paleoforum.ru

Организм убил одни клетки ради спасения других
https://naked-science.ru/article/column/organizm-ubil-odni-kletki
Ученые выяснили, что различные виды программируемой гибели клеток — апоптоз, некроптоз, ферроптоз и другие — по-разному влияют на процессы обновления и восстановления поврежденных тканей и защиту организма от патологий, например появления раковых клеток. Знания о механизмах программируемой гибели клеток важны для разработки новых методов лечения травм, хронических заболеваний и возрастных патологий.

Цитировать
Баланс между гибелью и образованием клеток в организме — залог правильного функционирования органов и тканей / © Гелина Копеина, Анастасия Ефименко, пресс-служба РНФ

В организме человека ежедневно погибают миллионы клеток, и в норме этот процесс строго контролируется. Программируемая гибель клеток играет важную роль в обновлении и регенерации (восстановлении) тканей. С ее помощью организм избавляется от клеток, выполнивших свою функцию, а также от поврежденных и неправильно функционирующих клеток, например опухолевых или стареющих. Баланс между делением, дифференцировкой (специализацией) клеток и их гибелью обеспечивает нормальное развитие и функционирование живого организма.

Нарушение такого баланса приводит к развитию ряда заболеваний, таких как рак, фиброз — избыточное разрастание соединительной ткани, — нейродегенеративные расстройства и многие другие. Поэтому один из рациональных способов борьбы с такими патологиями — направленное воздействие на эффективность программируемой гибели клеток, восстанавливающее ее до оптимального уровня в каждом необходимом случае. Для этого нужно четко знать механизмы, приводящие клетки к гибели.

Ученые из Института молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН (Москва) и Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова (Москва) проанализировали более 300 исследовательских работ, посвященных разным типам программируемой гибели клеток, которых на сегодняшний день открыто более десяти, и их связи с процессами регенерации.

Наиболее изучен на настоящий момент апоптоз — тип гибели, при котором от умершей клетки остаются небольшие фрагменты, окруженные мембраной (апоптотические тельца). Они «поедаются» макрофагами — клетками иммунной системы, очищающими поврежденную ткань от остатков мертвых клеток. Именно поэтому апоптоз никогда не сопровождается воспалением.

Противоположный апоптозу по механизму тип гибели — некроз — характеризуется тем, что гибнущая клетка просто разрывается, и ее содержимое изливается в окружающее пространство, что вызывает воспаление в ткани.

«Еще один распространенный тип программируемой гибели клеток — ферроптоз, который запускается при железо-зависимом окислении фосфолипидов (компонентов клеточных мембран) и сопровождается накоплением активных форм кислорода. Это молекулы, в большом количестве способные повреждать мембраны, ДНК, белки и другие компоненты клеток», — поясняет руководитель проекта, поддержанного грантом РНФ, Гелина Копеина, доктор биологических наук, заведующая лабораторией исследования гибели клеток ИМБ имени В.А. Энгельгардта РАН.

Проведенный авторами анализ показал, что разные варианты гибели клеток неодинаково влияют на восстановление поврежденных тканей. Например, при апоптозе клетки выделяют небольшие пузырьки — везикулы ApoEVs, — содержащие ДНК, РНК, белки и липиды. Эти структуры служат сигналом к активному росту и размножению для соседних здоровых клеток. Благодаря такому механизму соблюдается баланс между удалением и восполнением клеток. В экспериментах на крысах препараты с везикулами ApoEVs ускоряли заживление ран на 40%.

Исследования также показали, что в определенных случаях воспаление в ткани, возникающее при некрозе, может быть полезным. Так, гибнущие этим способом клетки выделяют в окружающую среду связанные с повреждениями молекулы DAMPs. Такие соединения привлекают макрофаги. Важно, что макрофаги не только удаляют из ткани остатки мертвых клеток, но и активируют стволовые клетки и тем самым способствуют регенерации тканей. В исследованиях, проведенных на мышах, было показано, что некроз необходим для нормального восстановления изолирующих оболочек нервных клеток в головном мозге.

Однако такое же стимулирующее влияние апоптоз и некроз могут оказывать и на раковые клетки, ускоряя рост опухолей и повышая риск рецидивов. Ведь опухолевые клетки используют те же программы для размножения, которые есть в нормальных тканях. Поэтому роль этих типов гибели клеток оказывается неоднозначной и требует дальнейшего исследования, а воздействие на них с целью терапии должно применяться с большой осторожностью.

Интересно, что стволовые клетки часто оказываются устойчивыми к процессу программируемой гибели благодаря активному синтезу антиапоптотических белков и эффективным механизмам восстановления повреждений в ДНК. Это свойство важно для того, чтобы сохранять и поддерживать «запас» клеток, которые при необходимости способны заместить своих поврежденных «соседей». Известны также виды стволовых клеток, чувствительных к определенным типам программируемой гибели клеток, однако механизмы этого эффекта остаются до сих пор недостаточно понятными.

«Большое количество экспериментальных работ подтверждают, что гибель клеток — это не просто разрушение, а сложный регулируемый процесс, который может как способствовать, так и препятствовать регенерации. Знания о том, в каких условиях запускается тот или иной тип гибели и какие эффекты он несет для организма, будут полезны для разработки новых подходов к терапии возрастных заболеваний и эффективного лечения травм. В дальнейшем мы планируем более детально разобраться в том, как можно повлиять на взаимодействие между делением и гибелью клеток, чтобы стимулировать регенерацию органов и тканей. Кроме того, мы проверим эффекты такого воздействия на различных животных моделях», — рассказывает участник проекта, поддержанного грантом РНФ, Анастасия Ефименко, доктор медицинских наук, заведующая лабораторией репарации и регенерации тканей Центра регенеративной медицины МНОИ МГУ имени М.В. Ломоносова.

Результаты исследования, поддержанного грантами Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Physiological Reviews.

P.S. Небольшое замечание (в основном по поводу названия заметки).
 
Если смотреть шире то, гибель клеток не просто ради других клеток, а ради организма в целом.
 
Напомню:
 
– Приоритет сохранения у системы в целом, а сохранение элементов системы идёт по «остаточному принципу» (в противном случае обычно такие системы не сохраняются, и даже попросту не рождаются).
 
– В процессе адаптации к условиям существования система обучает свои элементы (то есть, модифицирует/изменяет и сами элементы, и связи между ними) и/или добавляет/удаляет их (опять-таки, в противном случае обычно такие системы не сохраняются – типа, не смогли адаптироваться).
 
Понятно, что у клетки запрограммирована такая гибель на уровне генов (то есть, такая программа гибели уже изначально «вшита» в геном клетки), поскольку после формирования клетки инсталлировать в неё какую-либо поведенческую программу (программу реагирования) затруднительно – в геноме всё сильно взаимосвязано, а кроме как в геном, инсталлировать более некуда (разве что, «втиснуть» программу в эпигеном?).
 
А вот человеку (гораздо более сложной системе, чем одиночная клетка) в онтогенезе и даже после формирования можно инсталлировать поведенческие программы запросто (например, навязать желание и/или поведенческий алгоритм и пр., связанные с модой). И для этого в геном ничего «впихивать» не надо – можно модифицировать нервные связи в мозге между нейронами и таким образом сформировать новый поведенческий алгоритм.
 
Вот социум (разумеется, через отдельных его представителей, через материальные предметы и т.д.) этим постоянно и занимается – обучает свои элементы в процессе адаптации к изменяющимся условиям своего существования, поскольку сохранение социума в приоритете перед сохранением отдельной особи этого социума.

Цитата: npvol от июля 15, 2025, 19:52:57Наверное, так и можно отличить прогрессивных от не прогрессивных...

Я третий или четвертый пост Вам говорю, что Вы таким образом не отличаете прогрессивных, а наделяете званием прогрессора тех, кто выжил, уже постфактум. Та же беда с отбором, раз выжил, значит лучше тех кто сгинул. Ну нет ни грамма предсказательной силы.
  И как гротеск, скажу, что сапиенс в Европе сравним с паразитом неандертальца. И поныне выживают и размножаются лучше те, кто искуснее паразитирует на достижениях других, иначе - герои не размножаются, а сражаются за тех умников, которые распределяют тушенку со склада. Но дети "кладовщиков" вполне становятся героями... И наоборот, "природа отдыхает на детях гениев".

  Вы не хотите выделять сапиенс-сапиенса (дважды разумного), я не настаиваю, потому что многие из нас далеко не всегда заслуживают этого звания. Однако те, кто остается в памяти людей, как пророки, мыслят так, как мы еще не научились. Мало быть разумным (рациональным) существом, надо быть существом целеполагающим.
  Как думаете, можно ли целеполаганию научиться, не умея испытывать на себе чужую боль?

Цитата: василий андреевич от июля 15, 2025, 19:31:46Не нравятся мои примеры, давайте свои, например, чем сапиенс в Европе был прогрессивнее неандертальца?

Кстати, Ваших примеров я и не видел. Хотел ситуацию с неандертальцами и сапиенсами в качестве своего привести. Неандертальцы в течение многих десятков, а может сотен тысяч лет были прекрасно адаптированы в Европе. Пережили наступление и отступление ледников, затопление территорий и т.п.  Но сапиенсы их вытеснили из всей Евразии за несколько тысяч лет. Сейчас об их существовании остались только некоторые археологические свидетельства и пара процентов в геноме современного человечества.
Наверное, так и можно отличить прогрессивных от не прогрессивных...

Цитата: npvol от июля 15, 2025, 18:20:38Думаю, что и в "данных условиях" есть место прогрессивным.

Да как отличать прогрессивных от не прогрессивных, не зная того будущего, к чему всё сведется?
  Не нравятся мои примеры, давайте свои, например, чем сапиенс в Европе был прогрессивнее неандертальца?

  Ни Вы, ни я, ни кто-то другой не скажет, как происходит вертикальная эволюция. Но пытаться надо, и без модельных гипотез не получится. У Вас, как я понимаю, своей модели не просто нет, а Вы боитесь о ней даже заикаться.

Цитата: василий андреевич от июля 15, 2025, 16:41:03те кто подавляют, автоматом будут причислены к прогрессивным, это как варвары покорили Рим, став прогрессорами.

не думаю, что сравнение антропогенеза со средневековой Европой тут уместно.

Цитата: василий андреевич от июля 15, 2025, 16:41:03Паразиты с атрофированными (деградировавшими) органами зачастую  жизнеспособнее своих хозяев.

А это тем более. Кого из линии человеческой эволюции Вы хотите назвать паразитами?

Цитата: василий андреевич от июля 15, 2025, 16:41:03норма - это категория, наиболее адаптированная к данным условиям

да я уже понял. Вы считаете, что в "данных условиях" эволюция невозможна. К "данным условиям" приспособлены только  много тысячелетий существующие в этих условиях популяции и виды. И они успешно изгоняют из своей среды и регрессивных и прогрессивных особей. Я с этим не согласен. Думаю, что и в "данных условиях" есть место прогрессивным. Не вдаваясь в подробности - у них есть ВОЗМОЖНОСТИ ЛУЧШЕ приспособиться к "данным условиям"...

Цитата: npvol от июля 15, 2025, 12:12:49Прогрессивные по определению более жизнестойкие, жизнеспособные (во всех смыслах) и, естественно, подавляют регрессивные.

Однако выйдет так, что те кто подавляют, автоматом будут причислены к прогрессивным, это как варвары покорили Рим, став прогрессорами.
  Паразиты с атрофированными (деградировавшими) органами зачастую  жизнеспособнее своих хозяев.
  "Случайные отклонения от среднестатистической нормы" придется считать менее "жизнестойкими" по тому определению, что норма - это категория, наиболее адаптированная к данным условиям. Потому и говорят, что нужны изменения внешних условий, что бы дать шанс слабому оказаться сильным там, где сильные слабы. И всё бы ладушки, да только статистика не велит - слишком мала вероятность "угадать" внешние изменения методом тыка.

  Вводим хоть толику физикализма: делим популяцию на ядреную часть, где властвует стабилизирующий отбор и периферийную, с господством направляющего отбора. Соответственно, наивысшая смертность будет у особей, которые вытесняются на периферию, однако при изменение внешних условий именно у периферийных особей появляется шанс на быструю адаптацию, потому как сработают дизруптивные силы, постоянно откалывающие от популяции удачные или неудачные генетические линии. Вот и подумайте, если из сотен откалывающихся линий, через мульон лет выживут, допустим, десять, из которых две встретятся для конвергенции, то на кого будут похожи "плоды их любви"?
  Мой ответ: на тех пращуров, от которых отделились давным давно, но с той разницей, что новые признаки окажутся "прогрессивно сбалансированными". Это почему так, естественный вопрос. Тем более, что мы получили прогрессивный подвид, не из подвида пращура, а в обход ему "с двух (или больших) сторон". Получили именно так, что не сможем указать переходного подвида, а токмо три промежуточных.
  И задачку придется решать не гаданием, а используя представление о разной активности генетического дрейфа у трех выбранных кандидатов. И не столь важна процентовка генетики от двух обходных, важно, что процентовка сложится так, что двое обойдут пращура в нужном месте, в нужное время, оказавшись в той точке на траектории, где пращур мог бы оказаться много позже.

Мориарти сайт мега... Само это словосочетание шепталось в темных углах интернета, словно заклинание, открывающее врата в мир, где правила писались кровью, а валютой была информация. Не просто сайт, а целая экосистема, сплетенная из анонимных форумов, зашифрованных чатов и цифровых черных рынков. Здесь можно было найти все: от украденных баз данных и поддельных документов до оружия и наемных убийц.
https://mgmarket5.at
Мориарти... Имя, которое вызывало трепет даже у самых закаленных хакеров и криминальных авторитетов. Никто не знал, кто стоит за этим псевдонимом, но все чувствовали его присутствие, его всевидящее око, следящее за каждым шагом. Говорили, что он – гений, злодей, виртуоз цифрового мира, способный манипулировать реальностью по своему усмотрению.

Сайт рос и развивался, словно злокачественная опухоль, пуская метастазы в самые разные сферы жизни. Политики, бизнесмены, знаменитости – никто не был застрахован от его разоблачений. Компромат, слитый в сеть, разрушал карьеры, ломал судьбы, сеял хаос и панику. И все это – под молчаливым наблюдением Мориарти, играющего в свою дьявольскую шахматную партию.

Но однажды, в этой зловещей сети появилась трещина. Неизвестный хакер, назвавший себя "Шерлок", бросил вызов Мориарти, пообещав разоблачить его и остановить его преступную деятельность. Началась смертельная игра в кошки-мышки, где ставки были невероятно высоки, а победитель получал все. И кто же выйдет победителем из этой схватки двух гениев? Только время покажет...

Цитата: Репри от июля 15, 2025, 06:55:36

Цитата: Gigi от июля 15, 2025, 06:53:04Последнее, думаю, это окаменелая древесина

большое спасибо за мнение! А по возрасту может подскажете?

Нет

Цитата: василий андреевич от июля 15, 2025, 10:01:47выбрав, как информацию к размышлению, тезис - отбором случайных мутаций прогрессивная эволюция не делается, получаем, что раз нельзя отказаться от мутаций, как случайностей, придется отказаться от отбора

А собственно почему это "отбором случайных мутаций прогрессивная эволюция не делается"? Случайные мутации предполагают и регрессивные и прогрессивные свойства потомков. Прогрессивные по определению более жизнестойкие, жизнеспособные (во всех смыслах) и, естественно, подавляют регрессивные.

Цитата: Максет от июля 13, 2025, 18:07:00То соглашаетесь, что хорошо, то бред сивой кобылы.

Хорошо - это про "всё есть информация", следовательно, кроме информации - это бред сивой кобылы.
  А "проку-то что" - это значит, что Вы ни в жизнь не сможете приспособить свое непонимание информации к тому, как рождается программа. Потому она у Вас и вводится, как повеление Свыше.