paleoforum.ru

Уважаемые коллеги. Как Вы считаете, стоит ли выделять в многоклеточном организме: биодом и его жильца – бессмертный фенотип.
Многоклеточный организм - умный биодом. 
Чтобы понять, что такое многоклеточный организм, необходимо проанализировать деятельность клеток многоклеточного организма.
Рассмотрим деятельность клеток простейшего организма вольвокса. Вольвокс, говорит Д. Апдайк, «интересует нас потому, что он изобрел смерть. До него, до вольвокса, смерть на Земле была необязательна и, так сказать, незаконна. Все одноклеточное живое никогда не умирало естественной смертью, только насильственной. Но когда одноклеточные жгутиконосцы объединились и образовали вольвокс, все они приобрели в этом объединении разную квалификацию. Одни сохранили привилегии половых клеток — эти, размножаясь, жили вечно в своих потомках. Другие сделались клетками соматическими, то есть бесполым телом колонии, и всякий раз умирали теперь после того, как их половые сестры и братья размножались».
Т.е., с появлением многоклеточного генотипа появилось два вида фенотипов: смертный и бессмертный.
Смертные (соматические) фенотипы делятся запрограммированное количество раз, а потом погибают. Бессмертные фенотипы (половые, стволовые) размножаются до бесконечности, но, только в определенной среде.  В естественных условиях эту среду формируют смертные фенотипы. 
         По сути, бессмертные фенотипы являются одноклеточными организмами, строящими для своего выживания биодом из смертных фенотипов.
Биодом не только, формирует микросреду пригодную для жизни бессмертного фенотипа, но и выполняет множество других функций в зависимости от вида. Все функции биодома можно разделить на три основные группы:
1.Формирует микросреду для  своего бессмертного фенотипа.
2.Формирует и поддерживает гомеостаз биосферы.
3.Являются энергией и строительным материалом для своего и других видов.
Для подержания гомеостаза в биодоме деятельность соматических фенотипов должна быть согласована. Что интересно,  в некоторых биодомах поддержать гомеостаз в доме только деятельностью одних соматических фенотипов невозможно. Поэтому, в таких домах живут еще и «квартиранты» - одноклеточные организмы. В этих биодомах соматические фенотипы для поддержания гомеостаза должны согласовать свою деятельность не только  между собой, но и с деятельностью «квартирантов». Ярким тому подтверждением является биодом коровы.
Многте из нас считает, что корова питается травой. Но, на самом деле травой питаются микроорганизмами, находящимися в особом отделе желудка, называемого рубцом. В одном кубическом сантиметре содержимого рубца живет 15–20 миллиардов микроорганизмов. Они-то и питаются травой, которая поступает в желудок коровы. В дальнейшем микробы перевариваются в следующих отделах желудка и кишечника, а глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и некоторые другие вещества, созданные ими, без дальнейшей переработки всасываются в кровь.
Как видно на этом примере, что без микробов и без согласованной деятельности  смертного фенотипа и микробов биодом коровы погибнет.
На первый взгляд, выделение в многоклеточном организме: биодома и его хозяина-жильца - бессмертного фенотипа не существенно. Но, это не совсем так. Такое выделение объясняет «странную» деятельность биодомов. Рассмотрим на примере пауков. У пауков вида Stegodyphus lineatus детки  съедают мать еще живую. Представим, что детеныши людей съедают свою  мать. Дико, кошмар, судить и т.д. Но, с позиции хозяина биодома паука - бессмертного фенотипа, это хорошо. Если съесть мать, звучит плохо. А съесть биодом, который и строился для этого бессмертным фенотипом паука, не режет слух. 
С точки зрения, биодома, главной деятельностью биодома является, деятельность, направленная на продление жизни биодома.
Если же рассматривать деятельность биодома, с точки зрения бессмертного фенотипа, то картина будет  иная.
Первая задача биодома: поддерживать гомеостаз в биодоме столько времени, чтобы бессмертные фенотипы успели воспроизвести достаточное количество новых биодомов для сохранения своего генотипа в природе.
Вторая задача: обеспечить выживаемость нового биодома до самостоятельной жизни.
Третья задача: поддерживать формировать и поддерживать гомеостаз биосферы (биосферная функция).
Четвертая задача: доставить зародыши жизни (первые организмы на Земле)   на планеты своей и других галактик (человек).
Первые три вида деятельности являются бесспорными. Четвертый же вид деятельности вызывает неприятие у большинства ученых. Почему неприятие - мне непонятно. То, что человечество, в недалеком будущем, в состоянии доставить зародыши жизни на планеты своей галактики, сомнений не вызывает. Вопрос в другом. Случайно, ли в процессе эволюции появился биодом способный доставить зародыши жизни на другие планеты, или этот процесс закономерный, и детерминирован генами зародышей жизни.
Но, не зависимо от того каким образом появился человек, факт остается фактом – зародыши жизни в процессе эволюции построили биодом способный доставить их на планеты своей и других галактик.
Резюме. В этой небольшой статье я хотел показать, что многоклеточный организм является, всего лишь,  биодомом для бессмертного фенотипа многоклеточного генотипа.
Кроме того, предположил, что биосферная деятельность человеческого биодома направлена не только на поддержание гомеостаза биосферы, но и на доставку зародышей жизни (первых организмов на Земле) на планеты своей и других галактик.

Уважаемый mydoctor, здравствуйте!

Ваше имя не Дроганов Виктор Иванович ли...в сети иногда попадаются материалы о сходной гипотезе...смысл которой сводится к тому, что, как я понял, биосфера планеты - есть единый организм, в котором существуют 2 фенотипа...бессмертный и смертный...в котором отдельные особи функционируют как клетки, а виды... как ткани и органы...все это проецируется на отношения биосфер Земли и Вселенной...а последней - приписыватся роль размножения и доставки зародышей жизни на отдельные планеты...этакий экзотический вариант старой идеи о панспермии...

...а, вот...в первом из приложений подобное указывается...у Дроганова В. И. говорилось еще о каких-то 10 млрд. лет существования биосферы...но далее я читать не стал...поскольку не разобрался, на какой фактологии базируются такие выводы...

Стандартный взгляд. Многократно встречал такую суть в разных вариациях.

...может быть...тему перенести в ненаучные...

Цитата: mydoctor от сентября 07, 2017, 09:18:09
Четвертая задача: доставить зародыши жизни (первые организмы на Земле)   на планеты своей и других галактик (человек).
Первые три вида деятельности являются бесспорными. Четвертый же вид деятельности вызывает неприятие у большинства ученых. Почему неприятие - мне непонятно.

Потому что подобных "задач" можно придумать вагон и маленькую тележку. Например, задача человека это достать углерод из недр и вернуть в биосферу. Ну в самом деле достаёт же он углерод и возвращает. Вот, выполняет задачу.

Бред.

Цитата: mydoctor от сентября 07, 2017, 09:18:09
Вопрос в другом. Случайно, ли в процессе эволюции появился биодом способный доставить зародыши жизни на другие планеты, или этот процесс закономерный, и детерминирован генами зародышей жизни.

В другой теме упоминал о подобном...

Вероятность выживания многопланетных биосфер выше, чем однопланетных. Допускаю, что в процессе эволюции под действием ЕО наибольшее распространение во Вселенной получат (или уже получили?) многопланетные биосферы. Разумеется, масштабы такого процесса существенно превышают время эволюции жизни на нашей планете. Весь период эволюции жизни на Земле (пусть 3 или 4 млрд. лет) - просто миг на часах вселенной.

Но это всё равно не отменяет вопрос возникновения жизни. Допускаю, что эти два процесса идут параллельно. То есть, и жизнь на планетах возникает (ЕО "работает" по живым системам разного уровня в пределах биосферы), и биосферы эволюционируют (ЕО "работает" по живым системам уровня биосферы уже в масштабах вселенной)...

Цитата: Nur 1 от сентября 07, 2017, 10:58:03
...может быть...тему перенести в ненаучные...

Я свои размышлизмы такого плана обычно в том разделе и озвучиваю... Да и тема моя именно в том разделе...

Цитата: mydoctor от сентября 07, 2017, 09:18:09На первый взгляд, выделение в многоклеточном организме: биодома и его хозяина-жильца - бессмертного фенотипа не существенно.

Похоже на Докинза с его эгоистичным геном. Одушевление и целеполагание природных процессов.
Наши далекие пращуры тоже искали и находили духов огня, воды и грома...

Цитата: ArefievPV от сентября 07, 2017, 11:10:13Весь период эволюции жизни на Земле (пусть 3 или 4 млрд. лет) - просто миг на часах вселенной.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%BE%D0%B7%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82_%D0%92%D1%81%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9 (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%BE%D0%B7%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82_%D0%92%D1%81%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9) :
По современным представлениям, согласно модели ΛCDM, возраст Вселенной составляет 13.799 ± 0.021 миллиардов лет[4][5].

По ходу получается время существования Земли и жизни на ней составляет практически 1/3 от возраста существования Вселенной - это ну никак не миг...

И еще одна ссылка: "Earth came early to the party in the evolving universe. According to a new theoretical study published today (20 October) in Monthly Notices of the Royal Astronomical Society, when our Solar System was born 4.6 billion years ago only eight percent of the potentially habitable planets that will ever form in the universe existed."
https://www.ras.org.uk/news-and-press/2728-most-earth-like-worlds-have-yet-to-be-born  (https://www.ras.org.uk/news-and-press/2728-most-earth-like-worlds-have-yet-to-be-born)

Цитата: afrosergey от сентября 07, 2017, 13:36:30
По современным представлениям, согласно модели ΛCDM, возраст Вселенной составляет 13.799 ± 0.021 миллиардов лет[4][5].

По ходу получается время существования Земли и жизни на ней составляет практически 1/3 от возраста существования Вселенной - это ну никак не миг...

Это согласно модели. Данная модель не есть истина в последней инстанции, согласны? Есть ведь и другие гипотезы.

Допускаю, что этот возраст (порядка 13 млрд. лет) основан в первую очередь на расчётах той области Вселенной, которая доступна для нашего анализа (на максимальном  удалении от которого до нас достигает свет).

Условно говоря, может это только "пузырь" диаметром в 26 - 28 млрд. световых лет. Можно ведь предположить, что таких "пузырей" по соседству (на расстоянии в 10 - 20 млрд. световых лет от нашего "пузыря") очень много. Одни "пузыри" расширяются и остывают постепенно, другие зарождаются... И вся эта большая Вселенная как бы "кипит"... Поэтому, возможно, что часть вещества с прежних уже остывших "пузырей" наша вселенная уже "приватизировала". Возможно, что биологическое было отчасти "приватизировано" (типа, та жизнь которая оказалась на многих планетах, смогла сохраниться около отдельных угасающих звёзд - пережить "зиму" длительностью в несколько млрд. лет). Полагаю, что "перезимовать" удалось только отдельным формам (в приповерхностных слоях планет в виде неких спор). Вариантов множество. И разумеется, это только мои фантазии - подтвердить "железобетонно" я это никак не могу. :)

Этот процесс "приватизации" схож с зарождением звёзд из межзвёздного вещества в галактиках. Не в самых древних галактиках (там состав звёзд был преимущественно не металлическим - водород + гелий), а галактиках, которые сформировались позднее (там состав звёзд уже обогащён тяжёлыми элементами - железо и выше).

Но выделение энергии при слиянии ядер (синтезе элементов) идёт только до железа. Откуда тогда в составе планет трансураны? А причина этого простая. В галактиках взрывались сверхновые, обогащая пространство тяжёлыми элементами (вплоть до трансурановых). И новые звёзды и планеты уже формировались из этого вещества... Также и отдельные звёздные системы могли быть "заражены" наиболее живучими формами жизни (типа, прошедшими ЕО уже в масштабах вселенной) или удачными молекулярными конструкциями (на основе которых, на планетах развивалась уже своя форма жизни)...
Опять-таки, "железобетонно" подтвердить это не могу. :)

Мы ведь не можем быть уверены в теории БВ на все 100%. Такую гарантию даёт только религия. :)

Всё может быть, идея с пузырями достаточно признана в этих делах, но там получается, что либо эти пузыри крайне большие, даже наш вот именно этот пузырь, который мы наблюдаем, который мы анализируем, в котором свойства вещества и пространства именно такие, какие мы знаем, могут быть другие, в других пузырях, так вот, этот пузырь, мы наблюдаем только до радиуса двенадцати тринадцати миллиардов световых лет, но сам пузырь всё-таки принципиально больше, благодаря инфляционному расширению, другие пузыри- скорее они как бы немножко за гранью нашего пространства, они может и связаны с нашим пространством, но такими "плодоножками, то есть это громадный вопрос, может вещество или информация в привычном нам виде проникать из одного пузыря в другой или нет.
Размеры нашего пузыря огромны, соседние пузыри Где-то Там...
Мне думается, жизни на самом деле не очень нужно переживать вселенские катаклизмы, действительно пережить что-то вроде остывания планеты и её солнца могут только крайне примитивные организмы, да, это уже не лука, но всё-таки это бактерии-пионеры, ну что-то вроде этого, которые способны жить на голом камне при минимуме ресурсов, так такие формы всё-таки достаточно просто наработать на месте, да, они на новой планете будут нарабатываться некоторое количество миллионов лет, пока одноклеточный организм научится всему и вся, но это всё-таки быстрее, чем многомиллиардолетняя наработка человекоподобных посланцев на другие планеты.
Если же рассматривать переживание остывания звезды именно высокоразвитой цивилизацией- прилетает цивилизация на молодую планету, там солнце, море, атмосферка как надо, только без существенного количества кислорода, ну и жизни нет, своя звезда остыла... Заселяй, не хочу, но почему "не хочу", собственно, такая антропогенная, условно, биосфера будет выглядеть совсем иначе, это вообще вопрос, вот у нас сейчас появится возможность поселиться на пустой во всех смыслах планете, там есть всё, кроме жизни, развитой биосферы, не берём трудности попадания на планету, всё это решено каким-то образом, что мы там будем делать?
Да, даже при очень превосходном развитии событий кислород надо будет нарабатывать очень долго, потому что его надо много, а богатые органикой осадки, консервирующие неокисленную органику, так вот сразу не материализуются, но нам вовсе не потребуется симулировать развитие биосферы с ноля, у нас уже есть куча бактерий-пионеров, архей, кого угодно, чтобы колонизировать ими ту планету.
Вообще интересно, а как именно лучше действовать в таком случае?

Потом мы наблюдаем на Земле минимум два ствола одноклеточных организмов, бактерии и археи, выводим первопредка обоих, луку, который ещё был настолько
примитивен, что очень многих деталей биологического устройства современных клеток просто не имел, это совсем не сибирская язва, которая многочасовое кипячение выдерживает спорами, этот лука был очень нежным созданием.
По-видимому, на Землю никто в этом виде жизнь не заносил, если только каких лабораторщиков инопланетных предположить, которые в спецпробирке на нужное местообитание подсадили очень примитивные клетки- зачем? У них были гораздо более продвинутые клетки в арсенале, если они между планетами летают, тем более между вселенскими пузырями..
Чтобы никто не догадался?

Вот еще интересная ссылка

"Биофизик Джереми Ингланд взбудоражил общественность в 2013 году своей новой теорией, делающей происхождение жизни неизбежным следствием термодинамики. Его уравнения подразумевают, что при определённых условиях группы атомов естественным образом перегруппировываются так, чтобы тратить всё больше и больше энергии, содействуя непрерывному рассеянию энергии и появлению «энтропии», или беспорядка во Вселенной. Ингланд говорит, что этот эффект реструктуризации, называемый им адаптацией под воздействием рассеяния, стимулирует рост сложных структур, включая и живые организмы. Существование жизни – не загадка и не удача, писал он в 2014-м, оно следует из основных физических принципов и «должно быть настолько же неудивительно, как катящиеся с горы камни»."
https://m.geektimes.ru/post/292603 (https://m.geektimes.ru/post/292603)/

Уважаемые коллеги! В предложенной статье множество тезисов.
Я же предложил обсудить один: « Как Вы считаете, стоит ли выделять в многоклеточном организме: биодом и его жильца – бессмертный фенотип».
И хотел бы услышать примерно такой ответ: » Да, стоит выделять.Так как такое выделение объясняет, как и эгоистичны ген Докинза, деятельность особи. Или.Такое выделение, как и эгоистичны ген Докинза, является бредом потому-то ...»

Цитата: afrosergey от сентября 07, 2017, 15:40:58
Вот еще интересная ссылка

"Биофизик Джереми Ингланд взбудоражил общественность в 2013 году своей новой теорией, делающей происхождение жизни неизбежным следствием термодинамики. Его уравнения подразумевают, что при определённых условиях группы атомов естественным образом перегруппировываются так, чтобы тратить всё больше и больше энергии, содействуя непрерывному рассеянию энергии и появлению «энтропии», или беспорядка во Вселенной. Ингланд говорит, что этот эффект реструктуризации, называемый им адаптацией под воздействием рассеяния, стимулирует рост сложных структур, включая и живые организмы. Существование жизни – не загадка и не удача, писал он в 2014-м, оно следует из основных физических принципов и «должно быть настолько же неудивительно, как катящиеся с горы камни»."
https://m.geektimes.ru/post/292603 (https://m.geektimes.ru/post/292603)/

Интересная информация, согласен. Спасибо.

Фенотип  смертен.  Как  и  генотип    конкретного  "биодома".   Посему  все   остальное     бред.

По поводу Джереми Ингланда.
Вполне ожидаемо, что "код жизни" вшит в законы природы, как туда вшиты "коды" атомов и молекул. Только извлечь его оттуда как-то сложно. А с его термодинамическими обоснованиями давняя история, еще из прошлого века. Это и Хазен, и Галимов, и Зотин. Просто все эти обоснования несколько тавтологичны. Термодинамическая траектория - лишь следование системы к наиболее вероятному состоянию. А почему именно оно оказалось наиболее вероятным - спросите у Природы.

Цитата: mydoctor от сентября 07, 2017, 09:18:09
  Как Вы считаете, стоит ли выделять в многоклеточном организме: биодом и его жильца – бессмертный фенотип.
Многоклеточный организм - умный биодом.   

Здорово, но зачем это - непонятно.
Обыкновенный  кондовый дуализм( душа/тело), обвешанный квазинаучными причиндалами.  Ежели так приспичило религиозные догматы перевести на молекулярный уровень - то пожалуйста. Но от изменения формы подачи догмы , суть вроде и не меняется.
Проверить то ни кому не удалось.  Или я чего-то не понимаю? :'(

Спасибо за прямой вопрос :)
На прямой вопрос прямой ответ:

Цитата: mydoctor от сентября 07, 2017, 15:51:02
Такое выделение, как и эгоистичны ген Докинза, является бредом потому-то ...»

одушевляет неодушевленные предметы - эгоистичный ген, бессмертный фенотип.

Докинз свою метафору придумал для популяризации эволюционной теории. А Вам это зачем?

Цитата: Ivan(novice) от сентября 08, 2017, 02:38:00
Спасибо за прямой вопрос :)
На прямой вопрос прямой ответ:

Цитата: mydoctor от сентября 07, 2017, 15:51:02
Такое выделение, как и эгоистичны ген Докинза, является бредом потому-то ...»

одушевляет неодушевленные предметы - эгоистичный ген, бессмертный фенотип.

Докинз свою метафору придумал для популяризации эволюционной теории. А Вам это зачем?

Во-первых, Докинз ни  кого не одушевлял. Неправильный перевод. Во-вторых,  популяризация теории Дарвина, важная, но единственная цель.
Главное, он ответил на вопрос , кто мы:«Мы созданы нашими генами. Мы, животные, существуем для того, чтобы сохранить их, и служим всего лишь машинами, обеспечивающими их выживание, после чего нас просто выбрасывают». И с этой позиции попытался объяснить поведение и естественный отбор.

Зачем мне это надо. Мне пришлось подрабатывать в университете. Читал курс  »Этика и психология семейных отношений».Одна из моих задач , объяснить поведение человека. В частности,  объяснить:»Почему супруги редко ищут решение проблемы методом конструктивного диалога»  .Ответ на этот вопрос , даже, в Интернете я не нашел. Но, обратил внимание на то, что и у ученых проблема с конструктивным диалогом
  По данному поводу Макс Планк писал: ' Идеи редко внедряются путем постепенного убеждения своих противников. В действительности дело происходит так, что оппоненты вымирают, а растущее поколение сразу осваивается с новой идеей'.
Гипотез объясняющих поведение человека много. Одна из них - Докинза.

Цитата: mydoctor от сентября 07, 2017, 15:51:02
Уважаемые коллеги! В предложенной статье множество тезисов.
Я же предложил обсудить один: « Как Вы считаете, стоит ли выделять в многоклеточном организме: биодом и его жильца – бессмертный фенотип».
И хотел бы услышать примерно такой ответ: » Да, стоит выделять.Так как такое выделение объясняет, как и эгоистичны ген Докинза, деятельность особи. Или.Такое выделение, как и эгоистичны ген Докинза, является бредом потому-то ...»

Мне непонятно зачем придумывать свои термины, если уже есть аналогичные.

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 10:43:27
Зачем мне это надо. Мне пришлось подрабатывать в университете. Читал курс  »Этика и психология семейных отношений».Одна из моих задач , объяснить поведение человека. В частности,  объяснить:»Почему супруги редко ищут решение проблемы методом конструктивного диалога»  .Ответ на этот вопрос , даже, в Интернете я не нашел. Но, обратил внимание на то, что и у ученых проблема с конструктивным диалогом
  По данному поводу Макс Планк писал: ' Идеи редко внедряются путем постепенного убеждения своих противников. В действительности дело происходит так, что оппоненты вымирают, а растущее поколение сразу осваивается с новой идеей'.
Гипотез объясняющих поведение человека много. Одна из них - Докинза.

Но ведь если супруги будут жить в гармонии и благодаря этому нарожают много детей, то они лучше распространят свои эгоистичные гены. Не вижу в модели Докинза решения Вашей задачи.

Цитата: talash от сентября 08, 2017, 13:13:56

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 10:43:27
Зачем мне это надо. Мне пришлось подрабатывать в университете. Читал курс  »Этика и психология семейных отношений».Одна из моих задач , объяснить поведение человека. В частности,  объяснить:»Почему супруги редко ищут решение проблемы методом конструктивного диалога» 

Но ведь если супруги будут жить в гармонии и благодаря этому нарожают много детей, то они лучше распространят свои эгоистичные гены. Не вижу в модели Докинза решения Вашей задачи.

Обратимся к фактам.
Факт первый. Бессмертный фенотип многовидового генотипа, из смертных фенотипов, построил  биодом (машину).
Факт второй. Биодом должен поддерживать гомеостаз в биодоме столько времени (т.е., жить), чтобы бессмертные фенотипы успели воспроизвести достаточное количество новых биодомов для сохранения генотипа своего вида  в природе.
Факт третий. У всех видов живущих сообществами, за исключением человечества, существует, только, два вида отношений между биодомами: авторитарные и конфликтные.
Факт четвертый. Авторитарные и конфликтные отношения между биодомами детерминированы генами, т.е., врожденные.
Факт пятый. Авторитарно-конфликтные отношения не предусматривают ведения конструктивного диалога.
Конструктивный диалог, по-видимому, не детерминирован генами, а является изобретением биодома.
Сегодня, врожденные программы межличностных отношений доминируют над приобретенными программами (эгалитарные отношения, конструктивный диалог).

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 20:21:23

Цитата: talash от сентября 08, 2017, 13:13:56
Но ведь если супруги будут жить в гармонии и благодаря этому нарожают много детей, то они лучше распространят свои эгоистичные гены. Не вижу в модели Докинза решения Вашей задачи.

Обратимся к фактам.
Факт первый. Бессмертный фенотип многовидового генотипа, из смертных фенотипов, построил  биодом (машину).
Факт второй. Биодом должен поддерживать гомеостаз в биодоме столько времени (т.е., жить), чтобы бессмертные фенотипы успели воспроизвести достаточное количество новых биодомов для сохранения генотипа своего вида  в природе.
Факт третий. У всех видов живущих сообществами, за исключением человечества, существует, только, два вида отношений между биодомами: авторитарные и конфликтные.
Факт четвертый. Авторитарные и конфликтные отношения между биодомами детерминированы генами, т.е., врожденные.
Факт пятый. Авторитарно-конфликтные отношения не предусматривают ведения конструктивного диалога.
Конструктивный диалог, по-видимому, не детерминирован генами, а является изобретением биодома.
Сегодня, врожденные программы межличностных отношений доминируют над приобретенными программами (эгалитарные отношения, конструктивный диалог).

Во, док, я тоже заметил эту тему. При этом конструктивное сотрудничество явно выгоднее конфликтных отношений. Почему же такого сотрудничества не наблюдается? Далее я также, как и Вы, объяснил это тем, что почти у всех людей врождённые программы поведения являются обязательными к осуществлению, то есть поведение людей непроизвольно. Но далее встал вопрос, а почему это так?

Цитата: talash от сентября 08, 2017, 22:36:50

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 20:21:23

Цитата: talash от сентября 08, 2017, 13:13:56

Конструктивный диалог, по-видимому, не детерминирован генами, а является изобретением биодома.
Сегодня, врожденные программы межличностных отношений доминируют над приобретенными программами (эгалитарные отношения, конструктивный диалог).

Во, док, я тоже заметил эту тему. При этом конструктивное сотрудничество явно выгоднее конфликтных отношений. Почему же такого сотрудничества не наблюдается? Далее я также, как и Вы, объяснил это тем, что почти у всех людей врождённые программы поведения являются обязательными к осуществлению, то есть поведение людей непроизвольно. Но далее встал вопрос, а почему это так?

Авторитарно-конфликтные отношения являются нормой.
Авторитарные отношения построены на принципах неравноправного сотрудничества. И являются средством выживания.
Конфликтные отношения (внутривидовая борьба) являются средством прогресса.
И пока эти отношения обеспечивают выживание и прогресс - в эгалитарных  отношениях (конструктивном диалоге)  нет нужды.
То, что мы в состоянии научится искать решение проблемы методом конструктивного диалога, сомнений не вызывает. Но, это может быть, как у собаки хождение на задних лапах. Собака может ходить на задних лапах, но не долго. Не собачье это дело ходить на задних лапах.
По-видимому, не человечье это дело искать решение проблемы методом конструктивного диалога.

Цитата: mydoctor от сентября 10, 2017, 08:39:10
Авторитарно-конфликтные отношения являются нормой.
Авторитарные отношения построены на принципах неравноправного сотрудничества. И являются средством выживания.
Конфликтные отношения (внутривидовая борьба) являются средством прогресса.
И пока эти отношения обеспечивают выживание и прогресс - в эгалитарных  отношениях (конструктивном диалоге)  нет нужды.
То, что мы в состоянии научится искать решение проблемы методом конструктивного диалога, сомнений не вызывает. Но, это может быть, как у собаки хождение на задних лапах. Собака может ходить на задних лапах, но не долго. Не собачье это дело ходить на задних лапах.
По-видимому, не человечье это дело искать решение проблемы методом конструктивного диалога.

Но есть ли у Вас сомнения, что конструктивный диалог обеспечил бы ещё больший прогресс?

Я думаю, что тут дело обстоит просто. Иерархическая борьба происходит, грубо говоря, по принципу свой-чужой. В конфликте свой всегда прав, а чужой всегда не прав. Этот принцип противоположен объективным принципам разрешения конфликтов. Поэтому, появившаяся особь, которая попробует действовать по последним принципам, вступит в конфликт с группой и будет "съедена", несмотря на все возможные огромные преимущества такого всеобщего поведения для группы.

ЗЫ Док, не помещайте пожалуйста свои сообщения под тег цитата.

Цитата: talash от сентября 10, 2017, 12:37:18

Цитата: mydoctor от сентября 10, 2017, 08:39:10

Но есть ли у Вас сомнения, что конструктивный диалог обеспечил бы ещё больший прогресс?

Я думаю, что тут дело обстоит просто. Иерархическая борьба происходит, грубо говоря, по принципу свой-чужой. В конфликте свой всегда прав, а чужой всегда не прав. Этот принцип противоположен объективным принципам разрешения конфликтов. Поэтому, появившаяся особь, которая попробует действовать по последним принципам, вступит в конфликт с группой и будет "съедена", несмотря на все возможные огромные преимущества такого всеобщего поведения для группы.

Наше поведение детерминировано (предопределено) генами.
«Взаимоотношения с сородичами являются для позвоночных не менее фундаментальным аспектом жизнедеятельности, чем дыхание или пищеварение. Поэтому неудивительно, что в мозге существуют специализированные отделы, регулирующие те или иные аспекты социального поведения. Японские нейробиологи обнаружили в мозге модельной рыбки данио-рерио два нейронных контура, один из которых активен у победителей в драках, а второй — у побежденных».
Такие же нейроны есть и у людей. У человечества, как и у других видов живущих сообществами, существуют врожденные программы поведения направленные на победу  (конфликтные отношения), программы направленные на подчинение (авторитарное сотрудничество). Воспитание - достройка врожденных программ. Если в головном мозге нет центров направленных на равноправное сотрудничество, то, и достраивать нечего.
Предположим, что в результате мутации, или, «самоуправства биодома», появилась особь, которая решила общаться на принципах равноправного сотрудничества. Естественно, она вступит в конфликт с группой и проиграет. Но, это еще не говорит о том, что в будущем не появятся малые социальные группы, в которых будут доминировать эгалитарные отношения.
Письменность изобрело человечество через несколько десятков тысяч лет после своего появления. Всеобщее образование  ввели, примерно, через 5 тысяч лет.
Так, что у человечества еще все впереди.

Уважаемый Виктор Иванович, добрый вечер!

Цитирую Вас:
« Ответ #27 : Сегодня в 16:09:38
...Письменность изобрело человечество через несколько десятков тысяч лет после своего появления. Всеобщее образование  ввели, примерно, через 5 тысяч лет...»

Не смогли бы Вы пояснить для меня, что имеется в виду...особенно - под всеобщим образованием...которое ввели через 5 тысяч лет...после того, как человечество изобрело письменность...как раз около 5 тысяч лет назад...под появлением человечества тут понимается рубеж в 40 тысяч лет, верно...или нет...именно человечества...не человека...

Цитата: Nur 1 от сентября 10, 2017, 17:58:44
Уважаемый Виктор Иванович, добрый вечер!

Цитирую Вас:
« Ответ #27 : Сегодня в 16:09:38
...Письменность изобрело человечество через несколько десятков тысяч лет после своего появления. Всеобщее образование  ввели, примерно, через 5 тысяч лет...»

Не смогли бы Вы пояснить для меня, что имеется в виду...особенно - под всеобщим образованием...которое ввели через 5 тысяч лет...после того, как человечество изобрело письменность...как раз около 5 тысяч лет назад...под появлением человечества тут понимается рубеж в 40 тысяч лет, верно...или нет...именно человечества...не человека...

На этом примере я хотел показать, что человечеству понадобилось 35 000 лет, чтобы изобрести письменность. И еще 5 000 лет, для введения обязательного всеобщего образования во всех странах.
Для справки. Ито Хиробуми, Ивакура Томоми Японии считало, что без образованного населения Япония не сможет достичь Просвещённости и Цивилизации. Поэтому в 1872 ввело обязательное четырёхлетнее начальное образование для каждого маленького японца.
  Тогдашнее руководство России с этим мнением было несогласно, и всеми силами противилось введению всеобщего начального образования.
  Требование обязательного общего бесплатного обучения детей обоего пола до 16 лет  вошло в программу РСДРП  принятую в 1903 на 2-м съезде партии, и было поддержано прогрессивными деятелями России. Однако только после Октябрьской социалистической революции в стране было введено В. о., т.е. примерно на 50 лет позже Японии

Цитата: mydoctor от сентября 10, 2017, 16:09:38
Наше поведение детерминировано (предопределено) генами.
«Взаимоотношения с сородичами являются для позвоночных не менее фундаментальным аспектом жизнедеятельности, чем дыхание или пищеварение. Поэтому неудивительно, что в мозге существуют специализированные отделы, регулирующие те или иные аспекты социального поведения. Японские нейробиологи обнаружили в мозге модельной рыбки данио-рерио два нейронных контура, один из которых активен у победителей в драках, а второй — у побежденных».
Такие же нейроны есть и у людей. У человечества, как и у других видов живущих сообществами, существуют врожденные программы поведения направленные на победу  (конфликтные отношения), программы направленные на подчинение (авторитарное сотрудничество). Воспитание - достройка врожденных программ. Если в головном мозге нет центров направленных на равноправное сотрудничество, то, и достраивать нечего.
Предположим, что в результате мутации, или, «самоуправства биодома», появилась особь, которая решила общаться на принципах равноправного сотрудничества. Естественно, она вступит в конфликт с группой и проиграет. Но, это еще не говорит о том, что в будущем не появятся малые социальные группы, в которых будут доминировать эгалитарные отношения.

Согласен со всем.

Как создать такую малую социальную группу? Я думаю, что не очень сложно разработать чёткие принципы, ограничивающие негативное влияние инстинктивных мотиваций. Но реальная проблема найти людей, которые смогут эти принципы соблюдать.

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 10:43:27
Во-первых, Докинз ни  кого не одушевлял. Неправильный перевод.

В таком случае как правильно перевести The Selfish Gene? Если ген не эгоистичный, то какой?

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 10:43:27
«Мы созданы нашими генами. Мы, животные, существуем для того, чтобы сохранить их, и служим всего лишь машинами, обеспечивающими их выживание, после чего нас просто выбрасывают».

Вот это и есть пример одушевления неодушевленных предметов. Ген - это участок органической кислоты. Разве кислота может быть эгоистичной? Разве кислота может выживать?

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 10:43:27
Мне пришлось подрабатывать в университете. Читал курс  »Этика и психология семейных отношений».Одна из моих задач , объяснить поведение человека.

Поставить такую задачу и попытаться ее решить - достойно уважения.

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 10:43:27
В частности,  объяснить:»Почему супруги редко ищут решение проблемы методом конструктивного диалога» .Ответ на этот вопрос , даже, в Интернете я не нашел.

Возможно, имеет смысл конкретизировать вопрос. Потому что супруги бывают разные и причины их взаимного непонимания также могут быть разными.
В общем случае можно сказать, что супруги редко ищут решение проблем методом конструктивного диалога в силу своей неосведомленности в закономерностях поведения людей. Другим словами, часто супруги просто не умеют решать проблемы неконфликтным способом.
Но это очень обще, "средняя температура по больнице".

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 10:43:27
Но, обратил внимание на то, что и у ученых проблема с конструктивным диалогом

Естественно. Ученые - тоже люди. Физик может совершенно не разбираться в закономерностях поведения людей, а в школах такое преподается на примитивном уровне. Поскольку общий уровень наук о поведения людей пока еще, увы, невысок...

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 10:43:27
  По данному поводу Макс Планк писал: ' Идеи редко внедряются путем постепенного убеждения своих противников. В действительности дело происходит так, что оппоненты вымирают, а растущее поколение сразу осваивается с новой идеей'.

Может быть, и так. Такая мысль вполне имеет право на существование и может оказаться верной.
Часто человеку проще придерживаться своих устаревших убеждений. Так экономичнее, чем переучиваться и перенимать новые идеи.

Цитата: mydoctor от сентября 08, 2017, 10:43:27
Гипотез объясняющих поведение человека много. Одна из них - Докинза.

В гипотезах, объясняющих поведение человека, недостатка не было никогда. Начиная с одной из древнейших - все что человек делает, происходит по воле высших сил. Потому что для объяснения чего-либо достаточно работы воображения, что не слишком сложно.
Значительно более сложная задача - найти закономерности поведения человека, которые можно использовать на практике. В частности, для решения задач, подобных тем, которые Вы поставили. Например, как супругам находить решение проблемы методом конструктивного диалога?

Цитата: mydoctor от сентября 10, 2017, 08:39:10
То, что мы в состоянии научится искать решение проблемы методом конструктивного диалога, сомнений не вызывает. Но, это может быть, как у собаки хождение на задних лапах. Собака может ходить на задних лапах, но не долго. Не собачье это дело ходить на задних лапах.
По-видимому, не человечье это дело искать решение проблемы методом конструктивного диалога.

У меня другая версия. Перекликающаяся с версией Макс Планка:" Идеи редко внедряются путем постепенного убеждения своих противников. В действительности дело происходит так, что оппоненты вымирают, а растущее поколение сразу осваивается с новой идеей".
Думаю, что текущее поколение воспитано на идеях авторитарно-конфликтных отношений. И переучить их практически невозможно. Т.е. можно, но долго и дорого.
Молодежь вполне может усвоить идеи неконфликтного согласования интересов методом, в частности, конструктивного диалога. Для этого их, молодежь, необходимо этому обучить.
У меня есть примеры таких молодых людей, которые, усвоив технологию согласования интересов, обходятся практически без конфликтов и авторитаризма.

Цитата: mydoctor от сентября 10, 2017, 16:09:38
Воспитание - достройка врожденных программ. Если в головном мозге нет центров направленных на равноправное сотрудничество, то, и достраивать нечего.

Не будьте таким пессимистом! Вы сами ранее писали:

Цитата: mydoctor от сентября 10, 2017, 08:39:10
То, что мы в состоянии научится искать решение проблемы методом конструктивного диалога, сомнений не вызывает.

Думаю, за бесконфликтными способами решения проблем будущее, как в межличностных взаимодействиях, так и в вопросах управления обществом. Просто потому, что бесконфликтный метод решения проблем обладает бОльшим КПД, чем авторитарно-конфликтный.

Цитата: mydoctor от сентября 10, 2017, 16:09:38
Так, что у человечества еще все впереди.

Согласен :)
Вы делаете полезное дело.

Взаимодействия в социуме делятся на 4 инстинктивных паттерна, выработанных в процессе эволюции. Толпа, соперничество, иерархия, сотрудничество. Конструктивный диалог относится к паттерну сотрудничества. В тоже время, если уже существует конфликт, то следовательно, сработал паттерн соперничества. А это более древний, и соответственно, более доминантный шаблон. Поэтому так редки случаи, когда участники конфликта могут вернуться на путь сотрудничества.

Цитата: badgy от сентября 11, 2017, 15:54:50
Взаимодействия в социуме делятся на 4 инстинктивных паттерна, выработанных в процессе эволюции. Толпа, соперничество, иерархия, сотрудничество.

Интересный взгляд. Можете дать ссылки на работы, где такая теория излагается подробнее?

Цитата: badgy от сентября 11, 2017, 15:54:50
Конструктивный диалог относится к паттерну сотрудничества. В тоже время, если уже существует конфликт, то следовательно, сработал паттерн соперничества.

Если существует конфликт, то да. Но до конфликта может не доходить. В процессе жизнедеятельности людей в социуме возникают проблемы и противоречия. И это нормальный процесс. Как и процессе жизнедеятельности отдельного человека периодически возникает дискомфорт, который он вынужден устранять.

Все 4 паттерна - разные способы разрешения проблем.
Толпа - каждый разрешает проблему сам, как может.
Соперничество - проблема разрешается через конфликт.
Иерархия - проблема разрешается в зависимости от места человека в иерархии.
Сотрудничество - проблема разрешается через согласование интересов сторон.

Скажите, а разве иерархия не является сотрудничеством? Например сидит в длинной лодке рулевой, и, командует всеми остальными, грести, табанить. Они все равно все вместе плывут, к одной цели.

Цитата: Gundir от сентября 12, 2017, 09:54:42
Скажите, а разве иерархия не является сотрудничеством? Например сидит в длинной лодке рулевой, и, командует всеми остальными, грести, табанить. Они все равно все вместе плывут, к одной цели.

Снова упираемся в одно и то же - размытость терминологии в общественных науках. Общеупотребительные слова зачастую являются художественными образами, которые каждый трактует по своему усмотрению.

Ув.badgy, если правильно его понял, выделил 4 способа взаимодействия людей в социуме. Т.е. способ, которым люди принимают то и или иное решение. В Вашем примере про рулевого и гребцов на лодке не очевидно, каким способом были распределены роли, способом №3 (иерархия) или способом № 4 (сотрудничество).

Роль рулевого может выполнять неформальный или назначенный лидер группы в силу своего высокого социального статуса. Роли гребцов выполняют те, социальный статус кого ниже. Это пример распределения ролей с помощью паттерна иерархии.
Либо роль рулевого может выполнять самый опытный лоцман, который лучше всех умеет управлять лодкой. Роли гребцов выполняют те, кто физически сильнее. Это пример распределения ролей с помощью паттерна сотрудничества.
А так да, и в том, и в другом случае люди в лодке плывут к одной цели - куда лодка, туда и люди. Куда ж им деваться с лодки? Только за борт...

Цитата: Ivan(novice) от сентября 12, 2017, 11:16:10Снова упираемся в одно и то же - размытость терминологии в общественных науках. Общеупотребительные слова зачастую являются художественными образами, которые каждый трактует по своему усмотрению.

Из разных кластеров просто набрано, потому и сумбурно.

Я бы сказал так, что сотрудничество, уж если оно имеет место быть, можно классифицировать по степени иерархичности, как вертикальные и горизонтальные связи. Горизонтальные, можно их назвать договорными, это связи, симметричные, где Вася имеет такое же отношение к Пете, как и Петя к Васе. А могут быть гигемонические связи, это тоже сотрудничество. Только оно основано на командах и подчинении.
Представить себе какое нибудь общество вообще без сотрудничества - невозможно. Сотрудничество и общество - синонимы.

Цитата: Gundir от сентября 12, 2017, 09:54:42
Скажите, а разве иерархия не является сотрудничеством? Например сидит в длинной лодке рулевой, и, командует всеми остальными, грести, табанить. Они все равно все вместе плывут, к одной цели.

Ну жизнь обычно много смешней, чем любые умозрительные построения.
На спортивных лодках-академичках, к примеру, рулевой обычно вообще левый чел. Он команды знает, с гребцами знаком, но должность рулевого получает на основании своей массы. Какой-никакой, но груз для лодки. Хоть и руководящий. :)

Цитата: Cow от сентября 12, 2017, 16:53:42Ну жизнь обычно много смешней

хорошего человека должно быть много, и вообще, наибольшее кол-во народу без избыточного веса - на кладбище))

Цитата: Ivan(novice) от сентября 12, 2017, 02:37:55Все 4 паттерна - разные способы разрешения проблем.

Паттерны выделены по наборам чувств, их обслуживающих, а не по способам решения проблем. Т.е. эти паттерны по своей сути - комплексы инстинктов, обусловленных формой социального взаимодействия.
1. Толпа - первичный примитивный социум, основанный на "чувстве локтя", т.е. способности соседних особей эмоционально резонировать на проявление какого-либо чувства. Стая рыб, стая птиц (не во время перелета). У людей - толпа паникующая, мародерствующая, линчующая, патриотствующая, толпа болельщиков и т.п.
2. Соперничество (конкуренция). Ну здесь понятно - борьба за ресурсы. Чувства - собственности, зависти, ненависти, страха. Характерное действие - агрессия.
3. Иерархия. Результат соперничества и попытка снизить агрессию. Право на доступ к ресурсам определяется не каждый раз заново, а с какой-то периодичностью. Чувства - подчинения, власти, ответственности, статуса.
4. Сотрудничество. Взаимодействие равных. Самая эффективная форма. Чувства - доверия, эмпатии, общей цели.
Проявление какого-либо паттерна не исключает параллельного проявления других. Паттерны могут соединяться и вкладываться один в другой. Так, например, иерархия в семейных отношениях может соседствовать с сотрудничеством супругов в воспитании детей. А конкуренция внутри производственного коллектива может быть вложена в сотрудничество его членов для достижения какой-то общей цели.

Цитата: Ivan(novice) от сентября 12, 2017, 02:37:55Интересный взгляд. Можете дать ссылки на работы, где такая теория излагается подробнее?

Нет еще такой работы.

Цитата: badgy от сентября 13, 2017, 01:42:17
Паттерны выделены по наборам чувств, их обслуживающих, а не по способам решения проблем.

:) Чувства мне далеки, не умею их анализировать.
У меня больше наработок в области поведения людей...

Цитата: badgy от сентября 13, 2017, 01:42:17Т.е. эти паттерны по своей сути - комплексы инстинктов, обусловленных формой социального взаимодействия.

Как бы то ни было, Ваши 4 паттерна четко ложатся на структуру поведения людей. Т.е. наблюдения подтверждают Вашу идею о четырех паттернах.
А уж как эти паттерны появились, то ли это комплексы инстинктов, то ли это шаблонные алгоритмы поведения, которые человек усваивает в процессе взросления и обучения, пока не суть важно.

Цитата: badgy от сентября 13, 2017, 01:42:17
Проявление какого-либо паттерна не исключает параллельного проявления других. Паттерны могут соединяться и вкладываться один в другой. Так, например, иерархия в семейных отношениях может соседствовать с сотрудничеством супругов в воспитании детей. А конкуренция внутри производственного коллектива может быть вложена в сотрудничество его членов для достижения какой-то общей цели.

Ну да, все 4 паттерна не вытесняют один другой, а проявляются в зависимости от условий социума и навыков индивида.

Цитата: badgy от сентября 13, 2017, 01:42:17
Нет еще такой работы.

Жаль.
Не публиковали свои статьи где-нибудь в Интернете? Чтобы можно было хотя бы сослаться на них?

Когда-то у человека было примерно два инструмента: "под мышкой каменный топор, а в руке копьё". Не было особой выгоды от "шаринга" этих вещей. Сейчас инструментов сотни наименований и выгода от "шаринга" значительна, но люди не объединяются. Потому что руководствуются не логикой. Многие пары распадаются из-за конфликтов и люди живут в одиночестве, хотя вдвоём жить гораздо выгоднее. Из подобных наглядных примеров видно, что поведение взрослого человека это набор инстинктивных повадок, сформированных в других условиях. Для них самое главное это поставить себя выше ближнего. Они как бы продолжают жить в племени, где высокоранговые выживали и размножались, а низкоранговые наоборот.

Цитата: talash от сентября 13, 2017, 11:39:36
Когда-то у человека было примерно два инструмента: "под мышкой каменный топор, а в руке копьё". Не было особой выгоды от "шаринга" этих вещей. Сейчас инструментов сотни наименований и выгода от "шаринга" значительна, но люди не объединяются. Потому что руководствуются не логикой. Многие пары распадаются из-за конфликтов и люди живут в одиночестве, хотя вдвоём жить гораздо выгоднее. Из подобных наглядных примеров видно, что поведение взрослого человека это набор инстинктивных повадок, сформированных в других условиях. Для них самое главное это поставить себя выше ближнего. Они как бы продолжают жить в племени, где высокоранговые выживали и размножались, а низкоранговые наоборот.

Не в таких уж и других условиях. Армия, пенитенциарная система, да и многие другие государственные институты - в чистом виде резерваты и анклавы тех условий.

Цитата: talash от сентября 13, 2017, 11:39:36Не было особой выгоды от "шаринга" этих вещей.

поясните, не понял

Цитата: Cow от сентября 13, 2017, 13:21:26
Не в таких уж и других условиях. Армия, пенитенциарная система, да и многие другие государственные институты - в чистом виде резерваты и анклавы тех условий.

Есть много наблюдений, что в боевых условиях взаимоотношения между людьми лучше, чем в невоюющей армии. С пенитенциарной системой будет ещё больший контраст. Моё мнение, что древняя племенная жизнь была ближе к жизни в воюющей армии, чем к перечисленным Вами примерам.

Цитата: Gundir от сентября 13, 2017, 13:37:00

Цитата: talash от сентября 13, 2017, 11:39:36Не было особой выгоды от "шаринга" этих вещей.

поясните, не понял

"Шаринг" - совместное использование. Вещей было мало, а стало много, шаринг стал очень выгоден. Но реализовать его трудно из-за психологических особенностей поведения людей.

Цитата: talash от сентября 13, 2017, 14:36:52"Шаринг" - совместное использование. Вещей было мало, а стало много, шаринг стал очень выгоден. Но реализовать его трудно из-за психологических особенностей поведения людей.

Но, мы же видим, что реализуют

Цитата: talash от сентября 13, 2017, 14:34:50
...в боевых условиях взаимоотношения между людьми лучше, чем в невоюющей армии...
...Моё мнение, что древняя племенная жизнь была ближе к жизни в воюющей армии...

Почему в таком случае

Цитата: talash от сентября 13, 2017, 11:39:36
Многие пары распадаются из-за конфликтов и люди живут в одиночестве, хотя вдвоём жить гораздо выгоднее.

если

Цитата: talash от сентября 13, 2017, 11:39:36
...поведение взрослого человека это набор инстинктивных повадок, сформированных в других условиях...

??
Если в древности были вполне сносные взаимоотношения (как в воюющей армии), откуда у людей такой набор инстинктивных повадок, что сегодняшние отношения, основанные на этих инстинктивных повадках, становятся несносными, вплоть до распада?

Причина, разрешение и профилактика конфликтов.
   Конфликт, конфликтные отношения являются неотъемлемой частью нашей жизни. Конфликт возникает тогда, когда действия одной личности затрагивают интересы, ущемляют амбиции другой личности или унижают ее.
   Но что интересно, довольно часто, мы наблюдаем, когда амбиции и интересы ущемлены, а конфликта нет. Почему, одна и та же причина (ущемление интересов и амбиций) приводит к различным последствиям? Ответ на этот вопрос дает гипотеза о межличностных позициях.
  Различают три межличностных позиции: Начальника ("пристройка сверху"), Подчиненного ("пристройка снизу") и Демократа (пристройка рядом, на равных)
   С точки зрения данной гипотезы, конфликт возникает только в двух случаях:
   1) когда оба партнера в межличностном контакте по отношению друг к другу занимают позицию Начальника:
   2) когда один из партнеров занимает позицию Начальника, а другой - Демократа;
  Т.е. конфликт возникает не из-за (чего-либо), а потому что (оба партнера занимают позицию Начальника, или Начальника и Демократа.)
   Конфликт не вечен, рано или поздно, он должен разрешиться. Разрешение конфликта идет двумя путями: авторитарным и эгалитарным (демократическим). При авторитарном пути разрешения конфликта один из партнеров побеждает и утверждает свою позицию, другой проигрывает и становится на позицию Подчиненного. При эгалитарном пути разрешения конфликта оба партнера отказываются от позиции Начальника и переходят на позицию Демократа. Изменение позиции при авторитарном пути разрешения конфликтов, чаще всего, происходит под воздействием аргумента силы или угрозы ее применения, при эгалитарном - под действием логических аргументов.
   После разрешения конфликта партнеры переходят на бесконфликтное общение. Бесконфликтное общение бывает двух типов: авторитарное и эгалитарное. Авторитарные отношения построены на принципах неравноправного сотрудничества, по типу "начальник" - "подчиненный". Конфликты возникают между ними только в том случае, если партнер, стоящий на позиции Подчиненного, почувствует, что у него достаточно сил одержать победу над партнером, занимающим позицию Начальника. Отсюда вытекает и профилактика конфликтов". Начальник " обязан время от времени активно ущемлять амбиции "Подчиненного". Если он этого не делает, то такое поведение воспринимается "Подчиненным" как проявление слабости и провоцирует его на конфликт.
   Эгалитарные отношения построены на принципах равноправного сотрудничества, ни один из партнеров не подчинен другому. При эгалитарных отношениях конфликт возникает тогда, когда один из партнеров решил поменять позицию "Демократа", на позицию "Начальника".


К сожалению, сформировать личность, умеющую и желающую общаться на принципах равноправного сотрудничества, не удалось ни коммунистам (новый человек), ни демократам с социалистами (равенство).
Если воспитанием не удается сформировать «нового человека», может перейти на генную инженерию?

Цитата: mydoctor от сентября 14, 2017, 08:55:23
   Но что интересно, довольно часто, мы наблюдаем, когда амбиции и интересы ущемлены, а конфликта нет. Почему, одна и та же причина (ущемление интересов и амбиций) приводит к различным последствиям? Ответ на этот вопрос дает гипотеза о межличностных позициях.
  Различают три межличностных позиции: Начальника ("пристройка сверху"), Подчиненного ("пристройка снизу") и Демократа (пристройка рядом, на равных)
   С точки зрения данной гипотезы, конфликт возникает только в двух случаях:
   1) когда оба партнера в межличностном контакте по отношению друг к другу занимают позицию Начальника:
   2) когда один из партнеров занимает позицию Начальника, а другой - Демократа;

Вы хорошо излагаете.
И такая позиция хорошо согласуется с предложенной ув. badgy идеей о паттернах:

Цитата: badgy от сентября 11, 2017, 15:54:50
Взаимодействия в социуме делятся на 4 инстинктивных паттерна, выработанных в процессе эволюции. Толпа, соперничество, иерархия, сотрудничество.

Конфликт относится к паттерну соперничества. Начальник и Подчиненный, Демократ и Демократ, Подчиненный и Подчиненный, Подчиненный и Демократ не соперничают.

Цитата: mydoctor от сентября 14, 2017, 08:55:23
Т.е. конфликт возникает не из-за (чего-либо), а потому что (оба партнера занимают позицию Начальника, или Начальника и Демократа.)

Совершенно верно. Конфликт - это способ разрешения проблемы. Один из возможных. Т.е. проблема быть должна, но конфликт при этом не обязателен.

Цитата: mydoctor от сентября 14, 2017, 08:55:23
Разрешение конфликта идет двумя путями: авторитарным и эгалитарным (демократическим).

Да, так и есть. Конфликт можно разрешить либо с позиции силы (кто сильнее, тот и прав), либо путем согласования интересов.

Цитата: mydoctor от сентября 14, 2017, 08:55:23
Авторитарные отношения построены на принципах неравноправного сотрудничества, по типу "начальник" - "подчиненный". Конфликты возникают между ними только в том случае, если партнер, стоящий на позиции Подчиненного, почувствует, что у него достаточно сил одержать победу над партнером, занимающим позицию Начальника. Отсюда вытекает и профилактика конфликтов". Начальник " обязан время от времени активно ущемлять амбиции "Подчиненного". Если он этого не делает, то такое поведение воспринимается "Подчиненным" как проявление слабости и провоцирует его на конфликт.

Да, так действует и выстраивается иерархическая система у людей.

Цитата: mydoctor от сентября 14, 2017, 08:55:23
К сожалению, сформировать личность, умеющую и желающую общаться на принципах равноправного сотрудничества, не удалось ни коммунистам (новый человек), ни демократам с социалистами (равенство).

Кроме желания и умения личности, необходимо еще создать условия, при которых отказ от общения на принципах равноправного сотрудничества был бы не только бесполезен, но и невыгоден.

Цитата: mydoctor от сентября 14, 2017, 08:55:23
Если воспитанием не удается сформировать «нового человека», может перейти на генную инженерию?

Едва ли дело тут в генной инженерии.
Ни коммунисты, ни демократы не обладали и не обладают знанием закономерностей поведения людей, научным знанием. Научное знание они подменяли и подменяют догмами из своей идеологии. А слепое следование догмам всегда ведет к поражению. Отсюда неудачи коммунистов и демократов.

Цитата: mydoctor от сентября 14, 2017, 08:55:23К сожалению, сформировать личность, умеющую и желающую общаться на принципах равноправного сотрудничества, не удалось ни коммунистам (новый человек), ни демократам с социалистами (равенство).
Если воспитанием не удается сформировать «нового человека», может перейти на генную инженерию?

Зачем Вам генная инженерия? Вы ежедневно и по многу раз вступаете в совершенно равноправные отношения с другими людьми. Каждый раз, когда Вы делаете покупку, Вы выбираете, покупать, что именно и интересно ли это по такой цене. Т.е., покупая, или отказываясь от покупки, Вы вступаете с продавцом в "договорные", т.е., равноправные отношения, где для Вас выгоднее расстаться с денюжкой, но приобрести некий продукт или услугу, а продавцу - расстаться с продуктом или потратить часть времени на работу, зато приобрести денюжку. Отношения вполне равноправны, а ситуация обыденна. Безо всякой генной инженерии

Цитата: Gundir от сентября 13, 2017, 17:55:44

Цитата: talash от сентября 13, 2017, 14:36:52"Шаринг" - совместное использование. Вещей было мало, а стало много, шаринг стал очень выгоден. Но реализовать его трудно из-за психологических особенностей поведения людей.

Но, мы же видим, что реализуют

Лично я не вижу. Возьмём посёлок с частными домами и участками. Изредка соседи дружат и могут попросить какой-то инструмент. Но в основном каждый сам по себе и у каждого свой набор инструментов. Некоторые инструменты используются раз в год и только место занимают.

Цитата: mydoctor от сентября 14, 2017, 08:55:23
К сожалению, сформировать личность, умеющую и желающую общаться на принципах равноправного сотрудничества, не удалось ни коммунистам (новый человек), ни демократам с социалистами (равенство).
Если воспитанием не удается сформировать «нового человека», может перейти на генную инженерию?

А зачем переделывать сразу всех? Может лучше собрать достойных и построить эгалитарное минисообщество?

Цитата: talash от сентября 14, 2017, 12:19:46Лично я не вижу. Возьмём посёлок с частными домами и участками. Изредка соседи дружат и могут попросить какой-то инструмент. Но в основном каждый сам по себе и у каждого свой набор инструментов. Некоторые инструменты используются раз в год и только место занимают.

Это просто несколько иначе реализовано. В виде аренды,Ю например. Или в виде доли в деле. Так просто, как правило, удобнее. Вам не надо лично знакомится и дружить. Что, при большом кол-ве вещей необходимых и неудобно.

Цитата: Gundir от сентября 14, 2017, 17:44:41
Это просто несколько иначе реализовано. В виде аренды,Ю например. Или в виде доли в деле. Так просто, как правило, удобнее. Вам не надо лично знакомится и дружить. Что, при большом кол-ве вещей необходимых и неудобно.

Ну это сервис уже, в небольших городках такого нету.
И по моим наблюдениям даже друзья, которые часто общаются (выпивают) и живут рядом, вещами делятся сильно ограниченно. А у большинства и вовсе нету таких друзей с которыми регулярно можно посидеть, пообщаться. Там о шаринге и речи не идёт.

Цитата: talash от сентября 15, 2017, 01:22:28Ну это сервис уже, в небольших городках такого нету.

значит, будет. Все просто. либо выгодно пользуются благодаря личным связям, но современное общество довольно сложно, либо - через деньги. Девайс же все равно денег стоит, а тут - гибкая система оплаты. Попользовался им на полпроцента - столько примерно и заплати

Уважаемые читатели. Тему:» РАК – бессмертный фенотип многоклеточного генотипа», закрыли. Но, мне бы хотелось довести дискуссию до логического конца. Я , с вашего разрешения  приведу дискуссию с Питером и краткие итоги дискуссии в целом.
mydoctor РАК – бессмертный одноклеточный фенотип многоклеточного генотипа.
Генотипы некоторых видов злокачественных опухолей и соматических клеток идентичны.
Питер. Для справки - мутаций в опухолевой клетке не много, а очень много. И ее геном не идентичен геному соседней соматической клетки.
mydoctor. Уважаемый Питер. Я предложил гипотезу (тезис): трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов.
Доказательство.В нормальных клетках ген Src "молчит", с него не считывается РНК и не синтезируется белок. Активность этого гена подавлена регуляторными механизмами нормальной клетки. Из нормальных клеток выделили их собственный ген Src, присоединили к нему вирусный промотор и ввели в нормальные клетки. Ген Src с вирусным промотором превратил эти клетки в раковые.
Результат. Тезис доказан.
Вы не согласны?

Питер
Предлагая   гипотезы,  надо  знать  матчасть. 
http://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=SRC

Это  вам   про SRC.  В  частности  про  то,  что он   не   экспрессируется в  норме.  Совравши,  батенька.
mydoctor.Уважаемый Питер. Вы прекрасно знаете, что для правильного вывода необходимо обладать достоверной информацией.
Если,  ген Src в соматических клетках (не человеческих), действительно, активен, то,  тогда почему присоединение вирусного промотора к гену Src  трансформирует соматическую клетку в злокачественную  (без мутации)?
Питер.Мне вам читать полный курс молекулярной биологии ?
mydoctor.Читать полный курс  молекулярной биологии не надо. Ответ прост. Ген Src становится онкогеном из-за сверхэкспресии  (повышения экспрессии).
Кстати, сегодня, считается доказанным, что, трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов.Т.е., генотип соматической и раковой клетки идентичен. Или другими словами, злокачественные клетки, являются бессмертным одноклеточным  фенотипом многоклеточного генотипа

Краткий итог дискуссии: «РАК – бессмертный фенотип многоклеточного генотипа».
Дискуссия была неконструктивной, но полезной.
1.Было установлено,что трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов.( Эпигенетик Моше Шиф Большинство карцином — эпигенетические заболевания)Т.е., генотип соматической и раковой клетки идентичен. Или другими словами, злокачественные клетки, являются бессмертным одноклеточным  фенотипом многоклеточного генотипа.
2.Установлено, что, даже   высокоагрессивной опухолевой клетке можно возвратить статус нормальной помещением ее в специфические условия. А онкоген при этом, по мнению В. Г. Шапота (1981), элиминируется, например, в результате перемещения мобильного элемента и потери промотора, или репрессируется в результате эпигеномных перестроек.
3.Появился новый метод лечения злокачественных опухолей. Эпигенетические препараты изменяющие эпигеном злокачественных клеток. Среди лекарственных препаратов, которые следует рассматривать как регуляторы экспрессии генов, изучены и продвинуты в клиническую практику ингибиторы ГДА. Результатом действия ингибиторов ГДА является остановка клеточного цикла, активация программы клеточной гибели, а в некоторых случаях происходит дифференцировка клеток.

Ну    надеюсь,  что   и  эту  тему   закроют.
А  так   все  о  том  же - учите  матчасть.
Последний   пост   -  просто     кладезь.   Все   установлено, блин.   Осталось  задать   простой    вопрос   -  в какую  аптеку   бежать   за    таблеткой  от  рака  ?
И все-таки  -  ген Src  в   нормальных  клетках     экспрессируется ?  Да\нет,   без  воды ? Тезис  доказан ?

Уважаемый Питер, Вы, совершенно, не владеете навыками ведения конструктивного диалога.
Читайте инструкцию. См. вложение.

Цитата: mydoctor от сентября 21, 2017, 07:40:26
Читайте инструкцию. См. вложение.

Хорошая методичка по ведению спора.
Хотя, конструктивный спор, исходя из определения:

ЦитироватьК конструктивному спору я отнес спор, в котором   его участники  ставят перед собой цель  -  найти  лучший вариант решения проблемы, найти истину, и логически правильно доказывают и опровергают тезис 

можно даже спором не называть. Это скорее похоже на совместный поиск решения проблемы.
Спор - всегда противостояние.
Конструктивный спор - похоже на сотрудничество.

Цитата: mydoctor от сентября 21, 2017, 07:40:26
Уважаемый Питер, Вы, совершенно, не владеете навыками ведения конструктивного диалога.
Читайте инструкцию. См. вложение.

Таки  ген Src   экспрессируется  в  норме ? Да\нет   -  простой   конструктивный   ответ.
Инструкции  -  это  прекрасно, но  прямой  ответ  на    вопрос   лучше

Цитата: Питер от сентября 22, 2017, 06:19:14Таки  ген Src   экспрессируется  в  норме ? Да\нет   -  простой   конструктивный   ответ.
Инструкции  -  это  прекрасно, но  прямой  ответ  на    вопрос   лучше

. На этот вопрос я Вам  уже отвечал mydoctor. Уважаемый Питер. Вы прекрасно знаете, что для правильного вывода необходимо обладать достоверной информацией.
Если,  ген Src в соматических клетках (не человеческих), действительно, активен, то,  тогда почему присоединение вирусного промотора к гену Src  трансформирует соматическую клетку в злокачественную  (без мутации)?

Питер. Мне вам читать полный курс молекулярной биологии ?

mydoctor.Читать полный курс  молекулярной биологии не надо. Ответ прост. Ген Src становится онкогеном из-за сверхэкспресии  (повышения экспрессии).

Добавлю. У меня была информация, что в  нормальных клетках ген Src "молчит", с него не считывается РНК и не синтезируется белок. Возможно, эта информация недостоверна. Действительно, у многих видов, в том числе у человека, ген Src активен. Поэтому, что бы ген Src стал онкогеном необходимо не, просто экспрессия, а суперэкспрессия. 

Уважаемый Виктор Иванович, добрый день!

Почитайте, пожалуйста, вот эту работу: Rayter S.I., Iwata K.K., Michitsch R.W., Sorvillo J.M., Valenzuela D.M., Foulkes J.G. Biochemical functions of oncogenes. In: Oncogenes (Ed. by Glover D.M., Hames B.D.), Oxford // University Press, New York, 1989, pp. 23-66. ... если я правильно понял, там говорится о том, что одной только суперэкспрессии нормального Src-белка для злокачественной трансформации соматической клетки явно недостаточно...в другой работе - Ferracini R., Brugge J. Analysis of mutant forms of the c-src gene product containing a phenylalanine substitution for tyrosine 416. // Oncogene Res., 1990, v. 5, pp. 205-219. - показано, что амплификация гена, связанная с механизмом суперэкспрессии, заметно менее значима для его онкогенной активации, чем, например, повышение киназной активности...поэтому, уже, я лично, скорее, присоединюсь к мнению уважаемого Питера о необходимости более глубокого погружения в азы молекулярной биологии...   

...и, наверное, правильнее слово "overexpression" переводить как "сверхэкспрессия", согласно определению, содержащемуся в следующей книге: Тарантул В.З. "Толковый биотехнологический словарь русско-английский" (источник: http://www.twirpx.com/file/1373892/), можно скачать  PDF-версию, размер около 6 "метров"...

...я уже задавал вопрос о возможности добровольно закрыть тему...теперь мне остается только вторить о том уважаемому Питеру...другая Ваша тема, уважаемый Виктор Иванович, уже привлекла на форум участника под ником "Смысл жизни", после чего тему закрыли, но уже волевым решением...неужели Вам хочется подобного...Вы же не клерикал и не креационист...я надеюсь...

Цитата: Nur 1 от сентября 22, 2017, 12:30:14Почитайте, пожалуйста, вот эту работу: Rayter S.I., Iwata K.K., Michitsch R.W., Sorvillo J.M., Valenzuela D.M., Foulkes J.G. Biochemical functions of oncogenes. In: Oncogenes (Ed. by Glover D.M., Hames B.D.), Oxford // University Press, New York, 1989, pp. 23-66. ... если я правильно понял, там говорится о том, что одной только суперэкспрессии нормального Src-белка для злокачественной трансформации соматической клетки явно недостаточно..

Уважаемый  Nur 1
Если бы  Вы внимательно читали статью и мои сообщения на форуме  Вы бы обратили внимание:
Во-первых,  на то, что я пишу - » Генотип обоих фенотипов идентичен. А не делятся соматические клетки до бесконечности, по причине блокировки генов " бессмертия" «  Генов, а не гена. И привожу частный случай, когда сверхэкспресия одного гена достаточна для трансформации соматической клетки в злокачественную клетку.
ВО- вторых, я не отрицаю ,что причиной трансформации может быть мутация гена и сочетание мутации с эпигенетическими факторами.
"2.Генотип соматической клетки до трансформации в злокачественную и обратно в соматическую идентичен. Причиной трансформации  соматической клетки в злокачественную, является мутация.
Третий вариант.  Генотип злокачественной клетки и соматической клетки полученной из злокачественной – идентичны и отличаются от генотипа соматической клетки до ее трансформации в злокачественную.
В данном варианте, трансформация злокачественной клетки в соматическую клетку осуществляться, под действием эпигенетических факторов.
3а) причиной трансформации соматической клетки в злокачественную клетку является мутация;
3б) мутация есть, но, причиной трансформации соматической клетки в злокачественную клетку  является эпигенетический фактор".

Уважаемый Виктор Иванович,

что за "эпигенетические факторы"...можно конкретнее, с относительно подробным описанием механизмов их действия...а то слишком поверхностно все получается...

ЦитироватьК конструктивному спору я отнес спор, в котором   его участники  ставят перед собой цель  -  найти  лучший вариант решения проблемы, найти истину, и логически правильно доказывают и опровергают тезис 

Док, нужно вести диалог с теми, кто хочет конструктивно общаться. Эти двое не хотят.
Но я бы тоже порекомендовал создать тему в разделе ненаучные разговоры, если у вас цель разобраться, а не получить отзыв на свои рассуждения от специалистов. Агрессивных участников оттуда изгоним.

Цитата: Nur 1 от сентября 22, 2017, 12:46:46
...я уже задавал вопрос о возможности добровольно закрыть тему...теперь мне остается только вторить о том уважаемому Питеру...другая Ваша тема, уважаемый Виктор Иванович, уже привлекла на форум участника под ником "Смысл жизни", после чего тему закрыли, но уже волевым решением...неужели Вам хочется подобного...Вы же не клерикал и не креационист...я надеюсь...

Nur, хотите сделаем так, что все Ваши темы начнут привлекать креационистов?

Уважаемый talash,
это угроза...или предупреждение...и то, и другое - грубейшее нарушение правил общения...и как Вы, позвольте поинтересоваться, собираетесь "изгонять агрессивных участников оттуда", из тем...особенно "тех двоих"... позволю обратить Ваше внимание на Ваше откровенное хамство и тягу к групповщине...и внимание модераторов также...
Уважаемый Виктор Иванович, я полагаю, Вам не лишне было бы высказаться на этот счет, в полном соответствии со своей инструкцией о споре...

...скриншот Ваших постов, уважаемый talash, я сделал, можете их не удалять...

Цитата: talash от сентября 22, 2017, 15:28:32К конструктивному спору я отнес спор, в котором   его участники  ставят перед собой цель  -  найти  лучший вариант решения проблемы, найти истину, и логически правильно доказывают и опровергают тезис 

Док, нужно вести диалог с теми, кто хочет конструктивно общаться. Эти двое не хотят.
Но я бы тоже порекомендовал создать тему в разделе ненаучные разговоры, если у вас цель разобраться, а не получить отзыв на свои рассуждения от специалистов. Агрессивных участников оттуда изгоним.

Зачем изгонять – пусть учатся.

Цитата: Nur 1 от сентября 22, 2017, 13:57:08Уважаемый Виктор Иванович,

что за "эпигенетические факторы"...можно конкретнее, с относительно подробным описанием механизмов их действия...а то слишком поверхностно все получается...

Читайте инструкцию.
Основные требования, представляемые к участникам спора.
    Чтобы решать проблему методом конструктивного спора, участники спора должны:
1)   иметь желание вести конструктивный спор;
2)  разбираться в предмете спора;
3)  владеть навыками ведения конструктивного спора;
4)  провести подготовительную работу: заранее узнать тему спора, предложенные для обсуждения вопросы, изучить проблему, прочитать необходимую литературу, проконсультироваться со специалистами, проанализировать различные точки зрения, сопоставить их, определить собственную позицию, а также выбрать руководителя спора.
Самым важным и самым трудновыполнимым требованием является формирование желания вести спор конструктивно. Самым важным – потому что желание первично, а поведение вторично. Самым трудновыполнимым – потому, что наше поведение генетически детерминировано на победу и  даже проигрыш в споре вызывает у человека отрицательные эмоции.
Для решения этой проблемы, необходимо убедить себя, что для Вас победой является нахождение истины, нахождение лучшего варианта решения проблемы.

Цитата: mydoctor от сентября 22, 2017, 18:37:58Читайте инструкцию (уже нам приказывают).
Основные требования, представляемые к участникам спора.
    Чтобы решать проблему методом конструктивного спора, участники спора должны:

...

Цитата: mydoctor от сентября 22, 2017, 18:37:58...а также выбрать руководителя спора

(О чем с руководителем-то спорить?  Он, типа, всегда прав
8) )

Я думал форум для свободных диалогов и выражения своего мнения и тут никто никоиму ничего не должен, кроме как это определено правилами форума. Ну может я заблуждался - нужен руководитель... Или может быть модератор?... ::)

Цитата: afrosergey от сентября 22, 2017, 18:47:33..
Цитата: mydoctor от Сегодня в 18:37:58
...а также выбрать руководителя спора

No comments...

(О чем с руководителем-то спорить?   )

Читайте внимательно инструкцию.
С руководителем не спорят. На форуме спор организованный. Руководитель спора Gilgamesh.Его обязанности, согласно инструкции:» Строго следит за тем, чтобы спор шел в русле конструктивного спора».

Уважаемый Виктор Иванович,

Вы, вижу, проигнорировали хамство одного из форумчан и, поскольку, полагаю, Вам льстит, что он поддерживает Вас, Вы не желаете дать оценку его способу ведения диалога...также не ответили на мой вопрос о конкретных эпигенетических механизмах...вынужден признать, что ответ на этот вопрос Вы пытаетесь подменить ссылкой на Вашу инструкцию...я ее прочитал и не впечатлился...особенно необходимостью искать доказательства...свидетельства в пользу той или иной точки зрения разве не подойдут...убедительно прошу Вас также впредь не указывать мне, что следует делать...в столь безапелляционном виде...используйте выражение "...пожалуйста..." и другие вежливые оговорки...пожалуйста...   

Цитата: mydoctor от сентября 22, 2017, 19:05:11Читай внимательно инструкцию.

Опять приказ - ультимативный - а если я не хочу ее читать - что тогда? И, кстати, Уважаемый mydoctor, мы на брудершафт вроде не пили. (ну, спасибо, хоть пост изменили  :) )

Цитата: mydoctor от сентября 22, 2017, 19:05:11Руководитель спора Gilgamesh.Его обязанности, согласно инструкции:» Строго следит за тем, чтобы спор шел в русле конструктивного спора».

Уважаемый Gilgamesh, а Вы прониклись своими новыми обязанностями?  :D

ЕСЛИ СЕРЬЕЗНО: Уважаемый mydoctor,  конструкивный спор или диалог нельзя начинать с инструкций участникам кому что и как делать и что они кому-то что-то там должны - он просто не получится. Если Вы этого не понимаете, то это не моя, а Ваша проблема.

Далее развивать эту тему больше не буду.

Глубокоуважаемый afrosergey, добрый вечер!

Присоединяюсь к Вашему мнению...а тему развить необходимо...поскольку речь идет о весьма серьезных вопросах, таких, как молекулярная биология и генетика рака...клеточная дифференцировка...у меня есть опыт работы в институте онкологии, и в клинике, и в эксперименте...молекулярщики даже звали к себе, как раз в связи с проблемой активации протоонкогенов...почему эта тема вызвала у меня такой отклик...можно сказать, еле сдерживаюсь...не хочется, чтобы читающие ее путались в этих вопросах...а до сих пор, от топикстартера - ни одной ссылки на работы по тому же гену Src...намекнул, что пора это сделать, представив собственные - в ответ указание читать авторскую инструкцию...о той же эпигенетике рака, кроме общих слов - также ничего...   

Цитата: mydoctor от сентября 22, 2017, 19:05:11Читайте внимательно инструкцию.
С руководителем не спорят. На форуме спор организованный. Руководитель спора Gilgamesh.Его обязанности, согласно инструкции:» Строго следит за тем, чтобы спор шел в русле конструктивного спора».

Если не секрет, Вы где работаете?

Цитата: Nur 1 от сентября 22, 2017, 19:17:07Уважаемый Виктор Иванович,

Вы, вижу, проигнорировали хамство одного из форумчан и, поскольку, полагаю, Вам льстит, что он поддерживает Вас, Вы не желаете дать оценку его способу ведения диалога...также не ответили на мой вопрос о конкретных эпигенетических механизмах...вынужден признать, что ответ на этот вопрос Вы пытаетесь подменить ссылкой на Вашу инструкцию...я ее прочитал и не впечатлился...особенно необходимостью искать доказательства...свидетельства в пользу той или иной точки зрения разве не подойдут...убедительно прошу Вас также впредь не указывать мне, что следует делать...в столь безапелляционном виде...используйте выражение "...пожалуйста..." и другие вежливые оговорки...пожалуйста...   

Читайте, пожалуйста, внимательно инструкцию.
»Чтобы решать проблему методом конструктивного спора, участники спора должны: пункт 2)  разбираться в предмете спора пункт;  4)   ...изучить проблему, прочитать необходимую литературу».
Вы не согласны с этими пунктами ?
Наберите,пожалуйста, в Google «эпигенетические факторы» и получите развернутый ответ.

Уважаемый Виктор Иванович,

а Вы, я понял так, не в состоянии грамотно ответить на мой вопрос...самим читать, возможно, будет затруднительно...Вы же не онколог, а как я понял - психотерапевт...вот, даете очередное указание прочитать все за Вас...мне ответить Вам тем же...я ведь в солидном уже возрасте, опыта хватит и по форме будет выдержано...

Цитата: mydoctor от сентября 22, 2017, 07:45:26Питер. Мне вам читать полный курс молекулярной биологии ?

Молекулярную биологию он сам читает. Сейчас подсмотрел - 9 кандидатов и 1 доктора на этой ниве выпестовал. Так что давайте вы не будете борзеть в отношении настоящего специалиста в дискутируемой области.

Дезавуировано. Перечитал мешанину цитат в сообщении mydoctor повторно, претензия снята.

П.С. Следовать самопальным инструкциям я буду только по получении зарплатной карточки от автора инструкции. И то не факт.

Уважаемый Виктор Иванович,

прислушайтесь, пожалуйста, к мнению нашего глубокоуважаемого модератора о специалисте высокого уровня...пожалуйста...

Цитата: afrosergey от сентября 22, 2017, 19:23:52
конструкивный спор или диалог нельзя начинать с инструкций участникам кому что и как делать и что они кому-то что-то там должны - он просто не получится.

Согласен.

Цитата: mydoctor от сентября 22, 2017, 18:36:23Зачем изгонять – пусть учатся.

Сильно однако. Благодарен за предоставленную возможность. ;D  А Вы могли бы самостоятельно прийти к выводу? что на форуме хоть как-то проявляются  в основном  те люди, которые:
а) учатся практически всю жизнь.
б) уже достаточно давно организовали своё мышление и используя то мышление, пытаются лучше разобраться и понять  реальность.
в) прекрасно понимают ограничения вербального метода коммуникаций и возможности надергивания кусков текста из  доступных нынче источников. А первоисточники вы утаиваете.

Ну а с моей  личной кочки зрения - развивать и понимать что-либо в вашей позиции  смысла  не усматриваю.  За терминологией предмета осмысления  не видно.  Ну и даже наставления  типа:" Не сморкаться в скатерть и не ковырять вилкой в зубах" перенесу  не заморачиваясь.    :)

Глубокоуважаемый Gundir, доброго вечера!

В инструкции топикстартера указано следующее, цитирую:

"...Дроганов Виктор Иванович
Врач, семейный психотерапевт
Тираспольский Центр амбулаторной поликлинической помощи, поликлиника № 3.
Адрес учреждения: Молдова. Почтовый индекс  3300,Тирасполь, ул., 25 Октября 75
Телефон учреждения: 92400..."

Глубокоуважаемый Nur, добрый вечер!

К сожелению, тема это не моя, я мало - или почти "не" - разбираюсь в ней. Если Вы заметели, я стараюсь высказываться в основном на темы в которых, я что-то понимаю. И то не всегда. Хотя тему я читаю с интересом- в качестве саморазвития.

Здесь я просто не сдержался. На мой взгляд, диктовать инструкции как что-то правильно делать - это хуже хамства. Хамство эмоционально и хаму можно ответить в том же ключе (если воспитание позволяет), а такой диктат сразу ставит человека на нижнюю планку. Типа: "Я - гуру-проповедник - делайте как я сказал - и будет вам убогим счастье, а если не сделаешь, то и не просветлишься" . Это посягательство на свободу мысли - а именно за ней (в том числе) люди приходят на форум, как мне кажется.

К сожелению (не я первый это заметил), в последнее время форум превращаеися в место, где - за небольшим исключением - участники просто мерются х... Ну, типа - завоевывают место в иерархии.

И это очень грустно.

Цитата: Nur 1 от сентября 22, 2017, 19:37:21
Присоединяюсь к Вашему мнению...а тему развить необходимо...поскольку речь идет о весьма серьезных вопросах, таких, как молекулярная биология и генетика рака...клеточная дифференцировка...у меня есть опыт работы в институте онкологии, и в клинике, и в эксперименте...молекулярщики даже звали к себе, как раз в связи с проблемой активации протоонкогенов...почему эта тема вызвала у меня такой отклик...можно сказать, еле сдерживаюсь...не хочется, чтобы читающие ее путались в этих вопросах...а до сих пор, от топикстартера - ни одной ссылки на работы по тому же гену Src...намекнул, что пора это сделать, представив собственные - в ответ указание читать авторскую инструкцию...о той же эпигенетике рака, кроме общих слов - также ничего...

Уважаемый Nur 1.
Вопросы, которые вы поднимаете в этом сообщении важные и нужные. Но, вопросы, которые обсуждались в закрытой теме «РАК – бессмертный одноклеточный фенотип многоклеточного генотипа», несколько, иные.
Первый вопрос. Действительно ли, генотип раковой и соматической клетки, может, быть идентичен?
Ответ - да! И ответ аргументирован. Если вы не согласны с аргументацией, пожалуйста, опровергайте.

Второй вопрос. Может ли злокачественная клетка трансформироваться в соматическую?
Ответ – да, может. И ответ аргументирован.
Если вы не согласны с аргументацией, пожалуйста, опровергайте.

Третий вопрос. Можно ли, создать лекарственные препараты, которые бы не убивали раковую клетку, а трансформировали ее в соматическую, с активацией программы клеточной гибели.
Ответ - да, можно. И ответ аргументирован.
Если вы не согласны с аргументацией, пожалуйста, опровергайте.

Как все забавно тут ... И какие вещи узнаешь. 9 кандидатских ? Я думал, что меньше.
Тогда скоро можно будет выпить за юбилей . На следующей неделе девушка у меня представляется к защите.
За сим всем с кисточкой ....

В науке есть только одна аргументация - публикация в рецензируемом журнале. Итого под каждое ваше утверждение нужна ссылка на статью. Это о правилах спора в науке. Учите матчасть ....

Цитата: Питер от сентября 22, 2017, 20:33:17
Как все забавно тут ... И какие вещи узнаешь. 9 кандидатских ? Я думал, что меньше.
Тогда скоро можно будет выпить за юбилей . На следующей неделе девушка у меня представляется к защите.
За сим всем с кисточкой ....

Да? Значит на сайте ИМГ клевещут.

 Глубокоуважаемый afrosergey,

я также прихожу сюда в поисках ответов на свои вопросы...постоянно полагая, что среди многих мнений окажется нечто интересное...
...что касается форума...решусь высказать собственное мнение о том, что, несмотря на все издержки, свою задачу он выполняет...кроме того, находится в струе проблематики...той же эволюции...чего стоит, хотя бы, обсуждение вопросов о доминировании той или иной эволюционной теории...СТЭ или эпигенетической...
...а что касается иерархии...это, с одной стороны, хорошо...поскольку отражает потенциал полемики...разброс мнений...и тут можно уже задумываться об импульсе, порождаемый в системе нашего форума...рано или поздно полемика разродится чем-то стоящим...

...а что касается более точного определения...то стремление помериться "силами" вполне естественно, а потому не "безобразно"...автор темы написал по этому поводу следующее, цитирую: "...наше поведение генетически детерминировано на победу и  даже проигрыш в споре вызывает у человека отрицательные эмоции.
Для решения этой проблемы, необходимо убедить себя, что для Вас победой является нахождение истины, нахождение лучшего варианта решения проблемы..."
...еще бы фактологии к сему побольше...с грамотной словесной аргументацией...   

Да-да, уважаемый Виктор Иванович, аргументы представьте, будьте добры - я не увидел в Ваших ответах ни единого...опровергать, пока, нечего...

[/quote]

Да? Значит на сайте ИМГ клевещут.
[/quote]

Ну скорее всего нет. Но проверю ...

Глубокоуважаемый Nur,

Я думаю, что если мы с Вами продолжим диалог здесь - это будет реальный оффтоп. Может полезнее и конструктивнее, все же, про рак?

Кроме того, мне не о чем с Вами дискутировать: я высказал свое мнение, не более, а Вы высказали свое. Я его уважаю, но остаюсь при своем.

Цитата: Nur 1 от сентября 22, 2017, 20:45:51
Re: Многоклеточный организм - умный биодом
« Ответ #96 : Сегодня в 20:45:51 »
Цитировать (выделенное)
Да-да, уважаемый Виктор Иванович, аргументы представьте, будьте добры - я не увидел в Ваших ответах ни единого...опровергать, пока, нечего...

Вопрос. Действительно ли, генотип раковой клетке может быть идентичен генотипу соматической клетке?

Ответ - да может.

Аргумент. В 1983 г. была определена последовательность нуклеотидов в гене Src и показано, что введение одного этого гена в культуру клеток превращает их в раковые.
Из нормальных клеток выделили их собственный ген Src, присоединили к нему вирусный промотор и ввели в нормальные клетки. Ген Src с вирусным промотором превратил эти клетки в раковые.

Доказательство.  Данный эксперимент показал, что  соматическая клетка трансформировалась в злокачественную клетку без мутации гена, т.е. без изменения генотипа.
Если  генотип в злокачественной клетке не изменился,значит, он идентичен генотипу соматической клетке.

А теперь думаем, что такое генотип клетки. Это совокупность всех ДНК  клетки. В клетку введен трансген Src  под чужим конститутивные промотором - все, исходный генотип клетки изменён. Плюс к этому надо проверять весь остальной геном на наличие мутаций путем полногеномного секвенирования . Итого для доказательства надо взять на пробу соматические и опухолевые клетки одного индивида и секвенировать. Проект по геному рака делают уже много лет. Детали тут https:\\cancergenome.nih.gov

Цитата: Питер от сентября 22, 2017, 23:00:25А теперь думаем, что такое генотип клетки. Это совокупность всех ДНК  клетки. В клетку введен трансген Src  под чужим конститутивные промотором - все, исходный генотип клетки изменён. Плюс к этому надо проверять весь остальной геном на наличие мутаций путем полногеномного секвенирования . Итого для доказательства надо взять на пробу соматические и опухолевые клетки одного индивида и секвенировать. Проект по геному рака делают уже много лет. Детали тут https:\\cancergenome.nih.gov
« Последнее редактирование: Сентябрь 22, 2017, 23:07:59 от Питер »

Уважаемый Питер. Согласно,  закона достаточного основания » Всякая правильная мысль должна быть обоснована другими мыслями, истинность которых доказана». 

Я привел  аргумент. В 1983 г. была определена последовательность нуклеотидов в гене Src и показано, что введение одного этого гена в культуру клеток превращает их в раковые.
Из нормальных клеток выделили их собственный ген Src, присоединили к нему вирусный промотор и ввели в нормальные клетки. Ген Src с вирусным промотором превратил эти клетки в раковые.

"Опровержение точки зрения противника.
/Опровержение – рассуждение, направленное против выдвинутого тезиса и имеющее целью установление его ложности или недоказанности./
    Опровержение осуществляется тремя способами:
1)   опровергается тезис;
2)   критикуются доводы;
3)   показывается несостоятельность демонстрации".
   
Уважаемый Питер, если, я Вас правильно понял, Вы не согласны с выводами эксперимента, т.е., Вы считаете, что  введение, только, одного собственного гена Src, с присоединенным к нему вирусным промотором:
Во – первых, не могло превратил эти клетки в раковые ( надо проверять весь остальной геном на наличие мутаций путем полногеномного секвенирования . Итого для доказательства надо взять на пробу соматические и опухолевые клетки одного индивида и секвенировать».

Во – вторых, если и превратило, то, изменило генотип (В клетку введен трансген Src  под чужим конститутивные промотором - все, исходный генотип клетки изменён).

Введен трансген - геном клетки изменён. С этим вы согласны ?
Теперь идём дальше по эксперименту. Ввели трансген в каком векторе ? Какой промотор ? В какую линию клеток ? Какая доля из трансформированных клеток приобрела раковый фенотип ?
1983 год - это прекрасно. Но сегодня 2017. И понятны две простые вещи. Мутации в раковых клетках есть всегда. И для трансформации клетки необходимо более одной мутации

Да.  и ссылку   на  статью   1983  года  можно ?   Рыть  самому   -   времени     нет,  есть   другая  срочная   работа.

http://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=SRC   -    более   3000   публикаций    по Src

Цитата: Питер от сентября 23, 2017, 09:06:13Введен трансген - геном клетки изменён. С этим вы согласны ?

Не согласен.
«Трансген * трансген * transgene Ген, взятый из одногоорганизма и перенесенный в др. организм или клетку.  В современном значении — чужеродный ген, искусственно встроенный в геном нового хозяина».

В нашем случае ввели не чужеродный ген, а свой. Поэтому генотип  не изменился.

Извините, что вмешиваюсь. Возможно, что сейчас я ляпну ерунду, но

Цитата: Питер от сентября 23, 2017, 09:06:13
Введен трансген - геном клетки изменён. С этим вы согласны ?

Цитата: mydoctor от сентября 23, 2017, 11:50:36
В нашем случае ввели не чужеродный ген, а свой. Поэтому генотип  не изменился.

изменился же геном...  ???

Без разницы - свой ген или чужой ген, дополнительный ген же ввели.
Условно говоря, было 1000 генов в геноме, стало - 1001. Это ведь уже разные геномы будут, правильно?. Или я не в ту степь ударился? Прошу простить дилетанта, ежели что... :-[

Цитата: Питер от сентября 23, 2017, 09:43:23Да.  и ссылку   на  статью   1983  года  можно ?   Рыть  самому   -   времени     нет,  есть   другая  срочная   работа.

http://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=SRC   -    более   3000   публикаций    по Src

http://medbiol.ru/medbiol/genetic_sk/0001784d.htm

1.   Арефьев,  вы  правы. Геном  изменился.  И  в  данном  случае   не  важно,   свой  это  ген  или  чужой.   Ну  и  плюс  к  этому  там    был   чужой    для  человека   вирусный   промотор.   Да  и  по  гену   вопрос  -   это   был с-src  или v-src ? И  про    саму   конструкцию.   83   -   почти  наверняка   плазмидный  вектор.  С  множественными  копиями.

2.   Доктор,  я  просил ссылку  на  СТАТЬЮ   в  рецензируемом  журнале.    Про  83  год.   Вы  мне   - на   нечто, на непонятно  какой   сайт.   

Уважаемый Питер, добрый день!

Уважаемый топикстартер, полагаю, имеет в виду следующий источник: Swanstrom, Ronald; Parker, Richard C.; Varmus, Harold E.; Bishop, J. Michael. Transduction of a cellular oncogene: the genesis of Rous sarcoma virus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (1983), 80(9), 2519-23 CODEN: PNASA6; ISSN: 0027-8424.

По содержанию более прочих подходит...как раз о трансдукции гена c-src...

Цитата: mydoctor от сентября 23, 2017, 11:50:36

Цитата: Питер от сентября 23, 2017, 09:06:13Введен трансген - геном клетки изменён. С этим вы согласны ?

Не согласен.
«Трансген * трансген * transgene Ген, взятый из одногоорганизма и перенесенный в др. организм или клетку.  В современном значении — чужеродный ген, искусственно встроенный в геном нового хозяина».

В нашем случае ввели не чужеродный ген, а свой. Поэтому генотип  не изменился.

Осталось только с даунами, к примеру  разобраться.  У них то,  все излишние гены - "не чужеродные", но конечный результат несколько не впечатляет.

...неплохо также было бы заметить, что Varmus H. E. и Bishop J. M. за исследования вирусных онкогенов получили в 1989 году Нобелевскую премию...пионерская работа по этому вопросу - Stеhelin D., Varmus H. E., Bishop J. M. & Vogt P. K. DNA related to the transforming gene(s) of avian sarcorna viruses is present in normal avian DNA. Nature 260: 170-3, 1976, - была, получается, опубликована за 7 лет до той, которую я привел выше...кстати, при этом не обошлось без споров о приоритете, когда Stеhelin D. (Dominique), как я понял, оспорил авторство на открытие и получение премии бывшими коллегами, прямо заявив о собственном решающем вкладе в эти исследования...на момент получения Varmus H. E. и Bishop J. M. премии он, между прочим, был директором по исследованиям в NationaJ Scientific Research Center (CNRS), Pasteur Institute, Франция, что только обострило обсуждение его открытого письма...

Уважаемый Виктор Иванович, здравствуйте!

Поясните, пожалуйста, Вы эту работу имели в виду, когда говорили о 1983 годе...

Цитата: Nur 1 от сентября 23, 2017, 13:35:42
Уважаемый Питер, добрый день!

Уважаемый топикстартер, полагаю, имеет в виду следующий источник: Swanstrom, Ronald; Parker, Richard C.; Varmus, Harold E.; Bishop, J. Michael. Transduction of a cellular oncogene: the genesis of Rous sarcoma virus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (1983), 80(9), 2519-23 CODEN: PNASA6; ISSN: 0027-8424.

По содержанию более прочих подходит...как раз о трансдукции гена c-src...

Ничего    подобного.

Proc Natl Acad Sci U S A. 1983 May;80(9):2519-23.
Transduction of a cellular oncogene: the genesis of Rous sarcoma virus.

Swanstrom R, Parker RC, Varmus HE, Bishop JM.
Abstract
The oncogene of Rous sarcoma virus (v-src) arose by transduction of a cellular gene (c-src). In an effort to explore the mechanism of transduction, we have identified the splice acceptor site used in the genesis of mRNA for v-src, shown that an equivalent site is used in the splicing of mRNA for c-src, and determined the nucleotide sequence from the boundaries of homology between v-src and c-src. Our data indicate that (i) only a portion of c-src is represented within v-src, (ii) the leftward recombination between the genome of the transducing virus and c-src occurred in an intron of the cellular gene, (iii) v-src is in part a spliced version of the corresponding portion of c-src, and (iv) nucleotide sequences represented once in the genome of the transducing virus become duplicated to flank v-src. These findings indicate that the first step in transduction is probably recombination between DNA forms of the transducing viral genome and c-src and otherwise support the prevailing model for transduction by retroviruses. The carboxyl termini of the proteins encoded by v-src and c-src differ appreciably. An unidentified domain of 127 or 128 nucleotides is located at different positions in the genomes of two strains of RSV and gives evidence of being a foreign element that entered the viral genomes by genetic transposition independent of the transduction of src.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC393857/ 
Вся  статья.

Nur,  вы  и в  школе     за   двоечников    уроки  делали  ?   Я  вас  не  спрашивал.

Цитата: Cow от сентября 23, 2017, 14:19:12

Цитата: mydoctor от сентября 23, 2017, 11:50:36

Цитата: Питер от сентября 23, 2017, 09:06:13Введен трансген - геном клетки изменён. С этим вы согласны ?

Не согласен.
«Трансген * трансген * transgene Ген, взятый из одногоорганизма и перенесенный в др. организм или клетку.  В современном значении — чужеродный ген, искусственно встроенный в геном нового хозяина».

В нашем случае ввели не чужеродный ген, а свой. Поэтому генотип  не изменился.

Осталось только с даунами, к примеру  разобраться.  У них то,  все излишние гены - "не чужеродные", но конечный результат несколько не впечатляет.

Ну    мы  тут  о  раке,  а  синдром  Дауна  - не  рак.   Хотя  мутации с   нарушением  копийности  играют  важную  роль в   наследственной  патологии.

Извините, пожалуйста, уважаемый Питер,

все, более не буду ничего писать в теме, пока Вы с уважаемым автором темы не закончите...просто, если обратить внимание на то, что писал в другой теме уважаемый топикстартер, то получается, что гипотеза о роли эпигенетических факторов в канцерогенезе – это его идея...потому и привел работу, за которую была вручена Нобелевская премия и после чего развернулся нешуточный спор об авторстве...в обоснование процитирую строки из одного из ответов автора темы:
Re: РАК – бессмертный фенотип многоклеточного генотипа
« Ответ #9 : Сентябрь 18, 2017, 20:43:50
...Уважаемый Питер.  ??? Я предложил гипотезу (тезис): трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов. :-[
Доказательство.В нормальных клетках ген Src "молчит", с него не считывается РНК и не синтезируется белок. Активность этого гена подавлена регуляторными механизмами нормальной клетки. Из нормальных клеток выделили их собственный ген Src, присоединили к нему вирусный промотор и ввели в нормальные клетки. Ген Src с вирусным промотором превратил эти клетки в раковые...»

Специально отделил иконками слова, вызвавшие мое недоумение и неудовольствие...он нигде, как я понял, ясно не оговорился, что он не является автором данной "гипотезы"...

Ну тезис у  него    другой  -   мутаций  в  опухолевых   клетках  нет,  есть  только   эпигенетика.   Тогда   через      воздействие  на   эпигеном   мы   можем  лечить  рак.   Вернуть   клетку   из   бессмертия ...

А  извиняться   не   за  что. 

Цитата: Питер от сентября 23, 2017, 15:23:13

Цитата: Cow от сентября 23, 2017, 14:19:12

Цитата: mydoctor от сентября 23, 2017, 11:50:36

Цитата: Питер от сентября 23, 2017, 09:06:13Введен трансген - геном клетки изменён. С этим вы согласны ?

Не согласен.
«Трансген * трансген * transgene Ген, взятый из одногоорганизма и перенесенный в др. организм или клетку.  В современном значении — чужеродный ген, искусственно встроенный в геном нового хозяина».

В нашем случае ввели не чужеродный ген, а свой. Поэтому генотип  не изменился.

Осталось только с даунами, к примеру  разобраться.  У них то,  все излишние гены - "не чужеродные", но конечный результат несколько не впечатляет.

Ну    мы  тут  о  раке,  а  синдром  Дауна  - не  рак.   Хотя  мутации с   нарушением  копийности  играют  важную  роль в   наследственной  патологии.

Так именно на этот факт: нарушение копийности, как минимум , я и пытался обратить внимание. Но поскольку манипуляция рассматривается с клеткой - это для неё глобальное вмешательство и последствия для неё глобальные . То есть вмешательство не может быть признано корректным.  В случае синдрома Дауна, последствия все-таки нивелированы  общими адаптационными механизмами организма.

Цитата: Nur 1 от сентября 23, 2017, 15:49:16получается, что гипотеза о роли эпигенетических факторов в канцерогенезе – это его идея...потому и привел работу, за которую была вручена Нобелевская премия и после чего развернулся нешуточный спор об авторстве
Re: РАК – бессмертный фенотип многоклеточного генотипа

Я, извиняюсь, за то, что присвоил себе авторство нобелевского лауреата.

Работ я его не читал. А свои выводы я сделал, чисто гипотетически. Предлагаю еще одну гипотезу, которая имеет все основания считаться теорией.

   Рассмотрим появление злокачественных клеток с позиции эволюции живой материи.
   Одноклеточные организмы в определенных условиях делятся до бесконечности. С изменением окружающей среды или с изменением генотипа, некоторые одноклеточные организмы, чтобы не погибнуть в данной среде, при делении образуют два типа фенотипов.

   Первый фенотип (бессмертный) - одноклеточный организм (зооиды вольвокса, стволовые клетки, клетки меристемы которые делятся до бесконечности, т.е. по сути, являются одноклеточными организмами);

   Второй фенотип (смертный) - соматические клетки.

   Задача соматического фенотипа создать микросреду, для одноклеточного организма в которой он в состоянии делиться до бесконечности.
   Генотип обоих фенотипов идентичен. А не делятся соматические клетки до бесконечности, по причине блокировки генов " бессмертия".

Механизм блокировки работает столько времени, сколько требуется для воспроизводства такого количества потомства, которого было бы достаточно для сохранения данного вида в окружающей среде.
Потом, под воздействием окружающей среды или под воздействием генной программы он перестает работать и в соматических клетках, вновь, включается ген    " бессмертия". Таким образом, соматическая клетка трансформируется в злокачественную клетку.

Цитата: Nur 1 от сентября 23, 2017, 15:49:16В нормальных клетках ген Src "молчит", с него не считывается РНК и не синтезируется белок. Активность этого гена подавлена регуляторными механизмами нормальной клетки. Из нормальных клеток выделили их собственный ген Src, присоединили к нему вирусный промотор и ввели в нормальные клетки. Ген Src с вирусным промотором превратил эти клетки в раковые...»

Специально отделил иконками слова, вызвавшие мое недоумение и неудовольствие...он нигде, как я понял, ясно не оговорился, что он не является автором данной "гипотезы"..

Я еще раз извиняюсь за присвоение себе авторства. Я не знал о работе нобелевского лауреата и в статье, в качестве доказательства, привел другие эксперименты. И только, после того, как оппоненты на форуме их отвергли,   я нашел ссылку на эксперимент 1983 года.
Уважаемый Nur 1. То, что я не явлюсь автором гипотезы, «Генотип злокачественной, соматической и стволовой клеток идентичен», не является основанием для прекращения доказательства (опровержения), данного тезиса.
Уважаемый Nur 1. Пожалуйста, ответе, только, на один вопрос, можно без доказательств:» Могут ли, гипотетически, генотипы злокачественной, соматической и стволовой клеток быть идентичными »

Краткие итоги дискуссии  по тезису: «Генотипы злокачественной, соматической и стволовой клеток  могут быть идентичны».

Вначале дискуссия была конструктивной. Опровергался  аргумент, доказательство.
Аргумент.
В 1983 г. была определена последовательность нуклеотидов в гене Src и показано, что введение одного этого гена в культуру клеток превращает их в раковые.
Из нормальных клеток выделили их собственный ген Src, присоединили к нему вирусный промотор и ввели в нормальные клетки. Ген Src с вирусным промотором превратил эти клетки в раковые.
 
Опровержение.
Питер.»Доктор,  я  просил ссылку  на  СТАТЬЮ   в  рецензируемом  журнале.    Про  83  год.   Вы  мне   - на   нечто, на непонятно  какой   сайт».
 
Опровергалось  доказательство. 
"Доказательство.  Данный эксперимент показал, что  соматическая клетка трансформировалась в злокачественную клетку без мутации гена, т.е. без изменения генотипа"

Опровержение.
Питер. Геном  изменился.  И  в  данном  случае   не  важно,   свой  это  ген  или  чужой.

Потом перешли на обсуждение другого тезиса «Я предложил гипотезу (тезис): трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов».

Полностью согласен с Nur 1, что я не являюсь автором данной гипотезы.
Мне надо было в статье написать не «Предлагаю еще одну гипотезу», а «предложена еще одна гипотеза».
И обращаясь к Питеру написать" «Эпигенетиками предложена гипотеза: «Трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов".

Считаю, что мое высказывание: « Я предложил гипотезу» является грубейшей ошибкой. Из-за которой, дискуссия шла, не совсем конструктивно.

Nur 1, обиделся, «более не буду ничего писать в теме».

Мне кажется, это отговорка. Просто, сегодня еще нет убедительных научных данных доказывающих, или опровергающих тезис: "Генотипы злокачественной, соматической и стволовой клеток могут быть идентичны"

1.   Доказательств  масса.   Ссылку  на  проект  раковый  геном    давал   выше.   Насеквенировано  столько ...
2.  Ссылки  на  статью   83   года   не   будет ?   Доктор,   слив   засчитан. 

Цитата: Питер от сентября 23, 2017, 22:40:491.   Доказательств  масса.   Ссылку  на  проект  раковый  геном    давал   выше.   Насеквенировано  столько ...
2.  Ссылки  на  статью   83   года   не   будет ?   Доктор,   слив   засчитан. 

Уважаемый Питер. Для того , чтобы вести конструктивный диалог необходимо иметь достоверною информацию. А у меня с ней   проблема. Ссылки на сомнительные источники Вы не принимаете. Поэтому, я  еще не готов продолжить с Вами диалог. Буду готов, напишу. Спасибо за конструктивный диалог.

Цитата: mydoctor от сентября 23, 2017, 17:27:04
Работ я его не читал. А свои выводы я сделал, чисто гипотетически. Предлагаю еще одну гипотезу, которая имеет все основания считаться теорией.

   Рассмотрим появление злокачественных клеток с позиции эволюции живой материи.
   Одноклеточные организмы в определенных условиях делятся до бесконечности. С изменением окружающей среды или с изменением генотипа, некоторые одноклеточные организмы, чтобы не погибнуть в данной среде, при делении образуют два типа фенотипов.

   Первый фенотип (бессмертный) - одноклеточный организм (зооиды вольвокса, стволовые клетки, клетки меристемы которые делятся до бесконечности, т.е. по сути, являются одноклеточными организмами);

   Второй фенотип (смертный) - соматические клетки.

   Задача соматического фенотипа создать микросреду, для одноклеточного организма в которой он в состоянии делиться до бесконечности.
   Генотип обоих фенотипов идентичен. А не делятся соматические клетки до бесконечности, по причине блокировки генов " бессмертия".

Механизм блокировки работает столько времени, сколько требуется для воспроизводства такого количества потомства, которого было бы достаточно для сохранения данного вида в окружающей среде.
Потом, под воздействием окружающей среды или под воздействием генной программы он перестает работать и в соматических клетках, вновь, включается ген    " бессмертия". Таким образом, соматическая клетка трансформируется в злокачественную клетку.

Ну правильно всё на мой взгляд. Хотя, Ваша гипотеза конечно не нова. Но это слишком общая гипотеза, не объясняющая массу явлений. Например, почему голый землекоп почти не стареет и не болеет раком, а другие грызуны таких же размеров и стареют и болеют?

И я не понял в Вашей гипотезе самоуничтожение многоклеточного организма запрограммировано генетически?

Цитата: mydoctor от сентября 24, 2017, 08:37:16

Цитата: Питер от сентября 23, 2017, 22:40:491.   Доказательств  масса.   Ссылку  на  проект  раковый  геном    давал   выше.   Насеквенировано  столько ...
2.  Ссылки  на  статью   83   года   не   будет ?   Доктор,   слив   засчитан.

Уважаемый Питер. Для того , чтобы вести конструктивный диалог необходимо иметь достоверною информацию. А у меня с ней   проблема. Ссылки на сомнительные источники Вы не принимаете. Поэтому, я  еще не готов продолжить с Вами диалог. Буду готов, напишу. Спасибо за конструктивный диалог.

А  зачем   теоретизировать -  не    зная   предмета ?  PubMed     доступен   для  всех.  Кучу  ссылок  я  вам   дал. Учите   матчасть.

Цитата: Питер от сентября 24, 2017, 12:23:462.  Ссылки  на  статью   83   года   не   будет ?   Доктор,   слив   засчитан.
Уважаемый Питер. Для того , чтобы вести конструктивный диалог необходимо иметь достоверною информацию. А у меня с ней   проблема. Ссылки на сомнительные источники Вы не принимаете. Поэтому, я  еще не готов продолжить с Вами диалог. Буду готов, напишу. Спасибо за конструктивный диалог.

А  зачем   теоретизировать -  не    зная   предмета ?

Dipali Pathak 713-798-4710
Хьюстон, TX - 25 июля 2014 г.

Рак уже давно считается генетическим заболеванием, но в последние десятилетия ученые пришли к выводу, что эпигенетические изменения, которые не меняют последовательность ДНК, но как ее «читают», также играют определенную роль в раке. В частности, метилирование ДНК, добавление метильной группы (или молекулы), является эпигенетическим переключателем, который может стабильно отключать гены, указывая на то, что он может вызвать рак так же, как может быть генетическая мутация. Однако до настоящего времени прямые доказательства того, что метилирование ДНК приводят к образованию рака, отсутствуют.
Исследователи из Исследовательского центра детского питания USDA / ARS в Медицинском колледже Бейлора и детской больнице Техаса создали модель мыши, которая дает первые доказательства in vivo, что только эпигенетические изменения могут вызвать рак. Их отчет появляется сегодня в Журнале клинических исследований .http://www.jci.org/articles/view/76507
«Мы знали, что эпигенетические изменения связаны с раком, но не знали, являются ли они причиной или последствием рака. Разработка этого нового подхода для «эпигенетической инженерии» позволила нам проверить, могут ли изменения метилирования ДНК сами по себе влиять на рак », - сказал д-р Лэнлан Шен, адъюнкт-профессор педиатрии в Бейлоре и старший автор исследования.
Шен и его коллеги сосредоточились на p16, ген, который обычно функционирует для профилактики рака, но обычно метилируется в широком спектре раковых заболеваний человека. Они разработали подход к разработке метилирования ДНК конкретно к регуляторной области мыши (p16) (промотор) мыши. Как и предполагалось, сконструированный промотор p16 действовал как «магнит метилирования». Поскольку мыши достигли совершеннолетия, постепенное увеличение метилирования p16 привело к более высокой частоте спонтанных злокачественных опухолей и снижению выживаемости.
«Это не только первое доказательство in vivo, что эпигенетические изменения могут вызвать рак», - сказал Шен. «Это также имеет глубокие последствия для будущих исследований, поскольку эпигенетические изменения потенциально обратимы. Поэтому наши выводы дают надежду на новые эпигенетические методы лечения и подтверждают новый подход к их тестированию ».
Шен, который также с NCI-назначенным Dan L Duncan Cancer Center в Бейлоре, прогнозирует, что этот новый подход будет широко полезен, поскольку в дополнение к p16 существует много других генов и болезней, отличных от рака, которые связаны с эпигенетикой как неврологические заболевания, ожирение и диабет). Подобно тому, как генная инженерия стала стандартным подходом для изучения того, как генетические мутации вызывают заболевание, эпигенетическая инженерия теперь позволит проводить функциональные исследования эпигенетики.
«Это открывает дверь для совершенно новой парадигмы, как понять опухолегенез. Если мы сможем идентифицировать эпигенетические изменения, которые предрасполагают людей к раку, они могут быть поддающимися лечению или предотвратимы, поэтому это открывает большой оптимизм по-новому для борьбы с раком », - сказал д-р Роберт Уотерленд, адъюнкт-профессор педиатрии в Бейлоре, который также участвовал в исследовании.
Другие, которые принимали участие в исследовании, включают Да-Хай Юй, Пумин Чжан, Дебора Шади, Мяо-Сюэ Чэнь, Юнтао Гуань и Манаси Гадкари, все с Бейлором.
Финансирование этого исследования было получено из грантов Фонда Сиднея Киммеля, Департамента сельского хозяйства США, Марша Деймса и Национального института диабета и болезней пищеварения и почек (1R01DK081557), входящего в состав Национального института здоровья.

Цитата: talash от сентября 24, 2017, 12:13:31Рассмотрим появление злокачественных клеток с позиции эволюции живой материи.
   Одноклеточные организмы в определенных условиях делятся до бесконечности. С изменением окружающей среды или с изменением генотипа, некоторые одноклеточные организмы, чтобы не погибнуть в данной среде, при делении образуют два типа фенотипов.

   Первый фенотип (бессмертный) - одноклеточный организм (зооиды вольвокса, стволовые клетки, клетки меристемы которые делятся до бесконечности, т.е. по сути, являются одноклеточными организмами);

   Второй фенотип (смертный) - соматические клетки.

   Задача соматического фенотипа создать микросреду, для одноклеточного организма в которой он в состоянии делиться до бесконечности.
   Генотип обоих фенотипов идентичен. А не делятся соматические клетки до бесконечности, по причине блокировки генов " бессмертия".

Механизм блокировки работает столько времени, сколько требуется для воспроизводства такого количества потомства, которого было бы достаточно для сохранения данного вида в окружающей среде.
Потом, под воздействием окружающей среды или под воздействием генной программы он перестает работать и в соматических клетках, вновь, включается ген    " бессмертия". Таким образом, соматическая клетка трансформируется в злокачественную клетку.

Ну правильно всё на мой взгляд. Хотя, Ваша гипотеза конечно не нова. Но это слишком общая гипотеза, не объясняющая массу явлений. Например, почему голый землекоп почти не стареет и не болеет раком, а другие грызуны таких же размеров и стареют и болеют?

И я не понял в Вашей гипотезе самоуничтожение многоклеточного организма запрограммировано генетически?

Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано.Вернее, программа поддержки жизнедеятельности организма, настолько, сложна, что с течением времени ломается.

Цитата: mydoctor от сентября 21, 2017, 01:53:421.Было установлено,что трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов.( Эпигенетик Моше Шиф Большинство карцином — эпигенетические заболевания)Т.е., генотип соматической и раковой клетки идентичен. Или другими словами, злокачественные клетки, являются бессмертным одноклеточным  фенотипом многоклеточного генотипа.

Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение:

За счет каких эпигенетических изменений просходит переход нормальной клетки в раковую?

Цитата: mydoctor от сентября 21, 2017, 01:53:422.Установлено, что, даже   высокоагрессивной опухолевой клетке можно возвратить статус нормальной помещением ее в специфические условия. А онкоген при этом, по мнению В. Г. Шапота (1981), элиминируется, например, в результате перемещения мобильного элемента и потери промотора, или репрессируется в результате эпигеномных перестроек.

Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение:

Назовите конкретные условия, которые Вы можете назвать специфическими, при которых можно добиться перехода раковой клетки в нормальную.

Цитата: mydoctor от сентября 22, 2017, 07:45:26У меня была информация, что в  нормальных клетках ген Src "молчит", с него не считывается РНК и не синтезируется белок. Возможно, эта информация недостоверна. Действительно, у многих видов, в том числе у человека, ген Src активен. Поэтому, что бы ген Src стал онкогеном необходимо не, просто экспрессия, а суперэкспрессия.

Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение.

Как достигается суперэкспрессия гена in vivo?

Цитата: mydoctor от сентября 25, 2017, 08:16:28Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано.

Mydoctor! Правильно ли я Вас понимаю, самоуничтожение является синонимом самоубийства. Если да, то приведите пример самоубийства среди животных.

Цитата: kostik от сентября 25, 2017, 21:23:20
kostik
Участник форума
Сообщений: 434
 

Re: Многоклеточный организм - умный биодом
« Ответ #128 : Сегодня в 21:23:20 »
Цитировать (выделенное)
Цитата: mydoctor от Сегодня в 08:16:28
Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано.

Mydoctor! Правильно ли я Вас понимаю, самоуничтожение является синонимом самоубийства.

Вы привели ,только, часть моего высказывания.. «Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано. Вернее, программа поддержки жизнедеятельности организма, настолько, сложна, что с течением времени ломается».
Мы же не говорим, что гибель машины запрограммирована. Но, ее гибель предопределена самим материалом, из которого она построена.

Цитата: mydoctor от сентября 25, 2017, 21:50:51Вы привели ,только, часть моего высказывания.. «Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано. Вернее, программа поддержки жизнедеятельности организма, настолько, сложна, что с течением времени ломается».
Мы же не говорим, что гибель машины запрограммирована. Но, ее гибель предопределена самим материалом, из которого она построена.

Если Вы покопаетесь в интернете, то найдете, что основными  причинами смерти животных в природе: хищничество, голод, переохлаждение, травматизм и др. Т.е. самоуничтожение не занимает первые строчки. Если самоуничтожение запрограммировано, то при каких условиях оно срабатывает и как часто это происходит. У меня складывается впечатление что акт самоуничтожения очень редкое явление. Тогда напрашивается вопрос: почему эволюция не элиминировала эту программу, а "заставляет" каждое животное таскать ее? Каково Ваше мнение на этот счет.

Цитата: kostik от сентября 25, 2017, 22:50:03У меня складывается впечатление что акт самоуничтожения очень редкое явление. Тогда напрашивается вопрос: почему эволюция не элиминировала эту программу, а "заставляет" каждое животное таскать ее? Каково Ваше мнение на этот счет.

Что Вы вкладываете в термин самоуничтожение? Наркомания – самоуничтожение? Самоуничтожение у людей или у других видов?

Цитата: mydoctor от сентября 25, 2017, 08:16:28
Считаю, что да, самоуничтожение запрограммировано.Вернее, программа поддержки жизнедеятельности организма, настолько, сложна, что с течением времени ломается.

Вот аналогичное мнение:

ЦитироватьЭволюционно-генетический подход[править | править вики-текст]
Гипотеза, которая легла в основу генетического подхода, была предложена Питером Медаваром в 1952 году[35] и известна сейчас как «теория накопления мутаций» (англ. Mutations accumulation theory). Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Согласно его идее, аллели, которые проявляются на протяжении поздних периодов жизни и которые возникают в результате мутаций зародышевых клеток, подвергаются довольно слабому эволюционному давлению, даже если в результате их действия страдают такие свойства, как выживание и размножение. Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D1%82%D0%B0%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5_(%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F)#.D0.A1.D1.82.D0.B0.D1.80.D0.B5.D0.BD.D0.B8.D0.B5_.D0.B2_.D1.80.D0.B0.D0.B7.D0.BD.D1.8B.D1.85_.D1.82.D0.B0.D0.BA.D1.81.D0.BE.D0.BD.D0.BE.D0.BC.D0.B8.D1.87.D0.B5.D1.81.D0.BA.D0.B8.D1.85_.D0.B3.D1.80.D1.83.D0.BF.D0.BF.D0.B0.D1.85

Цитата: mydoctor от сентября 25, 2017, 23:03:15

Цитата: kostik от сентября 25, 2017, 22:50:03У меня складывается впечатление что акт самоуничтожения очень редкое явление. Тогда напрашивается вопрос: почему эволюция не элиминировала эту программу, а "заставляет" каждое животное таскать ее? Каково Ваше мнение на этот счет.

Что Вы вкладываете в термин самоуничтожение? Наркомания – самоуничтожение? Самоуничтожение у людей или у других видов?

Давайте пока оставим в покое "самоуничтожение". Если будет нужда мы вернемся к нему попозже. Ответьте на другие мои вопросы.

Цитата: kostik от сентября 25, 2017, 21:20:12
Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение:

За счет каких эпигенетических изменений просходит переход нормальной клетки в раковую?

Эпигенетические различия обусловливают разный риск развития рака молочной железы у близнецов
19.10.2012 949 0
Результаты нового исследования испанских ученых показали, что еще за несколько лет до выявления рака молочной железы у пациента можно обнаружить эпигенетические изменения, ассоциированные с повышенным риском развития заболевания.
У однояйцевых близнецов одинаковый геном, то есть сестры-близнецы и братья-близнецы имеют идентичные молекулы ДНК. Однако у каждого из близнецов могут возникнуть разные заболевания в разные периоды жизни – этот феномен был описан в специализированной литературе как «генетическое расхождение». Почему же люди с идентичной генетической последовательностью могут страдать от разных заболеваний? Частично это можно объяснить тем, что у близнецов могут различаться так называемые эпигенетические маркеры – химические модификации последовательности ДНК, определяющие экспрессию генов в клетке.
Исследовательская команда под руководством Манела Эстеллера (Manel Esteller), директора Программы Эпигенетики и Биологии Рака (Cancer Epigenetics and Biology Program) в Биомедицинском Исследовательском Институте Беллвитжа (Bellvitge Biomedical Research Institute, IDIBELL, Испания), профессора генетики из Университета Барселоны (University of Barcelona, Испания), идентифицировала эпигенетические изменения у однояйцевых женщин-близнецов, у одной из которых впоследствии был диагностирован рак молочной железы. Результаты исследования опубликованы в журнале Carcinogenesis.
Исследовательская группа под руководством доктора Эстеллера изучала степень метилирования ДНК (один из видов эпигенетических маркеров) в клетках крови, полученных от 36 пар женщин-близнецов, среди которых одна женщина из пары близнецов была здорова, а у другой был диагностирован рак молочной железы. Ученые проанализировали около полумиллиона фрагментов геномной ДНК у каждого близнеца и сравнили их друг с другом. Оказалось, что у женщин-близнецов с раком молочной железы наблюдалось патологическое повышение степени метилирования гена DOK7. По словам доктора Эстеллера, эпигенетическое нарушение, ассоциированное с повышенным риском развития рака молочной железы, может быть обнаружено у больного близнеца за несколько лет до того, как будет поставлен клинический диагноз.
Следующей задачей исследователей станет определение точной функции гена DOK7. «Мы считаем, что ген регулирует работу фермента тирозинкиназы, мишени противоопухолевых лекарственных препаратов, которые уже используются для лечения пациенток с раком молочной железы. Если ген DOK7 на самом деле выполняет эту функцию, то в будущем можно запланировать проведение исследований, направленных на оценку эффективности применения лекарственных препаратов с хемопревентивными противоопухолевыми эффектами», - говорит координатор исследования.
По материалам IDIBELL-Bellvitge Biomedical Research Institute

Цитата: kostik от сентября 25, 2017, 21:21:28
Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение.

Как достигается суперэкспрессия гена in vivo?

Один из вариантов. Регуляторные элементы ретровирусов способны увеличивать экспрессию близлежащих генов и довольно значительно – от 10 до 100 раз. И как результат этого воздействия клеточный протоонкоген, который в норме экспрессируется довольно слабо, начинает активно работать (Nusse R., 1986).

Цитата: kostik от сентября 25, 2017, 21:20:12
Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение:

Назовите конкретные условия, которые Вы можете назвать специфическими, при которых можно добиться перехода раковой клетки в нормальную.

Ниже приведены данные о трансформации злокачественных клеток в соматические клетки.
   1) Embryonic inductive tissues that cause histologic differentiation of murine mammary carcinoma in vitro. DeCosse J.J., Gossens C., Kuzma J.F., Unsworth B.R., 1975. Получена дифференцировка опухоли молочной железы при непосредственном контакте с мезенхимой и печеночной тканью мышиного эмбриона или при контакте через мембранный фильтр. Через 14 дней культивирования в опухоли появились дольки и протоки.
     2) Experimental activation of the differentiation ability of malignant cells. Esilern-Aspang F., Kratochwil K., 1963. Культивирование злокачественной куриной саркомы с хордой 4-5-дневного зародыша цыпленка приводило к образованию в саркоматозной ткани участков гиалинового или волокнистого хряща.
   3) Proceedings: Differentiation of nephroblastoma. Rousseau-Merck M.F., Nezelof C., 1976. Получили агрегацию клеток нефробластомы и образование канальцев при сокультивировании опухоли с тканями мочеточников и среднего мозга куриных эмбрионов.
   4) Американским биологам Tom Curran, работающим в St Jude Children's Research Hospital (Мемфис, штат Теннесси), удалось впервые продемонстрировать, что гены раковой клетки могут дать начало нормальному эмбриону. Они ввели в яйцеклетку мыши ядро с опухолевой ДНК, в результате чего сформировались вполне нормальные эмбрионы мыши.
Среди лекарственных препаратов, которые следует рассматривать как регуляторы экспрессии генов, изучены и продвинуты в клиническую практику ингибиторы ГДА. Результатом действия ингибиторов ГДА является остановка клеточного цикла, активация программы клеточной гибели, а в некоторых случаях происходит дифференцировка клеток.

Цитата: mydoctor от сентября 26, 2017, 06:46:06

Цитата: kostik от сентября 25, 2017, 21:20:12
Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение:

За счет каких эпигенетических изменений просходит переход нормальной клетки в раковую?

Эпигенетические различия обусловливают разный риск развития рака молочной железы у близнецов
19.10.2012 949 0
Результаты нового исследования испанских ученых показали, что еще за несколько лет до выявления рака молочной железы у пациента можно обнаружить эпигенетические изменения, ассоциированные с повышенным риском развития заболевания.
У однояйцевых близнецов одинаковый геном, то есть сестры-близнецы и братья-близнецы имеют идентичные молекулы ДНК. Однако у каждого из близнецов могут возникнуть разные заболевания в разные периоды жизни – этот феномен был описан в специализированной литературе как «генетическое расхождение». Почему же люди с идентичной генетической последовательностью могут страдать от разных заболеваний? Частично это можно объяснить тем, что у близнецов могут различаться так называемые эпигенетические маркеры – химические модификации последовательности ДНК, определяющие экспрессию генов в клетке.
Исследовательская команда под руководством Манела Эстеллера (Manel Esteller), директора Программы Эпигенетики и Биологии Рака (Cancer Epigenetics and Biology Program) в Биомедицинском Исследовательском Институте Беллвитжа (Bellvitge Biomedical Research Institute, IDIBELL, Испания), профессора генетики из Университета Барселоны (University of Barcelona, Испания), идентифицировала эпигенетические изменения у однояйцевых женщин-близнецов, у одной из которых впоследствии был диагностирован рак молочной железы. Результаты исследования опубликованы в журнале Carcinogenesis.
Исследовательская группа под руководством доктора Эстеллера изучала степень метилирования ДНК (один из видов эпигенетических маркеров) в клетках крови, полученных от 36 пар женщин-близнецов, среди которых одна женщина из пары близнецов была здорова, а у другой был диагностирован рак молочной железы. Ученые проанализировали около полумиллиона фрагментов геномной ДНК у каждого близнеца и сравнили их друг с другом. Оказалось, что у женщин-близнецов с раком молочной железы наблюдалось патологическое повышение степени метилирования гена DOK7. По словам доктора Эстеллера, эпигенетическое нарушение, ассоциированное с повышенным риском развития рака молочной железы, может быть обнаружено у больного близнеца за несколько лет до того, как будет поставлен клинический диагноз.
Следующей задачей исследователей станет определение точной функции гена DOK7. «Мы считаем, что ген регулирует работу фермента тирозинкиназы, мишени противоопухолевых лекарственных препаратов, которые уже используются для лечения пациенток с раком молочной железы. Если ген DOK7 на самом деле выполняет эту функцию, то в будущем можно запланировать проведение исследований, направленных на оценку эффективности применения лекарственных препаратов с хемопревентивными противоопухолевыми эффектами», - говорит координатор исследования.
По материалам IDIBELL-Bellvitge Biomedical Research Institute

Сам по себе близнецовый метод мне нравится. Но после прочтения заметки у меня возникло несколько вопросов, на которые я бы хотел получить от Вас ответы:
Почему у близнецов могут возникнуть разные заболевания в разные периоды жизни? Предположение высказанное в данной заметке, что "частично это можно объяснить тем, что у близнецов могут различаться так называемые эпигенетические маркеры", меня не устраивает.   Возникает вопрос: А что явилось причиной появления эпигенетических маркеров и почему они у близнецов могут быть разными? Рассчитываю на Ваши разъяснения.

Цитата: mydoctor от сентября 26, 2017, 06:48:42

Цитата: kostik от сентября 25, 2017, 21:21:28
Mydoctor! Меня интересует Ваше мнение.

Как достигается суперэкспрессия гена in vivo?

Один из вариантов. Регуляторные элементы ретровирусов способны увеличивать экспрессию близлежащих генов и довольно значительно – от 10 до 100 раз. И как результат этого воздействия клеточный протоонкоген, который в норме экспрессируется довольно слабо, начинает активно работать (Nusse R., 1986).

На самом деле,  Вы привели пример изменение экспрессии гена in vitro. Но даже этот пример,  Вами же приведенный, должен Вам подсказать, что на экспрессию гена существенное влияние оказывают изменения/перестройки в самой геномной ДНК.

Цитата: Питер от сентября 21, 2017, 06:53:29Последний   пост   -  просто     кладезь.   Все   установлено, блин.   Осталось  задать   простой    вопрос   -  в какую  аптеку   бежать   за    таблеткой  от  рака  ?

Краткий итог дискуссии: «РАК – бессмертный фенотип многоклеточного генотипа».
Дискуссия была неконструктивной, но полезной.
1.Было установлено,что трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов.( Эпигенетик Моше Шиф Большинство карцином — эпигенетические заболевания)Т.е., генотип соматической и раковой клетки идентичен. Или другими словами, злокачественные клетки, являются бессмертным одноклеточным  фенотипом многоклеточного генотипа.
2.Установлено, что, даже   высокоагрессивной опухолевой клетке можно возвратить статус нормальной помещением ее в специфические условия. А онкоген при этом, по мнению В. Г. Шапота (1981), элиминируется, например, в результате перемещения мобильного элемента и потери промотора, или репрессируется в результате эпигеномных перестроек.
3.Появился новый метод лечения злокачественных опухолей. Эпигенетические препараты изменяющие эпигеном злокачественных клеток. Среди лекарственных препаратов, которые следует рассматривать как регуляторы экспрессии генов, изучены и продвинуты в клиническую практику ингибиторы ГДА. Результатом действия ингибиторов ГДА является остановка клеточного цикла, активация программы клеточной гибели, а в некоторых случаях происходит дифференцировка клеток.

Питер.Последний   пост   -  просто     кладезь.   Все   установлено, блин.   Осталось  задать   простой    вопрос   -  в какую  аптеку   бежать   за    таблеткой  от  рака  ?

mydoctor. Препарат Азацитидин (или 5-азацитидин) (международное непатентованное название), торговое название — Вайдаза (Vidaza). Противоопухолевые эффекты данного препарата связаны с двойным механизмом действия — он встраивается не только в молекулу ДНК, приводя к её гипометилированию[3][4][5], но и в молекулу РНК. Гипометилирование приводит к экспрессии генов-онкосупрессоров и восстановлению дифференцировки клеток.

Метилирование ДНК — это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК, что можно рассматривать как часть эпигенетической составляющей генома[1][2][3].
Метилирование ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции С5 цитозинового кольца. Метилирование в промоторной зоне гена, как правило, приводит к супрессии соответствующего гена

Прочитал, что мыши живут два года, быстро стареют и намного чаще человека болеют раком. Ещё одно подтверждение формулы: нет старения - нет рака и наоборот.

Цитата: kostik от сентября 26, 2017, 15:41:13Возникает вопрос: А что явилось причиной появления эпигенетических маркеров и почему они у близнецов могут быть разными? Рассчитываю на Ваши разъяснения.

Рассуждал я следующим образом.
   Одноклеточные организмы в определенных условиях делятся до бесконечности. С изменением окружающей среды или с изменением генотипа, некоторые одноклеточные организмы, чтобы не погибнуть в данной среде, при делении образуют два типа фенотипов.
   Первый фенотип (бессмертный) - одноклеточный организм (зооиды вольвокса, стволовые клетки, клетки меристемы которые делятся до бесконечности, т.е. по сути, являются одноклеточными организмами);
   Второй фенотип (смертный) - соматические клетки.
   Задача соматического фенотипа создать микросреду, для одноклеточного организма в которой он в состоянии делиться до бесконечности.
   Генотип обоих фенотипов идентичен. А не делятся соматические клетки до бесконечности, по причине блокировки генов " бессмертия". Механизм блокировки работает столько времени, сколько требуется для воспроизводства такого количества потомства, которого было бы достаточно для сохранения данного вида в окружающей среде. Потом, под воздействием окружающей среды или под воздействием генной программы он перестает работать и в соматических клетках, вновь, включается ген
   " бессмертия". Таким образом, соматическая клетка трансформируется в злокачественную клетку.
Т.е., причиной трансформации эмбриональной клетки в соматическую, может, являться блокада гена бессмертия .
Если причиной трансформации эмбриональной клетки в соматическую является блокировка гена бессмертия, то, гипотетически, активация гена бессмертия в соматических клетках, должно трансформировать  соматическую клетку в злокачественную.
Т.е., теоретически, без мутации, только  активация гена (генов) бессмертия  в соматической должна отключить программу апоптоза, и трансформировать ее в злокачественную.
Согласно, данного рассуждения, генотипы эмбриональной клетки, соматической и злокачественной идентичны. Если генотипы идентичны, то, это объясняет эксперимент трансформации злокачественной клетки в нормальную эмбриональную и нормальную соматическую клетку.
Я посчитал, что эксперимент 1983  подтверждает, гипотезу, что генотип злокачественной и ее предшественнице соматической клетки идентичен. Но, в процессе дискуссии  этот эксперимент отвергли как ,недостоверная информация.. Также отвергли аргументацию, что трансформация злокачественной клетки в  эмбриональную и соматическую  является доказательством того, что стволовые, соматические и раковые клетки идентичны по генотипу.
Предложены были и другие аргументы для подтверждения тезиса, что по генотипу эти клетки идентичны. Вероятнее всего, в идеале, по генотипу эти клетки вряд ли  могут быть идентичны.
Да, по сути, не столь важно, идентичны все эти три генотипа или нет. Главное, эксперименты по трансформации злокачественных клеток в соматические, показали, что блокировка (уменьшение экспрессии)  гена (генов) бессмертия у злокачественных клеток и  включение программы апоптоза, возможна, как при, почти, идентичных генотипах, так и при мутированном генотипе.
А вот каким способом можно блокировать (уменьшить экспрессию)   бессмертный ген (онкоген), эпигенетическим или генетическим - это удел ученых. Да, и вопрос, что явилось причиной появления эпигенетических маркеров и почему они у близнецов могут быть разными? Это, так же, относится к их епархии.

Уважаемый kostik.Честно говоря, может быть я  бы  и смог ответить на Ваш вопрос. Но, для этого нужно прочитать большой объем литературы. А это время, которого у меня нет.

Уважаемый kostik. Предлагаю обсудить, более простой, вопрос: «Функция соматических клеток ».

Существует мнение, что основная функция соматических клеток, формирование  микросреды для одноклеточного бессмертного фенотипа многоклеточного генотипа.

«Мы созданы нашими генами. Мы, животные, существуем для того, чтобы сохранить их, и служим всего лишь машинами, обеспечивающими их выживание, после чего нас просто выбрасывают». (Докинз, профессор зоологии Оксфордского университета).

«Курица  — лишь способ, которым одно яйцо производит другое яйцо » ( Спенсер в XIX век).

Тихо,  в  сторону.
1.   "Эксперимента 1983  года"   не  существует в  природе.
2.  Как   быть  с  двумя  типами  онкогенов ?   С  протоонкогенами  и  генами-супрессорами  опухолевого  роста ?
3.    Геном     опухолевой   клетки    отличается   от  генома  соматической  клекти.  И   очень  нестабилен.  Ссылку  на  проект  по  секвенированию    генома  опухолей  я  давал.   Или вы  аглицку     мову    не  чуете  ?

Краткий итог дискуссии: «РАК – бессмертный фенотип многоклеточного генотипа».
Дискуссия была неконструктивной, но полезной.
1.Было установлено,что трансформация соматической клетки в злокачественную клетку может осуществляться под действием эпигенетических факторов.( Эпигенетик Моше Шиф Большинство карцином — эпигенетические заболевания)Т.е., генотип соматической и раковой клетки идентичен. Или другими словами, злокачественные клетки, являются бессмертным одноклеточным  фенотипом многоклеточного генотипа.
2.Установлено, что, даже   высокоагрессивной опухолевой клетке можно возвратить статус нормальной помещением ее в специфические условия. А онкоген при этом, по мнению В. Г. Шапота (1981), элиминируется, например, в результате перемещения мобильного элемента и потери промотора, или репрессируется в результате эпигеномных перестроек.
3.Появился новый метод лечения злокачественных опухолей. Эпигенетические препараты изменяющие эпигеном злокачественных клеток. Среди лекарственных препаратов, которые следует рассматривать как регуляторы экспрессии генов, изучены и продвинуты в клиническую практику ингибиторы ГДА. Результатом действия ингибиторов ГДА является остановка клеточного цикла, активация программы клеточной гибели, а в некоторых случаях происходит дифференцировка клеток.

Цитата: Питер от сентября 21, 2017, 06:53:29
Питер.

Re: Многоклеточный организм - умный биодом
« Ответ #61 : Сентябрь 21, 2017, 06:53:29 »

Ну    надеюсь,  что   и  эту  тему   закроют.
А  так   все  о  том  же - учите  матчасть.
Последний   пост   -  просто     кладезь.   Все   установлено, блин.   Осталось  задать   простой    вопрос   -  в какую  аптеку   бежать   за    таблеткой  от  рака  ?

Вы очень агрессивны.
Диалог ведете конструктивно. Ответ по существу, аргументирован. Классика. Согласно, инструкции по ведению спора.

Эпигенетические препараты от рака, действительно, существуют. Можете бежать за таблеткой.

Препарат Азацитидин (или 5-азацитидин) (международное непатентованное название), торговое название — Вайдаза (Vidaza). Противоопухолевые эффекты данного препарата связаны с двойным механизмом действия — он встраивается не только в молекулу ДНК, приводя к её гипометилированию[3][4][5], но и в молекулу РНК. Гипометилирование приводит к экспрессии генов-онкосупрессоров и восстановлению дифференцировки клеток.

Метилирование ДНК — это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК, что можно рассматривать как часть эпигенетической составляющей генома[1][2][3].
Метилирование ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции С5 цитозинового кольца. Метилирование в промоторной зоне гена, как правило, приводит к супрессии соответствующего гена.

Цитата: mydoctor от сентября 27, 2017, 18:47:16
   Генотип обоих фенотипов идентичен. А не делятся соматические клетки до бесконечности, по причине блокировки генов " бессмертия". Механизм блокировки работает столько времени, сколько требуется для воспроизводства такого количества потомства, которого было бы достаточно для сохранения данного вида в окружающей среде. Потом, под воздействием окружающей среды или под воздействием генной программы он перестает работать и в соматических клетках, вновь, включается ген
   " бессмертия".

Почему у деревьев долгожителей не включается ген "бессмертия"? Растут сотни, а то и тысячи лет, плодоносят регулярно, а сами место занимают и не дают потомкам прорасти на их месте.

Цитата: talash от сентября 27, 2017, 23:44:03
Почему у деревьев долгожителей не включается ген "бессмертия"? Растут сотни, а то и тысячи лет, плодоносят регулярно, а сами место занимают и не дают потомкам прорасти на их месте.

Биодом  деревьев, в основном, состоит из мертвых клеток. А мертвые клетки не малигнизируются.

Цитата: Питер от сентября 27, 2017, 22:18:03
Тихо,  в  сторону.
1.   "Эксперимента 1983  года"   не  существует в  природе.
2.  Как   быть  с  двумя  типами  онкогенов ?   С  протоонкогенами  и  генами-супрессорами  опухолевого  роста ?
3.    Геном     опухолевой   клетки    отличается   от  генома  соматической  клекти.  И   очень  нестабилен.  Ссылку  на  проект  по  секвенированию    генома  опухолей  я  давал.   Или вы  аглицку     мову    не  чуете  ?

Уважаемый Питер. Я предположил, что стволовые, соматические и злокачественные клетки по генотипу могут быть идентичны. Но,  Nur 1 меня поправил, что  этот тезис первым  предположил не я , а нобелевские лауреаты  Varmus H. E. и Bishop,   « потому и привел работу, за которую была вручена Нобелевская премия «.

Их предположение доказано исследователями из Исследовательского центра: «Исследователи из Исследовательского центра детского питания USDA / ARS в Медицинском колледже Бейлора и детской больнице Техаса создали модель мыши, которая дает первые доказательства in vivo, что только эпигенетические изменения могут вызвать рак.«Это не только первое доказательство in vivo, что эпигенетические изменения могут вызвать рак», - сказал Шен. «Это также имеет глубокие последствия для будущих исследований, поскольку эпигенетические изменения потенциально обратимы. " Их отчет появляется сегодня в Журнале клинических исследований" . http://www.jci.org/articles/view/76507

Уважаемый  Питер. Вы спорите не со мной, а с авторами тезиса, нобелевскими лауреатами Varmus H. E. и Bishop,  и учеными приведенными в ссылке ( http://www.jci.org/articles/view/76507).

Вы считаете, что они не правы. Это  Ваше право.

Нобель  тут   ни  причем   -  его   дали   не   за   эпи, а  за  обычную  генетику.  И   ОК   -   в  данной  статье  а) внесена  мутация  в   геном  клеток б)   она  работает  только в  гомозиготном  состоянии  в) в  работе   нет  секвенирования   опухолевых   клеток.  Может  быть,  там   полно   мутаций  ?  И  просто   эпи-   не ведет к  раку ?  Да,  способствует  -   но   для правоты  вашего  тезиса   необходимо  доказать   отсутствие  мутаций  в  опухолевых   клетках.
Вопросы 1-3   -   без  ответа

Цитата: mydoctor от сентября 28, 2017, 07:34:15

Цитата: talash от сентября 27, 2017, 23:44:03
Почему у деревьев долгожителей не включается ген "бессмертия"? Растут сотни, а то и тысячи лет, плодоносят регулярно, а сами место занимают и не дают потомкам прорасти на их месте.

Биодом  деревьев, в основном, состоит из мертвых клеток. А мертвые клетки не малигнизируются.

А живые-то клетки деревьев почему не малигнизируются?

Цитата: mydoctor от сентября 27, 2017, 18:47:16Уважаемый kostik.Честно говоря, может быть я  бы  и смог ответить на Ваш вопрос. Но, для этого нужно прочитать большой объем литературы. А это время, которого у меня нет.

Mydoctor! Спасибо за честный ответ. Ваш ответ поставил передо мной вопрос: Что (смелость, наглость или безрассудство)   некоторых людей толкает на минимуме знаний сочинять теории и выность их на обсуждение? А Вы, в добавок, пришли со своими правилами, как надо ее обсуждать.
Тема, по  которой Вы пытаетесь навязать дискуссию настолько Вами не проработана, что, будь моя воля, я бы не только ее закрыл, но вообще удалил, чтобы у читателей не было к ней доступа. А причина одна –, по моему мнению, нельзя вести научную дискуссию, когда информационная составляющая  стартопика находится ниже плинтуса. Под уровнем плинтуса я имею в виду базовые знания.   

Цитата: kostik от сентября 28, 2017, 17:20:40Вы, в добавок, пришли со своими правилами, как надо ее обсуждать.
Тема, по  которой Вы пытаетесь навязать дискуссию настолько Вами не проработана, что, будь моя воля, я бы не только ее закрыл, но вообще удалил, чтобы у читателей не было к ней доступа. А причина одна –, по моему мнению, нельзя вести научную дискуссию, когда информационная составляющая  стартопика находится ниже плинтуса. Под уровнем плинтуса я имею в виду базовые знания.

Уважаемый  kostik. Во-первых, я не навязывал ни какую дискуссию. Было обращение к форумчанам:» Уважаемые читатели, если у вас есть материалы исследований по блокировке гена/генов бессмертия одноклеточных организмов и злокачественных клеток, прошу опубликовать их на форуме».

Во-вторых, это не мои правила. Эти правила разработаны специалистами по ведению дискуссии, в частности:» Павлова Л.Г.. Спор, дискуссия, полемика. М.: Просвещение, 1991.- 127 с.»

В – третьих, если Вы считаете, что уровень моих знаний недостаточен для доказательства обсуждаемых тезисов, пожалуйста, опровергайте мою аргументацию.

Тезиз 1:»Появились  эпигенетические препараты изменяющие эпигеном злокачественных клеток».

Аргумент. Среди лекарственных препаратов, которые следует рассматривать как регуляторы экспрессии генов, изучены и продвинуты в клиническую практику ингибиторы ГДА. Результатом действия ингибиторов ГДА является остановка клеточного цикла, активация программы клеточной гибели, а в некоторых случаях происходит дифференцировка клеток.

Опровержение.Питер:«Последний   пост   -  просто     кладезь.   Все   установлено, блин.   Осталось  задать   простой    вопрос   -  в какую  аптеку   бежать   за    таблеткой  от  рака  ?»

Уважаемый  kostik. Вы считаете, данное высказывание, достаточным основанием, для опровержения тезиса?

Тезис 2: » Стволовая, соматическая и раковая клетка могут быть идентичны по генотипу».

Тезис доказан исследователями из Исследовательского центра: «Исследователи из Исследовательского центра детского питания USDA / ARS в Медицинском колледже Бейлора и детской больнице Техаса создали модель мыши, которая дает первые доказательства in vivo, что только эпигенетические изменения могут вызвать рак.«Это не только первое доказательство in vivo, что эпигенетические изменения могут вызвать рак», - сказал Шен. «Это также имеет глубокие последствия для будущих исследований, поскольку эпигенетические изменения потенциально обратимы. " Их отчет появляется сегодня в Журнале клинических исследований" . http://www.jci.org/articles/view/76507

Цитата: Питер от сентября 28, 2017, 10:04:28для правоты  вашего  тезиса   необходимо  доказать   отсутствие  мутаций  в  опухолевых   клетках.

Уважаемый Питер. Вы определитесь, чей это  тезис: мой или  эпигенетиков. Я согласен с  Nur 1, что этот тезис не мой, а эпигенетиков.
Эпигенетики:» Метилирование ДНК, добавление метильной группы (или молекулы), является эпигенетическим переключателем, который может стабильно отключать гены, указывая на то, что он может вызвать рак так же, как может быть генетическая мутация».
Эпигенетики представляют доказательства своего тезиса, я их только озвучиваю.
Эпигенетики:«Однако до настоящего времени прямые доказательства того, что метилирование ДНК приводят к образованию рака, отсутствуют».
» Исследователи из Исследовательского центра детского питания USDA / ARS в Медицинском колледже Бейлора и детской больнице Техаса создали модель мыши, которая дает первые доказательства in vivo, что только эпигенетические изменения могут вызвать рак».
«В заключение, наше настоящее исследование дает первую четкую демонстрацию того, что p16 эпимутация вызывает опухолегенез».
Является, ли данное исследование достаточным основанием считать, что, только эпигенетические изменения могут вызвать рак? Судя, по высказыванию эпигенетиков ,да, являются.
Вы, с ними не согласны.
Возможно, вы правы.Питер.» Для правоты  вашего  тезиса   необходимо  доказать   отсутствие  мутаций  в  опухолевых   клетках».
Это тезис генетиков, а не мой.
Согласен с Вашими доводами. Результат диалога. Тезис не доказан и не опровергнут. Тезис является гипотезой.
Диалог конструктивный. Всегда бы так.

http://www.jci.org/articles/view/76507
Проблема заключалась в том, что учёные не могли понять, где причина, а где — следствие: было ли аномальное метилирование результатом развития опухоли или же оно стало причиной ракового роста?
"Столкнувшись с аналогичной проблемой, генетики попросту удаляют один ген и смотрят на последствия для организма в целом. Эпигенетические эксперименты гораздо труднее. Необходимо провести метилирование конкретных областей генома", — рассказывает ведущий автор нового исследования Ланлан Шэнь (Lanlan Shen) из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, штат Техас.

Чтобы обойти эту проблему, Шэнь и её коллеги использовали естественные последовательности ДНК, которые заставили метильные группы провести метилирование соседних с собой генов. Данную технологию исследователи назвали "метилирующим магнитом".

Получившуюся последовательность биологи вставили рядом с геном-супрессором, подавляющим развитие опухоли — р16, в мышиных эмбриональных стволовых клетках.

Выбор пал именно на этот ген, поскольку именно его аномальная активность вызывает многочисленные виды рака. Эмбрионы выросли в мышей, которые оказались носителями "метилирующего магнита" во всех своих клетках.

Шэнь и её коллеги наблюдали за грызунами в течение 18 месяцев, пока подопытные не достигли мышиного среднего возраста. За это время у 30% появились опухоли в разных частях тела и органах, в том числе и в печени, толстой кишке, лёгких и селезёнке. Ни одна мышь из контрольной группой, состоящей из генетически идентичных особей, не пострадала от опухолей.

Судя по всему секвестрование опухолей, действительно, не проводилось. Но, данный эксперимент показал, что нарушение в эпигеноме было первичным, а мутации, если они были – вторичны.

Совсем   нет.   Если  бы     нарушение   эпигенома   было  первичным   -  то  почему  опухоли  только у   30%  мышей ?  Или  конструкция  не   работает  (вряд  ли),  или    необходимо  сочетание  мутации    где-то  в  геноме   плюс   эпи.  А  мутации  возникли  далеко  не  у  всех   животных.   

Цитата: Питер от сентября 29, 2017, 10:01:23Если  бы     нарушение   эпигенома   было  первичным   -  то  почему  опухоли  только у   30%  мышей ?  Или  конструкция  не   работает  (вряд  ли),  или    необходимо  сочетание  мутации    где-то  в  геноме   плюс   эпи.

Если, я правильно понял эксперимент: "Мышиные эмбрионы были разделены на две группы.

В контрольной группе метилирование не проводилось. Ни одна мышь из контрольной группой, состоящей из генетически идентичных особей, не пострадала от опухолей". Нет метилирования - нет опухоли (в данном эксперименте).

В экспериментальной - у 30% появились опухоли в разных частях тела. Т.е. эпигенетический фактор в этих случаях был первичным, мутация – вторичной.

Другой вопрос, почему опухоли появились только у   30%  мышей, а у 70% не появилась ? Т.е., метилирование ест, а опухоли нет.

Может быть, у 30% мышей произошла еще и мутация генов. По крайней мере, ученые не отрицают сочетание эпигенетических и генетических факторов в возникновении опухолей.
Наверное, есть и другие объяснения.
К сожалению, экспериментаторы, не дали ответ на этот вопрос.