Лично мне кажется, что поскольку метилирование передаётся из поколения в поколение, то оно само по себе является наследственым признаком, иначе это не относилось бы к эпи
генетике
Цитата: "zK"Цитата: "Дмитрий Шабанов"Цитата: "zK"
Надеюсь, хватит одного примера.
Девятипоясные броненосцы ВСЕГДА приносят четырех детенышей, и ВСЕ они ВСЕГДА являются однояйцовыми близнецами. Т.е. оплодотворенная яйцеклетка на ранних стадиях дробления распадается на четыре группы клеток.
Уповаю на то, что никто не будет спорить, что однояйцовые близнецы могут считаться "одним и тем же результатом".
Мне очень стыдно. Я все таки буду спорить. Вы говорили об идентичности фенотипов или генотипов? ...
Я говорил о том, что с помощью малого числа генов-регуляторов можно достичь эквифинальности в развитии фенотипа. Не моя вина, что броненосцы сделали это на основании клонирования одного генотипа. Наверно, это оказалось легче, чем создавать примерную идентичность фенотипов на базе разных генотипов. Хотя с точки зрение ЭТЭ это не должно было бы быть проблемой. Броненосцы, видно, подчиняются СТЭ, а не Шишкину. Глупые, примитивные твари.
Мой весьма ограниченный опыт общения с броненосцами подталкивает к выводу, что они действительно довольно тупы.
А если из положений СТЭ вытекает, что для обеспечения устойчивости развития надо производить идентичных близнецов, почему до этого додумались только бронепоносцы - гениальные, дальновидные существа?
Цитата: "Дмитрий Шабанов"Мой весьма ограниченный опыт общения с броненосцами подталкивает к выводу, что они действительно довольно тупы.
А если из положений СТЭ вытекает, что для обеспечения устойчивости развития надо производить идентичных близнецов, почему до этого додумались только бронепоносцы - гениальные, дальновидные существа?
Дмитрий Шабанов - не подмениваете понятия "эволюционное преобретение" на "интелект". Ни к чему это.
Цитата: "DNAoidea"
Дмитрий Шабанов - не подмениваете понятия "эволюционное преобретение" на "интелект". Ни к чему это.
А Вы уверены, что правильно истолковали мою точку зрения?
цитата истолкована правильно:
Цитата: "Дмитрий Шабанов"бронепоносцы
[/size]
Д. Шабанов
«
А если из положений СТЭ вытекает, что для обеспечения устойчивости развития надо производить идентичных близнецов, почему до этого додумались только бронепоносцы - гениальные, дальновидные существа?»
Броненосцы додумались производить близнецов.
Это что-то близкое к бреду.
Но, обратим внимании на другое.
«почему до этого додумались только»
Почему только у таких-то? А не у всех?
Креационисты часто спрашивают, почему не все обезьяны превратились в человека?
Тут мы слышим, почему существуют еще кто-то, кроме броненосцев?
И обратим внимании что подобные вопросы оформляются якобы к СТЭ.
«А если из положений СТЭ вытекает»
Можно подумать, по какой-либо ТЭ вытекает существование только одного вида.
Т.е. выставляется (абсолютно безграмотная) претензия к эволюционной теории вообще, но как бы якобы к СТЭ.
Мол я тоже за эволюцию.Мне просто непонятно почему есть еще кто-то кроме броненосцев.
И не надо, дорогой товарищ Шабанов, запугивать нас кошмаром товарища Дженкина, который якобы сохраняется для полигенных признаков!
Человечеству было бы гораздо полезнее, если бы Вы выложили сюда PDF-ку добытой Вами раритетной статьи товарища инженера Дженкина!
Цитата: "Азазель"Д. Шабанов
«
А если из положений СТЭ вытекает, что для обеспечения устойчивости развития надо производить идентичных близнецов, почему до этого додумались только бронепоносцы - гениальные, дальновидные существа?»
Броненосцы додумались производить близнецов.
Это что-то близкое к бреду.
Но, обратим внимании на другое.
«почему до этого додумались только»
Почему только у таких-то? А не у всех?
Креационисты часто спрашивают, почему не все обезьяны превратились в человека?
Тут мы слышим, почему существуют еще кто-то, кроме броненосцев?
И обратим внимании что подобные вопросы оформляются якобы к СТЭ.
«А если из положений СТЭ вытекает»
Можно подумать, по какой-либо ТЭ вытекает существование только одного вида.
Т.е. выставляется (абсолютно безграмотная) претензия к эволюционной теории вообще, но как бы якобы к СТЭ.
Мол я тоже за эволюцию.Мне просто непонятно почему есть еще кто-то кроме броненосцев.
Азазель, да у Вас не аргументация а натуральная пропаганда! Причем стиль Вашей пропаганды таков, что к имени существительному "пропаганда" невольно напрашивается определенное прилагательное навеяное временами 2-ой мировой войны. Был в те времена один такой деятель ответственный за пропаганду... Вообще то странно что Вы Шабанова до сих пор не объявили врагом народа и в всё такое прочее.
Цитата: "zK"Человечеству было бы гораздо полезнее, если бы Вы выложили сюда PDF-ку добытой Вами раритетной статьи товарища инженера Дженкина!
Зачем выкладывать, когда текст статьи легко найти в сети:
http://darwin-online.org.uk/content/frameset?itemID=A24&viewtype=text&pageseq=1
http://www.victorianweb.org/science/science_texts/jenkins.html
А первый сайт -- вообще клад. Там есть, например, первая статья Дарвина и Уоллеса по теории естественного отбора (1858):
http://darwin-online.org.uk/content/frameset?itemID=F350&viewtype=text&pageseq=1
О, огромное спасибо plantago!
Немедленно отправляюсь, куда послали!
Главное, я же бываю на сайте дарвин-онлайн, а почему-то товарища Дженкина там искать не подумал...
Любопытная публикация в Nature Reviews Genetics (в разделе "Opinion") -- вполне в духе Шишкина. Жалко, что не ссылается.
Вот немного про эту статью с ЖЖ: http://nature-wonder.livejournal.com/141287.html
http://ivanov-petrov.livejournal.com/808571.html?thread=32417659#t32417659
Вот сама статья (прикреплена).
Помогите! Будьте добры, выложите pdf файл статьи: М. А. Шишкин. ЭВОЛЮЦИОННАЯ ТЕОРИЯ И НАУЧНОЕ МЫШЛЕНИЕ // Палеонтологический журнал, No. 6, 3-17 (2010). Уважаю я очень глубину мысли Михаила Александровича. Спросите его по случаю, разрешит ли он эту статью положить и на мой сайт https://sites.google.com/site/mashishkin/ Петя