paleoforum.ru

Господа!
Предлагаю вашему вниманию более-менее связное изложение моей позиции по отношению к активно обсуждаемой сейчас ЭТЭ. Собственно, в соседнем топе я выступил с резкой критикой последней работы Шишкина. Ну а раз уж сказал "А", надо говорить и "Б", на что прозрачно намекнул Александр Марков.
Я отчетливо вижу, что изложение получилось довольно сумбурным и не слишком структурированным, да и отсылок к авторитетам должно быть побольше. Но вышло то, что вышло, так что не судите строго...
Если в новогодние каникулы дойдут руки - постараюсь разоьраться в том винигрете насчет эпигенетики и канализованности, который сейчас имеет место на Западе...

Basileus, Вы в Вашем обзоре либо замалчиваете основное расхождение, либо не замечаете его.
В Вашем изложении (и в СТЭ) отбор воздействует на "шум", но в ЭТЭ это не так.
Это расхождение   идёт ещё от Шмальгаузена и в парадигму СТЭ никак не укладывается:  "Природа не производит беспорядочного хаоса новых форм, из которых лишь отбираются немногие ее удачные формы".

А что такое - "амплифицированная аргументация"?  :shock:

"Однако приспособительные модификации представляют результат исторического развития форм реагирования, и их изменения, а также возникновения новых форм реагирования, связанных с изменением наследственной базы, т. е. нормы реакций. Всякое же изменение нормы реакций означает мутацию. Таким образом, эволюция строится все же только на мутациях (а в оригинале помечено авторской разрядкой - Г.) . Последние имеют всегда более или менее ясно выраженный скачкообразный характер. Они дискретны в своем возникновении, в своем выражении и в передаче своих признаков потомству. Они комбинируются, но не поглощаются. Это имеет огромное значение в процессе эволюции, позволяя создавать все новые, более выгодные, более устойчивые и жизненные комбинации. Однако и их выражение изменчиво, и не только в зависимости от условий среды, но и в зависимости от индивидуальных наследственных свойств организма." (с) И.И. Шмальгаузен

Цитата: "Gilgamesh"Таким образом, эволюция строится все же только на мутациях... (с) И.И. Шмальгаузен

Gilgamesh, ещё Фёдор Михайлович Достоевский когда-то заметил, что человек широк, а в особенности - наш человек.
И когда этот человек  говорит в разных ситуациях разные вещи, это  не означает, что между этими высказываниями нет противоречий. Шмальгаузен высказывался в рамках обеих парадигм - и СТЭ, и ЭТЭ. Но из этого не следует, что сами парадигмы гармонично совместимы.

Из Шмальгаузена можно привести и антимутационные цитаты.
Характеризуя тенденции эволюционного процесса он пишет в статье "Стабилизирующий отбор и эволюция индивидуального развития":

"Мутации вводятся все более в русло направленных изменений. В основном они используются для наследственного "фиксирования" индивидуальных приспособлений, приобретающих постоянное значение в данных условиях существования. Вместе с тем усложняется система внутренних факторов развития...создается более прочная основа не только для индивидуальных онтогенезов, но и для дальнейшего процесса исторического образования организмов, и вся эволюция приобретает характер устойчивого движения."

Из "Факторов эволюции":

"Новые функциональные дифференцировки возникают всегда на базе жизнедеятельности самого организма. В связи с новым расчленением функций устанавливаются и новые структуры как результат функциональной деятельности организма. Функциональные дифференцировки возникают под влиянием самой функции, а в дальнейшей эволюции происходит их стабилизация и включение через смену морфогенных факторов в число автономно развивающихся структур... Не изменения генотипа определяют эволюцию и ее направление. Напротив, эволюция организма определяет изменение его генотипа."

Ю.В.Чайковский в "Эволюции" вообще интерпретировал использование Шмальгаузеном языка СТЭ как своеобразный соцарт:
"сознательная пародия, ясно говорящая тем, кто владеет материалом и способен читать между строк, запретную правду."

Такая оценка, видимо, перебор, но надо видеть её причины.

Игорь, да вот знаете ли, ничего  нового для меня из работ Шмальгаузена вы не процитировали.

"Шмальгаузен высказывался в рамках обеих парадигм - и СТЭ, и ЭТЭ. Но из этого не следует, что сами парадигмы гармонично совместимы. "
Если стараться НЕ совместить - то конечно.

"Такая оценка, видимо, перебор, но надо видеть её причины"
Да уж, пребрал Чайковский. Не было в этом ничего запретного, СТЭ была ещё в колыбели и по причине нежного возраста ничего ещё не могла запретить как способ объяснения эволюционных процессов, а про запрет в личностном плане и говорить смешно - Шмальгаузен и на Лысенко плевал с высокой колокольни (из-за чего долгое время маялся без лаборатории), так что он то не склонен к страху неприятия и отторжения сообществом. Причины такого передергивания? Хочется стоять в числе основателей _новой и отдельной_ парадигмы.

Игорь, природа хаос новых форм таки производит, никуда от него не деться. Не все варианты доживают до взрослого состояния, не все присутствуют в популяции. Кроме того, существуют своего рода «топологические» ограничения, диктуемые текущими конструктивными особенностями подлежащего изменению онтогенеза, а также собственно функцией. Но сути дела это все не меняет.
Я в обзоре не писал про то, что эпигенетический ландшафт любой популяции – это система в значительной мере структурированная, то есть и за пределами основного креода есть множество обособленных, в разной степени канализованных долин. Поэтому и наблюдаются в некоторой мере устойчивые дискретные варианты признаков. Но ведь ваше возражение совсем не об этой упорядоченности изменчивости.
Кстати, ваша цитата из «Факторов эволюции» Шмальгаузена вполне переводима на обычный язык. Я расшифровал в обзоре сходные высказывания Гродницкого и Шишкина...

P.S. Imperor, амплифицированная аргументация – аргументация развернутая, «размноженная». Это я в книге по риторике термин зацепил... :wink:

Цитата: "Basileus"Игорь, природа хаос новых форм таки производит, никуда от него не деться.

Ну вот видите, Basileus - Шмальгаузен считал, что не производит, а Вы уверены - производит.
Но никаких противоречий  не ощущаете  :)    

Цитата: "Basileus"
Кстати, ваша цитата из «Факторов эволюции» Шмальгаузена вполне переводима на обычный язык. Я расшифровал в обзоре сходные высказывания Гродницкого и Шишкина...

Basileus, момент подмены, наличествующий в Вашем пересказе,  достаточно чётко локализован.
Цитирую:
"Типичный морфоз неадаптивен, поскольку эпигенетический ландшафт за пределами канализованного креода формирования "дикого" типа представляет собой просто пространство, сформированное случайным шумом. Здесь уместна аналогия с течением жидкости: траектория развития, покидая область канализованного ламинарного движения, попадает в область турбулентности, характеризующуюся непредсказуемыми завихрениями. Креод возникает на основе "турбулентного" эпигенетического ландшафта под действием стабилизирующего отбора.
Как видим, эпигенетическое описание онтогенетической системы ни коим образом не противоречит СТЭ. Наоборот, творцы этой теории заслуженно считаются видными представителями лагеря СТЭ, внесшими существенный вклад в развитие этой теории. Эпигенетический ландшафт, канализованность креода и ее возникновение прекрасно описываются в терминологии случайного мутационного шума, подверженного действию отбора."

Теперь Гродницкий без перевода, на языке оригинала:

"Индивидуальное развитие способно создать не один, а множество фенотипов: креодам свойственно ветвиться. Развитие по основному креоду приводит к стандартному фенотипу, развитие по дополнительным траекториям — к онтогенетическим аберрациям, иначе называемым морфозами.
Признаки каждого морфоза детерминированы характером взаимодействия зародышевых зачатков и не зависят от природы факторов, вызывающих нарушение регуляции...
Закономерный характер формирования морфозов отчасти определяет закономерности всего эволюционного процесса."

У Вас за рамками канализированного креода  - "шум", а у Гродницкого - "запасной креод". Вы так и не почувствовали разницу?

Игорь, перечитайте повнимательнее мой предыдущий пост... Там есть ключ к вашему возражению, который вы умудрились не заметить. :( Дополнительные «запасные» долины тоже не взялись из ниоткуда, они тоже были канализованы стабилизирующим отбором, слеплены из когда-то «турбулентного» ландшафта... Просто в данный конкретный момент не они составляют норму. Это в значительной мере аналогично адаптивному полиморфизму. Я просто этот момент подробно не обсуждал там в тексте, а ограничился базовой минимальной схемой.

Цитата: "Basileus"Игорь, перечитайте повнимательнее мой предыдущий пост... Там есть ключ к вашему возражению, который вы умудрились не заметить. :( Дополнительные «запасные» долины тоже не взялись из ниоткуда, они тоже были канализованы стабилизирующим отбором, слеплены из когда-то «турбулентного» ландшафта... Просто в данный конкретный момент не они составляют норму. Это в значительной мере аналогично адаптивному полиморфизму. Я просто этот момент подробно не обсуждал там в тексте, а ограничился базовой минимальной схемой.

Basileus, так ведь здесь явная нестыковка у Вас с ЭТЭ получается, причём - в главном.
К "запасным креодам" по ЭТЭ относятся все морфозы, включая неадаптивные. Поэтому никак не могут они быть когда-то ранее "слеплены стабилизирующим отбором".
По ЭТЭ сама изменчивость находится в рамках, задаваемых деревом креодов.    
Следовательно, Вы на словах интегрируете ЭТЭ с СТЭ, а на деле просто отвергаете её центральные  тезисы. Так нечестно!  :)

Господа, объясните новичку: как соотносится то, что находится там: http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?p=25610#25610 и то, что тут? Дискуссия переползла сюда? Мне казалось, что я там приводил некоторые аргументы, имеющие отношение к разговору, идущему тут...

Цитата: "Basileus"Иначе мы будем спорить не об ЭТЭ, которая довольно четко изложена в работах Шмальгаузена, Шишкина и Гродницкого, а будем ломать копья о формулировках СТЭ, что по сути будет уходом от исходной проблематики.

Уважаемый Basileus! Поверьте, мне очень интересно спокойное и разумное обсуждение эволюционной теории...
Не соглашусь с Вами в перечислении трех имен через запятую в одном ряду. Здесь есть путаница, которую, в какой-то мере, внес сам Шишкин. По-моему, ему не нужно было называть изложенные им взгляды «эпигенетической теорией Шмальгаузена-Уоддингтона». У Шмальгаузена было ясное понимание роли стабилизирующего отбора. У Уоддингтона — пространства путей развития, как совокупности стабилизированных отрезков и точек бифуркации (эпигенетического ландшафта). У Гольдшмидта, кстати, понимание относительности всех факторов, влияющих на онтогенез, и их определенной взаимозаменяемости. Но в то же время и Шмальгаузен, и Уоддингтон находились в плену множества общих заблуждений (с точки зрения современного понимания ЭТЭ).
Очень хорошо, что Шмальгаузен помог Вам лучше понять Шишкина. Но для понимания Шишкина нужно читать именно его, причем в первую очередь — статью 1987 года ( http://www.macroevolution.narod.ru/shishkin_1987.zip).
Что же касается Гродницкого — то это уже развитие. Вероятно, более понятное, но, по крайней мере, для меня, не оставляющее того кайфа от достижения нового качества понимания, которое дают статьи Шишкина.
Безусловно, язык Михаила Александровича специфичен, не всегда понятен — но зато очень корректен и точен. На этом форуме как раз есть примеры того, когда человек цитирует исчерпывающе понятную, как мне кажется, фразу Шишкина и тут же делает из нее какой-то не связанный с ней вывод.
Прочитал Вашу статью — разумная и интересная. Но...
«Однако собственно формирование креода происходит на основе отбора мутационной ряби на эпигенетическом ландшафте».
В соответствии с самой СТЭ, такой отбор будет неэффективным — в силу тех самых феноменов имени Дженкина и Холдейна, которые уже обсуждались. Вероятно, эпигенетический ландшафт задан всем геномом (и средой), и имеет ограниченный набор возможных изменений. Стабилизирующий какой-то креод отбор сдвигает частоты множества генов (а может, влияет на результат и через иные механизмы наследственности, которых немало), и его результат не может быть описан на языке отдельных генов. А все-таки, если СТЭ появилась, как теория, описывающая изменения частот аллелей, а теперь мы перетаскиваем ее непонятно куда, использовать одно и то же название неверно.
И главное, может быть. У Вас креоды имеются изначально — они возникают сами собой, как полезные мутации в СТЭ. Для меня важна мысль (пытался ее в обосновать в статье на http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_s.htm , но мало кого смог убедить...), что если новые признаки возникают как реакции целостного онтогенеза на изменившиеся условия, они могут сразу быть приспособительными! Это означает, что эволюция может идти без потери целостности организма. Просто из возможного набора реакций на изменившиеся воздействия будут избраны те, для которых существуют потенциальные креоды — следствие перестройки эпигенетического ландшафта в ходе стабилизации предыдущих норм.
Но за попытку разобраться — спасибо. Буду еще думать.
Кстати, Ваша с Гелашвили и другими статья по флуктуирующей асимметрии у ящурки — самый внятный текст на эту тему, который я вообще видел (а меня эта тема весьма интересовала).

ЭТЭ в лице Д. Шабанова нам говорит, то что в зиготе есть проект, это ваша ВЕРА.

Докинз««Оплодотворенное яйцо - это то узкое горлышко, которое в процессе эмбрионального развития расширяется, превращаясь в триллионы клеток взрослого слона. Не имеет никакого значения ни общее число клеток, ни число специализированных клеточных типов, кооперирующихся для выполнения невообразимо сложной задачи обеспечения жизнедеятельности взрослого слона: усилия всех этих клеток направлены на достижение одной конечной цели - образование новых единичных клеток, яйцеклеток и сперматозоидов. Слон не только начинается с одной клетки - оплодотворенного яйца»»


Оказывается в то что, из оплодотворенного яйца слона получается именно слон, а не мышь, крокодил или человек можно только верить.

Просто замечательно, но перед ЭТЭ встает небольшая проблема.
А почему всё таки из «яйца слона получается именно слон»?
Что это, случайность?

Цитата: "Игорь Антонов"Basileus, Вы в Вашем обзоре либо замалчиваете основное расхождение, либо не замечаете его.
В Вашем изложении (и в СТЭ) отбор воздействует на "шум", но в ЭТЭ это не так.
Это расхождение   идёт ещё от Шмальгаузена и в парадигму СТЭ никак не укладывается:  "Природа не производит беспорядочного хаоса новых форм, из которых лишь отбираются немногие ее удачные формы".

"Это расхождение идёт ещё от Шмальгаузена и в парадигму СТЭ никак не укладывается: "Природа не производит беспорядочного хаоса новых форм, из которых лишь отбираются немногие ее удачные формы". "

Ну, конечно, Шмальгаузен видно отрицал наличие случайных мутаций.

Цитата: "Азазель"Оказывается в то что, из оплодотворенного яйца слона получается именно слон, а не мышь, крокодил или человек можно только верить.
Просто замечательно, но перед ЭТЭ встает небольшая проблема.
А почему всё таки из «яйца слона получается именно слон»?
Что это, случайность?

Классический пример патологической аргументации: придумываешь что-то несообразное, приписываешь его оппоненту, а потом с блеском опровергаешь.
Вы знакомы с кем-то, кто не верит, что из яйцеклетки слона развивается слон? Обсудите это с ним. А вот доказательством определяющей роли какого-то одного из клеточных компонентов (насколько я могу Вас понять — генома) Ваш пример не является. Вся яйцеклетка принадлежит слону, а не только гены. Кариоплазма и цитоплазма — и читатели, и исполнители, и преобразователи наследственной программы. Например, для многих организмов архитектоника зародыша задана именно структурой яйцеклетки, а не чем бы то ни было еще.
К сожалению, это пока нельзя впрямую доказать, но если в яйцеклетку слона вставить геном бегемота, получится вовсе не бегемот, а попросту яйцеклетка слона с нарушенным взаимодействием между геномом и другими клеточными компонентами, и из нее не разовьется ни слон, ни бегемот.
Господа, я новичок на этом форуме. Для чего в него пишут? Чтобы попикироваться с софистами или чтобы самим понять что-то новое? Второй вариант требует внимания к мнению оппонента, что я пока заметил не у всех тутошних собеседников. Был бы рад обсудить аргументы, затрагивающие суть  ЭТЭ.

Дмитрий Шабанов

/ Вы знакомы с кем-то, кто не верит, что из яйцеклетки слона развивается слон/

Вы, например

/ Вся яйцеклетка принадлежит слону, а не только гены./
/ К сожалению, это пока нельзя впрямую доказать, но если в яйцеклетку слона вставить геном бегемота, получится вовсе не бегемот, а попросту яйцеклетка слона с нарушенным взаимодействием между геномом и другими клеточными компонентами, и из нее не разовьется ни слон, ни бегемот. /

Я ведь уже написал.

НЕВАЖНО, что есть ген, гены.
Есть клетка, в ней, каким-то образом, закодирован организм. НЕВАЖНО КАК.
Хоть с помощью «души».
Если конечно Вы не будете настаивать, что специальный Ангел руководит по карте техпроцесса эмбриональными путями.

Меняется клетка. Она определяет будущий организм.
Возражения есть?

Приветствую всех участников форума!. С наступившим!. Пост-праздничный отходняк успешно пройден, можно продолжать дискуссию.

Цитата: "Игорь Антонов"Basileus, так ведь здесь явная нестыковка у Вас с ЭТЭ получается, причём - в главном.

Игорь, мы с вами наконец-то добрались до критической точки столкновения взглядов. Я свою версию ЭТЭ изложил. Видимо, слово за вами. Если креод (основной или «запасной», не суть важно) не формируется отбором, то откуда он тогда вообще берется? По-моему, в этом плане, вы больший роялист чем сам король. :wink:

Цитата: "Игорь Антонов"К "запасным креодам" по ЭТЭ относятся все морфозы, включая неадаптивные.

Креод и морфоз – понятия далеко не тождественные, давайте следить за терминологией. Креод не может быть неадаптивным. На то он и канализовался когда-то отбором.

Цитата: "Игорь Антонов"По ЭТЭ сама изменчивость находится в рамках, задаваемых деревом креодов.

«Дерево креодов» располагается в уже освоенной области эпигенетического ландшафта, за ее пределами находится «турбулентная» область. В пределах освоенной области изменчивость ограничена, в общем же виде – нет.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Господа, объясните новичку: как соотносится то, что находится там: http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?p=25610#25610 и то, что тут? Дискуссия переползла сюда?

Для удобства пользования любым форумом важно соответствие между заголовком темы и ее содержанием, уход от темы является одним из главных форумных преступлений и именуется «оффтопом». Открытие второй темы – просто попытка более6 четко структурировать дискуссию.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Господа, я новичок на этом форуме. Для чего в него пишут? Чтобы попикироваться с софистами или чтобы самим понять что-то новое? Второй вариант требует внимания к мнению оппонента, что я пока заметил не у всех тутошних собеседников.

Участники этого форума – люди. Разные. С разным уровнем грамотности. Грамотности в отношения предмета, грамотности по отношению к языку, ну и общей этичности по отношению к окружающим. С кем вести дискуссию – исключительно ваш выбор.

А теперь ближе к содержанию. Я не могу согласиться с вашей оценкой роли Шишкина. Я не смог увидеть ничего принципиально нового в его работах собственно по ЭТЭ. Ну может быть сам этот термин и аббревиатура для него. А суть идеи на мой взгляд в полном объеме содержится в работе Шмальгаузена, вышедшей в 1982 году. Насчет Уоддингтона судить не возьмусь. Работа «The strategy of the genes» является для меня недоступной легендой. На нее все ссылаются, но реально до нее добраться нет никакой возможности. Работу 1942 года в Nature я видел, но она крайне лаконичная. Вот до работ в Evolution можно попробовать добраться, они должны быть на JSTOR.
Шишкин просто подробно излагает схему элементарного цикла эволюционных изменений, хорошо иллюстрирует ее, но не более того. Плюс он противопоставляет ее СТЭ, чего сам Шмальгаузен не делал. У Гродницкого примерно то же самое. Изложение, противопоставление.. Плюс морфологические навороты, которые я к ведомству микроэволюции явно не относятся, потому мне сложно судить об этом разделе его работы.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"И главное, может быть. У Вас креоды имеются изначально — они возникают сами собой, как полезные мутации в СТЭ.

В том-то и дело, что нет. Креод – стабилизированная область фазового пространства (эпигенетического ландшафта). А сам ландшафт – функция генотипа, всего генотипа «как целого». Элементарные мутации искажают ландшафт на микроуровне, отбор фиксирует искажения, формирующие креод. Можно сказать, что отбор сам формирует креод, только понимать это надо метафорически.
С неэффективностью отбора по Холдейну надо разбираться, сейчас судить не возьмусь. Пока его работу глянул по диагонали, математика там приличная. Но там она есть. А в ЭТЭ ее нет. Так что правильно было указано, что сравнивать эти вещи не очень-то корректно.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Кстати, Ваша с Гелашвили и другими статья по флуктуирующей асимметрии у ящурки — самый внятный текст на эту тему, который я вообще видел (а меня эта тема весьма интересовала).

Спасибо за столь высокую оценку нашей работы. Не думал, что она получит хоть какую-то известность, поскольку вышла в изначально раритетном сборнике.

Цитата: "Basileus"

Цитата: "Игорь Антонов"Basileus, так ведь здесь явная нестыковка у Вас с ЭТЭ получается, причём - в главном.

Игорь, мы с вами наконец-то добрались до критической точки столкновения взглядов. Я свою версию ЭТЭ изложил. Видимо, слово за вами. Если креод (основной или «запасной», не суть важно) не формируется отбором, то откуда он тогда вообще берется?

Морфоз по ЭТЭ отличается от креода  неустойчивостью наследования,  но не хаотичностью. Вот посмотрите, Гродницкий неоднократно пишет про креоды и морфозы почти как про синонимы. Цитирую длинно, чтобы чувствовался смысл в контексте:

"Устойчивая онтогенетическая траектория названа термином креод. В общем смысле креод — это траектория, которая притягивает близлежащие траектории (Уоддингтон, 1970). Зрительно креод может быть представлен в виде глубокого желоба, по которому скатывается шарик — развивающийся организм; если по какой-либо причине движение шарика отклоняется в сторону от дна желоба, то затем шарик вновь возвращается на стандартную траекторию.
Индивидуальное развитие способно создать не один, а множество фенотипов: креодам свойственно ветвиться. Зрительным образом такой системы развития является эпигенетический ландшафт (Waddington, 1975) . Развитие по основному креолу приводит к стандартному фенотипу, развитие по дополнительным траекториям — к онтогенетическим аберрациям, иначе называемым морфозами.
Морфозы — это необычные фенотипы, неустойчиво наследуемые уклонения онтогенеза, выходящие за пределы нормальной изменчивости данной популяции и возникающие в ответ на действие непривычных  факторов...
Для эпигенетической теории фенотипические вариации не случайны. Эпигенетическая система обладает ограниченным числом креодов и, как следствие, ограниченной способностью отвечать на внешние воздействия: одни и те же реакции происходят в ответ на принципиально различные влияния. Тем вернее одни и те же изменения среды развития вызывают образование одних и тех же морфозов."

"Турбулентность" же придумали и приписали ЭТЭ лично Вы, так как без этого невозможно  было заявить о её совместимости с СТЭ.

Вот сам автор термина "креод" Уоддингтон пишет:

"Однако мне представляется неверным обычное молчаливое допущение неодарвинизма, что случайность возникновения генетических мутаций подразумевает случайность фенотипической изменчивости, и я считаю, что Дарвин сам допускал ошибку, коль скоро он считал, что фенотипическую изменчивость можно назвать случайной — сомнительно, чтобы он так думал на самом деле."

Но в действительности сам Дарвин не называл фенотипическую изменчивость случайной. Уоддингтон, не замечая этого, полемизирует не с Дарвиным, а с типичной интерпретацией его взглядов сторонниками СТЭ.

Basileus, Вы, наконец, заметили нестыковку ЭТЭ в главном с СТЭ? Или даже этого   мало?

Просто интересно, как легко все купились на креационисткую демагогию в стиле И. Антонова.

Д. Шабанов, говорит что СТЭ плохая, неверная теория.

Но, при этом, так же начинает говорить что «возникновение первой клетки это чудо».
А причем тут первая клетка и СТЭ?
Так связывают только креационисты.

С одной стороны, он говорит  из зиготы слона образуется слон.
Однако, одновременно утверждает что в клетке НЕТ проекта.
Как же возникает тогда именно слон?
Так же он утверждает, что в клетке не может быть записана вся информация от организме (хотя отлично знает о ограниченном морфопространстве).

Итак, одновременно он как бы не отрицает что организм развивается из клетки.
И что из зиготы слона разовьется  именно слон, но одновременно так же говорит что в клетке нет  его проекта !

Наверно в клетке есть такая особая зародышевая плазма, обладающая  свободой воли и творчеством.
И поэтому во что оно разовьется клетка абсолютно неизвестно.
Но, почему всё таки из клетки слона развивается именно слон.

Известно что одному генотипу соответствует некий спектр фенотипа.
Однако довольно узкий спектр (никто не ожидает что из клетки слона получится мышь).

Про фенотип и роль среды, давно известно.

Докинз
«Построение ноги требует совместного действия множества генов. Необходимо также участие внешней среды: ведь в конечном счете ноги «сделаны» из пищи!»

Но, не кто не считает, что если человека поить особой водой он превратится козленочка.


Если из клетки слона развивается именно слон, в ней должен быт его проект.
Абсолютно неважно как он закодирован.
Будет ли это ДНК или еще что. Всё равно.

Если из одного проекта А, получилось несколько проектов В  и С.
Очевидно, что В и С, будут иметь общую часть проекта с А, и измененную часть.

Из чего следует, что эволюция идущая по пути модификации проектов, будет создавать сходные морфофизиологический формы, у которых будут сходны так же и проекты.

Это общее правило эволюции вообще, эволюции не связанной какой-то особой кодировкой проекта (ДНК, гены и пр.)

Фактически ЭТЭ, спорит не только эволюцией вообще, а с биологией вообще, да даже со здравым смыслом.

В само деле,  можно ли утверждать, что из клетки слона образуется именно слон и что там нет его проекта?!

ЭТЭ это креационисткий тупик.

Цитата: "Азазель"
...Итак, одновременно он как бы не отрицает что организм развивается из клетки.
И что из зиготы слона разовьется  именно слон, но одновременно так же говорит что в клетке нет  его проекта !
Наверно в клетке есть такая особая зародышевая плазма, обладающая  свободой воли и творчеством.
Если из клетки слона развивается именно слон, в ней должен быт его проект.
В само деле,  можно ли утверждать, что из клетки слона образуется именно слон и что там нет его проекта?!
ЭТЭ это креационисткий тупик. [/b]

Уважаемый господин Азазель! У меня к Вам большая личная просьба — пожалуйста, не излагайте мои взгляды, как Вы их себе представляете. Я понимаю, что Вы не готовы ознакомиться с их действительным состоянием, но не надо и выплескивать в общее пространство какие-то странные собственные проекции. Спор начался с того, что Вы настаивали на том, что ДНК-это проект, и причиной эволюции должны быть ее изменения. От своей позиции Вы достаточно легко отступили, но с заслуживающим лучшего применения упорством искажаете мою. Как мне действовать, когда в некоем общественном месте я вижу посты человека, который приписывает мне какую-то дичь? Спорить? Но, видимо, спорить с Вами бесполезно.
Зигота слона разовьется в слона потому, что на протяжении без малого 4 миллиардов лет предки этой зиготы отбирались на способность развивать тот фенотип, который сохранялся отбором у их родителей. Если словом проект Вы называете наследственность — это Ваше, достаточно нетрадиционное словоупотребление — не пеняйте на то, что я не готов его принять. Мне казалось, что понятие проекта описывает конечное состояние, а насколько я понимаю, ничего подобного ни к геноме, ни в клетке в целом нет. А вот предпосылки в определенных точках бифуркации поворачивать туда же, куда поворачивали предки, в зиготе есть. И эта наследственность (реализуемая в определенных условиях развития и не имеющая вне них никакого смысла) и является, по ЭТЭ, результатом естественного отбора.
Я не говорил, что клетка возникла в результате чуда. О роли геохимических циклов в возникновении жизни рассказываю, читая в университете курс истории биосферы, побольше, чем Вы думаете (насколько мне изместно, Докинз не касался этой темы). А вот возникновение механизма воплощения изменений в ДНК в фенотип, являющееся, по СТЭ, предпосылкой эволюции, следует, на мой взгляд, считать чудом. К счастью, есть иные объяснения; мне нравится версия ЭТЭ.
Вы настойчиво пытаетесь приписать мне креационизм. Добавить еще ссылок на мои статьи, направленные против креационизма, или не надо - Вы ведь и тех не стали читать, Вы ведь и так для себя все поняли?
Буду благодарен, если Вы прекратите приписывать мне чужие взгляды. Давайте мы с Вами постараемся поменьше реагировать на посты друг друга, ладно?
Всего доброго!

Цитата: "Basileus"Я не могу согласиться с вашей оценкой роли Шишкина. Я не смог увидеть ничего принципиально нового в его работах собственно по ЭТЭ. Ну может быть сам этот термин и аббревиатура для него. А суть идеи на мой взгляд в полном объеме содержится в работе Шмальгаузена, вышедшей в 1982 году.

Мне кажется, это следствие того, что Вы "вливаете новое вино в старые мехи", переводя разговор с языка описания развития, как целостного процесса, на язык мозаичной генной детерминации тех или иных признаков (пусть даже касающихся свойств креодов). Значение Шишкина, на мой взгляд, именно в готовности развить имевшиеся до него мысли до их логического конца и смысловой чистоты.
Совершенно согласен с господином Антоновым, что главная разница - в том, как появляется новый признак. Как случайное изменение ДНК (безразлично, как проявляющееся), или как целесообразная реакция онтогенеза. По-моему, это принципиальный вывод, помогающий объяснить совершенство жизни и высокую скорость ее изменений без непрерывных ссылок на чудо. А и Шмальгаузен, и Уоддингтон толковали о химерах наподобие эффекта Болдуина, замещающего отбора, замене феномодификаций геномодификациями и пр.

Цитата: "Basileus"
Спасибо за столь высокую оценку нашей работы. Не думал, что она получит хоть какую-то известность, поскольку вышла в изначально раритетном сборнике.

Ее посоветовал мне коллега, занимающийся, кроме прочего, ящерицами. Могу сказать, что и сам потом многократно рекомендовал ее разным людям.

А я все-таки думаю, что ЭТЭ и СТЭ альтернативны
Аргументы я счел более уместным поместить в тему о статье М.А. Шишкина.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"
Совершенно согласен с господином Антоновым, что главная разница - в том, как появляется новый признак. Как случайное изменение ДНК (безразлично, как проявляющееся), или как целесообразная реакция онтогенеза. По-моему, это принципиальный вывод, помогающий объяснить совершенство жизни и высокую скорость ее изменений без непрерывных ссылок на чудо

Я так думаю, что большинство посетителей этого сайта с одной стороны согласны, что изменения ДНК не полностью случайны, с другой стороны, считают, что им ближе СТЭ чем ЭТЭ. Так что, я бы не делал такого однозначного вывода. Слабость ЭТЭ на мой взгляд в том, что она, похоже, предпочитает принципиально не рассматривать возможные механизмы её реализации на клеточном уровне, в том числе, в виде механизмов эволюции ДНК.

Дмитрий Шабанов

/У меня к Вам большая личная просьба — пожалуйста, не излагайте мои взгляды, как Вы их себе представляете. /

Отклоняется.

/Спор начался с того, что Вы настаивали на том, что ДНК-это проект, и причиной эволюции должны быть ее изменения. От своей позиции Вы достаточно легко отступили, но с заслуживающим лучшего применения упорством искажаете мою/

Я от своей позиции не отступил.  Видите как вы искажаете мои взгляды?
С какой стати, я согласен с генетикой.
Проект, конечно, это ДНК.
Я просто показал, что это не имеет значение.
Не важно, что в клетке есть проект.
Более того в клетке не может его не быть.

/Но, видимо, спорить с Вами бесполезно/

Я буду разоблачать ложь креационистов, от кого бы она, и под каким соусом она исходила.

Отвечать, спорить и прочее,  это ваше дело.
Вы и так сделали достаточно много заявлений.
И в частности исказили мою позицию. Якобы я не считаю ДНК проектом.

/Зигота слона разовьется в слона потому, что на протяжении без малого 4 миллиардов лет предки этой зиготы отбирались на способность развивать тот фенотип, который сохранялся отбором у их родителей/

Какая-то витиеватая фраза.
Если мы создадим из атомов ТОЧНУЮ копию клетки, будет или нет слон?

/Если словом проект Вы называете наследственность — это Ваше, достаточно нетрадиционное словоупотребление — не пеняйте на то, что я не готов его принять./

Я подробно, объяснял что такое проект в том числе ссылкой на Докинза.
Так что всё традиционное.
Не понять это можно только если очень очень не хочешь.
Если из клетки развивается слон, значит там есть его проект.
И не важно ДНК проект или что-то еще, даже «душа».
Это не значит, специально для вас поясняю, что я считаю проект не материальным, или не ДНК.

/Мне казалось, что понятие проекта описывает конечное состояние, а насколько я понимаю, ничего подобного ни к геноме, ни в клетке в целом нет./

Понятие проекта описывает, что будет создано.
Это информация о  изделии.

/А вот предпосылки в определенных точках бифуркации поворачивать туда же, куда поворачивали предки, в зиготе есть. И эта наследственность (реализуемая в определенных условиях развития и не имеющая вне них никакого смысла) и является, по ЭТЭ, результатом естественного отбора. /


:)

Поворачивали клетки ИМЕННО туда куда указывает проект.
Поэтому то из клетки слона, получается именно слон, а не мышь

Попробуйте опровергнуть что ПУТИ, повороты предопределяются первой КЛЕТКОЙ.

/О роли геохимических циклов в возникновении жизни рассказываю, читая в университете курс истории биосферы, побольше, чем Вы думаете /

Как же Вы это забыли то?
Ну  и славно, теперь возникновение жизни не проблема.

/Вы настойчиво пытаетесь приписать мне креационизм. Добавить еще ссылок на мои статьи, направленные против креационизма, или не надо - Вы ведь и тех не стали читать, Вы ведь и так для себя все поняли?/

Что делать, Вы отвергаете эволюцию – значит Вы креационист.
Я ни причем.
Стать ваши я читал ранее.
Я как-то читал, ваши статьи, тогда я подумал что Вы гибкий человек, не догматик.
Но, теперь понимаю что дело то в другом.
Всё проще, к сожалению.


/Буду благодарен, если Вы прекратите приписывать мне чужие взгляды. Давайте мы с Вами постараемся поменьше реагировать на посты друг друга, ладно? /


Я буду разоблачать ложь креационистов, от кого бы она, и под каким соусом она исходила.
Отвечать, спорить и прочее,  это ваше дело.
Вы и так сделали достаточно много заявлений.
И в частности исказили мою позицию. Якобы я не считаю ДНК проектом.
А это не так.

Цитата: "Азазель"Дмитрий Шабанов
Что делать, Вы отвергаете эволюцию – значит Вы креационист.
Я как-то читал, ваши статьи, тогда я подумал что Вы гибкий человек, не догматик.
Но, теперь понимаю что дело то в другом.
Я буду разоблачать ложь креационистов, от кого бы она, и под каким соусом она исходила.

Пожалуйста, игнорируйте мои сообщения, а я буду игнорировать Ваши. Это стоит сделать хотя бы ради остальных участников форума.

Дмитрий Шабанов

/Пожалуйста, игнорируйте мои сообщения, а я буду игнорировать Ваши. Это стоит сделать хотя бы ради остальных участников форума/

Не надо мне ставить условия.

Мне всё равно будете Вы игнорировать мои сообщения или нет.

Ваши сообщения касаются будущего всего человечества.
Так что и НЕ надейтесь.

Цитата: "Азазель"Дмитрий Шабанов
...
Ваши сообщения касаются будущего всего человечества.
Так что и НЕ надейтесь.

Это - лишь характерное проявление болезненного самомнения, потому что когда заявление оппонента выдаются за вещь мирового значения, то и их опровержение автоматом получает всемирное же значение.

Но не надо так уж сильно преувеличивать! Ведь даже действия Лысенко имели ужасное, но далеко не всемирное значение. А никто из нас по опасности не может с ним сравниться.

И еще. Мы здесь треплемся за абстрактную истину или за будущее всего человечества? Только не надо доказывать, что это одно и то же в этой теме!

zK

/ Это - лишь характерное проявление болезненного самомнения, потому что когда заявление оппонента выдаются за вещь мирового значения, то и их опровержение автоматом получает всемирное же значение. /

Но, не надо и преуменьшать.

Идет массовая атака на ТЭ.
Вот приходит И. Антонов и К и начинает вещать о какой-то там ЭТЭ.

/ Ведь даже действия Лысенко имели ужасное, но далеко не всемирное значение. А никто из нас по опасности не может с ним сравниться. /

Всемирное. Эту фамилию знали знают в Европе.
и см .выше

/ Это - лишь характерное проявление болезненного самомнения /


Это не просто самомнение, а нечто иррациональное, замаскированное под критику СТЭ.
Многие не могут понять ЭТЭ, но ведь они подходят рационально.

ЭТЭ же мистическая иррациональная теория, не зря же И. Антонов за неё схватился?

Во времена Лысенко всё определяла "среда".
В ЭТЭ определяет сам организм. Из будущего.
Скажем слон, будущий организм, телепатическим способом через время, как-то управляет своими «эмбриональными путями».

Или сами эмбриональные пути, сами себе и показывают путь.
Абсурд чистой воды.

Нужно понять, что ЭТЭ мистическая теория и понять её разумом нельзя.

Ведь как говорит Д. Шабанов, из клетки слона получается слон, потому, что так уже было много раз.

Прочувствуем всю мистичность. Не потому, что она устроена таким образом, что бы из неё получался слон (т.е. проект слона) нет, совсем нет.

Просто сам факт, что УЖЕ так много раз БЫЛО (получение слона),
делает возможным получение слона же, эмбриональные пути направляются именно в слоновьем направлении.  

Т.е. если бы так было с клеткой крокодила, т.е. клетка слона была как клетка современного крокодила, но тем не менее из неё уже много много раз получался слон.
То тогда и в будущем из неё тоже будет получаться слон.

Короче говоря из любой клетки может получаться кто угодно.
Нужно лишь знать кто из ней получался ранее, он то и будет получаться в дальнейшем.

Всё просто.

Скажите, у модератора есть возможность блокирования неадекватных авторов?
Тема, мне представляется, одна из важнейших в плане понимания эволюционных процессов...Чудом возникла хрупкая перспектива внятного содержательного диалога на достойном уровне...Больных надо изолировать, ради общего дела.

Присоединяюсь к предыдущему оратору, хотя и в более мягких выражениях.

Какая самокритика у Москвича.

Да, мы все помним, как он требовал изучение креационисткой «исследовательской программы».

http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?t=1090&postdays=0&postorder=asc&highlight=%E8%F1%F1%EB%E5%E4%EE%E2%E0%F2%E5%EB%FC%F1%EA%E0%FF&start=90
Москвич
«Александр Марков
RE: закрыта тема

Готов не писать в форум, если это столь "опасно" для 99,9% людей.»


Вот ведь как, по мнения А. Маркова креационисткие идеи Москвича, опасны для (с чем согласился сам Москвчич) для 99.9% людей.
И даже был готов не писать на форуме.

Следует признать, что Москвич всегда активно поддерживал креационизм, но делал этот  в столь хитрой форме, соблюдая «научные  рамки», что до последнего времени я не мог его обвинить в креационизме.
Чистая формальность, но тем не менее. Не мог.

Во время процесса «Маша Шрайбер против Ч. Дарвина»
Вдруг появился И. Антонов здесь, А. Москвитин на а-сайте,  Москвич на мембране.
Все вдруг занялись критикой ТЭ.
Понятно что это скоординированное действие.

Игорю Антонову. Вот смотрите, я задаю конкретный вопрос:

Цитата: "Basileus"Если креод (основной или «запасной», не суть важно) не формируется отбором, то откуда он тогда вообще берется?

Вы отвечаете мне цитатами из Гродницкого и Уоддингтона. Это явный перегиб. Прямого ответа на поставленный вопрос в приведенных цитатах не содержится. Давайте не будем заниматься неоправданным оверквоттингом в духе средневековой схоластики. Даже авторитеты не всегда четко и ясно выражают свои мысли, от чего между прочим ценность этих мыслей обычно сильно не снижается. Я настаиваю на том, чтобы вы своими словами изложили ваше понимание ЭТЭ. Я уже догадываюсь, что из одних и тех же текстов мы делаем совершенно различные выводы...
Касательно структурированности эпигенетического ландшафта пока что из ваших высказываний следует бесконечность «дерева креодов». То есть получается, что креоды существуют сами по себе без связи с отбором. Или другими словами: эволюция от рыб к млекопитающим проходила по вечному и несотворенному (?) «дереву креодов». Разумеется, такое решение проблемы недопустимо для СТЭ вообще и лично меня.

Цитата: "Basileus"Игорю Антонову. Вот смотрите, я задаю конкретный вопрос:

Цитата: "Basileus"Если креод (основной или «запасной», не суть важно) не формируется отбором, то откуда он тогда вообще берется?

Вы отвечаете мне цитатами из Гродницкого и Уоддингтона. Это явный перегиб. Прямого ответа на поставленный вопрос в приведенных цитатах не содержится. Давайте не будем заниматься неоправданным оверквоттингом в духе средневековой схоластики. Даже авторитеты не всегда четко и ясно выражают свои мысли, от чего между прочим ценность этих мыслей обычно сильно не снижается. Я настаиваю на том, чтобы вы своими словами изложили ваше понимание ЭТЭ. Я уже догадываюсь, что из одних и тех же текстов мы делаем совершенно различные выводы...

Basileus,  я всего лишь продолжал незаконченное, на мой взгляд, обсуждение заданного Вам вопроса об искажённом изложении Вами точки зрения ЭТЭ на изменчивость. Цитаты, которые я привёл, наглядно подтверждают мою точку зрения. Вы же  в обоснование  своего утверждения, что  "за пределами освоенной области изменчивость неограничена", не привели из ЭТЭ ничего.

Что касается Вашего оставшегося без ответа вопроса  – "откуда берутся "запасные креоды"? -  то ЭТЭ отвечает на него так: морфозы являются закономерным  результатом саморегуляции организма, отклоняемого внешними или внутренними возмущениями от стереотипных условий развития. Как закономерно и детерминировано устройством организма нормальное развитие, также закономерны (но не так стабилизированы) морфозы. Это как боковые лепестки на диаграмме направленности антенны  (слабые максимумы сигнала в стороне от основного направления).
Шишкин (1987):
"Вся присущая виду совокупность возможных путей онтогенетической реализации есть проявление устойчивых свойств целостной системы развития."
Морфозы сюда включены, Basileus, понимаете?
Они по ЭТЭ не случайны, их ограниченный спектр и характер предопределены свойствами организма. Это не хаотичный шум.
Вот рисунок из Шишкина (1987), иллюстрирующий "ограниченность видоспецифичного пространства возможностей развития при любых вариациях зародышевого генома". Область вверху со сплошной границей – норма, области c прерывистыми границами – морфозы.  Внизу  n1 –n3, m – зиготы.
(http://vv.uka.ru/data/1.jpg)

По-омему всё это можно выразить не с помощью "креодов", а с помощью генов, взаимодействий белков разных уровней и мутаций. Получится более материалестично. И практично.

Цитата: "Игорь Антонов"Basileus, я всего лишь продолжал незаконченное, на мой взгляд, обсуждение заданного Вам вопроса об искажённом изложении Вами точки зрения ЭТЭ на изменчивость.

Это был не вопрос, а обвинение в «подлоге». Выяснять, кто из нас верблюд, я не собираюсь.  :wink: Оставляю это на суд сторонних наблюдателей.

Цитата: "Игорь Антонов"Что касается Вашего оставшегося без ответа вопроса – "откуда берутся "запасные креоды"? - то ЭТЭ отвечает на него так: морфозы являются закономерным результатом саморегуляции организма, отклоняемого внешними или внутренними возмущениями от стереотипных условий развития.

Это танцы с бубном, Игорь. Откуда взялась эта закономерность, каковы механизмы этой саморегуляции? Я подозреваю, что вы обвините меня в англо-американском редукционизьме. Но тогда вам останется вместе с Шишкиным рассуждать о великом восточном холизьме. Философствовать то есть...
:?

Цитата: "Игорь Антонов"Как закономерно и детерминировано устройством организма нормальное развитие, также закономерны (но не так стабилизированы) морфозы.

Нормальное развитие стабилизировано канализирующим отбором, иллюстрируется это креодом по Уоддингтону. Сопутствующие основному креоду «запасные» также созданы стабилизирующим отбором, только отшлифованы не до такой степени. Кстати, хотелось бы все же услышать ответ насчет бесконечности «дерева креодов»... Просто если вы ответите «да», то дискуссию можно сворачивать.
И насчет вашей последней цитаты из Шишкина и его же рисунка. Он там иллюстрирует ситуацию популяции, находящейся в нормальных условиях. Он так поясняет, что представляют собой менделирующие признаки и почему не стОит ассоциировать их с конкретными аллелями. Это иллюстрация к тому, что представляет собой типичная внутрипопуляционная изменчивость. Когда же популяция попадает в совершенно нетипичные условия, с которыми она в ходе филогенеза никогда не сталкивалась, то намеченных ранее креодов перестает хватать. Ну а дальше см. выше. Цикл замкнулся. Повторять одно и то же по десять раз в стиле сами знаете кого я не буду.

Цитата: "DNAoidea"По-омему всё это можно выразить не с помощью "креодов", а с помощью генов, взаимодействий белков разных уровней и мутаций. Получится более материалестично. И практично.

В том-то и дело, что это настолько сложная задача, к решению которой мы сможем подступиться еще очень не скоро. Молекулярные механизмы развития каждого конкретного признака, механизмы буферности развития по отношению к огромному количеству факторов – это дело даже для дрозофилы нереально проработать. С первичной структурой ДНК работать вроде можно. А вот как транслировать ее в конкретные механизмы онтогенеза? Потому и возникает нужда хоть в какой-то формализации, здесь кроется необходимость эпигенетики.

Basileus

ЦитироватьОткуда взялась эта закономерность, каковы механизмы этой саморегуляции?

строго говоря, Шишкин не обязан отвечать на данный вопрос (тем более Игорь). Как не мешает строить СТЭ незнание конкретных механизмов онтогенеза через посредство днк.

Цитата: "Basileus"

Цитата: "Игорь Антонов"Basileus, я всего лишь продолжал незаконченное, на мой взгляд, обсуждение заданного Вам вопроса об искажённом изложении Вами точки зрения ЭТЭ на изменчивость.

Это был не вопрос, а обвинение в «подлоге». Выяснять, кто из нас верблюд, я не собираюсь.  :wink: Оставляю это на суд сторонних наблюдателей.

Вы уж извините, но я Вас "обвинил" в умолчании или в невнимательности,  не в "подлоге". Перечитайте начало дискуссии. Я допускал, что Вы не разобрались в точке зрения  авторов ЭТЭ на изменчивость, и предложил Вам как-то обосновать Ваши утверждения или отказаться от них. Вы, так и не сделав ни того, ни другого,  вдруг  решили с  опозданием сыграть оскорблённую невинность. Я рассматриваю это как искусственный приём - уход от признания  ошибки.

Цитировать

Цитата: "Игорь Антонов"Что касается Вашего оставшегося без ответа вопроса – "откуда берутся "запасные креоды"? - то ЭТЭ отвечает на него так: морфозы являются закономерным результатом саморегуляции организма, отклоняемого внешними или внутренними возмущениями от стереотипных условий развития.

Это танцы с бубном, Игорь. Откуда взялась эта закономерность, каковы механизмы этой саморегуляции? Я подозреваю, что вы обвините меня в англо-американском редукционизьме. Но тогда вам останется вместе с Шишкиным рассуждать о великом восточном холизьме. Философствовать то есть...

То, что онтогенез при отклоняющих от нормы возмущениях реализует ограниченный эквифинальный спектр фенотипов, с точки зрения ЭТЭ – экспериментальный факт. Теоретическое же объяснение его – да, пока философия. СТЭ просто  игнорирует эти обстоятельства, ЭТЭ философствует по поводу. Что лучше?

Цитировать

Цитата: "Игорь Антонов"Как закономерно и детерминировано устройством организма нормальное развитие, также закономерны (но не так стабилизированы) морфозы.

Нормальное развитие стабилизировано канализирующим отбором, иллюстрируется это креодом по Уоддингтону. Сопутствующие основному креоду «запасные» также созданы стабилизирующим отбором, только отшлифованы не до такой степени.

Вы можете сколько угодно повторять это как свою точку зрения.
Но Вы утверждали, что так считает ЭТЭ. Где подтверждения?
Я ещё раз напоминаю – морфозы по ЭТЭ в основном неадаптивны, но при этом уже закономерны и эквифинальны. О каком предварительном их создании "стабилизирующим отбором" может идти речь?

ЦитироватьКстати, хотелось бы все же услышать ответ насчет бесконечности «дерева креодов»... Просто если вы ответите «да», то дискуссию можно сворачивать.

Вы задаёте тривиальный вопрос, на который даже умный школьник ответит,  и ставите в зависимость от него судьбы дискуссии. :)

Дерево креодов потенциально бесконечно в той же мере, в какой потенциально бесконечно многообразие эволюционных форм по любой иной теории эволюции, включая СТЭ. С каждым креодом связан веер сопряжённых с ним вариантов. Отбор выбирает из этого веера определённую веточку. Результат стабилизации этого выбора смещает актуальную точку на дереве креодов и определяет новый веер возможных вариантов (также неслучайных и эквифинальных), опять же актуализируемых отбором. В итоге, определённую тропинку в потенциально бесконечном графе канализированных, но не актуализированных  потенций  прокладывает по ЭТЭ именно отбор. И никак иначе.

ЦитироватьИ насчет вашей последней цитаты из Шишкина и его же рисунка. Он там иллюстрирует ситуацию популяции, находящейся в нормальных условиях. Он так поясняет, что представляют собой менделирующие признаки и почему не стОит ассоциировать их с конкретными аллелями.

Вы даже поленились заглянуть в первоисточник :).  Про  менделирующие признаки  речи нет в окрестности нескольких страниц от этого места.

Цитата: "Basileus"

Цитата: "DNAoidea"По-омему всё это можно выразить не с помощью "креодов", а с помощью генов, взаимодействий белков разных уровней и мутаций. Получится более материалестично. И практично.

В том-то и дело, что это настолько сложная задача, к решению которой мы сможем подступиться еще очень не скоро. Молекулярные механизмы развития каждого конкретного признака, механизмы буферности развития по отношению к огромному количеству факторов – это дело даже для дрозофилы нереально проработать. С первичной структурой ДНК работать вроде можно. А вот как транслировать ее в конкретные механизмы онтогенеза? Потому и возникает нужда хоть в какой-то формализации, здесь кроется необходимость эпигенетики.

Так я и не говорил, что это просто: и понятно, что это задача пока очень далёкая от современной биологи  -то есть составить план развития организма начиная с яйцеклетки и взаимодействия конкретных белков. Я говорил, о том, что это можно сделать в принцыпе. Используя известные сущности, и не прибегая к новым (не знаю как остальным, но для меня эти пресловутые "креоды" по мере продвижения в этих темах делаются всё более и более призрачными) Эпигенетика - такая же часть механизмов наследования как и другие.

DNAoidea
Креоды, эпи-ландшафты и т.п. - не сущности, это просто способы описания и рассуждения. Понятия в чем-то аналогичны силовому полю в физике.

Basileus, я согласен с Вами, что механизм формирования новых (еще не опробованных) креодов и стабилизации избранных отбором — ключевой вопрос. И здесь я хочу признаться, что я не могу на него ответить определенно.
Отчетливого ответа на молекулярном уровне о том, как происходит стабилизация креода, я у Шишкина не знаю. О его мнении нужно спросить у него самого. Думаю, здесь существенна проблема скачка с уровень на уровень.
Считаю эту лакуну в объяснениях ЭТЭ (как я их понял, может, у кого-то нет этих затруднений) ее серьезной проблемой. Тем не менее, думаю, что тут есть надежда на решение, а вот в версии об отборе множества генов через отбор фенотипов, в которых эти гены отражаются весьма неявным образом, такой надежды у меня нет.
Версия об отборе генов-модификаторов, характерная для СТЭ, представляется мне невозможной. Вслед за Шишкиным (но здесь, как и не только здесь, я излагаю не взгляды самого Шишкина, а свое о них представление) я готов искать решение в тех механизмах, которые обеспечивают разнообразие эффектов в цепочке ДНК → первичная РНК → преобразованная РНК → первичный белок → преобразованный белок → фенотип. Тут следует сказать, что мы не знаем огромную часть задействованных здесь механизмов. Я склонен думать, что наряду с магистральным путем вправо (от последовательностей ДНК к признакам) существует и обратный путь влево. Хочу напомнить о механизмах, обеспечивающих усиление перестроек ДНК (мутаций) при необходимости в них, феномене обратной транскриптазы, о непонятном еще механизме парамутаций (видимо, связанных с РНК-овой наследственностью http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/paramutations.pdf) и действия малых РНК, о конформационной наследственности белков и клеточного цитоскелета в целом... Думаю, что список можно продолжать.
Как Вы думаете, если бы механизм построения генов антител под имеющиеся антигены не был частью важнейшего для медицинской практики феномена иммунитета, мы достигли бы в его описании того уровня, который, например, описан в книге Стила, Линдли и Бландена (2002)? Готов допустить, что в системе воплощения наследственной информации сохраняется «память» (причем не мистическая, а в виде конкретных молекул-регуляторов) о тех преобразованиях генетических продуктов, которые проходили предки данного организма. Могут ли они в нужные моменты редактировать входящие тексты?
Руководствуясь принципом, процитированным в моем письме на "шишкинской" ветке, предполагаю, что если механизм парамутаций существует, то он является результатом стабилизирующего отбора, в котором обладание им должно быть существенным для организмов.
Думаю, что ускорение выработки адаптаций, которое мы наблюдаем в эволюции, с тем пиком, который характерен для млекопитающих, является результатом соершенствования таких механизмов, обеспечивающих выработку адаптаций.
Давайте их искать. У Вас есть идеи?

ЦитироватьСчитаю эту лакуну в объяснениях ЭТЭ... ее серьезной проблемой.

это единая для всех ТЭ проблема, сводящаяся к вопросу формирования фенотипа. Указание четких механизмов и локализация "онтогенетической системы" было бы решающим аргументом в пользу справедливости ЭТЭ. Однако формулировать саму концепцию и описывать процессы в ее рамках это, пожалуй, не мешает - СТЭ сформулирована задолго до сегодняшнего уровня знаний о днк-рнк механизмах и даже до эпохальной работы Уотсона-Крика.

Цитата: "Москвич"DNAoidea
Креоды, эпи-ландшафты и т.п. - не сущности, это просто способы описания и рассуждения. Понятия в чем-то аналогичны силовому полю в физике.

Вначале дисскуссии я тоже так думал, но потом, глядя на посты Дмитрия Шабанова и Игоря Маркова я стал думать, что помимо этого они придают им какой-то иной смысл, который имеет первостепенное значение для эволюции и не укладывается в:

Цитата: "Дмитрий Шаробанов"версии об отборе множества генов через отбор фенотипов, в которых эти гены отражаются весьма неявным образом, такой надежды у меня нет.
Версия об отборе генов-модификаторов, характерная для СТЭ, представляется мне невозможной.

Просто креод как ландшафт - это чистая абстракция, но строится из взаимодействий белков, которые опредляют фенотип организма, и который не может быть любым - поэтому ландшафт и возникает. Но ведь белки кодируются генами, а в генах могут быть мутации, значит они отражаются на фенотипе и на то есть много примеров. Из слов Дмиртрия Шаробанова (приведённая цитата)видно, что это положение он отвергает, откуда вытекает, что креод - нечто другое. А что?

Цитата: "Дмитрий Шаробанов"Думаю, что ускорение выработки адаптаций, которое мы наблюдаем в эволюции, с тем пиком, который характерен для млекопитающих, является результатом соершенствования таких механизмов, обеспечивающих выработку адаптаций.

А вы уверены, что подобный пик существует и именно для млекопитающих? Я ведь уже писал какие вещи могли бы чётко указать на то, что укладывается все те адаптации в СТЭ или нет. Где подобные данные?

DNAoidea
белки кодируются генами (упрощенно), но организм - нечто большее, чем несколько кг белковой массы.
неспособность свести его к нуклеотидной последовательности и рождает возможность взгляда на организм с противоположной стороны. Это нисходящий подход, в противоположность редукционистскому bottom-up (в этом смысле они альтернативны). Он тоже интересен и имеет полное право на существование.
За ваших оппонентов говорить не могу - но на мой взгляд, вы просто невнимательно их читаете.

Игорь, термин «подлог» я заимствовал из одного из ваших постов. Злопамятен, каюсь. :roll:
А в остальном мы уже все в общем-то выяснили реально. Мы обсудили две версии ЭТЭ – мою и вашу. В моей версии креоды формируются под непосредственным влиянием стабилизирующего отбора, это я между строк у Шмальгаузена вычитал. В вашей – они просто есть, это вы между строк у Шишкина и Гродницкого разглядели. Только при чем тут тогда стабилизирующий отбор?
Продолжать разборку я особого смысла не вижу – это будет жонглирование цитатами, а я уже выразил свое отношение к этой затее.
Из нашей небольшой пикировки я вынес несколько важных моментов касательно того, как следует строить изложение ЭТЭ (в моей ее версии) дабы избежать лишних шероховатостей. Если я когда-нибудь соберусь провести апгрейд моего обзорчика, мне это здорово пригодится. Чтож, и это результат! :!:

Цитата: "Москвич"Креоды, эпи-ландшафты и т.п. - не сущности, это просто способы описания и рассуждения. Понятия в чем-то аналогичны силовому полю в физике.

Подписываюсь. Креод  - это метафора, иллюстрирующая явление канализованности развития. А в существовании этого явления никто сейчас практически не сомневается. Канализованность активно изучается и обсуждается на западе. Предлагаю два обзорчика на эту тему, не самые свежие, довольно «редукционисткие» и «геноцентрические», но в целом вполне конструктивные, с попыткой обсуждения конкретных механизмов.
Gibson G., Wagner G. Canalization in evolutionary genetics: a stabilizing theory? // BioEssays. 2000. 22: 372-380.
Meiklejohn C.D., Hartl D.L. A single mode of canalization // TREE. 2002. 17: 468-473.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Думаю, что ускорение выработки адаптаций, которое мы наблюдаем в эволюции, с тем пиком, который характерен для млекопитающих, является результатом соершенствования таких механизмов, обеспечивающих выработку адаптаций.
Давайте их искать. У Вас есть идеи?

Такие механизмы надо искать на молекулярном уровне в первую очередь. Этим занимаются сотни лабораторий по всему миру. Наш удел – либо ковыряться где-нибудь в районе Nature Genetics, либо заниматься абстрактным теоретизированием/моделированием. Лично мне ближе второе, я не молекулярщик...

Цитата: "Basileus"В моей версии креоды формируются под непосредственным влиянием стабилизирующего отбора, это я между строк у Шмальгаузена вычитал. В вашей – они просто есть, это вы между строк у Шишкина и Гродницкого разглядели. Только при чем тут тогда стабилизирующий отбор?

Уважаемый Basileus, не все так просто. То, что написано между строк у Шмальгаузена, привлекательно, но невероятно (приветы от Холдейна, Дженкина и других). То, что потенциальные креоды просто есть, вовсе не абсурдно. Приведу один пример - достаточно далекий, не обязательно работающий в данном случае... Мы стабилизируем два колебательных параметра. И вдруг, без нашей воли, из их взаимодействия рождается эффект муара — взаимоусиления при одних сочетаниях и взаимопогашения при других. И эти эффекты проявляются в иных режимах чем те, в которых мы стабилизировали важные для нас параметры.
Другой пример. Мы строим в трехмерном пространстве эпигенетический ландшафт Уоддингтона. Для этого мы собираем и углубляем (стабилизирующим отбором, разумеется) складки на некой поверхности. В результате нашего манипулирования в той зоне, которая нас интересует, по ее окрестностям расползаются складки — потенциальные новые креоды. Пока они не начали стабилизироваться, они очень неустойчивы. Но если изменение условий будет раз за разом зафутболивать туда развивающуюся систему, и ей там окажется неплохо, начнется стабилизация и этого пути...
Господин Антонов, что Вы думаете по этому поводу? Это то, о чем Вы писали?
А следующую версию Вашего, уважаемый Basileus, обзорчика жду с нетерпением. Соберитесь, а?
А может, вторую из моих версий можно промоделировать? Помогите советом, коллеги!

Цитата: "DNAoidea"

Цитата: "Москвич"DNAoidea
Креоды, эпи-ландшафты и т.п. - не сущности, это просто способы описания и рассуждения. Понятия в чем-то аналогичны силовому полю в физике.

Вначале дисскуссии я тоже так думал, но потом, глядя на посты Дмитрия Шабанова и Игоря Маркова я стал думать, что помимо этого они придают им какой-то иной смысл...

Во-первых, в физике поля это именно сущности.
Во-вторых, и для Шишкина креоды - это тоже сущности, а не риторические единицы.
Трудно не согласиться , что на разных уровнях организации есть свои сущности. (Если не ошибаюсь, именно этим и занимается теория фрактальности). Например, возьмем лобную кость. Как-то не хочется ее считать эпифеноменом каких-то там генов. И даже не хочется считать ее каким-то сгущением эпигенетического ландшафта. Хочется считать лобную кость сущностью.

Аналогичным образом, если вернуться к идее наследственного "проекта", которую так настойчиво втюхивает бедненький А_а_е__ (не к ночи будь помянут), то в ней с сущностями тоже не все так однозначно. Например, есть инструкция по изготовлению лестницы-стремянки и куча досок. Потом мы доски распилили и лестницу собрали. Спрашивается, что тут сущность - слова в инструкции или ступеньки в готовой лестнице?

Это я вот к чему говорю. ЭТЭ - не есть альтернатива редукционизму. Это тоже редукционизм, но, так сказать, не вниз, а вверх. Т.е. элементарными сущностями считаются конечные цели, а не исходные причины.

Вот, писал-писал и сам чуть было не поверил в ЭТЭ. Но нет! Чур, чур меня!

Цитата: "Basileus"А в остальном мы уже все в общем-то выяснили реально. Мы обсудили две версии ЭТЭ – мою и вашу. В моей версии креоды формируются под непосредственным влиянием стабилизирующего отбора, это я между строк у Шмальгаузена вычитал. В вашей – они просто есть, это вы между строк у Шишкина и Гродницкого разглядели. Только при чем тут тогда стабилизирующий отбор?

Я уже пояснял, что стабилизирующий отбор с точки зрения ЭТЭ переводит ненаследуемые морфозы в наследственные признаки.  Поэтому никаких возражений  Ваш тезис не вызывает. Но разговор был вообще не об этом.
Мои возражения  и аргументы касались взглядов авторов ЭТЭ на изменчивость, находящуюся за рамками стабилизированных креодов.
Вы утверждали, что за этими рамками с точки зрения авторов ЭТЭ находится хаотический шум, "турбулентность".
Я утверждал, что с их точки зрения изменчивость, включая морфозы, являющиеся исходным материалом для отбора, неслучайна.
Я привёл цитаты, подтверждающие мою точку зрения, из работ всех авторов ЭТЭ.
Вы не привели в подтверждение своей точки зрения ничего.

Basileus, если Вам нечего ответить по существу на мои вопросы,  признайте это прямо пожалуйста.
Здесь не курсы по дипломатической изворотливости.

ЭТЭ пытается навести тень на плетень, и «опровергнуть» что из данной зиготы получается данный организм.

Как это делается?

Начинается дискуссия о роли ДНК, хотя это вопрос был решен еще 50 лет назад.
Но главное что играет роль ДНК или нет, это не принципиально.

Есть некий факт, из зиготы образуется конкретный организм, это связано с самим устройством  клетки.
Организм  возникает из клетки, не сразу, а постепенно.
Клетка делится, образуется морула, бластула, гаструла и т.д.

Казалось бы, понятно, что всё это только реализация, генной, проектной информации, для построение организма.

Однако, ЭТЭ спекулирует на том факте что одному генотипу соответствуют разные фенотипы.

Генотипу А, соответствуют фенотипы А В С.

Организм (генотип), взаимодействую со средой превращается в тот или иной фенотип.

Во-первых, сам спектр фенотипов ограничен, никто не ожидает, что из клетки слона получится мышь.

Во-вторых, и это самое главное, любые формы фенотипа, определяет именно генотип, в нем есть УЖЕ все зачатки фенотипа.
Взаимодействие со средой, НЕ создает НОВОГО, а ТОЛЬКО реализует ТО что есть.

В сущности это давно известно, однако ЭТЭ, подает это нам в качестве чего якобы нового.

Если у генотипа есть фенотипы А В С.
А у генотипа В есть фенотипы В С.

То в общем случае, понятно, что ДЛЯ генотипа А, нужно меньше мутаций, что бы получить более стабильный (менее зависимый от среды) фенотип А.

Некоторые эмбриологи возненавидели генетиков, и стали утверждать что следствие (эмбриональные пути), существует независимо от причины (генома, не обязательно ДНК подчеркиваю).

Именно клетка, определяет все пути, варианты путей.


Нам говорят что фен может определяться  разными генами.
Может.
Тут нам опять говорят банальность, но с некой претензией.

Является ли это правилом в эволюции или нет.

Если мы по морфофизиологическим признакам получили отряд, включающий семейства, роды, виды.


Может ли быть так, что бы зиготы (геномы),  отличались бы гораздо больше, сколь угодно больше, чем мы можем ожидать от особей входящих в рода, семейство, отряд?


Но, ведь современная систематика, связана филогенией, с родственными отношениями.  

Как же у близких родственников, гены будут не родственны?


С точки зрения эволюции, при сходстве анатомо-физиологических признаках

Фридамн

«««Еще в 1929 году английский анатом Артур Кейз определил у человека 1065 признаков,
из которых 312 свойственны только человеку,
396 –человеку и шимпанзе
385 –человеку и горилле
354 –человеку и орангутангу
117 –человеку и гиббону
113 –человеку и другим низшим обезьянам (примерно пополам широконосым и узконосым)
17 –человеку и полуобезьянам
»


ДОЛЖНЫ быть сходны и гены.


Поэтому не удивительно что у шимпанзе с человеком >95% генов общих.

Если же шимпанзе и человека кто-то создавал, у кого возможности были не ограничены.
Кому ничего не стоило создать проект заново.

Тогда с шимпанзе могут быть сходны  с человеком и на 10% при 95 % сходстве анатомо-физиологическим.



Далее, ЭТЭ еще использует стабилизирующий отбор Шмальгаузена.

Но, в сущности  Шмальгаузен ничего нового не придумал, он просто хорошо объяснил, что было установлено еще Ч. Дарвинов.

Дарвин, согласился с Г. Спенсером с «переживании наиболее приспособленных» .

Если среда постоянна, то понятно, в результате мутаций будут появляться более и более приспособленные.
До некоторых физических ограничений. Это можно сказать основной механизм дарвинской эволюции.
После же исчерпания генома, отбор будет отсекать худших.

Таким образом, что нам представляется как новое, и якобы противоречащие дарвинизму, является на самом деле его БАЗИСОМ.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Другой пример. Мы строим в трехмерном пространстве эпигенетический ландшафт Уоддингтона. Для этого мы собираем и углубляем (стабилизирующим отбором, разумеется) складки на некой поверхности. В результате нашего манипулирования в той зоне, которая нас интересует, по ее окрестностям расползаются складки — потенциальные новые креоды. Пока они не начали стабилизироваться, они очень неустойчивы. Но если изменение условий будет раз за разом зафутболивать туда развивающуюся систему, и ей там окажется неплохо, начнется стабилизация и этого пути...
Господин Антонов, что Вы думаете по этому поводу? Это то, о чем Вы писали?

Да, Дмитрий, это то.
Basileusа почему-то взволновала сугубо схоластическая проблема - существовали ли эти складки в мире идеальных платоновских сущностей до того, как по ним начали  ёрзать реальные фенотипы :).
Просьба -  не надо меня постоянно господином величать, можно просто по имени.

Цитата: "Москвич"DNAoidea
белки кодируются генами (упрощенно), но организм - нечто большее, чем несколько кг белковой массы.
неспособность свести его к нуклеотидной последовательности и рождает возможность взгляда на организм с противоположной стороны. Это нисходящий подход, в противоположность редукционистскому bottom-up (в этом смысле они альтернативны). Он тоже интересен и имеет полное право на существование.
За ваших оппонентов говорить не могу - но на мой взгляд, вы просто невнимательно их читаете.

Вы тоже, потому как я писал:
Просто креод как ландшафт - это чистая абстракция, но строится из взаимодействий белков, которые опредляют фенотип организма, и который не может быть любым - поэтому ландшафт и возникает.
А у вас "несколько килограмм белковой массы" - откуда? Кто это сказал? Из чего следует? Опнируйте реальный высказываниям, а не воображаемым.
Тут вот ещё "дерево креодов" показалось и я так понял, что их ветвление - это и есть эволюция. Я так понял, что мысли ЭТЭ-шников креоды не появлялись - они существуют как физическое свойство системы. Допустим. Однако почему это всё отменяет роль мутаций как первичной, сырой базы для эволюции? Мутации могут как "закрывать" один креоды, так и открырывать новые (меняя физические свойства системы) - то есть работать как переключатель с одного пути развития на другой. И один из наиболее ярких на то примеров - эволюция Дарвиновых вьюрков. Думаю, что когда будет много геномов Дрозофил (совсем скоро уже) - там тоже можно будет подобные вещи нарыть. В принцыпе подобные вещи могут происходить и на эпигенетическом уровне. И ещё вопрос: почему индуцирование нужных мутаций должно сочестаться с подобные переходами, которые, по мысли ЭТЭ мутациями вызываться не могут и "запланированы"? Я сильно сомневаюсь в том, что есть сотни лабораторий, которые ищут механизмы индуцирования мутаций - тут должны быть вещи поистеине невероятной сложности и существовать наподобии креодов - то есть как физическое свойство системы они не могут. Более того, на сегодняшний день все данные говорят о случайности мутаций. Поэтому едва ли кто-то ищет обратное. Я могу предположить, что в ЭТЭ предполагается, что коль скоро креод "сдвинут" (тут опять что-то не понятное - как будто утверждается, что он сдвигается направленно на адаптацию, а откуда ему "известно" куда именно надо двигаться), то в системе начинают происходить перемены - это и есть мутации. Но тут опять неувязка- креод - понятие фенотипическое, мутации - генотипическое. И как генотип от фенотипа "узнает" что ему "надо" мутировать, а главное как?
Кроме того, главный пункт, из которого выстроен "кризис" СТЭ - это быстрая адаптация одних и медленная других. А какими изменениями вызвано это на уровне ДНК? Вы проверяли? Они действительно получаются неслучайными? Или слишком многочисленными? Это ведь можно расчитать и не слишком тяжело.
P. S. Видя полное игнорирование молекулярного аспекта я начиную думать, что и "кризис" СТЭ и построение ЭТЭ вызван просто тем, что её создатели плохо понимают что такое мутация и что такое различия генотип-фенотип.

Цитата: "имярек"...(имярек)  почему-то взволновала сугубо схоластическая проблема...

Коллеги, в чем смысл тутошнего разговора? Например, мне кажется, что человеку, который убежден, что уже знает ответ на обсуждаемые вопросы, здесь делать нечего. Пиши статью, публикуй или выкладывай там, где можно, и бросай сюда ссылку для несчастных, пребывающих во мраке невежества.
Доказать, что кто-то из явно или неявно наличествующих здесь персонажей - дурак? Ну вот это великая цель! Ну что же, я дурак: Дарвина читал, Шишкина читал, Шмальгаузена читал, Чайковского и Еськова читал, даже Докинза - и то читал, а исчерпывающей истины не познал. Дураки, выходи строиться!
Позитивным результатом является оттачивание собственной аргументации.

Цитата: "Basileus"
Из нашей небольшой пикировки я вынес несколько важных моментов касательно того, как следует строить изложение ЭТЭ (в моей ее версии) дабы избежать лишних шероховатостей. Если я когда-нибудь соберусь провести апгрейд моего обзорчика, мне это здорово пригодится. Чтож, и это результат! :!:

Похожие выводы могу сделать и я. Но это еще не оптимальный итог.
А может ли быть так, что сторонники ЭТЭ (более или менее "каноничные"), участвующие в этом разговоре, вместе со сторонниками СТЭ (тем более разными по своим взглядам) смогут нащупать те ключевые отличия между подходами, которые поддаются моделированию (пусть даже теоретическому, а лучше - математическому) или экспериментированию (за разумные сроки и разумные деньги)? Вот тогда-то мы по-настоящему выиграем от нашего разговора. Какие-то мысли по поиску experimentum crucis я уже высказывал, но моих собеседников заинтересовали скорее не они, а обсуждение схоластических проблем.
Игорь, Вы тоже пытались что-то предложить в этом ключе. Давайте подумаем, что можно сделать для выбора между двумя подходами? А что по этому поводу скажут уважаемые противники ЭТЭ? Какой из экспериментов или какая из моделей опровергнут эпигенетическую теорию?

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Игорь, Вы тоже пытались что-то предложить в этом ключе. Давайте подумаем, что можно сделать для выбора между двумя подходами? А что по этому поводу скажут уважаемые противники ЭТЭ? Какой из экспериментов или какая из моделей опровергнут эпигенетическую теорию?

Я уже писал, что на мой взгляд точки над i расставят в итоге точные исследования трансформаций генома в воспроизводимых явлениях адаптации к экстремальным факторам  - тлей ли к токсичным растениям, дрозофил ли к холоду, и т.п..
Если в параллельных группах закономерно будут побеждать определённые аллели генов, значит, права СТЭ. Если нет -  права ЭТЭ. А если будут появляться одни и те же новые гены, то  правы неоламаркисты :).

Цитата: "Игорь Антонов"
Я уже писал, что на мой взгляд точки над i расставят в итоге точные исследования трансформаций генома в воспроизводимых явлениях адаптации к экстремальным факторам  - тлей ли к токсичным растениям, дрозофил ли к холоду, и т.п..
Если в параллельных группах закономерно будут побеждать определённые аллели генов, значит, права СТЭ. Если нет -  права ЭТЭ. А если будут появляться одни и те же новые гены, то  правы неоламаркисты :).

Игорь, Вы не могли бы это обосновать подробнее? Представьте себе, что мы зарегистрировали образование разных аллелей (кстати, насколько мне известно, подобные опыты проводились, а потом менделевский анализ при скрещиваниях показывал, что однотипные адаптации развивались на разной генетической основе). Сторонники СТЭ скажут, что этот эксперимент доказал только то, что одинаковые эффекты могут быть присущи разным генам, а это и так давным давно известно.
Представьте себе, что мы зарегистрировали образование одинаковых аллелей. Сторонники ЭТЭ скажут, что перестройки генома не могут быть бесконечно разнообразными, и стабилизация нового фенотипа должна была менять именно этот переключатель. Но возник и первично стабилизировался этот фенотип не благодаря этому гену. Более того, они попросят доказать, что новый аллель является именно причиной нового фенотипа. Это можно было бы доказать, перенеся такой аллель в старую, не прошедшую стабилизирующего отбора линию (лучше методами генной инженерии). Очень сомневаюсь, что так можно будет получить новую форму.
Довести отбор до конца, сохраняя промежуточные формы, а потом определить, что раньше начало меняться - фенотип или генотип? Предположим, раньше меняется фенотип, и лишь потом происходит определенное генетическое изменение. Его еще не было у первых особей с "нужным" фенотипом. Убедит ли это сторонников СТЭ, или они скажут, что вначале приспособление обеспечивали одни гены, а потом - другие?
А почему появление новых генов доказывает правоту ламаркистов? С точки зрения ЭТЭ, как мне кажется, вполне возможно ожидать и перепрофилирования старых генов, и появления новых...

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Игорь, Вы не могли бы это обосновать подробнее? Представьте себе, что мы зарегистрировали образование разных аллелей (кстати, насколько мне известно, подобные опыты проводились, а потом менделевский анализ при скрещиваниях показывал, что однотипные адаптации развивались на разной генетической основе). Сторонники СТЭ скажут, что этот эксперимент доказал только то, что одинаковые эффекты могут быть присущи разным генам, а это и так давным давно известно.
Представьте себе, что мы зарегистрировали образование одинаковых аллелей. Сторонники ЭТЭ скажут, что перестройки генома не могут быть бесконечно разнообразными, и стабилизация нового фенотипа должна была менять именно этот переключатель. Но возник и первично стабилизировался этот фенотип не благодаря этому гену. Более того, они попросят доказать, что новый аллель является именно причиной нового фенотипа...
...А почему появление новых генов доказывает правоту ламаркистов? С точки зрения ЭТЭ, как мне кажется, вполне возможно ожидать и перепрофилирования старых генов, и появления новых...

Дмитрий, в указанных случаях, где  адаптация происходит за единицы-десятки поколений,  воспроизводимого случайного появления одних и тех новых аллелей ожидать не приходится по вероятностным соображениям.
То есть, работать на воспроизводимый результат на генетическом уровне  (за рамками неоламаркизма) будут исходные аллели.
И что бы ни говорили в первом случае сторонники СТЭ, если выбор аллелей, фиксирующих изменение фенотипа во вполне определённом направлении, будет закономерно стохастическим,  это будет сильный аргумент против СТЭ.
Если эксперименты на разном материале воспроизводимо дадут этот результат, то законным будет вопрос:
"Если отбор аллелей не работает даже в элементарных актах микроэволюционной адаптации, то где же он тогда работает вообще?"
Ну, а если результаты будут  закономерно соответствовать второму варианту,
то мы будет вынуждены признать правоту СТЭ в отношении корреляции адаптивных признаков организма с определёнными аллелями.

Цитата: "Игорь Антонов"И что бы ни говорили в первом случае сторонники СТЭ, если выбор аллелей, фиксирующих изменение фенотипа во вполне определённом направлении, будет закономерно стохастическим,  это будет сильный аргумент против СТЭ.

Что-то я не понял: стохастический на уроне генотипа и направленный на уровне фенотипа? Это имелось в виду? А вы можите быть уверены, что выбрали именно те, гены которые будут оказывать влияние на выбраный вами признак? И даже если вы будите уверены в этом, то надо ещё удостоверится, что на выбраный признак не оказывают влияние прочие гены организма. И вот если есть даные, чётко указывающие на то и другое, то да - надо будет признать, что тут есть нечто иное, не связанное с отбором аллелелей, однако при этом не стоит забывать и об эпимутациях - то есть это ещё не будет указывать на индуцируемость мутаций. Её будет доказывать факт слишком большого количества мутаций на иной среде обитания.
Кстати, а почему оптребляется термин "трансформации генома" вместо "мутации"?

Цитата: "DNAoidea"Что-то я не понял: стохастический на уроне генотипа и направленный на уровне фенотипа? Это имелось в виду? А вы можите быть уверены, что выбрали именно те, гены которые будут оказывать влияние на выбраный вами признак?

Предлагается искать закономерности в операторе преобразования генома как целого, то есть, учитывать  все гены.

ЦитироватьКстати, а почему оптребляется термин "трансформации генома" вместо "мутации"?

СТЭ учит нас  :) , что главную  роль в адаптационных процессах играют рекомбинации, а не мутации.  Применительно к быстрой воспроизводимой адаптации этот вывод более чем актуален. Поэтому "трансформации генома" вместо "мутации".

Цитата: "Игорь Антонов"Предлагается искать закономерности в операторе преобразования генома как целого, то есть, учитывать  все гены.

Это как? Какого рода изменения генома на уровне нуклеотидов преобразовывают (трансформируют) его целиком?

Цитата: "Игорь Антонов"СТЭ учит нас  :) , что главную  роль в адаптационных процессах играют рекомбинации, а не мутации.  Применительно к быстрой воспроизводимой адаптации этот вывод более чем актуален. Поэтому "трансформации генома" вместо "мутации".

С первой частью согласен - со второй нет - рекомбинация - это перемешивание уже имеющигося, трансформация - создание новой формы из существующей.

Короче, случилось страшное :(
От обсуждения предложений переходим к обсуждению слов.

Цитата: "DNAoidea"

Цитата: "Игорь Антонов"Предлагается искать закономерности в операторе преобразования генома как целого, то есть, учитывать  все гены.

Это как? Какого рода изменения генома на уровне нуклеотидов преобразовывают (трансформируют) его целиком?

Речь идёт об учёте возможных  изменений в любом из генов генома, а не генома "целиком". Оператор преобразования может заменить всего один нуклеотид, но относится он к геному как целому.

Цитировать

Цитата: "Игорь Антонов"СТЭ учит нас  :) , что главную  роль в адаптационных процессах играют рекомбинации, а не мутации.  Применительно к быстрой воспроизводимой адаптации этот вывод более чем актуален. Поэтому "трансформации генома" вместо "мутации".

С первой частью согласен - со второй нет - рекомбинация - это перемешивание уже имеющигося, трансформация - создание новой формы из существующей.

Даже перемешивая уже имеющееся, можно создавать никогда ранее не существовавшее. Если хотите, давайте заменим смущающую Вас "трансформацию генома" на "преобразование  генома".  Для меня семантика не изменяется.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Коллеги, в чем смысл тутошнего разговора?
...
Позитивным результатом является оттачивание собственной аргументации.
...
Но это еще не оптимальный итог.
...
Вот тогда-то мы по-настоящему выиграем от нашего разговора.
...
Давайте подумаем, что можно сделать для выбора между двумя подходами? А что по этому поводу скажут уважаемые противники ЭТЭ? Какой из экспериментов или какая из моделей опровергнут эпигенетическую теорию?

А я уже предлагал: проверить, будет ли идти эволюция без конкуренции. По Шишкину-Раутиану - должна (я подробно объяснял почему - по Вашей же, Дмитрий, просьбе), а по Дарвину - не должна.
Поскольку Вы, Дмитрий, не отозвались на мое предложение, я склонен by default расценивать Ваши призывы к experimentum crucis как фигуру речи, не более.

Цитата: "zK"А я уже предлагал: проверить, будет ли идти эволюция без конкуренции. По Шишкину-Раутиану - должна (я подробно объяснял почему - по Вашей же, Дмитрий, просьбе), а по Дарвину - не должна.

По-моему, zK, Вы ошибаетесь.
В схеме Шишкина отбор необходим для эволюции.
Вот как Шишкин (1987) описывает эволюционную динамику по своей модели:

"В новых условиях индивидуальные варианты ландшафта реализуют различные аберрантные траектории, из которых одна ведет к наиболее жизнеспособному фенотипическому уклонению. По мере отбора в его пользу прежняя нормальная траектория все более теряет устойчивость безотносительно к условиям развития, т. е. ее долина сглаживается, что означает стирание различий в стабильности между прежней нормой и отбираемым уклонением. Постепенная селективная стабилизация новой адаптивной траектории превращает её в креод; вместе с этим вся зона ландшафта вокруг нее превращается из области маловероятных событий в область наиболее обычных уклонений, т. е. она расчленяется новыми долинами. Таким образом, постепенно изменяется весь рисунок ландшафта. Другими словами, происходит изменение аберративного пространства эпигенетической системы.
Итак, на любом этапе своих эволюционных изменений система обнаруживает специфический набор возможностей развития, свойственный ей лишь в данный период ее истории."

Отбор здесь - необходимый элемент процесса эволюционных изменений.  А вид вовсе не является  статичным хранилищем фиксированного  спектра фенотипов.

Цитата: "Игорь Антонов"Короче, случилось страшное :(
От обсуждения предложений переходим к обсуждению слов.

А что страшного: вы сформулировали  мысль так, что не понятно, поэтому я так и спросил, кстати, стало не намного понятнее с фразой:

Цитата: "Игорь Антонов"Речь идёт об учёте возможных  изменений в любом из генов генома, а не генома "целиком". Оператор преобразования может заменить всего один нуклеотид, но относится он к геному как целому.

что это значит? Учесть как? Возможные мутации исчисляются многими миллиардами. А что такое нуклеотид относящийся к геному как к целому? Какого рода изменения вызвает его замена? Искажение путей развития так, что у всех геном изменится профиль экспересси? Но тогда он тносится как к целому не к геному, а к фенотипу. И вообще по-хорошему нуклеотид не может аффектировать весь геном, он может, если что это сделать с фенотипом, но не геномом.

Цитата: "Игорь Антонов"

Цитата: "zK"А я уже предлагал: проверить, будет ли идти эволюция без конкуренции. По Шишкину-Раутиану - должна (я подробно объяснял почему - по Вашей же, Дмитрий, просьбе), а по Дарвину - не должна.

В схеме Шишкина отбор необходим для эволюции.
...
"В новых условиях индивидуальные варианты ландшафта реализуют различные аберрантные траектории, из которых одна ведет к наиболее жизнеспособному фенотипическому уклонению. По мере отбора в его пользу прежняя нормальная траектория все более теряет устойчивость безотносительно к условиям развития, т. е. ее долина сглаживается, что означает стирание различий в стабильности между прежней нормой и отбираемым уклонением."
...
Отбор здесь - необходимый элемент процесса эволюционных изменений...

А по-моему, Шишкин пользуется словом "отбор" по инерции - скрывая что ли от се6я самого расхождение с дарвинизмом?
Судите сами, разве описанный в приведенной Вами цитате гипотетический механизм перестал бы работать, если каким-то способом обеспечивать всем необходимым ВСЕХ родившихся организмов, тем самым начисто исключив отбор?
Еще раз повторяю, что ключевым представлением в Шишкинской ЭТЭ является идея о том, что кадый организм один на один встречается с проблемой своего термодинамического НЕравновесия, в то время как у Дарвина все проблемы начинаются от массовости.
Именно отсюда возникает следующее различие - что Шишкину требуется спасать каждого по отдельности при помощи морфоза, а у Дарвина и СТЭ спасение - в неравенстве (изменчивости) множественной популяции.
И по-моему это совершенно НЕ мнимые различия.

Цитата: "DNAoidea"кстати, стало не намного понятнее

М-да. Виноват, излагаю как могу.
Речь у меня с самого начала идёт об одной и той же простой  простой  вещи:  
В обсуждаемых будущих экспериментах надо отыскивать закономерности  изменений полного генома популяции при переходе от исходного состояния к состоянию после адаптации.
Отдельный нуклеотид же я упомянул лишь чтобы подчеркнуть, что для объективного результата должен учитываться весь геном, а не отдельные его гены или участки.
Я нигде не говорил, что весь геном должен изменяться, а говорил лишь то, что оператор перехода отыскивается для  всего генома, даже если он изменяет один нуклеотид.

Цитата: "zK"А я уже предлагал: проверить, будет ли идти эволюция без конкуренции. По Шишкину-Раутиану - должна (я подробно объяснял почему - по Вашей же, Дмитрий, просьбе), а по Дарвину - не должна.

Видите ли, Вы (на понятном для меня уровне) не объяснили, как связано это утверждение с ЭТЭ. Я не говорю, что связи нет - просто силы моего ума не хватает, чтобы схватить ее без дополнительных звеньев. По моему пониманию, главная (почти единственная) причина эволюции в ЭТЭ — стабилизирующий отбор. Без него направленной эволюции не будет, может быть только дестабилизация.

Цитата: "zK"
ЭТЭ утверждает на уровне игры слов, что целесообразность и целостность - почти синонимы. Она утверждает, что для жизни нет ничего важнее поддержания целостности.

Не знаком с утверждениями ни по первому поводу, ни по второму. Не понимаю, почемы Вы их считаете важными для ЭТЭ.

Цитата: "zK"
Почему? Потому что живой организм находится вдали от термодинамического равновесия со средой.

А какие-то теории это отрицают? Какие? На каком-таком основании?

Цитата: "zK"
Я бы сказал, что проповедники ЭТЭ просто-таки запугивают читателей этой удаленностью от термодинамического равновесия.
В общем по Шишкину жизнь трудна сама по себе.

Какие фразы Шишкина Вы расцениваете как запугивание?

Цитата: "zK"
А по Дарвину и по СТЭ жизнь трудна только при наличии конкурентов за необходимые для жизни ресурсы. Если конкурентов нет или ресурсы неисчерпаемы, то жизнь легка и беззаботна - нет никакого повода для повышения эффективности обращения с ресурсами, нет естественного отбора и может происходить толко нейтральная эволюция за счет случайного дрейфа генов и т.п.

Обоснуйте это утверждение, и заодно объясните, почему в зоопарке, где нет конкурентов и вдоволь пищи, организмы стареют, болеют и умирают. Кроме того, я не понимаю, что такое "нет естественного отбора". Отбор — это дифференциальная  выживаемость и дифференциальная смертность. Отбора может не быть в одном случае — если все сразу погибают вне зависимости от своих качеств. А вот выживать (а тем более размножаться) все не могут — всегда будут какие-то случайные маложизнеспособные аномалии.

Цитата: "zK"
Поскольку Вы, Дмитрий, не отозвались на мое предложение, я склонен by default расценивать Ваши призывы к experimentum crucis как фигуру речи, не более.

Уважаемый zK, я не смог разглядеть в Ваших постах предложения эксперимента. И по ЭТЭ, и по СТЭ (насколько я их понимаю) направленной эволюции не будет. Видимо, ЭТЭ будет ожидать более быстрой дестабилизации развития, чем СТЭ. Кстати, для животных, в ряде поколений размножающихся в условиях зоопарка-террариума-аквариума такая дестабилизация хорошо известна. Думаю, накоплением мутаций (по СТЭ) ее не объяснить. С моей точки зрения, дело в изменившихся условиях развития, которые нарушают формирование нормы, а эти нарушения не пресекаются отбором. Но как сделать выбор между этими объяснениями однозначным и проверяемым - я пока не знаю.
Придумайте, объясните мне (на доступном моему пониманию уровне) - и начнем вместе думать, как это реализовать!

Цитата: "zK"А по-моему, Шишкин пользуется словом "отбор" по инерции - скрывая что ли от се6я самого расхождение с дарвинизмом?
Судите сами, разве описанный в приведенной Вами цитате гипотетический механизм перестал бы работать, если каким-то способом обеспечивать всем необходимым ВСЕХ родившихся организмов, тем самым начисто исключив отбор?

Конечно, механизм  перестал бы работать. Потому, что пока всем необходимым обеспечиваются ВСЕ родившиеся организмы, популяция продолжает оставаться в текущей точке эпигенетического ландшафта, где норма наследуется, а морфозы нестабильны. Глубина креода может сглаживаться без отбора, но центр сохранит своё положение и ничто не потащит популяцию в новые долины, пока отбор не начнёт отбирать особи на соответствие изменившимся условиям.

ЦитироватьЕще раз повторяю, что ключевым представлением в Шишкинской ЭТЭ является идея о том, что кадый организм один на один встречается с проблемой своего термодинамического НЕравновесия, в то время как у Дарвина все проблемы начинаются от массовости.

"Термодинамическая"  риторика у Шишкина, как и у многих других эволюционистов, является просто следованием моде, косметическим элементом, никак не входящим  в основные концепции и безболезненно отбрасываемым. Зря  Вы к ней так прицепились. Не в этом суть. Кстати, Гродницкий в целой  книге,  посвящённой изложению ЭТЭ, обошёлся без ссылок на термодинамику.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Кстати, для животных, в ряде поколений размножающихся в условиях зоопарка-террариума-аквариума такая дестабилизация хорошо известна. Думаю, накоплением мутаций (по СТЭ) ее не объяснить.

Да нормально всё объясняется - отсутвие отбора и все дела - накопление случайных мутаций на уровне "шума".

Цитата: "Игорь Антонов"В обсуждаемых будущих экспериментах надо отыскивать закономерности изменений полного генома популяции при переходе от исходного состояния к состоянию после адаптации.

а, ну теперь всё понятно - то есть речь идёт об индуцировании мутаций. И вопрос вновь повторяется: в силу чего происходит подобное? (Где-то подробно писал, но уже не помнб в какой из двух тем)

Цитата: "zK"Еще раз повторяю, что ключевым представлением в Шишкинской ЭТЭ является идея о том, что кадый организм один на один встречается с проблемой своего термодинамического НЕравновесия...

Ну почему Вы так решили? По-моему, это Ваши проекции.

Да, тут я был неточен. Про термодинамику говорит не Шишкин, а Раутиан - но они же вроде абсолютные соратники по эволюционным вопросам.
Кой-чего Раутиановского можно прочесть вот тут (http://www.macroevolution.narod.ru/r_rautian.htm)
а его взгляды на генетику тут (http://www.macroevolution.narod.ru/rautian_epigen.htm)
По пунктам попытаюсь ответить завтра - сегодня не могу много писать.

Цитата: "zK"Да, тут я был неточен. Про термодинамику говорит не Шишкин, а Раутиан - но они же вроде абсолютные соратники по эволюционным вопросам.

Да, и та, и другая статьи Раутиана — блестящие (хоть и написаны сложновато). Только и в них нет тех утверждений, которые Вы приписали ЭТЭ.
А что такое "абсолютные соратники" я не знаю... Я знаком и с одним, и с другим лишь весьма поверхностно, но предполагаю, что ни один, ни другой не будет жить чужим умом.

DNAoidea
несколько кг белковой массы возникли из-за вашей простой индукции от генов/белков к организмам. Вы ведь не видите необходимости введения дополнительных "сущностей": есть гены, они закодируют белки, а те, как-то взаимодействуя, сформируют организм. В этом взгляде отчетливо видна только белковая масса, организм получается, видимо, просто подбором "правильных" генов, кодирующих "правильные" белки. И, соответственно, изменения в фенотипе имеют своей причиной модификацию нуклеотидной "ленты".
Вы на этот взгляд имеете право (в его пользу есть доводы), хотя в начале 21 века он мне представляется уже моветоном. Обсуждать ЭТЭ в этом ключе не имеет смысла. Для этого нужно выйти за пределы упомянутой схемы и рассмотреть организм, онтогенез с других позиций. Тогда вы, возможно, ухватите логику рассуждений Шишкина. Его идеи, на самом деле, радикальнее и глубже...Здесь лишь у единиц чувствуется их понимание на должном уровне. Без понимания идеи ее невозможно адекватно критиковать.

Цитата: "Москвич"DNAoidea
несколько кг белковой массы возникли из-за вашей простой индукции от генов/белков к организмам. Вы ведь не видите необходимости введения дополнительных "сущностей": есть гены, они закодируют белки, а те, как-то взаимодействуя, сформируют организм. В этом взгляде отчетливо видна только белковая масса, организм получается, видимо, просто подбором "правильных" генов, кодирующих "правильные" белки. И, соответственно, изменения в фенотипе имеют своей причиной модификацию нуклеотидной "ленты".
Вы на этот взгляд имеете право (в его пользу есть доводы), хотя в начале 21 века он мне представляется уже моветоном. Обсуждать ЭТЭ в этом ключе не имеет смысла. Для этого нужно выйти за пределы упомянутой схемы и рассмотреть организм, онтогенез с других позиций. Тогда вы, возможно, ухватите логику рассуждений Шишкина. Его идеи, на самом деле, радикальнее и глубже...Здесь лишь у единиц чувствуется их понимание на должном уровне. Без понимания идеи ее невозможно адекватно критиковать.

Ну ладно... Раз уже пошли в ход запрещённые удары... Только я ещё раз попрошу обсужать реальные слова, а не свои домыслы - а то выходит, что вы надуваете мыльные пузыри и их же сами с восторгом лопаете.
А что помимо генов, кодирующих белки или каталитическую РНК вы можите предложить? Что это будет? Структура, абстракция? Что именно? Креод - абстракция, сложенная из взаимодействий белков в конечном счёте, а также предшествующих сруктур клетки (между прочим, об этом я писал уже - клетка всегда появляется из другой клетки), вы это сейчас отрицаете. На каком основании? И потом, что вы ставите взамен. Ген - очень материалистчная и понятная вещь и до тех пор, пока та "база" не будет описана также хорошо материалестично или понятными понятиями, говорить не о чем. И название "моветон" или обвинения в "непонимании" тут не пройдёт - нужны чёткие объяснения.

DNAoidea
Слегка удивлен, почему вы говорите о пузырях - ведь вы далее излагаете в точности с тех позиций, что я вам "приписал":
"А что помимо генов...", "Ген - очень материалистчная и понятная вещь и до тех пор, пока... говорить не о чем"

Вы именно в описанном выше русле и рассуждаете. Я лишь указываю, в каком месте у такой логики возникают проблемы. Ген и белок, безусловно, материалистичные и понятные вещи. Но до тех пор пока вы не опишите столь же материалистично, каким образом при идентичной днк формируются  тысячи различных типов клеток с различными функциями (при том, что они все ген. клоны!) - нет причин вам как-то претендовать на какое-то более "четкое объяснение". У вас его нет в той же степени. У вас есть черный ящик, поставленный между генными продуктами и фенотипом.

Так  что здесь все в равных условиях. Почему вы об этом не задумываетесь, мне не понятно.

Цитата: "Игорь Антонов"Basileus, если Вам нечего ответить по существу на мои вопросы, признайте это прямо, пожалуйста. Здесь не курсы по дипломатической изворотливости.

Да, Игорь, здесь научный форум. Можете оставить за собой победу по очкам в несостоявшемся экзегетическом поединке. Честно говоря, мне просто лень по новой читать Шишкина и клещами выдирать оттуда нужные цитаты. Гораздо интереснее поковыряться в математических моделях, которые все-таки есть, оказывается...
Но пару замечаний все же рискну высказать. Ключевым для нашего спора является якобы мой тезис о том, что "за пределами освоенной области изменчивость неограничена". Из этого тезиса следует неизбежный вывод о существовании «турбулентной» области эпигенетического ландшафта. В такой версии я не вижу никаких принципиальных нестыковок со СТЭ. В вашей же версии существует «потенциально бесконечное дерево креодов», что интерпретируется как жесткое принципиальное ограничение изменчивости. Раз и навсегда. Для меня и СТЭ такая конструкция неприемлема.
Однако сделаю последнюю попытку прийти к компромиссу. Я готов принять возражение Дмитрия о том, что вокруг направленно создаваемого канализующим отбором креода по эпигенетическому ландшафту могут формироваться складки – потенциальные зачатки новых креодов. В канонических терминах СТЭ это будет результатом сопутствующего отбора. Ключевым моментом для противопоставления СТЭ/ЭТЭ является вопрос о том, в каком отношении эти сопутствующие складки находятся к основному канализируемому креоду и  как далеко они простираются. Если их появление детерминировано случайностью, а простираются они на конечное расстояние, то никаких противоречий со СТЭ опять не возникнет и мой основной тезис о мнимой альтернативности ЭТЭ остается в силе.
Рискну привести такую метафору. Визуализируем эпигенетический ландшафт в виде бесконечно простирающегося листа бумаги, по которому проходит мутационная рябь. Канализующий отбор мнет эту бумагу и формирует долины – креоды. Главные креоды создаются направленно, сопутствующие – случайно. В ходе эволюции сминаются все новые и новые области нашей бумаги, текущая популяция представляется своего рода трактором, бороздящим эпигенетическое поле. Направление движения задается исключительно случайным поиском. Изменчивость может быть ограничена локально (креодами следующих категорий: прежними основными, проигравшими конкурентную борьбу про формировании текущего основного креода, сопутствующими), но глобально она ничем не ограничена.

Цитата: "Москвич"Вы именно в описанном выше русле и рассуждаете. Я лишь указываю, в каком месте у такой логики возникают проблемы. Ген и белок, безусловно, материалистичные и понятные вещи. Но до тех пор пока вы не опишите столь же материалистично, каким образом при идентичной днк формируются  тысячи различных типов клеток с различными функциями (при том, что они все ген. клоны!) - нет причин вам как-то претендовать на какое-то более "четкое объяснение". У вас его нет в той же степени. У вас есть черный ящик, поставленный между генными продуктами и фенотипом.

Учите Биологию развития. Конечно, исчерпывающих ответов на то, почему нейрон это нейрон, а лейкоцит - лейкоцит не существует пока, но в биологии развития говорится именно о таких вещах как дифференциальная экспрессия генов. Знаете, что это такое?
Чёрными ящиками там не опреруют - и не думают даже.

Цитата: "Basileus"Честно говоря, мне просто лень по новой читать Шишкина и клещами выдирать оттуда нужные цитаты.

:)

Цитата: "Basileus"Ключевым моментом для противопоставления СТЭ/ЭТЭ является вопрос о том, в каком отношении эти сопутствующие складки находятся к основному канализируемому креоду и как далеко они простираются. Если их появление детерминировано случайностью, а простираются они на конечное расстояние, то никаких противоречий со СТЭ опять не возникнет и мой основной тезис о мнимой альтернативности ЭТЭ остается в силе...
... Направление движения задается исключительно случайным поиском. Изменчивость может быть ограничена локально (креодами следующих категорий: прежними основными, проигравшими конкурентную борьбу про формировании текущего основного креода, сопутствующими)

Как совмещаются Ваши допущения с  утверждаемой ЭТЭ эквифинальностью неадаптивных аберрантных траекторий онтогенеза?
Я уже задавал этот вопрос. Вы его игнорируете.

DNAoidea
Пока не вижу необходимости что-то добавлять к сказанному выше.
Разве что замечу, что дифференциальная экспрессия генов - это констатация, ни в коем случае не "четкое объяснение". Умейте видеть разницу. Очевидный и наглядный факт состоит в том, что наследственные изменения фенотипа могут не сопровождаться изменениями в днк. Это обстоятельство и придает смысл эпигенетическим построениям.
Убежденный редукционист обязан совместить это со схемой "фенотип эволюционирует в рез-те мутаций в днк".
Если вы признаете, что здесь существуют некоторые проблемы, есть почва для дальнейших размышлений. Если же вы не видите здесь вызова, то "говорить не о чем" (с). Тогда все, о чем пишет Шишкин, покажется вам просто бессмысленным.

Цитата: "Москвич"DNAoidea
Очевидный и наглядный факт состоит в том, что наследственные изменения фенотипа могут не сопровождаться изменениями в днк.

Как Вы думаете, как это принципиально можно было бы корректно доказать?

Дмитрий Шабанов
Дмитрий, это не нужно доказывать, по кр. мере это медицинский факт даже для убежденных редукционистов.

Цитата: "Москвич"... это не нужно доказывать, по кр. мере это медицинский факт даже для убежденных редукционистов.

Но на этом форуме отчетливо проявляется обратное...
Я не убежденный редукционист,  но даже для меня здесь есть о чем подумать. К сожалению, нам непросто сказать, что отличий ДНК нет. Их может не быть по какому-то локусу, но как доказать, что их нет в другом месте? Методы полного сравнения геномов есть (Например, их использовали в недавно громко прозвучавшей статье: Redon, R., Ishikawa, S., Fitch, K. R., Feuk, L., Perry, G. T. et al. Global variation in copy number in the human genome. Nature 444, 444–454 (2006) http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7118/full/nature05329.html), но не знаю, чтобы их кто-то использовал в такой ситуации.
Или у Вас есть иные данные? Поделитесь!

Цитата: "Игорь Антонов"Я уже писал, что на мой взгляд точки над i расставят в итоге точные исследования трансформаций генома в воспроизводимых явлениях адаптации к экстремальным факторам  - тлей ли к токсичным растениям, дрозофил ли к холоду, и т.п.
Если в параллельных группах закономерно будут побеждать определённые аллели генов, значит, права СТЭ. Если нет -  права ЭТЭ. А если будут появляться одни и те же новые гены, то  правы неоламаркисты :).

Тут случайно нашел заметку своей однофамилицы, являющуюся определенным аргументом к этой проблеме. У двух близких видов Caenorhabditis гермафородитизм развивался на принципиально разной основе ( http://www.gazeta.ru/science/2006/11/03_a_1006537.shtml). Только боюсь, наших противников и этот, и другие подобные факты не удовлетворят, сколько бы их не набралось...

Дмитрий Шабанов
в данном случае не так важно, как оно в действительности - важно, что говорит биологическая теория. Любой генетик исходит из положения, что клетки организма являются в общем случае генетическими клонами. То же в ряде случаев при размножении насекомых, растений, рыб и т.п.

Цитата: "Москвич"Очевидный и наглядный факт состоит в том, что наследственные изменения фенотипа могут не сопровождаться изменениями в днк.

Хм, а всё-таки можно получить эти самые очевидные и наглядные факты в очевидном и наглядном виде - ссылки или что-то в этом роде? (Скажу вам по серету,что не считаю подобное пинципиально невозможным - я не так давно пришёл к тому, что это может быть - но пока никаких данных на этот счёт не встречал)

Цитата: "Москвич"Разве что замечу, что дифференциальная экспрессия генов - это констатация, ни в коем случае не "четкое объяснение".

а вы знаете, что такое энхансеры и силенсеры?

Цитата: "Москвич"Если вы признаете, что здесь существуют некоторые проблемы, есть почва для дальнейших размышлений. Если же вы не видите здесь вызова, то "говорить не о чем" (с). Тогда все, о чем пишет Шишкин, покажется вам просто бессмысленным.

Вызов в чём и чему? Тому, что гены опредляют фенотип организма? пока нет оснований думать иначе - не "фактов, которые не нужно доказывать", а тех, на которые можно дать ссылки в серьёзных источниках и чтобы они содержали совершенно чёткие свелденья о том, что нечто наследуется и не связано ни с какими изменениями в ДНК.

DNAoidea
Самый наглядный для вас факт - вы сами. Вы состоите из клеток-клонов.

что такое энхансеры и силенсеры я знаю

Цитата: "Москвич"Дмитрий Шабанов
Дмитрий, это не нужно доказывать, по кр. мере это медицинский факт даже для убежденных редукционистов.

Ой, скорее сообщите этот медицинский факт!
А то у нас на селе все редукционисты в недоумении.

Вообще, я с прискорбием убеждаюсь, что жуткий тон Азазели имеет основания...

Цитата: "Москвич"
Очевидный и наглядный факт состоит в том, что наследственные изменения фенотипа могут не сопровождаться изменениями в днк.

Цитата: "Москвич"Любой генетик исходит из положения, что клетки организма являются в общем случае генетическими клонами. То же в ряде случаев при размножении насекомых, растений, рыб и т.п.

Как мне кажется, обычно говоря о наследственных изменениях фенотипа имеют в виду не разнообразие дифференциации клеток, и не разнообразный устойчивый ди- и полиморфизм. Это не изменения — это наличие разных вариантов развития.

Цитата: "Москвич"Самый наглядный для вас факт - вы сами. Вы состоите из клеток-клонов.

Ну если это и есть по-вашему наследование фенотипических признаков, то тут уж простите, я пас - при подобной постановке вопроса говорить действительно не о чем - изучайте биологию развития, и регуляцию экспересси генов. Кстати, мои вопросы о том, что есть креоды остаются в силе.

DNAoidea

ЦитироватьВызов в чём и чему? Тому, что гены опредляют фенотип организма?

нет - тому, что изменение фенотипа есть непременно следствие изменений днк.
В природе распространены морфозы-модификации, которые возникают или не возникают в зависимости от условий (касты, фазы, пол и т.п.). В этом смысле вы должны трактовать, что в одном генотипе заложен целый спектр фенотипов, и выбор конкретной траектории находится вне компетенции днк.
Можно распространить это на стадии развития: для наглядного примера - гусеница/бабочка, головастик/лягушка. Глобальные перестройки организма происходят без необходимости мутаций днк.



Дмитрий Шабанов
Как это называть - непринципиально. Это ретуширование смысла. Важно, что геном - const, а фенотипы [при нем] образуют некое фазовое пространство. Причем, заметьте: мы не можем утверждать, насколько оно велико - мы лишь видим отдельные наиболее устойчивые траектории.

Цитата: "Москвич"DNAoidea

ЦитироватьВызов в чём и чему? Тому, что гены опредляют фенотип организма?

нет - тому, что изменение фенотипа есть непременно следствие изменений днк.
В природе распространены морфозы-модификации, которые возникают или не возникают в зависимости от условий (касты, фазы, пол и т.п.). В этом смысле вы должны трактовать, что в одном генотипе заложен целый спектр фенотипов, и выбор конкретной траектории находится вне компетенции днк.
Можно распространить это на стадии развития: для наглядного примера - гусеница/бабочка, головастик/лягушка. Глобальные перестройки организма происходят без необходимости мутаций днк.

А что вас в этом смущает? Да, заложен, но не только в ДНК, а в линии половых клеток.

Москвич,    день  добрый.
Как у  вас  тут  весело.    Однако  что у  вас тут   за  НАСЛЕДСТВЕННЫЕ  изменения  фенотипа   при  неизменном  генотипе ?  И  при чем  тут  разные   варианты  фенотипа   при  одном  и  том  же  генотипе ?
Кстати, выбор  конкретной  траектории   все-таки  происходит  не  без  участия   ДНК  -  даже  и  любимая  вами   эпигенетическая (в   молекулярном,   а  не в шишкинсом  понимании)  регуляция  напрямую    завязана  на  первичную  структуру  ДНК.

DNAoidea
представьте себе. Для изменения специализации клетки нет необходимости менять ее днк. Больше всего удивляет, почему вы воспринимаете это как должное - ведь изменение фенотипа в вашем понимании должно сопровождаться мутациями.
По поводу биологии развития - спасибо. У меня в журнале в числе главных ссылок учебник Гилберта.

Вот, кстати, эксперимент, который может быть интерпретирован с т.з. позиции Шишкина
http://www.membrana.ru/lenta/?6270

A curious genetic phenomenon allows certain genetic instructions to be passed between generations without the gene variants involved being transmitted.
http://www.nature.com/nature/journal/v441/n7092/edsumm/e060525-07.html

Inherited epigenetic variation — revisiting soft inheritance
http://www.nature.com/nrg/journal/v7/n5/abs/nrg1834.html

Про Прюитта и так все знают, ссылку можно не давать...

Питер, привет!

ЦитироватьИ при чем тут разные варианты фенотипа при одном и том же генотипе ?

При том, что это опровергает положение, по которому трансформацию фенотипа непременно должны сопровождать соотв. изменения днк. Но дело даже не в этом. Здесь вопрос еще глубже. Боюсь, здесь возникает проблема следующего рода. Договоренность, что в одном генотипе может потенциально быть закодировано n фенотипов, выводит дискуссию за рамки проверяемости.
Мы никогда не сумеем указать, чему равно n (не все потенциально возможные фенотипы попадают в наблюдения). И можно дойти до абсурда: какое бы изменение фенотипа (без мутации днк) не произошло, вы всегда сможете сказать "стало быть, это еще один фенотип, входящий в множество n". - И какой тогда смысл в поиске данных...

Цитата: "Москвич"
Важно, что геном - const, а фенотипы [при нем] образуют некое фазовое пространство.

С этим трудно спорить, особенно с уточнением, что

Цитата: "DNAoidea"Да, заложен, но не только в ДНК, а в линии половых клеток.

Но о наследовании изменений фенотипа отсюда вывод не сделаешь. А вот с этим утверждением позвольте не согласиться:

Цитата: "Москвич"Договоренность, что в одном генотипе может потенциально быть закодировано n фенотипов, выводит дискуссию за рамки проверяемости.
Мы никогда не сумеем указать, чему равно n (не все потенциально возможные фенотипы попадают в наблюдения). И можно дойти до абсурда: какое бы изменение фенотипа (без мутации днк) не произошло, вы всегда сможете сказать "стало быть, это еще один фенотип, входящий в множество n". - И какой тогда смысл в поиске данных...

И в геноме, и в яйцеклетке может быть заложено только то, что отобрано предшествовавшим стабилизирующим отбором. "Скрытые" фенотипы, которые обладают устойчивостью, но не проявляются, требуют чуда для своего образования. Маргинальные креоды, ведущие к морфозам, не могут быть по-настоящему устойчивы, раз они не отбирались. Когда речь идет о половом диморфизме, разнице стадий развития или поколений в жизненном цикле, каждый из стабилизированных креодов регулярно воплощается и стабилизируется...
Спасибо за ссылки!

Цитата: "Игорь Антонов"Как совмещаются Ваши допущения с утверждаемой ЭТЭ эквифинальностью неадаптивных аберрантных траекторий онтогенеза?
Я уже задавал этот вопрос. Вы его игнорируете.

Игорь, а не надоело еще? Нормально все совмещается. И раньше нормально совмещалось. Просто тут вопрос на самом деле количественный. Ваша эквифинальность относительная же ведь. То, что аберрантные креоды канализованы значительно слабее основного, - с этим даже вы спорить не будете.
Соответственно проводим эксперимент, мысленный. Берем нормальную популяцию, засовываем в экстремальные условия. Получаем спектр морфозов с несколькими четкими модами. Вы говорите, что это эквифинальность неадаптивных морфозов, я скажу, что мы нащупали запасные креоды, которые были когда-то канализованы, но потом не пригодились. Потом поместим подопытную популяцию в еще более экстремальные условия и получим гораздо более гладкий спектр морфозов. Я скажу, что мы добрались-таки до «турбулентной» области эпигенетического ландшафта, а вы возразите, что моды все равно есть, просто не фиксируются статистически, потому как «дерево креодов» здесь пока неустойчивое.
Иными словами: здесь мы противоречий не найдем. А вот где реальное идеологическое противоречие – это именно в вопросе о том, ограничена ли изменчивость глобально..

Но это все абстрактного плана лирика. Предложу еще одну статью, на сей раз с математическими выкладками:
Eshel I., Matessi C. Canalization, Genetic Assimilation and Preadaptation: A Quantitative Genetic Model // Genetics. 1998. 149: 2119-2133. [на всякий случай прицепил ее к посту]
Во-первых, хочется отметить очень толковый исторический обзор с внятным разбором конкретных экспериментов. Во-вторых – математическую формализацию понятия канализованности. Ну и само собой – полученный результат о том, что в экстремальных условиях выгодным может оказаться снятие пресса канализованности, что естественным образом объясняет явление «дестабилизации фенофонда». Плюс возможность количественного описания того, что под нормой в скрытом состоянии могут находиться ранее отобранные варианты из прошлой истории популяции.
Вот так вот. Никакой болтологии, нормальная количественная модель с четкими и интересными выводами, вполне укладывающимися в рамки ЭТЭ. Вот оно как – на переднем крае англо-американского (тьфу, израильско-итальянского) редукционизма. Хотя не совсем на переднем – работа-то почти десятилетней давности. Но все равно – как глоток чистого воздуха...

Цитата: "Москвич"DNAoidea
представьте себе. Для изменения специализации клетки нет необходимости менять ее днк. Больше всего удивляет, почему вы воспринимаете это как должное - ведь изменение фенотипа в вашем понимании должно сопровождаться мутациями.

На уровне клеток многоклеточного организма? Вы что-то путаете - перечитайте Гилберта ещё раз - и тогда вопрос почему нейрон и астероцит имеют различный фенотип, но идентичный генотип отпадёт сам собой. Желаю успеха.
(подсказка - в геноме клеток в купе с зиготой, из которой они происходят уже имеются данные на то как делать клетки разных типов. Кстати, в этой связи также небезинтересен вариант с макронуклеосом и микронуклеосом)

Цитата: "Дмитрий Шабанов"

Цитата: "DNAoidea"Да, заложен, но не только в ДНК, а в линии половых клеток.

Но о наследовании изменений фенотипа отсюда вывод не сделаешь.

И тем не менее можно - если нечто изменит фенотип организма так, что он создаст несколько иной "вид" яйцеклеток, то в дальнейшим возможно, что геном яйцеклекти построит на этом основании нечто иное, чем было, хотя скорее всего, к изменениям фенотипу материнского организма это не будет иметь никакого отношения и будет выглядить как банальный порок развития. Однако, изменения в материнском организме могут быть и более тонки и тогда...

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Скрытые" фенотипы, которые обладают устойчивостью, но не проявляются, требуют чуда для своего образования

В каком виде они там сидят?

Дмитрий Шабанов
Вы немного торопитесь. К вашим выводам нужно идти через последовательные рассуждения.
Тут довольно прохладно отнеслись к факту дифференциации клеток, полагая, видимо, что к вопросу эволюции фенотипа он имеет косвенное отношение. Очень напрасно. - Если вдуматься, любые изменения морфологии, сиречь фенотипа - представляют собой ни что иное как модификацию процесса специализации клеток (включая их перемещение в пространстве-времени). Просто достаточно комбинировать распределение типов клеток и их количество в пространстве-времени, и фенотип можно поменять до неузнаваемости. (i.e. гусеница довольно сильно отличается от бабочки)
Что самое замечательное, как раз эти вещи не требуют изменений первичной структуры днк! - с чем мы все здесь согласились (это очевидный факт).

Таким образом трансформация фенотипа в принципе не нуждается в перестройке генома; вопрос лишь в том, насколько широко это пространство морфозов, обходящихся без соотв. изменений днк. Я осмелюсь утверждать, что с геноцентрических позиций дать такую оценку невозможно. Если вы дадите цифру n типов клеток, всегда можно попросить обоснование, почему не n+1. По сути, теоретически это пространство сколь угодно широко, учитывая посттранскрипционную модификацию белков.

Но тогда возникает вопрос, почему в природе присутствует стабильность, и конечное число мотивов? - на самом деле этому стоит удивляться! не эволюции, а устойчивости форм! - И вот появляется Шишкин и утверждает, что ограничивает эту изменчивость некая онтогенетическая система (ОС), которая в процессе отбора стабилизируется. И не столь важно, какой при этом конкретный состав днк - он все равно влияет на фенотип довольно опосредовано - гораздо сильнее сужает пространство вариантов развития не геном, а ОС.
Можно рассматривать ОС как аналог силового поля в физике и пытаться найти его носитель (это я уже от себя добавляю).

Цитата: "Basileus"Вы говорите, что это эквифинальность неадаптивных морфозов, я скажу, что мы нащупали запасные креоды, которые были когда-то канализованы, но потом не пригодились.

Так Вы попались, Штирлиц!
Вы отрицаете основы ЭТЭ, а не согласуете ЭТЭ с СТЭ. Ваш принцип в отношении морфозов – "Всё уже когда-то было. Ничего нового в плане формообразования в природе не происходит". Те явления, которые ЭТЭ считает первичным материалом отбора, Вы считаете проявлением результатов отбора  уже когда-то бывшего в неведомом прекрасном далёко, где всё происходит по канонам СТЭ,  отбора из шума,  того шума, которого в ЭТЭ просто нет.  

Поэтому лучше Вам признать своё отрицание ЭТЭ прямо, а не писать о её "мнимой альтернативности". Это всё равно, что Шишкин написал бы о "мнимой альтернативности СТЭ" - ведь частоты аллелей в популяциях в самом деле меняются,  только смысл этого процесса СТЭ понимает неправильно, а в остальном она –  вполне приемлемая  теория!
Я думаю, такой взгляд на СТЭ Вы посчитали бы издевательством.
Но почему-то Вы не  стесняетесь аналогичным образом обходиться с ЭТЭ.

DNAoidea
вы зиготу, пожалуйста, в помощники не привлекайте - вы говорили о днк. Тут важен исключительно факт постоянства ее первичной структуры, ибо вы исходите из необходимости ее изменений при эволюции фенотипа. Зигота, цитоплазма, цитоскелет - это не ваше, это шишкина аргументы.
Если же вы согласны, что днк не является необходимым и достаточным для дифференциации...тогда см. пред. сообщение.

Цитата: "Москвич"DNAoidea
вы зиготу, пожалуйста, в помощники не привлекайте - вы говорили о днк. Тут важен исключительно факт постоянства ее первичной структуры, ибо вы исходите из необходимости ее изменений при эволюции фенотипа. Зигота, цитоплазма, цитоскелет - это не ваше, это шишкина аргументы.
Если же вы согласны, что днк не является необходимым и достаточным для дифференциации...тогда см. пред. сообщение.

москвичь, я уж сам как-нибуть решу, что привлекать, а что нет, без вашей помощи, хорошо?
P. S. В таком ключе разговоров с вами не имеет всяких смысл.
Всего хорошего, и главное - успехов в изучении Биологии Развития.

DNAoidea
Вы, конечно, решайте сами. Просто будьте последовательны. Определитесь, необходимы все-таки для вашей эволюции мутации или нет. Когда сформируете свою позицию, милости прошу.  
P.S. биология развития не знает, как формируется организм. Успехов и вам.

Цитата: "Москвич"
Таким образом трансформация фенотипа в принципе не нуждается в перестройке генома; вопрос лишь в том, насколько широко это пространство морфозов, обходящихся без соотв. изменений днк. Я осмелюсь утверждать, что с геноцентрических позиций дать такую оценку невозможно. Если вы дадите цифру n типов клеток, всегда можно попросить обоснование, почему не n+1. По сути, теоретически это пространство сколь угодно широко, учитывая посттранскрипционную модификацию белков.

Но тогда возникает вопрос, почему в природе присутствует стабильность, и конечное число мотивов? - на самом деле этому стоит удивляться! не эволюции, а устойчивости форм! - И вот появляется Шишкин и утверждает, что ограничивает эту изменчивость некая онтогенетическая система (ОС), которая в процессе отбора стабилизируется. И не столь важно, какой при этом конкретный состав днк - он все равно влияет на фенотип довольно опосредовано - гораздо сильнее сужает пространство вариантов развития не геном, а ОС.
Можно рассматривать ОС как аналог силового поля в физике и пытаться найти его носитель (это я уже от себя добавляю).

Москвич, дискретность возникает, потому что дискретно число разных типов белков, число клеток, число метаболических путей и возможных систем регуляторных связей. Для того, чтобы прошла посттранскрипционнаямодификация белков сначала должны появиться белки, её осуществляющие. Поэтому с позиций генетики дискретность закономерна. А вот поле - непрерывно и с этих позиций рождение слонёнка слонихой каждый раз является чудом.

Сергей
Я не вижу, как соотносятся цитата и ваши разъяснения...В любом случае спасибо за высказанное мнение.

Цитата: "Питер"Москвич,    день  добрый.
Как у  вас  тут  весело.    Однако  что у  вас тут   за  НАСЛЕДСТВЕННЫЕ  изменения  фенотипа   при  неизменном  генотипе ?  И  при чем  тут  разные   варианты  фенотипа   при  одном  и  том  же  генотипе ?
Кстати, выбор  конкретной  траектории   все-таки  происходит  не  без  участия   ДНК  -  даже  и  любимая  вами   эпигенетическая (в   молекулярном,   а  не в шишкинсом  понимании)  регуляция  напрямую    завязана  на  первичную  структуру  ДНК.

/Как у вас тут весело. Однако что у вас тут за НАСЛЕДСТВЕННЫЕ изменения фенотипа при неизменном генотипе ? И при чем тут разные варианты фенотипа при одном и том же генотипе ? /


В этом вся идея. Путать, запутывать, отрицать очевидное.
Направлять  ТЭ в креационисткий тупик.

И все почему-то усиленно обсуждают этот абсурд, как из одной и той же клетки неизвестно почему появится нечто совсем другое.

Ваше разумное сообщение одно из немногих.
Но, всё таки оно меня радует.

Цитата: "Basileus"Господа!
Предлагаю вашему вниманию более-менее связное изложение моей позиции по отношению к активно обсуждаемой сейчас ЭТЭ. Собственно, в соседнем топе я выступил с резкой критикой последней работы Шишкина. Ну а раз уж сказал "А", надо говорить и "Б", на что прозрачно намекнул Александр Марков.

Да уж, Basileus!
Крайне неудачной оказалась Ваша выдумка расщепить тему по ЭТЭ надвое.
Лично я уже запутался, на какой из двух, с кем и о чем препирался!
Может, Вы сами придумаете, как структурировать эту двураздельность?

Цитата: "Игорь Антонов"Так Вы попались, Штирлиц!

Игорь, я устал. Больше лично для вас ничего объяснять я не буду. Вы считаете, что я смотрю в тексты Шишкина, а вижу то, что хочется мне. Я считаю, что вы смотрите в мои тексты и видите то, что хочется вам. На том и порешим.

Цитата: " zK "Да уж, Basileus!
Крайне неудачной оказалась Ваша выдумка расщепить тему по ЭТЭ надвое.

А просто не надо препираться, надо конструктив изыскивать и его обсуждать. Причем каждый конкретный конструктив лучше отдельно... Если бы не второй топ, сейчас была бы одна тема на 25 листов. Это было бы гораздо хуже.

Цитата: "Basileus"

Цитата: "Игорь Антонов"Так Вы попались, Штирлиц!

Игорь, я устал. Больше лично для вас ничего объяснять я не буду. Вы считаете, что я смотрю в тексты Шишкина, а вижу то, что хочется мне. Я считаю, что вы смотрите в мои тексты и видите то, что хочется вам. На том и порешим.

Basileus, я простой вещи от Вас добивался - прямого признания , что Ваша (и СТЭ) точка зрения на законы изменчивости несовместима со взглядами на этот предмет авторов ЭТЭ. Все Ваши ответные постинги были лишь подтверждением этого факта, но прямо признать, похоже - легче помереть.
Ну, ладно, всё так всё,   в разведку - годитесь! Счастливо.

Опять же извиняюсь за занудный ответ на старое обращение.
Поэтому получилось так длинно, что надо было напомнить контекст.
НЕ СОЧТИТЕ ЗА ПРЕПИРАТЕЛЬСТВО, please!

Цитата: "Дмитрий Шабанов"

Цитата: "zK"А я уже предлагал: проверить, будет ли идти эволюция без конкуренции. По Шишкину-Раутиану - должна (я подробно объяснял почему - по Вашей же, Дмитрий, просьбе), а по Дарвину - не должна.

Видите ли, Вы (на понятном для меня уровне) не объяснили, как связано это утверждение с ЭТЭ. Я не говорю, что связи нет - просто силы моего ума не хватает, чтобы схватить ее без дополнительных звеньев. По моему пониманию, главная (почти единственная) причина эволюции в ЭТЭ — стабилизирующий отбор. Без него направленной эволюции не будет, может быть только дестабилизация.

Вот именно!
Шишкин пишет на стр. 184:
"Среди элементов дуализма в воззрениях Шмальгаузена отметим лишь некоторые. Во-первых, стабилизирующий отбор (несмотря на ряд высказываний о его универсальности) рассматривался им лишь как одна из форм отбора наряду с движущим, или прямым."
То есть главный упрек Шмальгаузену, что он НЕ ЗАРУБИЛ ДВИЖУЩИЙ ОТБОР НАЧИСТО.
А по Дарвину и СТЭ отбор многолик - допускаются плавные сдвиги графика изменчивости. Дестабилизация в СТЭ - не развал, а один из проходных рабочих вариантов.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"

Цитата: "zK"
ЭТЭ утверждает на уровне игры слов, что целесообразность и целостность - почти синонимы. Она утверждает, что для жизни нет ничего важнее поддержания целостности.

Не знаком с утверждениями ни по первому поводу, ни по второму. Не понимаю, почемы Вы их считаете важными для ЭТЭ.

только две цитаты из обсуждаемой статьи Шишкина:
стр. 179 (абстракт):
"Согласно ... эпигенетической теории, исходящей из целостности живой организации, наследственность есть продукт отбора и выражает телеономическую направленность развития к устойчивому конечному состоянию."
стр. 181:
"Задачей эволюционной теории ... является объяснение органической целесообразности. Целесообразным, или целеполагающим (телеономическим), называют поведение системных объектов, выражающееся в их стремлении к равновесию, которое поддерживается путем саморегуляции возникающих отклонений. Для живых организмов таким равновесным состоянием является их стандартная организация (адаптивная норма), реализуемая в ходе онтогенеза. Ее помехоустойчивость, т.е. способность к персистированию во времени и пространстве (в поколениях и популяциях), - это и есть выражение биологической целесообразности, или адаптивности ... Еще одним синонимом этих понятий ... является наследственность."

Т.е. по Шишкину синонимичными являются понятия:
целостность, целесообразность, телеономичность, адаптация, наследственность, устойчивость.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"

Цитата: "zK"
Почему? Потому что живой организм находится вдали от термодинамического равновесия со средой.

А какие-то теории это отрицают? Какие? На каком-таком основании?

Никакие теории этого не отрицают. Просто по Дарвину и СТЭ эволюция берется НЕ из этого, а по ЭТЭ - именно из этого. Раутиан пишет это открыто, а Шишкин не выпячивает, хотя его выдают слова типа "равновесие/неравновесие" "устойчивость".
Гродницкий, если не ошибаюсь, их популяризатор. Возможно, до него просто не дошло сокровенное знание.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"

Цитата: "zK"
Я бы сказал, что проповедники ЭТЭ просто-таки запугивают читателей этой удаленностью от термодинамического равновесия.
В общем по Шишкину жизнь трудна сама по себе.

Какие фразы Шишкина Вы расцениваете как запугивание?

Шишкин более мягок, а вот Раутиан буквально озаглавил одну из своих рубрик "Система боится новизны" (кажется, я приводил ссылку на ту статью).

Цитата: "Дмитрий Шабанов"

Цитата: "zK"
А по Дарвину и по СТЭ жизнь трудна только при наличии конкурентов за необходимые для жизни ресурсы. Если конкурентов нет или ресурсы неисчерпаемы, то жизнь легка и беззаботна - нет никакого повода для повышения эффективности обращения с ресурсами, нет естественного отбора и может происходить толко нейтральная эволюция за счет случайного дрейфа генов и т.п.

Обоснуйте это утверждение, и заодно объясните, почему в зоопарке, где нет конкурентов и вдоволь пищи, организмы стареют, болеют и умирают. Кроме того, я не понимаю, что такое "нет естественного отбора". Отбор — это дифференциальная  выживаемость и дифференциальная смертность. Отбора может не быть в одном случае — если все сразу погибают вне зависимости от своих качеств. А вот выживать (а тем более размножаться) все не могут — всегда будут какие-то случайные маложизнеспособные аномалии.

Уважаемый zK, я не смог разглядеть в Ваших постах предложения эксперимента. И по ЭТЭ, и по СТЭ (насколько я их понимаю) направленной эволюции не будет. Видимо, ЭТЭ будет ожидать более быстрой дестабилизации развития, чем СТЭ. Кстати, для животных, в ряде поколений размножающихся в условиях зоопарка-террариума-аквариума такая дестабилизация хорошо известна. Думаю, накоплением мутаций (по СТЭ) ее не объяснить. С моей точки зрения, дело в изменившихся условиях развития, которые нарушают формирование нормы, а эти нарушения не пресекаются отбором. Но как сделать выбор между этими объяснениями однозначным и проверяемым - я пока не знаю.
Придумайте, объясните мне (на доступном моему пониманию уровне) - и начнем вместе думать, как это реализовать!

Организмы стареют, болеют и умирают не только в зоопарке. Просто там это лучше заметно, т.к. они живут там (если зоотехники обошли лимитирующие факторы) дольше, чем на воле. Они живут там долго и с рахитом, и со многими другими чудовищными аномалиями. То есть в зоопарке наблюдается фактически нейтральная эволюция - там из-за отсутствия конкуренции и отбора царит вседозволенность. Как я говорил, жизнь в отсутствие конкуренции легка и беззаботна - по Дарвину.

А по Шишкину-Раутиану должно было бы быть не так. То есть они сами этого не пишут, но такой вывод сделать можно. Ведь никакие зоотехники не могут спасти своих питомцев от "опасности упасть в термодинамическую яму" - сколько бы они не ограждали этих своих питомцев от конкуренции клеточными решетками. Жизнь по ЭТЭ трудна везде и для каждого организма персонально.

Короче говоря, если я прав, что для ЭТЭ первичным фактором эволюции является не конкуренция, а термодинамическое неравновесие со средой, то в зоопарке, где этот фактор действует не хуже чем на воле, ожидать дестабилизацию не приходится.
ЕСЛИ ТАК - ТО ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПРОВЕРКА В ПОЛЬЗУ УЖЕ ПРОИЗОШЛА:
ЗООПАРКИ ДОКАЗАЛИ ПРАВОТУ СинТЭ.

Пусть наш уважаемый модератор Александр Марков подтвердит, прав ли я насчет термодинамической опасности в глазах ЭТЭ в Пиновской версии!
Если я НЕ прав - забудем моё выступление.
Но если я прав, то сказанное мной, думаю, гораздо критичнее развернувшихся дебатов про то, что первично - гены или креоды.

Цитата: "Basileus"А просто не надо препираться, надо конструктив изыскивать и его обсуждать.

Для себя я вижу конструктив в том, чтобы получить у ЭТЭ-шников их самые сильные аргументы.
Но без некоторого препирательства они их не отдают!

Цитата: "Москвич"... (i.e. гусеница довольно сильно отличается от бабочки)
Что самое замечательное, как раз эти вещи не требуют изменений первичной структуры днк! - с чем мы все здесь согласились (это очевидный факт).

Таким образом трансформация фенотипа в принципе не нуждается в перестройке генома...

Раз доказательством независимости фенотипа от генотипа можно считать метаморфоз гусеницы в бабочку, то таким же доказательством можно считать то, что я с возрастом полысел.
Хм... Не думаю, что это может иметь отношение к альтернативе СТЭ/ЭТЭ.
Вот если бы из двух однояйцовых близнецов один от рождения стал лысым, а другой до 100 лет не облысел - тогда другое дело.

Цитата: "Москвич"Про Прюитта и так все знают, ссылку можно не давать...

Дайте, пожалуйста, ссылку -- буду очень Вам благодарен.
Вообще, очень здОрово, что пошли ссылки. Спасибо, Москвич и Basileus!

Цитата: "zK"
То есть главный упрек Шмальгаузену, что он НЕ ЗАРУБИЛ ДВИЖУЩИЙ ОТБОР НАЧИСТО.
А по Дарвину и СТЭ отбор многолик - допускаются плавные сдвиги графика изменчивости. Дестабилизация в СТЭ - не развал, а один из проходных рабочих вариантов.

Весь прикол в том, что реальные работы по изучению изменчивости (которые, кроме многих, делал тот же Раутиан) показывают, что "плавные сдвиги графика изменчивости" - или выдумка, или следствие наблюдения за разнородными группами.
Это не Шмальгаузен должен был зарубить движущий отбор, нанеся тем самым непоправимый урон дарвинизму. Если бы Шмальгаузен дошел до конца по тому пути, по которому сам же пошел, он бы понял, что движущего отбора, как отдельной формы, нет в природе. Отбор может стабилизировать какой-то вариант развития, а может дестабилизировать. А чтобы он его мог двигать с места на место, нужно, чтобы признаки организма не были связаны друг с другом.

plantago
Прюитт: http://www.bewareofthis.info/pagecache/page499/cached.html

Цитата: "zK"

Цитата: "Дмитрий Шабанов"

Цитата: "zK"
ЭТЭ утверждает на уровне игры слов, что целесообразность и целостность - почти синонимы. Она утверждает, что для жизни нет ничего важнее поддержания целостности.

Не знаком с утверждениями ни по первому поводу, ни по второму. Не понимаю, почемы Вы их считаете важными для ЭТЭ.

только две цитаты из обсуждаемой статьи Шишкина:
стр. 179 (абстракт):
"Согласно ... эпигенетической теории, исходящей из целостности живой организации, наследственность есть продукт отбора и выражает телеономическую направленность развития к устойчивому конечному состоянию."
стр. 181:
"Задачей эволюционной теории ... является объяснение органической целесообразности. Целесообразным, или целеполагающим (телеономическим), называют поведение системных объектов, выражающееся в их стремлении к равновесию, которое поддерживается путем саморегуляции возникающих отклонений. Для живых организмов таким равновесным состоянием является их стандартная организация (адаптивная норма), реализуемая в ходе онтогенеза. Ее помехоустойчивость, т.е. способность к персистированию во времени и пространстве (в поколениях и популяциях), - это и есть выражение биологической целесообразности, или адаптивности ... Еще одним синонимом этих понятий ... является наследственность."
Т.е. по Шишкину синонимичными являются понятия:
целостность, целесообразность, телеономичность, адаптация, наследственность, устойчивость.

А Вас не смущает, что в оспоренной мной цитате Вы говорите о целостности, а в доказательство приводите рассуждения, где о целостности нет ни слова? И никого Раутиан не пугает, а лишь обсуждает противоречие между сохранением старого и приобретением нового в развитии.
Обсуждаемые тексты достаточно велики. Они касаются не просто иной теории, а иной парадигмы (согласен с Вами, Москвич!). К сожалению, это не так просто объяснить. Классики этого направления пытаются подтолкнуть к его пониманию несколько по-разному. Это люди с достаточно сложной письменной речью и непростыми конструкциями предложений. В их статьях можно найти много слов, тянущих за собой те или иные ассоциации. Пройдя по цепочкам ассоциаций, можно приписать им что угодно! Если Шишкин указывает, что для англоамериканского мышления свойственен редукционизм, можно прбежать по цепочке ассоциаций и объявить его баркашовцем или не знаю, кем еще. А можно согласиться с конкретным утверждением или оспорить именно его. Вам не кажется, что и успех, и ограниченность Америки связана с тем, что американцы пытаются упростить описание сущностей до того уровня, когда с ними становится просто работать? Не кажется - ну ничего страшного, просто здесь мы друг с другом не согласились. Но, пожалуйста, обсуждая это свойство американского мышления, не надо силою аналитического разума распознавать спрятанные за ним другие утверждения об ином мышлении!

Цитата: "zK"Организмы стареют, болеют и умирают не только в зоопарке. Просто там это лучше заметно, т.к. они живут там (если зоотехники обошли лимитирующие факторы) дольше, чем на воле. Они живут там долго и с рахитом, и со многими другими чудовищными аномалиями. То есть в зоопарке наблюдается фактически нейтральная эволюция - там из-за отсутствия конкуренции и отбора царит вседозволенность. Как я говорил, жизнь в отсутствие конкуренции легка и беззаботна - по Дарвину.
А по Шишкину-Раутиану должно было бы быть не так. То есть они сами этого не пишут, но такой вывод сделать можно.

Уважаемый коллега, я не англоамериканец, но мое мышление намного примитивнее Вашего. Я не понимаю, почему существование с рахитом и чудовищными аномалиями является легким и беззаботным. Я не понимаю, какое это отношение имеет ко взглядам Шишкина и Раутиана. Естественно, я буду очень благодарен Вам или Александру Маркову, если Вы или он мне это объясните....
Кстати говоря, существенные нарушения развития происходят в зоопарках за несколько поколений животных. Вы скажете, что в измененной среде усиливается мутагенез, и к какому-нибудь 5-му поколению накапливается много мутаций? Кстати, это можно проверить. Не думаю, что изменения ДНК окажутся столь существенными, чтобы объяснить наблюдаемую дестабилизацию развития. Я лет 15 назад занимался разведением змей в неволе. Так вот, через несколько поколений в неволе из яиц начинает выводиться (и не выводиться) куча разнообразных уродцев. Обычно это объясняют инбридингом, но, на мой взгляд, этого объяснения недостаточно для видов, разнообразие которых в неволе достаточно велико (например, тигровых питонов)...

zK
речь идет не о доказательствах независимости фенотипа от генотипа. Речь идет о том, что глубокие морфозы не нуждаются в изменении первичной структуры днк. Сходство однояйцевых близнецов вытекает из их однояйцевости, а не исключительно из сходства хромосомных наборов ("одногеномности").

Цитата: "Москвич"plantago
Прюитт: http://www.bewareofthis.info/pagecache/page499/cached.html

Спасибо! Теперь понял -- Вы имели в виду работу Lolle et al., 2005.

plantago
я же говорил, вы ее знаете. :))

zK
немного вклинюсь в ваш разговор с Дмитрием. Дело в том, что ЭТЭ пытается решить проблему онтогенеза.
На самом деле, у клеток организма гораздо больше потенциальных степеней свободы, чем наблюдается в реальности. Проблема в том, что днк эти степени свободы не запрещает. - В реальности же онтогенезы проходят по устойчивым, достаточно стабильным траекториям, тяготеющим к некоей линии развития (назовите это, допустим, аттрактором). В итоге мы должны допустить, что существует некий фактор притяжения этих траекторий, и это не днк...

Онтогенез конкретного организма по ЭТЭ есть внешнее выражение стабилизированной отбором онтогенетической системы.

Цитата: "zK"А я уже предлагал: проверить, будет ли идти эволюция без конкуренции. По Шишкину-Раутиану - должна (я подробно объяснял почему - по Вашей же, Дмитрий, просьбе), а по Дарвину - не должна...

...Почему? Потому что живой организм находится вдали от термодинамического равновесия со средой.

Цитировать
А какие-то теории это отрицают? Какие? На каком-таком основании?

Никакие теории этого не отрицают. Просто по Дарвину и СТЭ эволюция берется НЕ из этого, а по ЭТЭ - именно из этого. Раутиан пишет это открыто...

... если я прав, что для ЭТЭ первичным фактором эволюции является не конкуренция, а термодинамическое неравновесие со средой...

zK, ну вот на фига Вы тратите своё и наше время на создание и обсуждение мёртворождённого мифа о термодинамической подкладке ЭТЭ?
Шишкина Вы уже оправдали, теперь крайним у Вас оказался Раутиан. Но в двух текстах Раутиана, на которые Вы ссылались, термодинамика упоминается шесть  раз, из которых три раза (!) в обзоре "Букет законов эволюции" в комментарии к "Закону адаптивной направленности филогенеза Ч.Дарвина и А. Уоллеса ", а вовсе не в изложении постулатов ЭТЭ.

Во всех трёх оставшихся случаях Раутиан упоминает термодинамическое неравновесие лишь как  фактор потенциальной уязвимости живых систем.

Ну в каких ночных кошмарах Вам приснилось,  что  "для ЭТЭ первичным фактором эволюции является термодинамическое неравновесие со средой" ?!

На всякий случай дублирую здесь:
http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?p=25908#25908

zK
По Шишкину возрастающее термодинамическое неравновесие - есть одно из следствий эволюции, а не ее причина.

ЦитироватьИдеальная устойчивость, т. е. способность ответить флюктуацией на любое внешнее или внутреннее воздействие, остается, конечно, недостижимой для организмов, но чем более высок ее абсолютный показатель, тем менее они уязвимы для прямой элиминации (все более уступающей место дифференциальному размножению) и тем больше возрастает их способность предварять любое объективно необходимое элементарное эволюционное изменение соответствующей адаптивной модификацией, т. е. отчасти смоделировать его из «наличных возможностей» своей морфогенетической системы. В этом смысл утверждения Г. Спенсера (1899) о том, что в процессе эволюции органического мира естественный отбор уступает место прямому приспособлению; хотя оно и неверно буквально, сама тенденция здесь понята правильно...

Поскольку рост абсолютной устойчивости, или приспособленности, сопряжен с усложнением организации, т. е. движением ко все менее вероятному состоянию, то эволюция уводит организмы все далее от термодинамического равновесия, что возможно лишь за счет все более высокого уровня потребления энергии извне. Таким образом, рост организованности (устойчивости) связан с увеличением энергетических затрат, и скорость продукции энтропии является ее существенным показателем (Goodwin, 1970).

zK, вам уже указывали, что термодинамические навороты в ЭТЭ – не принципиальная вещь. Я уже высказывал мысль о том, что подчеркнуто антиСТЭологическая риторика Шишкина мешает пониманию его текстов. Возможно, он сознательно этого добивается, чтобы в глазах потомков выглядеть этаким неоцененным современниками Ламарком.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Вам не кажется, что и успех, и ограниченность Америки связана с тем, что американцы пытаются упростить описание сущностей до того уровня, когда с ними становится просто работать?

Давайте все же называть вещи своими именами. К современным США это все имеет мало отношения. Антиамериканская риторика здесь – сознательное внесение политического подтекста. Редукционизм – это естественное следствие эмпиризма Бэкона-Локка. На этом фундаменте стоит вся наука вообще, а не только «американский» геноцентризм. Если не получается охватить уровень организации сложной системы, надо ограничиться отдельными ее аспектами. Иначе скатываемся к непроверяемой философии. Если получилось с нижним уровнем – можно подняться повыше, не вышло – спуститься еще ниже. Сначала разглядели гены и сделали вывод о корпускулярности наследственности, потом задумались о стабильности их проявления и появилась эпигенетика. Теперь разбираются с канализованностью, ее механизмами и происхождением. Это нормальный конструктивный научный процесс.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Но, пожалуйста, обсуждая это свойство американского мышления, не надо силою аналитического разума распознавать спрятанные за ним другие утверждения об ином мышлении!

Да дело в том, что ни к чему это обсуждать вообще. Надо оставить это дело профессионалам – этнопсихологам или филологам, или чья там это епархия... Лично я рассматриваю упоминание этой темы именно в биологических работах и именно в такой форме как хамство по отношению к западным коллегам и как крайне сомнительного качества риторический прием, как попытку сыграть на недовольстве угнетенной оттоком кадров и хронически недофинансируемой отечественной науки.

Цитата: "Basileus"
...подчеркнуто антиСТЭологическая риторика Шишкина мешает пониманию его текстов. Возможно, он сознательно этого добивается, чтобы в глазах потомков выглядеть этаким неоцененным современниками Ламарком. ...
Антиамериканская риторика здесь – сознательное внесение политического подтекста... Лично я рассматриваю упоминание этой темы именно в биологических работах и именно в такой форме как хамство по отношению к западным коллегам и как крайне сомнительного качества риторический прием, как попытку сыграть на недовольстве угнетенной оттоком кадров и хронически недофинансируемой отечественной науки.

Уважаемый Basileus, если я не ошибаюсь, в психологии это называется "чтением мыслей". Когда один человек говорит (пишет) о чем-то своем, а его собеседник реконструирует в его словах какие-то больные темы, далеко не факт, что мы засекаем больные точки говорящего, а не воспринимающего. Думаю, что Вы совершенно не понимаете Шишкина, и выхватываемые Вами больные места - Ваши больные места, а не его.
Пытайся Шишкин выглядеть Ламарком, он иначе строил бы политику изложения своих взглядов. По моему, его значительно больше волнуют проблемы непротиворечивости и логичности собственного понимания, чем проблема признания потомками (и кстати именно поэтому, я думаю, потомки его все-таки вспомнят). Человек, стремящийся попасть в сводки новостей, ведет себя совсем иначе.
Итак, Шишкин кому-то хамит и играет на недофинансировании науки? Вы знаете, я недавно спорил с поляком, директором института, профессором. Конечно, он был не американцем, но очень ориентировался на американскую науку. Он сам подошел ко мне и моей коллеге после нашего доклада на конференции, в котором мы упоминали эмергентные свойства систем. По разговору он произвел впечатление человека интеллектуально чрезвычайно мощного, и дело не только в том, что он справедливо указал нам на одну нашу не вполне тривиальную ошибку. Но основной его пафос был не в том. Он вполне искренне советовал нам выбросить из головы мысли о свойствах систем, которые не могут быть разложены на четко дефинированные и описанные точными формулами компоненты. Когда я не стал с ним соглашаться, он стал характеризовать мне стиль западного (и американского) мышления (как он его понимает). Ссылаясь на торжество американской науки, он убеждал поверить, что кроме редукционистской науки никакой науки вообще нет и быть не может.
Basileus, он не хамил западной науке - он предлагал полностью перенять ее образ мыслей. И он не издевался над недофинансированием российской науки - он приехал в Украину с совершенно другими целями.
Если Вы не согласны с такой оценкой современного американского (английского) мышления — это Ваше право. Поверьте, она не оскорбительна. И те, кто ее разделяют, вовсе не собираются на кого бы то ни было плюнуть...
Давайте обсуждать действительные утверждения уважаемых людей, а не собственные проекции на них своих больных вопросов.
А Шишкин подчеркивает разрыв между СТЭ и ЭТЭ, чтобы удержать разумных людей от той ошибки, которую, как мне кажется, Вы совершаете. "Мнимая альтернативность..." Столкнувшись с невозможностью описать эволюцию фенотипа на языке дискретных причин, Вы хотите применить этот же язык для описания эволюции всего пространства возможных онтогенетических путей. А что, если Вы (Вы ведь показали, что Вы способны менять свою точку зрения) не отбросите слова Шишкина как обусловленную его мнимым самолюбованием шелуху, а попробуете принять ту точку зрения, о которой он говорит? Не подойдет - откажетесь!

Цитата: "Игорь Антонов"zK, ну вот на фига Вы тратите своё и наше время на создание и обсуждение мёртворождённого мифа о термодинамической подкладке ЭТЭ?
Шишкина Вы уже оправдали...

Ни фига я Шишкина и не думал оправдывать (см. приведенную Москвичем цитату из Шишкина, правда год не указан).
Ни фига я вашего времени не трачу, т.к. каждый тратит на форум столько времени, сколько хочет сам.
Вот свое время я и вправду потратил зря. На фига? - а я хотел выяснить у адептов Шишкина, как они относятся к физической подоплёке его теории. Оказалось, они ее не знают и даже знать не хотят ни фига.
Последнее предложение: дорогие товарищи Антонов, Шабанов и Москвич - пойдите все втроем в Московский Палеонтологический музей, найдите там Шишкина или Раутиана, скажите что вы их ярые поклонники и спросите, какое отношение к ихней ЭТЭ имеет неравновесная термодинамика.
Они ответят - так, что мало вам не покажется ни фига.

Коллеги, я вижу, что тема находится в глубоком тупике - на вопросы, относительно ЭТЭ отвечать как будто никто не собирается, а всё только приводят фактиы относительно того, что в зоопарках наблюдается масса аномалий развития - это просто единственный реальный аргумент, который я встретил. И что? Кстати, высокая изменчивость негатиному инбридингу не помеха - изменчивость по одним признакам, множество уродств - по другим. Утверждения об иной, нежели той, которую принято считать, связи между генотипом и фенотипом и вовсе лишины оснований, более того, имеется масс примеров тесной связи изменений одного и другого. Просто если бы это было, как вы утверждаете, что генная инжерия была бы невозможной, и тем не менее это не так. Индуцирование мутаций никто экспериментально не показал, его возмжный механизм кроется в полнейшей тьме, переход из одной формы в другую под действием условий среды не показано, что не является выходом за переделы нормы реакции или переключением путей развития посредством морфогенов.

Цитата: "zK"Последнее предложение: дорогие товарищи Антонов, Шабанов и Москвич - пойдите все втроем в Московский Палеонтологический музей, найдите там Шишкина или Раутиана, скажите что вы их ярые поклонники и спросите, какое отношение к ихней ЭТЭ имеет неравновесная термодинамика.
Они ответят - так, что мало вам не покажется ни фига.

А Вы что, и их успели замучить этой темой? Вообще-то Михаил Александрович и Александр Сергеевич — доброжелательные люди...

Цитата: "Москвич"zK
речь идет не о доказательствах независимости фенотипа от генотипа. Речь идет о том, что глубокие морфозы не нуждаются в изменении первичной структуры днк. Сходство однояйцевых близнецов вытекает из их однояйцевости, а не исключительно из сходства хромосомных наборов ("одногеномности").

Это легко проверить экспериментом, который Вас привел в недоумение в параллельной ветке - просто пересадить хромосомные наборы на стадии двух бластомеров в яйцеклетки двух других самок и имплантировать в матки еще двух других самок.
Кстати, там под одинаковыми матками я подразумевал имплантацию одной и той же самке двух чужих зигот сразу.

Так что, Basileus - зря Вы писали в той своей второй ветке:

Цитата: "Basileus"Надстройки там не главное. Эпигенетика просто учит тому, что сеть взаимодействий генов и их продуктов в процессе онтогенеза настолько сложна, что раскрутить ее на молекулярном уровне не представляется возможным. Потому возникают дополнительные понятия – канализованность, креоды и все, что с ними связано.

Это в той, в западнической ЭТЭ так и есть, как вы написали.
Но посмотрите, чему придает значение один из здешних адептов Шишкинской ЭТЭ?

Цитата: "Москвич"Проблема в том, что днк эти степени свободы не запрещает. - В реальности же онтогенезы проходят по устойчивым, достаточно стабильным траекториям, тяготеющим к некоей линии развития (назовите это, допустим, аттрактором). В итоге мы должны допустить, что существует некий фактор притяжения этих траекторий, и это не днк...

Это просто прелесть!
СТЭ что ли считает, что ДНК притягивает фенотипы?
Тут я случайно стал листать православный учебник Общей Биологии для 10-11 классов автора Вертьянова (2005 г.), и очень кстати наткнулся на стр. 193 на следующее предложение:

Цитата: "Вертьянов"Прекрасно понимая все трудности обоснования эволюционной теории, современные ученые все чаще обращаются к Священному Писанию.

а через страницу приличная схема репликации ДНК.
Это я к тому, что креоды еще проще объяснить как ПРАВЕДНЫЕ, НО НЕИСПОВЕДИМЫЕ пути развития.

Цитата: "zK"

ЦитироватьШишкина Вы уже оправдали...

Ни фига я Шишкина и не думал оправдывать (см. приведенную Москвичем цитату из Шишкина, правда год не указан).

zK, в цитате Москвича Шишкин прямым текстом говорит, что рост термодинамической неравновесности является одним из следствий эволюционного процесса.
Какое отношение эта цитата имеет к Вашему утверждению "для ЭТЭ первичным фактором эволюции является термодинамическое неравновесие со средой" ?
Вы не  в ладах с элементарной логикой.

Слушайте, я ж сказал. Не тратьте времени - идите прямо к Шишкину. (там уж Вам будет не до моей несчастной логики) Вернетесь от Шишкина - отчитайтесь тут на форуме.

То есть, от  Ваших аргументов  остался только "пшик..."
Спасибо.
Всё-таки как приятно  общаться с интеллигентными людьми. Посылают не дальше Шишкина.

Цитата: "zK"Это я к тому, что креоды еще проще объяснить как ПРАВЕДНЫЕ, НО НЕИСПОВЕДИМЫЕ пути развития.

Да, я честно пытался понять что это такое - даже сделал несколько предположений на этот счёт. И теперь, к сожалению (я искренне в какой-то момент стал симпатезировать этой теории), я должен признать, что цитируемая фраза наилучшим образом отображемт сущеность обсуждаемой теории. А жаль. :(
P. S. В общем я вижу, что ЭТЭшники намеренно игнорируют эпигенетику, утверждая что СТЭ утверждает, что всё записано на НК - хотя СТЭ была построена тогда, когда ни о каой ДНК как носителе генетического материала и не догадывались. Также повторю, уе в сотырй раз, наверное, что я считаю, что "носителем" путей развития является клетка-предшественник, а не сама ДНК по себе - чтобы считать информацию с ДНК нужна клетка, а её отдельный компоненты находятся в ДНК, в программировании такая штука называется рекурсией. Чтобы кто-то ничего не сказал - всё это ни в коей мере не отменяет ни одноо положения СТЭ - поскольку для неё не суть важно где именно прописана наследственная информация, главное - как она изменяется, как передаётся, как трансформируется в фенотип, который отбирается.
Однако хватит - надоело писать одно и тоже - ЭТЭшники мне всё больше напоминают тех, кто "тихо, сам с собой я веду беседу" - вопросы отскакивают как горох от стенки - и уже столько раз писал, что надоело. Если какое новое движение будет - кто-то даст ссылку на работу где убедительно доказывается, что мутации индуцируются - дайте знак.

Цитата: "Игорь Антонов"То есть, от  Ваших аргументов  остался только "пшик..."
Спасибо.
Всё-таки как приятно  общаться с интеллигентными людьми. Посылают не дальше Шишкина.

Какая-то у Вас, Игорь Антонов, психология человека, привыкшего к тому, что его посылают.
То есть как будто Вы подозреваете, будто я в тайне считаю, что Вам до Шишкина не добраться - то ли денег на транспорт не хватит, то ли на проходной Палео-музея задержат, то ли сам Шишкин Вас не удостоит.
Ничего подобного.
Наоборот, я думаю, что Вас ЭТЭ искренне интересует и что Вам наверняка будет полезно прояснить некоторые ее моменты у самого автора теории. Почему бы при встрече с ним Вам не начать с вопроса о термодинамике, который я тут донести ни до кого не смог.
Да - ни в интернете, ни на полке не нашлось нужных мне первоисточников Шишкина и Раутиана. Поэтому я Вас и отсылаю прямо к ним. Именно отсылаю, а не посылаю.

Цитата: "zK"Наоборот, я думаю, что Вас ЭТЭ искренне интересует и что Вам наверняка будет полезно прояснить некоторые ее моменты у самого автора теории.

Почему Вы  отказываетесь обосновать свои утверждения материалами из доступных  публикаций?
Авторы в таких случаях обычно говорят - читайте мои книги, там всё сказано.
Если Вы настаиваете, написать Шишкину на e-mail не проблема. Только надо ли?

Цитата: "zK"Да - ни в интернете, ни на полке не нашлось нужных мне первоисточников Шишкина и Раутиана. Поэтому я Вас и отсылаю прямо к ним. Именно отсылаю, а не посылаю.

То есть, когда-то ранее Вы знакомились с некими иными  трудами этих авторов, недоступными сейчас в интернете и на книжной полке,  где основополагающая роль  термодинамики в построениях  ЭТЭ освещалась совсем иначе? Так Вас следует понимать?

zK

/Для себя я вижу конструктив в том, чтобы получить у ЭТЭ-шников их самые сильные аргументы.
Но без некоторого препирательства они их не отдают/

У них их нет. Кроме того, тут мы видим спекуляцию креационистов в темной воде ЭТЭ.

zK

ЦитироватьСТЭ что ли считает, что ДНК притягивает фенотипы?

не берусь говорить за СТЭ, но вот DNAoidea, например, продолжает стоять на своем, как ни в чем ни бывало: "Утверждения об иной, нежели той, которую принято считать, связи между генотипом и фенотипом и вовсе лишины оснований"
- то обстоятельство, что один генотип может соответствовать n фенотипам, а один фенотип может быть реализован на базе n генотипов, нисколько его не смущает.  
Это ведь вопрос понимания биологии, если вы согласны, что аттрактор нужно как-то объяснять - расскажите, какая позиция на этот счет должна быть у  генетика-редукциониста, сторонника СТЭ.

zK
«Оказалось, они ее не знают и даже знать не хотят ни фига.»

Верно !

Тут просто дело во вражде генетиков с эмбриологами.

Вот некоторые эмбриологии настолько возненавидели генетиков, что стали утверждать независимость онтогенеза от генов. Понятно, что это абсурд.
Где абсурд там самые хитрые креационисты и обитают.

/Это я к тому, что креоды еще проще объяснить как ПРАВЕДНЫЕ, НО НЕИСПОВЕДИМЫЕ пути развития/

Вы в ударе сегодня zK!
Хорошо сказано.

DNAoidea

«должен признать, что цитируемая фраза наилучшим образом отображемт сущеность обсуждаемой теории.»

«P. S. В общем я вижу, что ЭТЭшники намеренно игнорируют эпигенетику, утверждая что СТЭ утверждает, что всё записано на НК - хотя СТЭ была построена тогда, когда ни о каой ДНК как носителе генетического материала и не догадывались»

Всё  верно.

Москвич
«то обстоятельство, что один генотип может соответствовать n фенотипам, а один фенотип может быть реализован на базе n генотипов, нисколько его не смущает.»

«то обстоятельство, что один генотип может соответствовать n фенотипам,»

Понятно, что не смущает.
Полученный организм может взаимодействовать со средой, адаптироваться с ней.
Это создано отбором.

Г. Ф. Гаузе

ЭКОЛОГИЯ И НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ВИДОВ

«Приспособляемостью называют способность организмов полезным для них образом реагировать на изменение условий существования. Такое полезное реагирование достигается путем соответствующей перестройки физиологических процессов в развивающемся или во взрослом организме. В качестве примера можно привести увеличение сердца у млекопитающего при усилении его мышечной деятельности или увеличение почек у пресноводных животных при возросшей необходимости выделения (Hesse et al., 1937).
По вопросу о происхождении индивидуальной, или физиологической, приспособляемости организмов существуют два различных взгляда. Согласно одному, приспособляемость является основным, первичным свойством живой материи, и ее надо принять как нечто само собой разумеющееся. Это теория прямого приспособления (Detto, 1904), и ее происхождение связано с именем Ламарка.
Согласно другому взгляду, ему мы обязаны Дарвину, физиологическая приспособляемость — не первичное свойство живой материи, а результат естественного отбора. Полезная реакция организма является лишь одной из многих возможных форм реагирования живой системы на изменение внешней среды. Вредные реакции также существовали, но обладавшие ими организмы вымерли и не донесли их до наших дней.Детто еще в 1904 г. подверг критике теорию прямого приспособления и выступил в защиту взгляда Дарвина. Действительно, аргументация Дарвина поддерживается большим числом разнообразных экологических фактов. Например, Шрив (1923 г.) показала, что три пустынных вида растений реагируют на повышение сухости климата полезными для них изменениями структуры листьев, уменьшающими испарение. Четвертый вид, растущий в условиях ирригации, не обладает такой реакцией и быстро погибает в результате высыхания. Гесснер (Gessner, 1940) наблюдал также, что солоноватоводное растение Ranunculus baudotii легко физиологически приспосабливается к значительным колебаниям солености воды, в то время как его пресноводные родичи — R. aquatilis и R. flaccidus не выдерживают таких колебаний. Легкая физиологическая приспособляемость первого вида обеспечивается пониженной солевой проницаемостью его протоплазмы и представляет собой стойкий наследственный признак. Очевидно, малая солевая проницаемость и легкая приспособляемость не являются универсальным свойством протоплазмы растений рода Ranunculus, а характерны лишь для одного определенного вида, живущего в водоемах с неустойчивым солевым режимом. Такой

{8}
тип реагирования мог создаться в процессе эволюции путем естественного отбора.
»


«один фенотип может быть реализован на базе n генотипов»

А вот это из мечты креационистов.
Похожесть отдельных признаков, давно известно и объяснено конвергенцией.

Этот вопрос  связан  вообще не дарвинизмом (хотя нам говорят СТЭ), а с эволюцией вообще, морфофизиологическая схожесть по любой ТЭ  связана с генетической.
Это эволюционное правило. Не дарвинской ТЭ, а вообще любой ТЭ.

Признаться, я еще не видел здесь обсуждения ЭТЭ. Тут наблюдается метание стэ-шников от днк до зиготы и обратно к днк, в попытках усидеть на двух стульях - и биологической реальности хоть как-то соответствовать и СТЭ с ее отбором аллелей не подвести. Основное расхождение, ув. СТЭ-исты: вы ищете менделевские факторы, изменение которых есть причина эволюции. - Шишкин же говорит, что наоборот, эти факторы есть эволюции следствие. Это переключатели, укрепившиеся на поворотных точках онтогенеза в ходе его стабилизации.
И в этом принципиальное расхождение в интерпретациях.

Цитата: "Москвич"Основное расхождение, ув. СТЭ-исты: вы ищете менделевские факторы, изменение которых есть причина эволюции. - Шишкин же говорит, что наоборот, эти факторы есть эволюции следствие. Это переключатели, укрепившиеся на поворотных точках онтогенеза в ходе его стабилизации.
И в этом принципиальное расхождение в интерпретациях.

Т.е. желтый/зеленый цвет Менделевских горошин - это переключатель на поворотной точке онтогенеза гороха?
Poor Gregor сделал тройное сальто в гробу.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"

Цитата: "zK"Последнее предложение: дорогие товарищи Антонов, Шабанов и Москвич - пойдите все втроем в Московский Палеонтологический музей, найдите там Шишкина или Раутиана, скажите что вы их ярые поклонники и спросите, какое отношение к ихней ЭТЭ имеет неравновесная термодинамика.
Они ответят - так, что мало вам не покажется ни фига.

А Вы что, и их успели замучить этой темой? Вообще-то Михаил Александрович и Александр Сергеевич — доброжелательные люди...

ФИКСИРУЮ ВСЕОБЩЕЕ ВНИМАНИЕ:
Дмитрий Шабанов вступил в пикировку, против которой взывал в своем первом посте!
Дмитрий Шабанов, чтобы не показаться недоброжелателям лицемером, Вы можете еще отредактировать то первое сообщение...

zK, ваши гороховые затруднения не определены...Выражайтесь яснее.

Цитата: "Игорь Антонов"

Цитата: "zK"Наоборот, я думаю, что Вас ЭТЭ искренне интересует и что Вам наверняка будет полезно прояснить некоторые ее моменты у самого автора теории.

Почему Вы  отказываетесь обосновать свои утверждения материалами из доступных  публикаций?
Авторы в таких случаях обычно говорят - читайте мои книги, там всё сказано.
Если Вы настаиваете, написать Шишкину на e-mail не проблема. Только надо ли?

Цитата: "zK"Да - ни в интернете, ни на полке не нашлось нужных мне первоисточников Шишкина и Раутиана. Поэтому я Вас и отсылаю прямо к ним. Именно отсылаю, а не посылаю.

То есть, когда-то ранее Вы знакомились с некими иными  трудами этих авторов, недоступными сейчас в интернете и на книжной полке,  где основополагающая роль  термодинамики в построениях  ЭТЭ освещалась совсем иначе? Так Вас следует понимать?

YES! Я сделал это! Я донес свою мысль! И меня поняли!

Но вместо того, чтобы писать Шишкину по электронке, я придумал более практичный вариант.
Нас сейчас здесь крутится в двух соседних темах около 10 человек:
я (zK), Вы (Игорь Антонов), Москвич, Азазель, Дмитрий Шабанов, DNAoidea, plantago, Basileus - извините если кого забыл.

Так вот - пишем письмо типа турецкому султану, а именно:
1. каждый из нас составляет по 5 коротких вопросов Шишкину-Раутиану про ЭТЭ,
2. мы эти вопросы перемешиваем в случайном порядке
3. и отправляем через модератора Александра Маркова нашим двум классикам с нижайшей просьбой ответить на каждый вопрос не более чем в пяти предложениях (а то классики очень многословные).
В идеале и Шишкин и Раутиан должны были бы дать независимые ответы.
4. Заполненный ими вопросник Александр Марков вывешивает в виде отдельной темы под названием "FAQ по ЭТЭ".

Дальнейшую дискуссию мы продолжаем уже там.

Москвич
«Тут наблюдается метание стэ-шников от днк до зиготы и обратно к днк, в попытках усидеть на двух стульях - и биологической реальности хоть как-то соответствовать и СТЭ с ее отбором аллелей не подвести.»

:)

Помнится, что Д. Шабанов тоже уличал меня в каком-то  «предательстве ДНК»

Вот тут есть слабое место ЭТЭ.  Сюда нужно бить.

Они очень хотят говорить о роли ДНК, хотя сами отрицают РОЛЬ ЗИГОТЫ ВООБЩЕ.

С ними  нужно говорить о зиготе вообще, не потому что мы соглашаемся с ними, по поводу ДНК, а потому, что они отрицают роль зиготы вообще.

Поэтому-то абсолютно неважно что и как закодировано в клетке.

Вместе с тем, это никак не отменяет того факта, что именно ДНК есть главный и основной носитель проекта организма.
Это просто достижения биологии за последние 50 лет (и больше).

Цитата: "zK"
Т.е. желтый/зеленый цвет Менделевских горошин - это переключатель на поворотной точке онтогенеза гороха?

Не поворотной. Но поскольку и один, и другой цвет — устойчиво наследуемые прзнаки, их развитие в онтогенезе было стабилизировано отбором.
Шишкина и Раутиана Вы не читаете — Вы только пытаетесь окарикатурить их в своих постах, а потом обвиняете меня в лицемерии (!) за то, что я в ответ пошутил над Вами.
Как хорошо, что благодаря Москвичу Вы наконец обратили внимание на действительные идеи ЭТЭ, и уже не ограничиваетесь обсуждением мыслей, которые сами вкладываете ее классикам. Кроме шуток: Вы на верном пути, вот только постарайтесь не относиться некритически к оценкам авторов "православных учебников". Богу-Богово, кесарю - кесарево, и не надо лезть в науку с подходом, скроенным по лекалам той или иной религии.
А может, почитаете о желтом и зеленом горохе мою популярную статейку, написанную уже чуть не три года назад?
Вот она: http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/strelochnik.pdf.
И вообще, на сайте Маркова есть и Шишкин, и Раутиан — прислать ссылки или сами найдете? Раз Вам так понравилась мысль, что гены - не причины признаков, а переключатели на пути их развития, можно предположить, что на пути знакомства с ЭТЭ вас ожидает много неожиданностей. Я Вам завидую - это очень интересно!

zK

/ Так вот - пишем письмо типа турецкому султану, а именно:
1. каждый из нас составляет по 5 коротких вопросов Шишкину-Раутиану про ЭТЭ, /

Я согласен  с И. Антоновым, это абсолютно не нужно.
Они всё сказали в своих публикациях.

Цитата: "Москвич"zK, ваши гороховые затруднения не определены...Выражайтесь яснее.

Я так понял, что по ЭТЭ менделевский фактор цвета горошины сидит на какой-то важной онтогенетической развилке или как минимум на повороте креода - как какие-то дорожные знаки на шоссе.

Так вот, телезритель Грегор Мендель спрашивает знатоков ЭТЭ -
что это за поворот или развилка онтогенеза гороха, которой управляет цвет горошины?
Куда ведут дальнейшие креоды в случае зелени горошины, и куда - в случае желтизны?
И каким способом цвет горошин переключает направление дальнейшего маршрута, т.е. влияет на форму эпигенетического ландшафта?

Цитата: "Дмитрий Шабанов"А может, почитаете о желтом и зеленом горохе мою популярную статейку, написанную уже чуть не три года назад?
Вот она: http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/strelochnik.pdf.
И вообще, на сайте Маркова есть и Шишкин, и Раутиан — прислать ссылки или сами найдете?

Ваша статейка не читаицца ибо ссылка не открываицца. Так что пока учесть Ваше мнение о горохе нет никакой моей возможности.

А на статьи Раутиана я Вам сам недавно давал ссылки (причем работающие).
Или это были не Вы?

Цитата: "DNAoidea"Индуцирование мутаций никто экспериментально не показал, его возмжный механизм кроется в полнейшей тьме, переход из одной формы в другую под действием условий среды не показано, что не является выходом за переделы нормы реакции или переключением путей развития посредством морфогенов.

Как насчет генов кодирующих белки антител? Ограниченное кол-во этих генов обеспечивает образование антител в ответ на практически бесконечное множество антигенов. И механизм именно в индуцировании мутаций этих генов тогда когда это нужно. Я сейчас не привду сслылки, но работы есть, и по моему есть и на сайте "Проблемы Эволюции".

zK
ссылка нормально грузится, вы просто точку после pdf уберите

Цитата: "Basileus"Редукционизм – это естественное следствие эмпиризма Бэкона-Локка. На этом фундаменте стоит вся наука вообще, а не только «американский» геноцентризм. Если не получается охватить уровень организации сложной системы, надо ограничиться отдельными ее аспектами. Иначе скатываемся к непроверяемой философии. Если получилось с нижним уровнем – можно подняться повыше, не вышло – спуститься еще ниже. Сначала разглядели гены и сделали вывод о корпускулярности наследственности, потом задумались о стабильности их проявления и появилась эпигенетика. Теперь разбираются с канализованностью, ее механизмами и происхождением. Это нормальный конструктивный научный процесс.

Здесь, на мой взгляд, проилюстрировано довольно расхожее заблуждение что для бОльшего понимания устройства какого-либо объекта нам надо углубиться в его как можно более микро уровень организации. Успешно изучать объекты и явления можно на любом уровне организации не зависимо от наших знаний что происходит на низлежащих или вышестоящих уровнях. Более того, знание того што происходит на других уровнях организации мало помогает для изучения устройства объекта на данном конкретном уровне. Это утверждение следует из системности организации природы и живых объектов в частности. Применительно к данной дискусии, то для понимания закономерностей проявляющихся на уровне фенотипа (а отбор, ведущий к эволюционным изменениям, работает именно с фенотипами, не так ли), недостаточно знания того что происходит на уровне генов.

И вообще, по моему глубокому убеждению, основы общей теории систем обязательно должны преподоваться в средней школе, затем на более высоком уровне на начальных этапах в высшей школе, и затем должно изучаться применение теории систем в конкретной области наук. Почему так нету?

Цитата: "Jan Metlevski"Как насчет генов кодирующих белки антител? Ограниченное кол-во этих генов обеспечивает образование антител в ответ на практически бесконечное множество антигенов. И механизм именно в индуцировании мутаций этих генов тогда когда это нужно. Я сейчас не привду сслылки, но работы есть, и по моему есть и на сайте "Проблемы Эволюции".

Ну, во-первых не бесконечное, а значительно первышающие то количесвто антигнов, с которым организм может встретится за жизнь, во-вторых достигается это разнообразие несколькими путями: рекомбинациеями, повышенным числом мутаций, удалением кусков ДНК содержащих отдельные гены и так далее... В третьих - антитела вырабатываются случайно, а потом размножаются только те, которые подходят для имеющихся антигнов. То есть, вариабелиьность тут тоже случайна и никакой индукции мутаций в нужном направлении тут нет.

Цитата: "zK"
Ваша статейка не читаицца ибо ссылка не открываицца. Так что пока учесть Ваше мнение о горохе нет никакой моей возможности.

Войдите с http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov.htm  
Эта статейка называется "В поисках стрелочника"

Цитата: "zK"
А на статьи Раутиана я Вам сам недавно давал ссылки (причем работающие)
Или это были не Вы?

Наверное не я, с учетом того, что большая часть материалов по ЭТЭ, лежащих у Маркова, отсканирована и выложена мной.

А насчет вопросов "в темную"... Согласитесь ли Вы учесть, что и Шишкин, и Раутиан - живые люди, у которых есть своя жизнь и свои интересы? Кстати, несмотря на то, что их можно считать классиками ЭТЭ, в их отношении, видимо, следует соблюдать общепринятые нормы вежливости. У Вас есть вопрос к ним — найдите их адрес (это нетрудно), напишите им письмо и задайте его. Если вопрос будет осмысленным, а адрес рабочим, Вам скорее всего ответят. А вот захотят ли они отвечать на вопросы наподобие "чем докажете, что Вы не креационист (вариант: не верблюд)?" или "испытываете ли Вы страх при мысли о термодинамическом неравновесии" я предсказать не берусь. Не думаю, что Маркову надо будет сильно напрягаться, чтобы ответы на такие вопросы не оказался черезчур развернутыми и подробными.

А мне нравится идея zK - насчёт письма. И почему оно обязательно должно содержать вопросы типа "докажите, что вы не верблюд?" zK об этом ничего не писал - это уже ваши догадки. (Вы полагаете, что иначе вопросы по ЭТЭ задать нельзя или что?)

Цитата: "DNAoidea"И почему оно обязательно должно содержать вопросы типа "докажите, что вы не верблюд?"...  (Вы полагаете, что иначе вопросы по ЭТЭ задать нельзя или что?)

Нет-нет, что Вы! Просто большая часть энергии на этом форуме уходит на обсуждение как раз таких вопросов.
Вы знаете, чтобы задать осмысленный вопрос, тоже нужно для начала "въехать". При том, что меня очень интересует ЭТЭ, за последнее время меня в отношении нее серьезно интересует только один вопрос, с которым имеет смысл обращаться к основателям: как это экспериментально доказать (я задавал этот вопрос и здесь на форуме, и самому Шишкину). Как Вы понимаете, пока ответа (для начала, удовлетворяющего хотя бы меня самого) я пока не получил. Для меня - это самый интересный вопрос, связанный с ЭТЭ.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"называется "В поисках стрелочника"

Если использовать Вашу железнодорожную аналогию из статьи, то подходы к ТЭ можно пояснить вот так.

Вопрос: Почему поезда из Москвы чаще приходят в Питер, реже в Киев, но никогда не приходят в деревню Неплюевка?

Генетик отвечает: чтобы это понять, сначала надо исследовать, как локомотивы движутся, потом как устроены стрелки, пути, смотреть куда они ведут...

Эпигенетик (обычный): ну ребята, с помощью этого подходы станет понятно, почему поезда не приходят в деревню Неплюевка, а вот для того, чтобы понять, почему чаще приходят в Питер – надо исследовать переключение стрелок во времени, наполняемость составов...

Эпигенетик (а-ля Шишкин): эти подходы ничего не дадут: стрелок много, а шпал вообще не счесть, надо просто спросить у машинистов – дорогу в Питер они знают, в Киев – похуже, а вот Неплюевке никогда ещё не были, но если захотят, то непременно туда съездят...

Правильно ли я въехал в основную мысль Вашей статьи?
И поясните, какие эксперименты помогут выяснить правильность третьего ответа.

Цитата: "Азазель"zK

/ Так вот - пишем письмо типа турецкому султану, а именно:
1. каждый из нас составляет по 5 коротких вопросов Шишкину-Раутиану про ЭТЭ, /

Я согласен  с И. Антоновым, это абсолютно не нужно.
Они всё сказали в своих публикациях.

Нет, они сказали не всё. И это доказывается расхождениями трактовок на этом форуме как между противниками, так и между единомышленниками.
Но незачем обсуждать чучело Шишкина, созданное, неважно, мной, Шабановым или Basileus'ом.
А вопрос, что из представленных нами версий - полное чучело, а что ближе к оригиналу можно выяснить только у авторов.

Поэтомуисходя из нашей болтовни разумно задать Шишкину, например,  такие вопросы:
1. Что нового они с Раутианом внесли в ЭТЭ по сравнению с Шмальгауоддингтоном кроме названия ЭТЭ?
2. Считают ли они ЭТЭ теорией (новой версией Дарвинизма) или парадигмой всей биологии?
3. Как их теория соотносится с эпигенетикой современной западной науки?
4. В чем важнейшие расхождения версий Шишкина и Раутиана?

Какие-то вопросы Александр Марков конечно забракует - он же наш пастух.
Например те, которые зачем-то придумал Дмитрий Шабанов - будто бы за меня.

Цитата: "Дмитрий Шабанов""чем докажете, что Вы не креационист (вариант: не верблюд)?" или "испытываете ли Вы страх при мысли о термодинамическом неравновесии"

Дмитрий Шабанов, Вы слишком увлеклись пикировкой. Так что теперь Вы на этом форуме стали совсем свой - плоть от плоти!
Но придумали бы лучше собственные вопросы к классикам сверх пока единственного про экспериментальную проверку - а то, как я вижу, сканирование статей по ЭТЭ не особенно сказывается на их понимании.
Например, когда я дал ссылки на статьи Раутиана, отсканированные Вами, Вы ответили:

Цитата: "Дмитрий Шабанов"

Цитата: "zK"Да, тут я был неточен. Про термодинамику говорит не Шишкин, а Раутиан...

Да, и та, и другая статьи Раутиана — блестящие (хоть и написаны сложновато). Только и в них нет тех утверждений, которые Вы приписали ЭТЭ...

Но почему, если всё это прошло через Ваши руки, Вы не поправили меня и не дали ссылку на термодинамический пассаж Шишкина:

Цитата: "Москвич"

ЦитироватьПоскольку рост абсолютной устойчивости, или приспособленности, сопряжен с усложнением организации, т. е. движением ко все менее вероятному состоянию, то эволюция уводит организмы все далее от термодинамического равновесия, что возможно лишь за счет все более высокого уровня потребления энергии извне. Таким образом, рост организованности (устойчивости) связан с увеличением энергетических затрат, и скорость продукции энтропии является ее существенным показателем (Goodwin, 1970).

Поддерживаю идею насчет письма с вопросами. Будет очень здорово, если Шишкин и Раутиан включатся в дискуссию. После многих бесед с Раутианом почти уверен, что он тоже будет "за". С Шишкиным ни разу не говорил, к сожалению. Единственная проблема -- они люди старшего возраста, не знаю, как у них с компьютером.
А список должен быть хорошо продуман. Надо внести туда вопросы, действительно вызвавшие проблемы в дискуссии.
Мои вопросы:
===
1. ЭТЭ основывается на понятии онтогенеза -- явления, которое является продуктом эволюции и в "классическом виде" отсутствует более чем у половины живых организмов. Значит ли это, что ЭТЭ менее универсальна, чем СТЭ?
2. СТЭ является как набором теоретических обобщений, так и набором "инструментов", позволяющем исследовать конкретные явления. Приведите, пожалуйста, пример, в котором ЭТЭ играет похожую роль.
3. Есть много публикаций западных ученых, в которых делаются попытки синтеза представлений об эпигенезе и СТЭ. (а) Насколько успешны, по-Вашему, эти попытки? (б) Не стоит ли российским теоретикам ЭТЭ включиться в этот "мэйнстрим"? Почему? (в) Как Вы относитесь к перспективе перевода своих работ для публикации в англоязычных журналах?
4. Прокомментируйте, пожалуйста, в терминах ЭТЭ публикацию Armstead et al., 2007. Не кажется ли Вам, что "стандартный" подход удобнее для анализа таких ситуаций?
5. Можно ли допустить, чтобы и СТЭ, и ЭТЭ вместе применялись для анализа эволюции?
===

Jan Metlevski

/Ограниченное кол-во этих генов обеспечивает образование антител в ответ на практически бесконечное множество антигенов./

Тут всё жестко определено ДНК

И. Антонов
«На стадии образования антитела направленность заключается в чёткой локализации области варьирования в структуре Ig и в управлении со стороны иммунной системы запуском и остановкой мутаций вариабельной области. Ничего общего с неконтролируемой и не сфокусированной на решение конкретной задачи "случайной ненаправленной мутацией" в версии СТЭ, которая случайно же прорывает заслон репарационных механизмов, это явление не имеет.
Функциональность Ig как элемента упорядоченного механизма иммунной защиты является совершенно определённой.
Функциональность синтезируемой в результате направленных соматических мутаций вариабельной области Ig также совершенно конкретна - это комплементарность к внешнему шаблону (поверхности антигена).
Никакого слепого поиска некой неизвестной функциональности здесь нет.
Эти процессы - прямая аналогия организованному, направленному поиску в технических приложениях."»

DNAoidea

/А мне нравится идея zK - насчёт письма/

Нельзя их отвлекать от научной работы всякой ерундой.
Если что важное –Д. Шабанов им скажет,  у него её поменьше.
Какие проблемы?

zK


/ Например те, которые зачем-то придумал Дмитрий Шабанов - будто бы за меня/

/«"чем докажете, что Вы не креационист (вариант: не верблюд)?" или "испытываете ли Вы страх при мысли о термодинамическом неравновесии"»/

Он, это придумал не случайно, ведь его собственные идеи совпадают с  креационитскими

Дмитрий Шабанов
«Да, креационисты повторяют аргументы сторонников иных, чем СТЭ теорий.»


«А вот возникновение механизма воплощения изменений в ДНК в фенотип, являющееся, по СТЭ, предпосылкой эволюции, следует, на мой взгляд, считать ЧУДОМ»

«сторонники СТЭ объясняют его случайностью при возникновении первой клетки — иначе говоря, чудом»

Так что он в принципе правильно боится таких вопросом.

Но, вопрос нужно было бы уточнить,

«Вас не беспокоит что вашу теорию пропагандируют креационисты»?

Это не значит, что нужно действительно кого-то спрашивать.

Вообще ВСЁ ясно.

Предлагаю тему о ЭТЭ эту закрыть

По-моему всё ясно, разве нет?

Интересно отметить параллели  

http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?p=22697&highlight=%E3%F3%F1%E5%ED%E8%F6%E0#22697
maslaew (который доказывает что человек произошел от летучей мыши)
«Разве похожа гусеница на бабочку? Разве однояйцовые близнецы не более похожи друг на друга, чем на своих родителей? Гораздо уместнее было бы взять критерием принцип преемственности»

«7-й вопрос: - «Генетика лженаука?»
Ответ: Когда я учился в школе, генетика была лженаукой. Когда в институте – наукой. Я считаю, что генетика, несомненно, успешно развивающаяся наука. Но, как и всякая наука, она не застрахована от ошибок или уточнений. В отличие от никогда не ошибающейся природы.»

Азазель
«Про роль генетического сходства.

В принципе, понятно, что если, генетический код, сходен, то будет сходна и эмбриология, и морфология и физиология.

Но, ведь это не обязательно, ведь к одном и тому же результату можно идти разными путями.
К одной и той же анатомии, можно идти разными эмбриональными креодами.
И закодировать похожий креод, можно тоже очень разными генными кодами.

Если бы у живых организмов был проектировщик, не ограниченный в средствах, это и следовало бы ожидать.
А вот, если они дело рук эволюции, то обязательно должно быть генетической сходство.
Обязательно.»



И вот теперь нам Москвич (!) рассказывает тоже о гусеницах и бабочках !


Берет пример, правильно понимает что на руку креационизму

Цитата: "Сергей"Если использовать Вашу железнодорожную аналогию из статьи, то подходы к ТЭ можно пояснить вот так.
Вопрос: Почему поезда из Москвы чаще приходят в Питер, реже в Киев, но никогда не приходят в деревню Неплюевка?
...
Эпигенетик (а-ля Шишкин): эти подходы ничего не дадут: стрелок много, а шпал вообще не счесть, надо просто спросить у машинистов – дорогу в Питер они знают, в Киев – похуже, а вот Неплюевке никогда ещё не были, но если захотят, то непременно туда съездят...
Правильно ли я въехал в основную мысль Вашей статьи?
И поясните, какие эксперименты помогут выяснить правильность третьего ответа.

Я бы написал немного иначе (хотя надо учитывать, что всякая аналогия за пределами своей применимости не помогает, а мешает):
"Эпигенетик (а-ля Шишкин): в те годы, когда еще ездили не на поездах, а на телегах, те, кто ездили в Питер и Киев, возвращались довольные, и уговаривали ездить туда же, а из Неплюевки еще никто никогда не возвращался"
Обратите внимание: такое объяснение не только соответствует подходу Шишкина (стабилизируются те варианты, которые сохранялись отбором), но и вполне соответствует действительной причине того, что в Питер и Киев рельсы проложены, а в Неплюевку - нет.
А насчет экспериментов - сложнее. По большому счету, они уже поставлены - это эксперименты Уоддингтона по стабилизации морфозов, эксперименты Шапошникова по "перечеканке" тлей и многое другое. Конечно, хотелось бы во время таких изменений параллельно регистрировать фенотип, состав последовательностей ДНК и , например, состав всего пула РНК. Увы, и на сегодня это - куча денег и масса методических неясностей.
Эксперименты с менее "лобовой", более точечной атакаой - сам бы хотел придумать.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Уважаемый Basileus, если я не ошибаюсь, в психологии это называется "чтением мыслей"

Практически все мимо, но очень не хочется развивать эту тему.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"А что, если Вы не отбросите слова Шишкина как обусловленную его мнимым самолюбованием шелуху, а попробуете принять ту точку зрения, о которой он говорит? Не подойдет - откажетесь!

Я льщу себя надеждой, что таки понял большую часть из того, что он изложил в последней статье. Я даже практически готов принять идею насчет природы менделирующих признаков. Я не вижу продолжения за всем этим. Что было сделано в ЭТЭ за последние 15 лет? То, что мы наблюдаем в «Онтогенезе» - это полуфилософского плана рассуждения. Вот если бы там были четкие описания конкретных экспериментов, с нормальной интерпретацией. Если бы были реинтерпретированы старые эксперименты или наблюдения на худой конец. Так ведь нет ничего. Кроме разговоров о новой парадигме. :roll:

Уважаемый plantago, с Вашей мыслью, что вопросы надо хорошо обдумать, нельзя не согласиться. Увы, для ответа на вопросы коллеги zK не нужно обращаться к авторитетам – достаточно почитать уже напечатанные статьи. И перед тем, как звать барина, чтоб он рассудил, неплохо самим подумать...
Но есть и еще одно обстоятельство. ЭТЭ – не догма. Вклад в ЭТЭ М.А. Шишкина придает ему огромный авторитет, но не делает его оракулом. Рискну сказать, что будучи чрезвычайно благодарным Михаилу Александровичу за те ответы на интересовавшие меня вопросы, которые я получил из его работ, я считаю вполне возможным с ним не соглашаться.
Моя уже несколько устаревшая статья, которую я сейчас выложил у Маркова, столкнулось с достаточно жесткой критикой М.А. Признав его правоту в большинстве случаев, я тем не менее, в некоторых отношениях остался при своем мнении (увы, выложил текст, в котором просто не смог сделать все изменения, которые следовало бы с точки зрения М.А.). Может, я изменю свое мнение под влиянием каких-то данных и аргументов, может, смогу его отстоять – но я убежден в необходимости жить своей головой, а не чужой – даже гениальной («Загородил полнеба гений, / Не по тебе его ступени, / Но даже под его стопой / Ты должен стать самим собой» - Арсений Тарковский). И я не думаю, что имеет смысл делить утверждения, высказываемые в русле ЭТЭ, на каноничные и неканоничные — мы новую догму выстраиваем или истину нащупываем?
Кстати, об отношении одной и другой эпигенетики я попытался что-то высказать в предисловии к этой своей статье (я уже где-то здесь давал уже на нее ссылку: http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_s.htm ).
А вопросы... Например, непонятно, что Вы считаете «инструментом» СТЭ. И почему широту теории определяет граница, проведенная по понятию «онтогенез». Думаю, ЭТЭ применима к любым организмам, развитие которых оказывается наследственным (а онтогенез – это просто частный случай развития). И в этом как раз ЭТЭ намного шире, чем СТЭ – она проверяемым образом объясняет феномен наследственности, а для СТЭ — он предварительное, но никак не объясняемое условие эволюции.
А что такое «допустить.. чтоб вместе применялись»? А что, есть какой-то начальник, который может «не допустить»?
А как авторитеты прокомментируют современные западные работы, мне и самому интересно.

Уважаемый zK, простите за издевку. Но все же, если Вы сами внимательно почитаете первоисточники, Вы сами найдете ответы на Ваши вопросы, и поймете, почему корень проблемы – не в термодинамике.

Цитата: "Basileus"Что было сделано в ЭТЭ за последние 15 лет? То, что мы наблюдаем в «Онтогенезе» - это полуфилософского плана рассуждения. Вот если бы там были четкие описания конкретных экспериментов, с нормальной интерпретацией. Если бы были реинтерпретированы старые эксперименты или наблюдения на худой конец. Так ведь нет ничего. Кроме разговоров о новой парадигме.

Увы, это так. Я бы, конечно, сказал, что парадигма уточнилась. Что развитие биологии подтвердило правоту многих подходов (чего стоят последствия расшифровки геномов, показавшие, что нет в них пресловутого "плана"). А экспериментов нет. Кто, ксати, их будет делать? Шишкин? Он выполнил ту задачу, которую сам перед собой поставил (и, кстати, не случайно не хочет выполнять задачу кодификации и догматизации основ подхода).
Прикол в том, что отсутствие экспериментов (в существенной степени являющееся следствием доминирования догматического альтернативного учения) не опровергает саму парадигму. А эксперименты, конечно, нужны.
Вот Вы - разумный человек, являющийся по существенным параметра противником ЭТЭ в версии Шишкина. Каких экспериментов Вы ждете? Что из выполняемых действий (только именно выполняемых — не надо предлагать целую серию экспериментов на яйцеклетках человека, для проведения которой никогда не будет ни денег, ни юридического, ни морального основания) следует предпринять?

Цитата: "Дмитрий Шабанов"
"Эпигенетик (а-ля Шишкин): в те годы, когда еще ездили не на поездах, а на телегах, те, кто ездили в Питер и Киев, возвращались довольные, и уговаривали ездить туда же, а из Неплюевки еще никто никогда не возвращался"

Вопрос в том, почему они возвращались довольные. Я-то считаю, что тут перепутаны причина и следстквие. Довольные там, где есть хорошие условия именно для прокладки рельс. Поэтому исследую физико-химические свойства этих самых рельс в реальных условиях можно предсказать, направление эволюции. Наука - это прогноз. Описание имеющегося - это беллетристика, если не сказать хуже....

Цитата: "Сергей"Вопрос в том, почему они возвращались довольные. Я-то считаю, что тут перепутаны причина и следстквие. Довольные там, где есть хорошие условия именно для прокладки рельс.

Не вполне Вас понял. Так в чем причина эволюции: в отборе (сохраняющем жизнеспособные варианты) или в механизмах управления развитием (предлагающих отбору те или иные варианты)?
Кстати, учтите, что кто-то из тех, кто впервые попал в Питер, ехал-то, возможно, куда-то в Неплюевку, да так вышло, что попал не туда. И дело не в том, что именно определяло его маршрут, а в том, оказалась ли точка, куда он попал, благоприятной для него.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"И я не думаю, что имеет смысл делить утверждения, высказываемые в русле ЭТЭ, на каноничные и неканоничные — мы новую догму выстраиваем или истину нащупываем?

Разумно. Но как дополнять теорию без участия ее авторов?

ЦитироватьА вопросы... Например, непонятно, что Вы считаете «инструментом» СТЭ.

Я считаю, что СТЭ -- это инструмент. И я с его помощью работаю -- см., например http://www.2006.botanyconference.org/engine/search/index.php?func=detail&aid=459  
Но я не знаю, можно ли так работать с помощью ЭТЭ (Basileus, как я понимаю, того же мнения).

ЦитироватьДумаю, ЭТЭ применима к любым организмам, развитие которых оказывается наследственным (а онтогенез – это просто частный случай развития).

А мне кажется, дело обстоит хитрее. Смена поколений и жизненные циклы одноклеточных подозрительно похожи на индивидуальное развитие и иммуногенез Metazoa (я согласен в этом с Чайковским). У многоклеточных растений онтогенез бифинален, у многих грибов структура "взрослого" мицелия имеет ограниченную наследуемость. Все эти вещи напрочь игнорируются Шишкиным. К тому же я так и не понял из Ваших объяснений, что такое "развитие" у бактерий, и чем "развитие" отличается от "онтогенеза".

ЦитироватьИ в этом как раз ЭТЭ намного шире, чем СТЭ – она проверяемым образом объясняет феномен наследственности

Зато она не объясняет феномен онтогенеза. Правда, СТЭ тоже.

Цитироватьа для СТЭ — он предварительное, но никак не объясняемое условие эволюции.

Разве это -- плохо?

ЦитироватьА что такое «допустить.. чтоб вместе применялись»? А что, есть какой-то начальник, который может «не допустить»?

Неудачно выразился. Я хотел спросить о том, насколько совместимы обе теории, можно ли их вообще совместить. Совмещение всего со всем -- мой конек, спросите у mastax ;) Поэтому и диатропическая ПМ Чайковского мне очень подходит.

ЦитироватьА как авторитеты прокомментируют современные западные работы, мне и самому интересно.

Вот и давайте спросим. Сделаем из топика настоящую научную дискуссию!
И еще мне хочется уговорить их сделать англоязычную статью, пусть даже не для журнала, а просто для сети. Позор, что такие сильные работы никому, кроме русскоязычной аудитории, недоступны.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Каких экспериментов Вы ждете? Что из выполняемых действий (только именно выполняемых — не надо предлагать целую серию экспериментов на яйцеклетках человека, для проведения которой никогда не будет ни денег, ни юридического, ни морального основания) следует предпринять?

Почему сразу человека? Человек для генетических экспериментов плох уже потому, что растёт слишком медленно. (да и содержать дорого :wink: ) Что мыши чем-то будут отличатся что ли, я не понял? Речь-то идёт об универсальной теории, а не о частном случае человека или ещё кого как вида.
Ладно, товарищи - значит эксперимент? Ну давайте.
Вот допустим у нас есть в океане некий атол, на нём живйт некий эндемик. Атолл потому, что условия на нём, видимо не отличаются в разных частях и особи эндемика приспособлены к одним и тем же условиям. Теперь мы берём руппу особей, собранных на разных частях острова и помещаем её в искуственные условия - это немного плохой вариант - лучше на соседний атол, где этого вида нет, условия вроде бы такие же, но - на этом атоле больше осадков. Соответсвенно соотношеия численостей растений различны. Теперь мы сидим и ждём - какую нишу займёт принесённый вид. Предположим, что он не вымер. И соответсвенно, мы за ним наблюдаем - как он меняется. По ЭТЭ должно быть, что никакого изменения в отборе мутантов не будет, он сразу примет нужную в новых условиях форму (резко отличающийся фенотип), но она будет более "разболтанной" и последующий отбор её сузит? Я правильно понимаю? Или он примет сразу много разных новых форм, из которых отбирутся наиболее подходящие? По СТЭ должны каждое поколение отбираться мутанты, которые более приспособлены, чем остальные, что приведёт к изменению частот аллелей. Правда в каждом из этих вариантов есть свои "подводные камни", но их обсудим после.
Ка вам такой эксперимент?

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Уважаемый zK, простите за издевку. Но все же, если Вы сами внимательно почитаете первоисточники, Вы сами найдете ответы на Ваши вопросы, и поймете, почему корень проблемы – не в термодинамике.

Наверно Вы хотели сказать: "за очередную издевку", - потому что предыдущий Ваш совет тоже кроме как издевкой назвать нельзя.
Вот какой был Ваш предыдущий совет про то, что мне надо почитать:

Цитата: "Дмитрий Шабанов"А может, почитаете о желтом и зеленом горохе мою популярную статейку, написанную уже чуть не три года назад?
Вот она: http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/strelochnik.pdf

Прочел. Вот ВСЁ что там написано:
"Читатель может возмутиться. Как же так, еще Мендель показал, что цвет горошины (зеленый или желтый) определяется одним геном, — к чему все рассуждения? Но в опытах Менделя использовались устойчивые сорта гороха, где были стабилизированы креоды развития зеленого и желтого семени (проложены пути и на станцию «Зеленая горошина», и на станцию «Желтая горошина»). В такой ситуации один ген мог быть переключателем на развилке этих путей."

И это по-видимому действительно ВСЁ, что может сообщить ЭТЭ про цвет горошин.
Теперь сравните с тем, что предлагает на сей же счет СТЭ в той статье, которую великодушно выложил у себя plantago (Armstead et al., 2007, Cross-Species Identification of Mendel's I Locus).
Там Вы с удивлением узнаете, что речь идет не про сорта гороха, якобы умышленно выведенные для менделирования 3:1, а про гомологичную генетическую подоплеку вечнозелености либо пожелтения листьев у двудольных и однодольных растений.
Вот последняя фраза оттуда:
"the cotyledon color trait described by Mendel reflects allelic variation in a pea gene, homologs of which are responsible for the stay-green phenotype in both dicots and monocots."

plantago, many thanks - действительно ложка к обеду!!!

Я думаю этот пример с горохом (как его трактуют Дмитрий Шабанов и Ian Armstead) прекрасно демонстрирует, что может СТЭ, и что может ЭТЭ.
Действительно, не пора ли закрывать зоопарк, как советует Азазель?
А на атоллы DNAoidea может с не меньшим удовольствием съездить и без общества ЭТЭ-шников.
Там и без них красиво (http://www.nano-reef.com/gallery/)

Цитата: "zK"А на атоллы DNAoidea может с не меньшим удовольствием съездить и без общества ЭТЭ-шников.
Там и без них красиво (http://www.nano-reef.com/gallery/)

Да-а-а-а, действительно красиво. спасибо за ссылку! ЭТЭшники могут весь кайф подпортить! :D
Но вообще, их туда можно и не брать для эксперимента - цитируя мысль plantago, (точную цитату искать просто неохота - пусть plantago меня простит), скажу - я тоже пока не вижу как с помощью ЭТЭ можно интерпретировать конкретные, реальные наблюдения, эксперименты. Поэтому все результаты - ка положительные для СТЭ, так и отрицательные можно получить и без них.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Так в чем причина эволюции: в отборе (сохраняющем жизнеспособные варианты) или в механизмах управления развитием (предлагающих отбору те или иные варианты)?
Кстати, учтите, что кто-то из тех, кто впервые попал в Питер, ехал-то, возможно, куда-то в Неплюевку, да так вышло, что попал не туда. И дело не в том, что именно определяло его маршрут, а в том, оказалась ли точка, куда он попал, благоприятной для него.

Отбираться может только то, что может возникнуть. Число возможных планов строения организмов на каждом из уровней организации определяется комбинацией небольшого числа ''строительных блоков'' и поэтому может быть вычислено. Что такое эпигенетический ландшафт Уоддингтона? Если я правильно понимаю - каждая его точка, это возможное состояния организма в определённых условиях среды.

Генетика и эпигенетика (''эападная'') занимаются тем, что картируют весь этот ландшафт, и его изменения за временя эволюции. Это даёт возможность потом свободно путешествовать в пространстве и времени. Сначала анализ, потом теория. Это мне понятно. А вот чем занимается ''российская'' эпигенетика, я, прочитав все 30 страниц тутошних обсуждений и просмотрев многие из цитировшихся статей, так и не понял.

Уважаемый zK, жаль, что Ваш пост столь жесток.
Но, думаю, высказанные Вами аргументы нуждаются в комментарии.

Цитата: "zK"И это по-видимому действительно ВСЁ, что может сообщить ЭТЭ про цвет горошин.

Кроме рассуждений непосредственно о горошинах в моей заметке есть кое что еще, но, поверьте!, ЭТЭ — шире этой заметки.

Цитата: "zK"
Там Вы с удивлением узнаете, что речь идет не про сорта гороха, якобы умышленно выведенные для менделирования 3:1, а про гомологичную генетическую подоплеку вечнозелености либо пожелтения листьев у двудольных и однодольных растений.

Вот-вот! Высказанная Вами мысль о том, что такие сорта гороха выведены умышленно для экспериментов Менделя, мне представляется маловероятной. С точки зрения ЭТЭ, менделирующий ген-переключатель появляется в случае существования двух или большего количества вариантов нормы, каждый из которых стабилизирован отбором. Это объяснение требует предположения, что в течение длительного времени существовали обе нормы. Думая об этом, я оценивал это предположение, как слабость избираемого мной объяснения. Теперь - ура! - это корректно показано. Оказывается, действительно есть два варианта нормы, причем характерных не только для гороха, но и длоя растений из разных классов. Это даврие варианты нормы, они хорошо стабилизированы, и понятно поэтому, почему так четко работает менделевский ген.
Приведу аналогичный пример. Чтобы эмбрион человека стал мужчиной, достаточно кусочка Y-хромосомы. Но на этом кусочке вовсе нет "плана" мужчины, там просто переключатель (особенно хорошо это видно на примере организмов с системой X0).  А оба варианта - и мужской, и женский - существуют давно, и хорошо стабилизированы. Дело не в наличии гена, а в различии функций на популяционном уровне. Более того, наличие двух форм устойчивее в эволюции, чем функции переключателя. Например, среди бесхвостых есть виды с XY-системой и с ZW-системой. При определенных условиях мужской или женский путь развития остаются сами собой, а определяющий их генный переключатель изменяется. Ничего удивительного - его роль второстепенна, как и у гена, с которым работал Мендель.
Итак: признаки определяются в ходе онтогенеза, на который влияет вся совокупность наследственных (не только ДНК-овых) и внешних факторов. Сохранение адаптивных фенотипов стабилизирует ведущие к ним онтогенетические траектории. Менделевские факторы - не причины признаков, а переключатели между стабилизированными онтогенетическими траекториями.

Цитата: "DNAoidea"Вот допустим у нас есть в океане некий атол, на нём живйт некий эндемик.

Жаль, я имел в виду эксперимент который действительно можно провести, а не тот, который можно так ярко себе представить, лежа на печи...

Цитата: "DNAoidea"По ЭТЭ должно быть, что никакого изменения в отборе мутантов не будет, он сразу примет нужную в новых условиях форму (резко отличающийся фенотип), но она будет более "разболтанной" и последующий отбор её сузит? Я правильно понимаю? Или он примет сразу много разных новых форм, из которых отбирутся наиболее подходящие?

Развитие дестабилизируется, возрастет разнообразие, и после относительно стабилизированных промежуточных вариантов или сразу может возникнуть (а может и не возникнуть) та форма (те формы) которые будут соответствовать данным условиям. В дальнейшем устойчивость их развития будет повышаться.

Цитата: "plantago"Я считаю, что СТЭ -- это инструмент. И я с его помощью работаю -- см., например http://www.2006.botanyconference.org/engine/search/index.php?func=detail&aid=459  
Но я не знаю, можно ли так работать с помощью ЭТЭ (Basileus, как я понимаю, того же мнения).

Цитировать
Меня очень заинтересовали Ваши данные, особенно в том, что для каких-то видов наблюдяется отрицательная корреляция различий островных популяций от материковых с возрастом острова. Итого, существующие давно популяции более похожи на материковые? Очень интересно.
Я тоже занимаюсь популяционным разнообразием, только бесхвостых. Один из озадачивающих меня фактов заключается в том, что на определенном диапазоне дистанций (существенно превышающим радиус возможного перемещения особей) фенетические дистанции между популяциями отрицательно скоррелированы с расстоянием между ними.
Надо еще об этом подумать, но я не исключаю, что здесь проявляются какие-то общие причины. Кстати, если можно, поделитесь самой статьей!

Но Вы упомянули это как пример использования СТЭ в качестве инструмента. Я пока не понял, в чем это проявляется. Вы как-то в своей работе рассматриваете именно те различия, которые связаны с отбором аллелей в зависимости от их проявления в фенотипе? Я предполагаю, что нет. Вы регистрируете те отличия, которые могут быть зарегистрированы.
СТЭ может как-то объяснить такой парадоксальный характер изменчивости? Очень сомневаюсь (пока не могу выдвинуть ни одной гипотезы; Вы-то думали об этом давно - поделитесь!). А вот ЭТЭ может. Предлагаю:
В измененных островных условиях развитие видовой нормы оказывается дестабилизировано. Давно существующие популяции перестроили свою эпигенетическую систему и устойчиво приходят к тому самому состоянию, которое характерно для их вида (и устойчиво достигается на материке). Недавно существующие все еще находятся на этапе дестабилизации.
Ой, как интересно было бы вырастить семена этих растений в контролируемых условиях и посмотреть, насколько они будут отличаться по своей изменчивости! Или хотя бы какие-то простые тесты покрутить, вроде флуктуирующей асимметрии...
Что скажете?
По крайней мере мне такой разговор намного интересен мечтаний об атоллах, где есть эндемики, но нет ЭТЭ-шников...

Кстати об асимметрии. Сяду на своего старого конька. :D
Набросок эксперимента. Объект – дрозофила (или другая какая муха). Признак – жилкование крыла (количественный признак, допускающий архиподробный анализ).
1 этап. Производим отлов мух в нескольких удаленных популяциях, фиксируем два параметра: форму крыла и ее асимметрию (и то и другое делается через прокрустов анализ). Скорее всего (ну типа гипотеза) – получаем разную форму крыла в разных популяциях и небольшой уровень ФА.
2 этап. Культивируем отловленные линии, параллельно фиксируем те же параметры. Скорее всего (опять же гипотеза) – форма крыла не меняется, а ФА сначала возрастает, а потом падает до исходного уровня вследствие перехода к нетипичным условиям с последующей стабилизацией.
3 этап. Если и в культивируемых популяциях получается четкое отграничение по форме крыла (скажем, в пространстве главных компонент), что свидетельствует о наличии хорошо стабилизированных креодов, то устраиваем полную панмиксию и смотрим спектр получаемой в каждом поколении формы, параллельно и ФА отслеживаем. Альтернативные гипотезы: (1) спектр формы имеет четкие уже отслеженные моды, что свидетельствует о сохранении креодов; (2) спектр формы относительно гладкий, старые моды не сохранились. Первый вариант может стать ярким наглядным подтверждением существования структурированного эпигенетического ландшафта. Второй будет результатом отрицательным и интерпретирован может быть как угодно...

Цитата: "Basileus"Набросок эксперимента. Объект – дрозофила (или другая какая муха). Признак – жилкование крыла (количественный признак, допускающий архиподробный анализ)...

Вот это уже интересный разговор!
Поясните - я просто не знаю этого - что такое "прокрустов анализ". Можете дать какие-то ссылки?

Цитата: "Basileus"Если и в культивируемых популяциях получается четкое отграничение по форме крыла (скажем, в пространстве главных компонент), что свидетельствует о наличии хорошо стабилизированных креодов, то устраиваем полную панмиксию и смотрим спектр получаемой в каждом поколении формы, параллельно и ФА отслеживаем. Альтернативные гипотезы: (1) спектр формы имеет четкие уже отслеженные моды, что свидетельствует о сохранении креодов; (2) спектр формы относительно гладкий, старые моды не сохранились. Первый вариант может стать ярким наглядным подтверждением существования структурированного эпигенетического ландшафта. Второй будет результатом отрицательным и интерпретирован может быть как угодно...

Альтернативные гипотезы для меня не убедительны. Первая гипотеза, как мне кажется, может подтвердиться как минимум при выполнении двух условий:
I. специфическим условиям каждого местообитания соответствует свой сохраняемый стабилизирующим отбором вариант жилкования;
II. естественные популяции не полностью изолированы и эволюционируют как части единого целого; следствием этого является общность их эпигенетического пространства.
Невыполнение этих условий приведет скрещиваемые популяции к состоянию "болота" со множеством нестабилизированных вариантов жилкования.
Хотя... В этом направлении надо еще подумать.
На самом деле, мне представляется интересным проследить хотя бы изменения флуктуирующей асимметрии в ходе экспериментов, аналогичных таковым Уоддингтона или Шапошникова. Их схема (для варианта Уоддингтона):
- берем чистую линию неких организмов;
- выбираем внешнее воздействие, вызывающее специфичный ответ в парных (еще лучше - метамерных) органах;
- отбираем производителей по отчетливости выражения этого ответа;
- повторяем этот цикл несколько раз, измеряя выраженность ответа (долю особей, которые его демонстрируют), его силу (по степени выраженности) и устойчивость (по флуктуирующей асимметрии);
- с определенного поколения продолжаем тот же отбор без внешних воздействий (переход в этот режим возможен только после того, как искомый ответ начнет проявляться самопризвольно);
- заканчиваем эксперимент после того, как новый признак начнет проявляться устойчиво и стабильно.
На выходе регистрируем динамику стабилизации нового признака.
Увы, ЭТЭшний воспримет такие данные как подтверждение своих взглядов, а СТЭшник придумает для них объяснение ad hoc.
Дальнейшее возможное развитие. Пытаемся сравнить образцы ДНК из первых и вторых стадий и найти отличия между ними. Потом, используя хранящиеся промежуточные образцы, пытаемся сравнить динамику проявления этих отличий ДНК и искомых фенотипических признаков (логика, которая должна заинтересовать СТЭшников, но является, на мой взгляд, безнадежной).
Другой вариант дальнейшего развития. В ходе скрещивания с исходной линией пытаемся локализовать созданный в ходе этого эксперимента менделевский фактор - ген.
Что думаете, коллеги?

Цитата: "Basileus"Кстати об асимметрии. Сяду на своего старого конька.

А можно с Вами посоветоваться?
Я в нескольких ситуациях смотрел ФА, но не дошел до ясности, и поэтому тольком ничего не публиковал. Единое что, я вставил в диссертацию (я защитился 3 года назад после 13 лет работы) не отраженный в статьях (в нарушение правил) фрагмент по ФА. В общем, это небольшой фрагмент работы, и меня за нарушение правил тут не били.
Я прилагаю к посту фрагмент перевода своего автореферата на русский язык. Стабилизация развития в очень жестких условиях, которую я нашел, еще сильнее, чем показанная там. Например, самая симметричная выборка жаб из изученных мной нерестится в отстойнике сахарного завода, в воде, запах которой вызывал у меня рвотные позывы, пока я ловил там жаб. Берега этого водема посыпаны известью, а вода совершенно непрозрачна; существует этот водоем и связанная с ним локальная популяция жаб уже давненько. Тем не менее жабы там нерестятся и развиваются. И развитие их не раскоординировано, как этого следовало ожидать из идеологии Захарова e.a., а наоборот, жестко канализовано.
Как Вы считаете, чем это можно объяснить?

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Жаль, я имел в виду эксперимент который действительно можно провести, а не тот, который можно так ярко себе представить, лежа на печи...

А в чём нереальность этого? Атол - это мифичписекая штука, или эндэмики?

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Развитие дестабилизируется, возрастет разнообразие, и после относительно стабилизированных промежуточных вариантов или сразу может возникнуть (а может и не возникнуть) та форма (те формы) которые будут соответствовать данным условиям. В дальнейшем устойчивость их развития будет повышаться.

Так, это уже лучше - стало быть дестабилизируется хаотически... Это вполне может быть. Теперь нам только остаётся выяснить что значит эта хаотичность и насколько способна передаваться по наследству. Поскольку запросто может быть вариант, что морфоген А из-за растительного гормона Р даёт в 99% случаев фенотим М, а в при влиянии растительного гормона О даёт такой фенотип только в 75% - это и есть дестабилизация, и, к примеру есть пример, что стоит в инкубаторе с курами немного изменить температуры, так количество уродов возрастает - тоже дестабилизация. По ЭТЭ при этом не должно быть изменения профиля отбора по аллелям, а по СТЭ должна быть. Значит, если мы будим знать какие гены оказывают влияние на некий признак, то измеряя частоты этих аллелей мы увидим, есть ли изменения в них.

у общественных насекомых пеключение фенотипа запросто происходит в рез-те изменения условий (температура, пища, плотность колонии): возникают генетические клоны с выраженно различающимися онтогенетическими нормами. Например, часть клонов развиваются как "солдаты".

Цитата: "Сергей"

Цитата: "Дмитрий Шабанов"
"Эпигенетик (а-ля Шишкин): в те годы, когда еще ездили не на поездах, а на телегах, те, кто ездили в Питер и Киев, возвращались довольные, и уговаривали ездить туда же, а из Неплюевки еще никто никогда не возвращался"

Вопрос в том, почему они возвращались довольные. Я-то считаю, что тут перепутаны причина и следстквие. Довольные там, где есть хорошие условия именно для прокладки рельс. Поэтому исследую физико-химические свойства этих самых рельс в реальных условиях можно предсказать, направление эволюции. Наука - это прогноз. Описание имеющегося - это беллетристика, если не сказать хуже....

/Я-то считаю, что тут перепутаны причина и следстквие. /
Истинно так.

Цитата: "Сергей"

Цитата: "Дмитрий Шабанов"
"Эпигенетик (а-ля Шишкин): в те годы, когда еще ездили не на поездах, а на телегах, те, кто ездили в Питер и Киев, возвращались довольные, и уговаривали ездить туда же, а из Неплюевки еще никто никогда не возвращался"

Вопрос в том, почему они возвращались довольные. Я-то считаю, что тут перепутаны причина и следстквие. Довольные там, где есть хорошие условия именно для прокладки рельс. Поэтому исследую физико-химические свойства этих самых рельс в реальных условиях можно предсказать, направление эволюции. Наука - это прогноз. Описание имеющегося - это беллетристика, если не сказать хуже....

Ага, они рельсы прокладывают потому что у них хоби такое, каши им не дай, дай рельсы прокладывать. Потому и прокладывают там где удобнее.
Я то думал что в Киев или Питер по делу ездят, а так как по рельсам удобнее чем на телеге то прокладывают рельсы. То есть потребность поехать сначала, а рельсы потом. Ведь если скажем я приеду в Неплюевку, а там мне по фэйсу дадут, то я туда наверное больше не поеду, хоть на телеге, хоть на самолете.

Это всё так, но и физические свойства рельс (и поездов) имеют значение - вот, к примеру, В Норильск тоже есть зачем ездить, а железной дороги из москвы туда нет. Почему? А потому что рельсы неудобно прокладывать. "По делу" - в данной аналогии - это выживаемость. "По фейсу дадут" - вымирание. Поэтому и получается, как и в живой природе - вроде как и хорошо бы иметь такое, а не получается - потому что свойства исходного объекта не позволяют.

Цитата: "Jan Metlevski"прокладывают там где удобнее.

Да, именно так и происходит эволюция организмов, видов и сообществ, включая и человеческое. Каждая молекула, каждая клетка, каждый индивидуум движется хаотически, пусть даже и осмысленно, и путь его непредсказуем, а вот общий результат этого движения предсказать можно. Это и есть то, что называется канализируемостью отбора.

ЦитироватьВ экспериментах Ж.И. Резниковой (1979) было показано, что муравьи одного вида могут быстро менять уровень социальной организации, в буквальном смысле на глазах экспериментатора. В естественной ситуации у муравейника лугового муравья (Formica pratensis) были огорожены участки фуражировочных дорог, что вынуждало муравьев построить обходные дороги и перераспределить активность на внутренних частях кормового участка. В конечном итоге в одном из секторов кормового участка этой семьи динамическая плотность муравьев повысилась в несколько раз.
Поразительна была скорость изменений поведения целой семьи. В течение одного месяца муравьи построили вспомогательные гнезда, полностью изменили в связи с этим систему фуражировки на территории, затем в одно из этих вспомогательных гнезд была принята оплодотворенная "царица". Вскоре там появились личинки и в конце концов образовалась "локальная колония" со своей обменной дорогой. Таким образом, поведение муравьев существенно усложнилось. Можно сказать, что семья перешла от уровня одиночной охраняемой территории к уровню колонии. В опытах с другими видами муравьев экспериментаторы воздействовали на численность семьи, подкладывая муравьям в гнездо "приемышей" — куколки собственного вида, из которых вскоре выходили новые муравьи (Резникова, 1983). Действуя достаточно деликатно, можно было довести число "приемышей" до нескольких тысяч. Так удавалось заставить муравьев, изначально имевших простое подземное гнездо и неохраняемый, "бесструктурный", кормовой участок, строить земляной купол. У них появлялся аналог типичной фуражировочной дороги и групповая транспортировка добычи.

http://groh.ru/gro/zorina/zorina.html

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Поясните - я просто не знаю этого - что такое "прокрустов анализ". Можете дать какие-то ссылки?

Дмитрий, это как раз самое простое. Ссылки на пару работ про геометрическую морфометрию и ФА жилкования насекомых:
Klingenberg C. P., McIntyre G. S., Zaklan S. D. Leftright asymmetry of fly wings and the evolution of body axes // Proc. Roy. Soc. Lond. B Biol. Sci. 1998. 265: 1255-1259.
Klingenberg C. P., Zaklan S. D. Morphological integration between developmental compartments in the Drosophila wing // Evolution. 2000. 54: 1273-1285.
Klingenberg C. P., Badyaev A. V., Sowry S. M., Beckwith N. J. Inferring developmental modularity from morphological integration: analysis of individual variation and asymmetry in bumblebee wings // Am. Nat. 2001. 157: 11-23.
Первую из них прицепил к посту. Вообще у меня такой лабуды много собрано, если реально будет интересно – обращайтесь...

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Невыполнение этих условий приведет скрещиваемые популяции к состоянию "болота" со множеством нестабилизированных вариантов жилкования.

Но если мы получим высокую наследуемость четко отделяемых друг от друга вариантов формы в изолированных линиях – это у нас будет аналог менделирующих признаков...
Насчет схемы Уоддингтона. И в случае редукции поперечной жилки, и в случае bithorax – это признаки качественные. Применять здесь ФА как индикатор стабильности развития и, соответственно, канализованности – очень рискованно, вернее слабо обоснованно. Чтобы корректно применять ФА – надо работать с количественным признаком. Хотя вот в случае с поперечной жилкой у Уоддингтона, можно все же попробовать воспроизвести его эксперименты и фиксировать по описанной мной выше схеме форму крыла и ее асимметрию.

P.S. Насчет вашей работы по асимметрии жаб – напишу в личку. Если у других участников форума есть желание обсудить тему анализа FA – то лучше открыть отдельный топ.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Надо еще об этом подумать, но я не исключаю, что здесь проявляются какие-то общие причины. Кстати, если можно, поделитесь самой статьей!

Хм, может быть. Статья пишется моей студенткой (она сейчас в San-Francisco State Univ.), учитывая ее темпы, может быть, будет готова к весне. Тогда поделюсь. А вообще, приезжайте к нам на Колыму (в смысле, Белое море) -- участие в экспедиции открыто для всех, кто будет заниматься делом. Вот и посмОтрите на амфибий.

ЦитироватьВы регистрируете те отличия, которые могут быть зарегистрированы.
СТЭ может как-то объяснить такой парадоксальный характер изменчивости?

Bottleneck + gene flow (потом, на больших/старых островах)

ЦитироватьВ измененных островных условиях развитие видовой нормы оказывается дестабилизировано. Давно существующие популяции перестроили свою эпигенетическую систему и устойчиво приходят к тому самому состоянию, которое характерно для их вида (и устойчиво достигается на материке). Недавно существующие все еще находятся на этапе дестабилизации.

Интересная гипотеза. Первый раз мне продемонстрировали практическое применение ЭТЭ, спасибо. У Вас есть какие-нибудь ссылки на подобные работы? Хочу вставить в статью.
Прошу заметить, правда, что как нельзя наблюдать смену частот, так нельзя наблюдать и эпигенетическую систему и ее дестабилизацию непосредственно, а можно только регистрировать следствия. Никакой разницы с СТЭ здесь нет.
Чтобы проверить, надо посмотреть на дисперсии. Но, если мне не изменяет память, дисперсия на малых островах у нас, увы, меньше. Впрочем, надо пересчитать, тем более что у нас есть и данные геометрической морфометрии (отсюда и до FA недалеко, хоть и не люблю я ее).

ЦитироватьОй, как интересно было бы вырастить семена этих растений в контролируемых условиях и посмотреть, насколько они будут отличаться по своей изменчивости!

Интересно, да. Кто бы этим вот только занялся?

[/quote]
Вот-вот! Высказанная Вами мысль о том, что такие сорта гороха выведены умышленно для экспериментов Менделя, мне представляется маловероятной. С точки зрения ЭТЭ, менделирующий ген-переключатель появляется в случае существования двух или большего количества вариантов нормы, каждый из которых стабилизирован отбором. Это объяснение требует предположения, что в течение длительного времени существовали обе нормы. Думая об этом, я оценивал это предположение, как слабость избираемого мной объяснения. Теперь - ура! - это корректно показано. Оказывается, действительно есть два варианта нормы, причем характерных не только для гороха, но и длоя растений из разных классов. Это даврие варианты нормы, они хорошо стабилизированы, и понятно поэтому, почему так четко работает менделевский ген.
Приведу аналогичный пример. Чтобы эмбрион человека стал мужчиной, достаточно кусочка Y-хромосомы. Но на этом кусочке вовсе нет "плана" мужчины, там просто переключатель (особенно хорошо это видно на примере организмов с системой X0).  А оба варианта - и мужской, и женский - существуют давно, и хорошо стабилизированы. Дело не в наличии гена, а в различии функций на популяционном уровне. Более того, наличие двух форм устойчивее в эволюции, чем функции переключателя. Например, среди бесхвостых есть виды с XY-системой и с ZW-системой. При определенных условиях мужской или женский путь развития остаются сами собой, а определяющий их генный переключатель изменяется. Ничего удивительного - его роль второстепенна, как и у гена, с которым работал Мендель.
Итак: признаки определяются в ходе онтогенеза, на который влияет вся совокупность наследственных (не только ДНК-овых) и внешних факторов. Сохранение адаптивных фенотипов стабилизирует ведущие к ним онтогенетические траектории. Менделевские факторы - не причины признаков, а переключатели между стабилизированными онтогенетическими траекториями.[/quote]Вот  ведь  супер.  Роль  гена-переключателя  второстепенна  -  это  мне  нравится.  А  приведите  пример  у человека,  когда  бы  пол  изменился  под  действием  фактора  внешней  сре ды,   не  ссвязанного с    мутациями\делециями  генов  из SRY   области. Или  гена SOX9. Ведь  есть  же  устойчивые  онтогенетические  траектории ...
ЗЫ  Плантаго, как  тесен  мир  - у  меня   дочка  кончала 1543.

Питер
переключение пола под воздействием внешней среды распространено у разных видов растений, насекомых, рыб, амфибий.

Москвич,  да  знаю  я  это.  Просто  был  конкретный  пример    про  человека.  Ну  так если   среда  так  меняет  онтогенетические  траектории  -  то   плииз.

Более того, существует понятие дискретных адаптивных норм - наличие устойчивых (и отличных друг от друга) вариантов развития в зависимости от условий. Почитать об этом можно в т.ч. на сайте А.Маркова...

Помимо этого паттерны экспрессии генов в одинаковых структурах у разных видов могут заметно различаться.

Current Opinion in Genetics and Development
December 2006

Epigenetic variation and inheritance in mammals
Abstract: What determines phenotype is one of the most fundamental questions in biology. Historically, the search for answers had focused on genetic or environmental variants, but recent studies in epigenetics have revealed a third mechanism that can influence phenotypic outcomes, even in the absence of genetic or environmental heterogeneity. Even more surprisingly, some epigenetic variants, or epialleles, can be inherited by the offspring, indicating the existence of a mechanism for biological heredity that is not based on DNA sequence. Recent work from mouse models, human monozygotic twin studies, and large-scale epigenetic profiling suggests that epigenetically determined phenotypes and epigenetic inheritance are more common than previously appreciated

http://dx.doi.org/10.1016/j.gde.2006.09.002

Ну есть еще   и  этот   -   тех  же  авторов,  о  том  же  -   но в  открытом  доступе.
http://hmg.oxfordjournals.org/cgi/content/full/14/suppl_1/R3

Но  проблема в  том,  что  это  не  меняет  главного  -  геном все  равно  first.   Так  как   никая  эпигенетическая    модификация  генома  не является    столь  же  стабильной и так  как   мутация  в  геноме  может  радикально  изменить  эпигеном.   Как   бы  то  ни  было,  первичным  является  расположение  в  геноме CpG   сайтов.

Питер, конечно, эти статьи в русле мейнстримной эпигенетики (не российской ЭТЭ). То, что вы говорите - по большей части постулаты. Лет через 15 картина может оказаться иная (тенденция свидетельствует).

Эпигенетическая модификация достаточно стабильна - сколько делений происходит в течение жизни организма? - Но не в этом дело, по большому счету.

Построение организма и любой его морфоз есть ни что иное как процесс дифференциации клеток. ДНК для этого необходима, но нет нужды менять ее первичную структуру для получения различных типов клеток и тканевых образований. - Это аргумент, наряду с дискретными адаптивными нормами, который лежит прямо перед носом.

Так что ЭТЭ и СТЭ просто предлагают различные трактовки, беря за основу разные постулаты.

Цитата: "Москвич"Current Opinion in Genetics and Development
December 2006

Epigenetic variation and inheritance in mammals
Abstract: What determines phenotype is one of the most fundamental questions in biology. Historically, the search for answers had focused on genetic or environmental variants, but recent studies in epigenetics have revealed a third mechanism that can influence phenotypic outcomes, even in the absence of genetic or environmental heterogeneity. Even more surprisingly, some epigenetic variants, or epialleles, can be inherited by the offspring, indicating the existence of a mechanism for biological heredity that is not based on DNA sequence. Recent work from mouse models, human monozygotic twin studies, and large-scale epigenetic profiling suggests that epigenetically determined phenotypes and epigenetic inheritance are more common than previously appreciated

http://dx.doi.org/10.1016/j.gde.2006.09.002

Обратите внимание на фразу: "some epigenetic variants, or epialleles, can be inherited by the offspring, indicating the existence of a mechanism for biological heredity that is not based on DNA sequence."
И еще вспомниет гипотезу из упоминавшейся Вами "статьи Прюитта", которую теперь выложил у себя plantago - там неменделевское наследование "через поколение" авторы пробуют объяснить некой кэш памятью в виде РНК.

Так вот. Я думаю, что обе эти редукционистские идеи про РНК-кэш и про вне-ДНК'овые эпиаллели совершенно не в жилу российской эпигнентике.
Потому что наши (как можно прочитать у Шишкина) вовсе не допускают разложения целостности на анализируемые части.
Так что я думаю, что как только что-то за границей будет нащупано такого вещественно-эпигенетического, нашим придется говорить, что они эпи-эпигенетики или даже эпи-эпи-эпи-эпигенетики.
То есть наши всегда будут стремиться казаться возвышеннее, чем ихние.
В общем у меня ощущение что ихние эпигенетики стараются поймать правду за хвост, а наши стараются чтобы во время поисков правды их самих за хвост не поймали.

zK
Ну так шишкинцы не отрицают менделирования - они просто трактуют его иначе (это не причина признака, а следствие стабилизации онтогенезов). Кроме того методика выявления "функции" эпигена аналогична таковой в случае гена, по принципу: "вытащили проводок - фиксируем, как изменилось изображение на экране телевизора" - что к действительной функции формирования изображения имеет довольно опосредованное отношение...

Да - столь же опосредованное отношение,
как метафора проводков или рельсов к компактной передаче информации через зиготу от одного поколения к другому.

Цитата: "Москвич"Питер, конечно, эти статьи в русле мейнстримной эпигенетики (не российской ЭТЭ). То, что вы говорите - по большей части постулаты. Лет через 15 картина может оказаться иная (тенденция свидетельствует).

Эпигенетическая модификация достаточно стабильна - сколько делений происходит в течение жизни организма? - Но не в этом дело, по большому счету.

Построение организма и любой его морфоз есть ни что иное как процесс дифференциации клеток. ДНК для этого необходима, но нет нужды менять ее первичную структуру для получения различных типов клеток и тканевых образований. - Это аргумент, наряду с дискретными адаптивными нормами, который лежит прямо перед носом.

Так что ЭТЭ и СТЭ просто предлагают различные трактовки, беря за основу разные постулаты.

Тут есть    две  проблемы.  
Проблема  первая  -  реально  эпигенетическая  регуляция  онтогенеза отделена  от  наследования.   Примордиальные  половые  клетки  выделяются   у    человека  и мышки  на  стадии  8-12   клеток  -  то есть   одновременно с  началом  дифференциации  основных  зародышевых  листков.  И,  таким  образом,  есть  процесс  наследования сам  по  себе  и  процесс  реализации  геномав  целостный  организм с  другой  стороны.
Проблема  вторая.  Так как все-таки  меняется  геном ?  Как   изменение    эпигенетического  ландшафта в  процессе  онтогенеза     организма  трансдуцируется  в    эпигеном  половых  клеток  (вопрос,  на  который  тольком  не  удалось  получить  ответа  ни у  кого   из    работающих   ручками в  эпигеномике  -   что  происходит с  эпигенетическими  модификаицмяи  генома в  процессе   мейоза ?) и  как  фиксируется  (или  не фиксируется  совсем ?)  в  геноме ?

Цитата: "Питер"Тут есть    две  проблемы.  
Проблема  первая  -  реально  эпигенетическая  регуляция  онтогенеза отделена  от  наследования.   Примордиальные  половые  клетки  выделяются   у    человека  и мышки  на  стадии  8-12   клеток  -  то есть   одновременно с  началом  дифференциации  основных  зародышевых  листков.  И,  таким  образом,  есть  процесс  наследования сам  по  себе  и  процесс  реализации  геномав  целостный  организм с  другой  стороны.
Проблема  вторая.  Так как все-таки  меняется  геном ?  Как   изменение    эпигенетического  ландшафта в  процессе  онтогенеза     организма  трансдуцируется  в    эпигеном  половых  клеток  (вопрос,  на  который  тольком  не  удалось  получить  ответа  ни у  кого   из    работающих   ручками в  эпигеномике  -   что  происходит с  эпигенетическими  модификаицмяи  генома в  процессе   мейоза ?) и  как  фиксируется  (или  не фиксируется  совсем ?)  в  геноме ?

Всё-таки, линяя половых клеток хоть и отделяется рано, но, во-первых, не у всех (в частности у растений её нет, а у взрослого оранизма есть тотипотентные клетки), а во-вторых эти клетки вплоть до самых последних стадий развития взаимодействуют с материнским организмом.
Да, по поводу различий ЭТЭ и СТЭ подумал вот что:
- ЭТЭ не признаёт движущего отбоа на уровне отдельных аллелей (так?)
- ЭТЭ утверждает, что одна аллель не может дать эволюционных приемуществ.

Цитироватьвзаимодействуют с материнским организмом.

и на днях выяснилось, что стволовые клетки можно получать из околоплодных вод. см. статью в последнем Nature

А это  тут  причем ?  Стволовые  клетки  можно  получить   из чего  угодно  -  только  давайте  отличать    просто  стволовые  клетки  от  эмбриональных  стволовых. А вот   ЭСТ  (как  и    герминативные  стволовые  клетки)    из  АЖ   не  получите.

Получите, все получите..
http://www.nature.com/nbt/journal/v25/n1/abs/nbt1274.html

так что в скором времени, возможно, потрошить эмбрионы необходимость отпадет.

По   маркерам  на  ЭСТ  они  никак  не  тянут.  Полипотентные  СК  - это  да.

Письмо-то будем писать, или уже все, народ выдохся?

По-моему с письмом надо подождать реакции А. Маркова. Если модератор эту идею не одобрит, то и нам потеть ни к чему.

Цитата: "plantago"Письмо-то будем писать, или уже все, народ выдохся?

Что-то  я  такое  пропустил ...

Цитата: "zK"По-моему с письмом надо подождать реакции А. Маркова. Если модератор эту идею не одобрит, то и нам потеть ни к чему.

Дорогие коллеги! Мне жутко интересна эта дискуссия, но в данный момент совершенно нет времени в ней участвовать и на что-то реагировать. Уже дважды начинал было писать какую-то реплику, но обязательно тут же наваливалось какое-нибудь очередное срочное дело...

Хотя я все-таки стараюсь регулярно просматривать тему, я видимо упустил про письмо. Но в любом случае я горячо поддерживаю любую идею, если она связана с написанием какого-то внятного текста с выражением каких-то внятных мыслей по поводу ЭТЭ: будь то полемическая статья, рецензия, или открытое письмо научной общественности М.А.Шишкину  :)

Кстати, мне в целом очень понравился текст, написанный Basileus. Моя позиция примерно такая же: ЭТЭ - не альтернатива господствующим представлениям, а скорее набор интересных соображений, которые могут развить и дополнить, но не отменить и не заменить...

А зеленые менделевские горошинки - результат мутации, выводящей из строя белок, необходимый для своевременного разрушения хлорофилла в созревающих семенах... И говорить о том, что это, дескать, не результат мутации, а какой-то там стабилизированный или не стабилизированный креод... это просто плодить лишние сущности без достаточных на то оснований.

Цитата: "Марков Александр"Кстати, мне в целом очень понравился текст, написанный Basileus. Моя позиция примерно такая же: ЭТЭ - не альтернатива господствующим представлениям, а скорее набор интересных соображений, которые могут развить и дополнить, но не отменить и не заменить...

А зеленые менделевские горошинки - результат мутации, выводящей из строя белок, необходимый для своевременного разрушения хлорофилла в созревающих семенах... И говорить о том, что это, дескать, не результат мутации, а какой-то там стабилизированный или не стабилизированный креод... это просто плодить лишние сущности без достаточных на то оснований.

Полностью согласен с обоими утверждениями, также как и с идеей письма.

Таки  что  это  за  письмо ?  Прямо  заинтриговали ...

Всем привет!
Мысль насчет поимки эпифеномена за хвост в среде микробов.
Берем некий признак, например форму, цвет или фактуру колонии.  Кто имел дело с микробами знает, что эти параметры, с одной стороны устойчивы для штамма, с другой могут значительно меняться от параметров выращивания (пит. среда, темп., спец. добавки, даже магн. поля). Вот нам и эпигенетический ландшавт. Придумываем некие нестандартные условия выращивания, смотрим как меняется напр. форма колонии. Если у всех колоний одинаково - в русле креода. Если у некоторых колоний неспецифично - за пределами основного креода. Выращиваем все колонии несколько поколений на новой среде и возвращаем на среду обычную.  А вот тут то и могут начаться неоднозначные феномены, которые трудно отнести к генетике или эпигенетике. Если некая колония уверенно сохраняет поколение за поколением необычную форму и на обычной среде, мы допускаем генетическое наследование, мутацию. Если в течение нескольких пассажей формы колоний приходят к норме, возможно через иные фенотипы, предполагает эпигенетический контроль. Опыт достаточно прост и месяца вполне хватит.
Был где-то вопрос, есть ли онтогенез у микробов. В принципе, обычно пользуются термином жизненный цикл или фазы ЖЦ. Можно, наверно, фазы выделять по графику роста культуры, обычно так и делают.
И еще относительно микробов. Знает ли кто, насколько тщательно изучали возврат к норме среди разного рода мутантных штаммов? Т.е. насколько часто  скажем так, переключения к дикому типу (креоду) вызваны именно мутациями, насколько часто они могут быть эпигенетическими феноменами? Вот тоже мог бы быть ответ по теме.

2 Piter: http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?p=25962#25962
http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?p=25964#25964
2 Александр Марков: полностью согласен.
2 gleb: Вы уподобляете колонию (культуру на самом деле) микроорганизмов особи. Это смелый шаг.

Цитата: "Марков Александр"А зеленые менделевские горошинки - результат мутации, выводящей из строя белок, необходимый для своевременного разрушения хлорофилла в созревающих семенах...

Там еще интереснее - как показано в статье Armstead et al., которую нашел и разместил в своей библиотеке plantago.
Этот аллель затрагивает не только хлорофилл в семядолях, но и в нормальных листьях, и не только у представителей двудольных, но и у однодольных.
Таким образом это широко распространенная и видимо древняя пара аллелей.
А в такой ситуации мне уже совершенно не понятно, как будет Шишкин объяснять менделирование этого признака. Ведь у эпигенетической эволюции, если она и вправду работает по Шишкину, была куча времени, чтобы сделать любое другое расщепление по этому признаку, вместо 3:1.
А это якобы легко могло быть достигнуто путем перехода на полигенное определение данного признака. Ведь говорится же, что аж весь генотип определяет каждый признак, а локусы сами по себе не пляшут.
Либо же ЭТЭ обязана изобрести какие-то приспособительные преимущества именно менделевского поведения этого признака по сравнению с любым другим.

Я ж давно уже тут говорю, что после этой статьи Armstead'а классические опыты Менделя фактически превращаются в тот самый эксперимент, который доказывает несостоятельность российской ЭТЭ.
А заодно это доказывает и несостоятельность идеи Basileus'а о МНИМОСТИ альтернативности. Потому что если есть эксперимент, который опровергает ЭТЭ, не опровергнув СТЭ - значит они взаимоисключающи.
Правда, я в диалектической логике не силен - во всякой гадости типа отрицания отрицания и единства и борьбы противоположностей.

Цитата: "zK"Я ж давно уже тут говорю, что после этой статьи Armstead'а классические опыты Менделя фактически превращаются в тот самый эксперимент, который доказывает несостоятельность российской ЭТЭ.
А заодно это доказывает и несостоятельность идеи Basileus'а о МНИМОСТИ альтернативности. Потому что если есть эксперимент, который опровергает ЭТЭ, не опровергнув СТЭ - значит они взаимоисключающи.
Правда, я в диалектической логике не силен - во всякой гадости типа отрицания отрицания и единстве и борьбе противоположностей.

zK, смысл построений ЭТЭ состоит не в принципиальном отрицании любой возможности "прямой проекции признаков на гены" (Шишкин), а в отрицании эволюционной роли отбора аллелей в версии СТЭ. То, что Шишкин не акцентирует этот момент в своих публикациях, я согласен, можно считать тактической ошибкой с его стороны. Для меня с самого начала нет никаких сомнений в возможности существования признаков, непосредственно связанных с определёнными генами, что я отмечал уже в своих адресованных Питеру сообщениях в этой теме и приводил  в качестве примера ген серповидноклеточной анемии.  Однако это обстоятельство вовсе не исключает потенциальной правоты ЭТЭ и, тем более,  не опровергает её.
Аналогичным образом, СТЭ, допуская принципиальную возможность сальтационного видообразования, считает его второстепенным и периферийным для эволюционного процесса. Как факты сальтационного возникновения репродуктивной изоляции  не опровергают СТЭ, так и факты прямой проекции ген-признак не опровергают ЭТЭ. Понимаете? Диалектика – не диалектика, но логика здесь должна быть не бинарная.

Цитата: "Игорь Антонов"Для меня с самого начала нет никаких сомнений в возможности существования признаков, непосредственно связанных с определёнными генами, что я отмечал уже в своих адресованных Питеру сообщениях в этой теме и приводил  в качестве примера ген серповидноклеточной анемии.  Однако это обстоятельство вовсе не исключает потенциальной правоты ЭТЭ и, тем более,  не опровергает её.
Аналогичным образом, СТЭ, допуская принципиальную возможность сальтационного видообразования, считает его второстепенным и периферийным для эволюционного процесса. Как факты сальтационного возникновения репродуктивной изоляции  не опровергают СТЭ, так и факты прямой проекции ген-признак не опровергают ЭТЭ. Понимаете? Диалектика – не диалектика, но логика здесь должна быть не бинарная.

Так это понятно. Не ясно только из каких соображений Шишкин делает этот вывод:

Цитата: "Игорь Антонов"в отрицании эволюционной роли отбора аллелей в версии СТЭ.

Отсуствие прямого влияния одной аллели на один признак ещё не говорит о том, что аллель в результате изменения мутацией не может влиять на признак.

И.Антонов
Игорь, похоже, пояснять эти вещи уже бесполезно...с десятого раза одни и те же возражения.
Это из разряда "что в лоб, что по лбу" - оспаривать ЭТЭ, не понимая ее...Не читать первоисточники (которых не более пяти текстов от силы) и потом делать удивленные глаза...
Неужто кто-то всерьез думает, что Шишкин не знает о менделевском расщеплении? - или что о нем не знают те, кто его печатает?...Странные ожидания.

У меня вопрос к сторонникам ЭТЭ. Если стоять на позициях ЭТЭ, то как быть с молекулярной систематикой?  Ведь вся мол. систематика основана, насколько я понимаю, на СТЭ. Противоречит ли сама методология построения филогенетических схем на основе молекулярки принципам ЭТЭ? Мне не очень понятно.  :roll: Есть ли какие нибудь соображения по этому поводу?

Цитата: "Jan Metlevski"У меня вопрос к сторонникам ЭТЭ. Если стоять на позициях ЭТЭ, то как быть с молекулярной систематикой?  Ведь вся мол. систематика основана, насколько я понимаю, на СТЭ. Противоречит ли сама методология построения филогенетических схем на основе молекулярки принципам ЭТЭ?

Я не сторонник, я - сочувствующий  :)
Мол. систематика скорее  основана на теории нейтральной эволюции. Которая ЭТЭ не противоречит,  так как не увязывает непосредственно молекулярную эволюцию с морфологической.

Цитата: "Jan Metlevski"У меня вопрос к сторонникам ЭТЭ. Если стоять на позициях ЭТЭ, то как быть с молекулярной систематикой?  Ведь вся мол. систематика основана, насколько я понимаю, на СТЭ. Противоречит ли сама методология построения филогенетических схем на основе молекулярки принципам ЭТЭ? Мне не очень понятно.  :roll: Есть ли какие нибудь соображения по этому поводу?

Есть. Молекулярная систематика, при всех достоинствах имеет один очень важный недостаток: она слишком увлекает нейтральной эволюцией. При этом, наиболее чёткий довод, который я слышал в пользу нейтральности, которая постулируется при построении филогенетического дерева, это то, что если два белка или РНК имеют одну и ту же пространственую структуру и функции значит замены в них нейтральны. Однако это спорно по двум причинам: во-первых насколько сходна пространственная структура и нет ли каких-либо там двойных замен, которые по одной портят молекулу, а вместе нет. А вторая причина - может участок ДНК, кодирующий этот ген у одного организма несёт в себе некую регуляторную последовательность, а у другого нет? И ещё, в случае с белками есть codone usage - то есть использование опредлённых кодонов. Всё это делает замены не нейтральными. Строго говоря нейтральность замен можно определть по уровню мутаций, которые появятся в поуляции после того, как ты вырастил её из пары особей. Это, понятно, если достаточно точно знаешь частоту мутаций. Кроме того, даже если это возможно сделать (хорошо если речь о животных с коротких жизненным циклом, а если о слонах?), и возможно для всех тех, котго ты включаешь в древо, а как было дело для их предков? Короче говоря - достоверно сказать нейтральна ли та или иная замена однозначно нельзя.
Правда, сейчас, когда секвенирование генов стало простым делом, часто стали появлятся деревья составленные из сравнения нескольких генов, а не по одному как это делали ещё недавно. причина тут видимо в том, что деревья, построеные по разным генам давали разные результаты и причина этого - неслучайность замен. (не говоря уже о латеральном переносе)
Поэтому, по-моему тут не может быть однозначного подхода - в конце концов если бы можно было бы строить филогенетические деревья по одному гену (или локусу), который априорно признан нейтральным, то можно было бы общие для всей биосферы дерево ставить за пару часов - лишь бы добыть ДНК. Но так не выходит.

Цитата: "Игорь Антонов"zK, смысл построений ЭТЭ состоит не в принципиальном отрицании любой возможности "прямой проекции признаков на гены" (Шишкин), а в отрицании эволюционной роли отбора аллелей в версии СТЭ. То, что Шишкин не акцентирует этот момент в своих публикациях, я согласен, можно считать тактической ошибкой с его стороны. Для меня с самого начала нет никаких сомнений в возможности существования признаков, непосредственно связанных с определёнными генами, что я отмечал уже в своих адресованных Питеру сообщениях в этой теме и приводил  в качестве примера ген серповидноклеточной анемии.  Однако это обстоятельство вовсе не исключает потенциальной правоты ЭТЭ и, тем более,  не опровергает её.

А я думаю, что Шишкин тут как раз проявляет научную честность, когда он обосновывает свое неприятие СТЭ-шного отбора аллелей отрицанием прямой проекции признаков на гены.
Вот смотрите:
1. Если исходить из тупейшей посылки "один ген = один признак", то никакой эпигенетике места просто не остается.
2. А если, наоборот, говорить, что "каждый признак определяется ВСЕМ генотипом, а каждый ген влияет на ВЕСЬ фенотип", то гены полностью девальвируются, и работать может только эпигенетика.

Легче всего сказать, что правда - где-то посередине. Но я думаю, что дело не в этом. Возьмем комический пример:
1. Мендель говорит, что цвет горошины определяется одним геном (теперь уже и локус найден).
2. А Шишкин говорит, что цвет горошины определяется всем генотипом.
Я бы сказал, что Шишкин просто не стремится разобраться в генетической основе признака.

Точнее даже не так. Гены мы вроде можем сосчитать. А признаков принципиально бесконечное число. И вот исследователи типа Менделя ищут среди этого моря признаков именно те, которые являются проекциями генов. А исследователи типа Шишкина ищут признаки, которые им легче увидеть, а потом почему-то удивляются, что эти признаки не менделируют.
А почему, спрашивается, любой произвольно взятый признак должен менделировать?

Попробую выразиться другим способом. Организм можно описать в разных системах координат.
1. Одна система признаковых осей задается эгоистичными генами (как сказал бы Докинз или Азазель).
2 Другая (точнее другИЕ) задаются субъективными представлениями о признаках - представлениями разных исследователей.
3. И есть еще система признаков - с точки зрения естественного отбора. Именно она-то и важна для эволюции. Назову ее для краткости естественной эволюционной системой признаков (ЕЭСП). Разумеется в ходе эволюции она меняется, но речь не об этом. Возьмем как бы мгновенную ситуацию.

Вопрос:
К чему ближе ЕЭСП - (1) к системе признаков эгоистичного гена или (2) к системе признаков субъективного исследователя?
Второй вариант явно проигрывает - это по сути вообще не ответ, потому что заведомо можно найти и такого исследователя, который в силу субъективных пристрастий будет отговариваться морфозами, и такого, кто докопается именно до той системы признаков, которая менделирует. И тогда ответ (2) сведется к ответу (1). Доказательный пример такого исследователя имеется - Мендель!
То есть я хочу сказать, что "эпигенетические признаки" это не более чем проекция многогранного организма на плоскость исследователя-эпигенетика.

А можно рассуждать и в обратном порядке - выбрать сперва "ведущий признак" в системе ЕЭСП, то есть ту "главную компоненту", вдоль которой действует в данный исторический момент естественный отбор. Эта ось заведомо имеет вполне конкретные проекции на некоторые оси признаков в системе эгоистичных генов. И поэтому отбор аллелей будет идти в любом случае, сколь бы ни было затруднительно обнаружить характер такого проецирования для исследователя. А трудно это лишь потому, что признаки организмов созданы эволюцией для чего угодно, но только НЕ для адекватного восприятия со стороны Homo sapiens.

Подытожу совсем кратко:
Менделю удалось укротить человеческий субъективизм и проникнуть в скрытую сущность вещей, а Шишкину - нет. Ведь это же заложено в слове ЭПИгенетика - скользить по поверхности онтогенеза, не доходя до основ.
Я бы сказал, что эпигенетик - это тот, кто парит над генами, как гордый орел.
Но и орел порой падает камнем вниз на кролика - иначе погибнет от голода.
Так и эпигенетик без гена зачахнет!

Цитата: "Игорь Антонов"логика здесь должна быть не бинарная.

Oh-oh... :shock:
На этом месте стоит исполнить похоронный марш для науки.

zK, я не соглашусь с вашими последними критическими замечаниями. Вы здесь совершаете примерно ту же ошибку, что совершает Шишкин, когда отождествляет СТЭ со схемой однозначной детерминации фенотипа генотипом. Просто у вас это вывернуто наизнанку, «противоположное общее место», так сказать. У вас получается, что в ЭТЭ главное – отрицание возможности влияния конкретного гена на конкретный признак. А это не так, на что верно указал Игорь.
Мне кажется, что эта ветка дискуссии блуждает по замкнутому кольцу, потому что использует в качестве метафоры очень неудачный признак – классический менделеевский цвет горошины. Цвет определяется конкретным пигментом и легко поддается моногенной регуляции. Тут еще plantago масла в огонь подлил, архиоперативно раскопав ссылку на Армстеда. А вот давайте лучше поглядим на другой не менее классический менделеевский признак – характер поверхности горошины. Крайне маловероятно, что тут можно отделаться одним конкретным геном. Более того, можно утверждать, что это признак количественный – степень шероховатости должна так или иначе варьировать, плюс не бывает абсолютно гладких горошин. Надо только подходящую методу разработать. А дальше открывается широкое поле для деятельности.
Честно говоря, я не совсем понял ваши рассуждения о системах признаков (генной, субъективной и эволюционной). Признак есть признак – иди в лес и меряй листочки, или лови мух и считай пигментацию глаз. Признак в конкретном исследовании всегда будет субъективным, потому как что и как будет измеряться определяется человеком. Тут хочу только добавить, что и отбор, к которому вы апеллируете, тоже всегда будет являться сугубо субъективной вещью в конкретном исследовании. Это абстракция, причем довольно высокого уровня. Реально есть только дифференциальное размножение.. А уж всякие там компоненты приспособленности – это исследовательские навороты, создаваемые для удобства описания процесса.
Ну и коли уж речь зашла о пространствах признаков – как вам понравились обобщенные фенотипические ландшафты Райса? По-моему, очень красиво, но с такими вещами надо работать профессиональным математикам. Популяционная генетика и математическая экология уже удостоены пристального внимания математиков, может и до эволюции когда-нибудь очередь дойдет...

Цитата: "zK"Я бы сказал, что эпигенетик - это тот, кто парит над генами, как гордый орел.
Но и орел порой падает камнем вниз на кролика - иначе погибнет от голода.

А вот эта метафора мне очень понравилась. Верно отражает ситуацию.  :D

Цитата: "plantago"

Цитата: "Игорь Антонов"логика здесь должна быть не бинарная.

Oh-oh... :shock:
На этом месте стоит исполнить похоронный марш для науки.

plantago, если Вы за бинарную логику, тогда хромосомное видообразование опровергает СТЭ. Играйте похоронный марш  :)

zK, обратите внимание, что примеры, призванные опровергнуть ЭТЭ, не являются примерами морфозов, через ассимиляцию которых и осуществляется по сценарию ЭТЭ эволюционный процесс.

И ещё раз напомню -  спор ЭТЭ и СТЭ касается не неких абсолютов, не имеющих исключений, а вопроса о том, что является характерным для  эволюционных процессов в популяциях - отбор аллелей или ассимиляция  морфозов, не коррелированных с определёнными аллелями. Это не умозрительный вопрос, а практический.

Игорь,  вы  простите  за   занудность  -   но  за счет какого  молекулярного   механизма  осуществляется  ассимиляция  морфоза ?  И  что вообще вы понимаете  под   словом "ассимиляция"  в  данном  случае ?

Ходить по кругу -- это свойство всех дискуссий. Походим-походим, глядишь, чего и найдем.
2 Игорь Антонов: Пожалуйста, объясните, каким из положений СТЭ, приведенным мной в начале соседнего топика ( http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?p=24912#24912 ), противоречит хромосомное видообразование (т. е. видообразование, являющееся следствием изоляции, возникающей, в свою очередь, как результат хромосомной мутации -- я правильно понял?).

Цитата: "Питер"Игорь,  вы  простите  за   занудность  -   но  за счет какого  молекулярного   механизма  осуществляется  ассимиляция  морфоза ?

Изменения в первичной последовательности ДНК в процессе ассимиляции морфоза рассматриваются ЭТЭ как стохастические. Другие молекулярные механизмы не рассматриваются.

Цитата: "Питер"И  что вообще вы понимаете  под   словом "ассимиляция"  в  данном  случае ?

Под словом "ассимиляция" ЭТЭ понимает повышение (в результате отбора) вероятности реализации в ряду поколений определённого уклонения от стандартного фенотипа вплоть до устойчивого наследования этого уклонения.

Цитата: "plantago"2 Игорь Антонов: Пожалуйста, объясните, каким из положений СТЭ, приведенным мной в начале соседнего топика ( http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?p=24912#24912 ), противоречит хромосомное видообразование (т. е. видообразование, являющееся следствием изоляции, возникающей, в свою очередь, как результат хромосомной мутации -- я правильно понял?).

plantago,
И по СТЭ, и по Дарвину видообразование - постепенный, градуалистический процесс. Это  общее место. Если Вы за бинарную логику, то любое несоответствие  основополагающему принципу должно опровергать теорию. Как у zK ген жёлтой горошины опровергает ЭТЭ.

Ваши рассуждения, к сожалению, нестроги. К тому же, Вы не привели цитаты из тех положений, о которых я прямо Вас спрашивал.

Цитироватьevolutionary transitions in these populations are usually gradual

С точки зрения формальной (бинарной) логики, противоречий нет. Все решает слово "usually", и что с того?
Если же отвергать бинарную логику, то никакое утверждение нельзя ни опровергнуть, ни доказать. Что мы и видим, похоже, в рассуждениях сторонников Шишкина.
Кстати, получается очень забавно. Я вовсе не сторонник абсолютного применения бинарной логики (надо просто четко определить границы ее применения и используемые альтернативы), не сторонник исключительной роли СТЭ, и не противник Шишкина и ЭТЭ. Но стиль дискуссии (за некоторыми исключениями) таков, что я невольно скатываюсь в "противоположный лагерь".

Цитата: "Игорь Антонов"Изменения в первичной последовательности ДНК в процессе ассимиляции морфоза рассматриваются ЭТЭ как стохастические. Другие молекулярные механизмы не рассматриваются.

Иными словами ассимиляция никак не связана с мутациями, а также то, что у вас НЕТ объяснений этого механизма: поскольку сказать, что это не то, ещё не значит сказать, что это.
Из хождений по кругу я уже понял, что ЭТЭ отрицает движущий отбор ввиду того, что предполагает, что ген не влияет на конкретный признак. Оба эти положения не только не имеют фактического основания, но и идут вразрез с такими вещами как менделирование признаов и генная инженерия. Хотя, конечно, с другой стороны ген в общем случае не влияет строго на один признак и один признак не определяет одним геном. Хотя бы потому, что "признак" понятие достаточно субъективное, тогда ген - нет. Но это всё равно не даёт оснований для постулата о "всём генотипе": как это происходит? Каким образом может функционировать "весь генотип в целом"? Ген - понятно, интеракции генов - понятно, метаболические пути - ясно, а что значит весь генотип?
Однако мне совершенно не понятно (как и plantago), почему хромосомное видообразование противоречит СТЭ.

Цитата: "plantago"С точки зрения формальной (бинарной) логики, противоречий нет. Все решает слово "usually", и что с того?
Если же отвергать бинарную логику, то никакое утверждение нельзя ни опровергнуть, ни доказать. Что мы и видим, похоже, в рассуждениях сторонников Шишкина.

Так и в ЭТЭ usually нет отбора аллелей, коррелированных с признаками. И ген жёлтой горошины ещё не опровергает этот тезис. Опровергнуть же  утверждения  ЭТЭ вполне могут реальные исследования адаптационных процессов.

И не подменяйте пожалуйста в скобках формальную логику бинарной. Это не одно и то же. В бинарной нет слова "usually".

Цитата: "DNAoidea"Однако мне совершенно не понятно (как и plantago), почему хромосомное видообразование противоречит СТЭ.

Не противоречит лишь как исключение. Потому что обычный, нормальный, правильный  путь видообразования - путём естественного отбора!
Но напомню, что я этим тезисом лишь демонстрировал зеркальное отражение подхода  zK к ЭТЭ.
Если же Вас интересует подробное изложение той точки зрения, что хромосомное видообразование противоречит СТЭ, читайте нашего главного генетика - академика Ю.П.Алтухова, "Вид и видообразование" (http://window.edu.ru/window_catalog/files/r20407/9704_002.pdf).

Любовь к теориям это, конечно, здорово. Но вот практика...
Кстати, господа, насчет цвета горошин.  Я уже писал много страниц ранее, что это не совсем так. Если мы будем строго мерить спектры отражения у семядолей, то увидим все те же распределения. Просто для глаза мы выделяем зеленый, а примеси отсеиваем. И множество переходных оттенков. И уж совсем неклассические окраски, типа сине-зеленых, бледно-зеленых, вообще пятнистых - желто-зеленых. А отсюда вывод: наверно никто из ломающих копья по этому поводу сорта гороха не видел...   :D  

Предлагаю для тех, кто имеет практический опыт наблюдения или эксперимента открыть на неделе тему "Морфозы, ассиметрии и пр..." где и приводить конкретные наблюдения, желательно свои, и обсуждать их. Что то устал я уже читать интерпритации мыслей великих (и не очень) на свой лад...

Цитата: "Игорь Антонов"Опровергнуть же  утверждения  ЭТЭ вполне могут реальные исследования адаптационных процессов.

О! Вот это очень интересно. Приведите, пожалуйста, пример такого (реального или гипотетического) исследования.

ЦитироватьИ не подменяйте пожалуйста в скобках формальную логику бинарной. Это не одно и то же. В бинарной нет слова "usually".

Согласен. Больше не буду ;)

Цитата: "plantago"

Цитата: "Игорь Антонов"Опровергнуть же  утверждения  ЭТЭ вполне могут реальные исследования адаптационных процессов.

О! Вот это очень интересно. Приведите, пожалуйста, пример такого (реального или гипотетического) исследования.

Авторы ЭТЭ в качестве примеров, подтверждающих их тезисы, ссылаются на  эксперименты по быстрой адаптации к непривычным условиям. Приведу характерный фрагмент из Шишкина (1987):

"Важную категорию фактов составляют многочисленные эксперименты по ассимиляции физиологических морфозов, т. е. по принудительному селективному адаптированию различных групп организмов (обычно насекомых) к новым факторам среды, например, опыты М. М. Камшилова (1941) по воспитанию холодоустойчивости у дрозофилы, И. В. Кожанчикова (1941) по выращиванию жуков-листоедов на непривычном корме, подобные же опыты Г. В. Самохваловой (1951, 1954) и особенно Г. X. Шапошникова (1961, 1965) по смене хозяина у тлей и т. д.."

Видимо,  с развитием технологий станет возможным массовый сиквенс геномов в подобных экспериментах, и тогда можно будет подтвердить или опровергнуть утверждение ЭТЭ о том, что фенотипические изменения в адаптационных процессах не имеют специфической аллельной детерминации. Для этого достаточно из результатов в параллельных группах вывести статистическую закономерность - либо фенотипическая эквифинальность параллельной адаптации сопровождается генетической, либо - нет. В первом случае ЭТЭ будет опровергнута, во втором - подтверждена (при устойчивом воспроизведении этого явления на различном материале).

Цитата: "Игорь Антонов"Видимо,  с развитием технологий станет возможным массовый сиквенс геномов в подобных экспериментах, и тогда можно будет подтвердить или опровергнуть утверждение ЭТЭ о том, что фенотипические изменения в адаптационных процессах не имеют специфической аллельной детерминации. Для этого достаточно из результатов в параллельных группах вывести статистическую закономерность - либо фенотипическая эквифинальность параллельной адаптации сопровождается генетической, либо - нет. В первом случае ЭТЭ будет опровергнута, во втором - подтверждена (при устойчивом воспроизведении этого явления на различном материале).

Это да. Когда такие данные будут, тогда и можно будет делать выводы.
Но вот это:

Цитата: "Игорь Антонов"Потому что обычный, нормальный, правильный путь видообразования - путём естественного отбора!

уж извините: подобное видообразование никак не противоречит СТЭ поскольку не отменяет ни возможности нейтральной эволюции, ни естественного отбора. (Я уже говорил, что по-моему отделять нейтральную эволюцию от СТЭ нелепо поскольку речь идёт о значении коэффициэнта отбора): хромосомные мутации (или изменение плоидности) может и отобраться - если особи с этим имеют некие приемущества, или просто эти особи обособится в новый вид - видимо в основном это характерно для полиплодии, что среди растений было явно много раз.

Цитата: "gleb"Просто для глаза мы выделяем зеленый, а примеси отсеиваем. И множество переходных оттенков. И уж совсем неклассические окраски, типа сине-зеленых, бледно-зеленых, вообще пятнистых - желто-зеленых.

Это всё получается, если мы используем чистые линии? То есть исходный горох только строго жёлтый и зелёный. кроме того, даже если это и так - в работе энзима есть элемент случайности, поэтому фенотип всегда будет более расплывчатым, чем генотип.

Что ж, разумно. Массовые генетические работы такого типа _уже_ доступны. У меня довольно много знакомых занимается массовой популяционной работой с ДНК. Дело за малым: найти финансирование и человека, который это будет делать. Я не энтомолог, увы, а начинать надо, наверное, именно с тлей Шапошникова. Есть кандидатуры? А вот если кто-то соберется писать grant proposal, я помогу -- это очень нужное дело. Я серьезно.

Цитата: "plantago"Дело за малым: найти финансирование и человека, который это будет делать. Я не энтомолог, увы, а начинать надо, наверное, именно с тлей Шапошникова. Есть кандидатуры?

plantago, в организационном плане я, к сожалению,  ничего сам не могу сделать или посоветовать. Вы не энтомолог, а я даже не биолог.

Понятно.
Но все же я считаю, что это предложение, а также вопросы к Раутиану и Шишкину -- основное следствие данной дискуссии.

Игорь, кажется начинает прощупываться еще один ключевой для ЭТЭ момент. Я все никак не могу понять каким именно образом полный сиквенс может помочь в экспериментах по быстрой адаптации?
Давайте разжуем и сформулируем последовательность событий. 1. Популяция в нормальных для нее условиях реализует основной креод развития. 2. При попадании популяции в экстремальные условия будут наблюдаться относительно устойчивые, но неадаптивные (в том смысле, что характер изменений никак не связан с индуцирующими их условиями) морфозы. 3. Если очень повезет, то один из морфозов в силу чисто случайного совпадения окажется адаптивным (теперь уже в полном смысле этого слова). 4. Стабилизирующий отбор (на самом деле в данном случае это будет отбор натурально движущий, но с канализующим эффектом) будет постепенно устаканивать этот удачный морфоз в качестве новой нормы. Происходить это будет за счет шлифования генотипа.
Внимание, вопрос: чем нам поможет в этой ситуации тотальный сиквенс? Первичная структура ДНК будет меняться, не может она не меняться. Если не изменится она, то должно меняться что-то другое (какие-нибудь эпигенетические в молекулярном смысле модификаторы). Тогда возникает вопрос – что именно и посредством каких молекулярных процессов?

Цитата: "gleb"Кстати, господа, насчет цвета горошин.  Я уже писал много страниц ранее, что это не совсем так. Если мы будем строго мерить спектры отражения у семядолей, то увидим все те же распределения. Просто для глаза мы выделяем зеленый, а примеси отсеиваем. И множество переходных оттенков. И уж совсем неклассические окраски, типа сине-зеленых, бледно-зеленых, вообще пятнистых - желто-зеленых. А отсюда вывод: наверно никто из ломающих копья по этому поводу сорта гороха не видел...   :D  

Предлагаю для тех, кто имеет практический опыт наблюдения или эксперимента открыть на неделе тему "Морфозы, ассиметрии и пр..." где и приводить конкретные наблюдения, желательно свои, и обсуждать их. [/size] Что то устал я уже читать интерпритации мыслей великих (и не очень) на свой лад...

Такова уж эта тема - говорить про Шишкина!
Но я решил пойти Вам навстречу! Предлагаю результаты своего конкретного исследования, которое каждый может повторить, чтобы gleb не упрекал, нас, что мы гороха не видали.
Значит я пошел на кухню, взял закрыв глаза из мешка горстку сушеного гороха, подержал его пару минут в теплой воде (чтобы стал ярче), сфотографировал и в фотошопе в Levels сдвинул движок гамма-коррекции вправо (чтобы исключить инсинуации дальтоников). Картинку прилагаю.

А Мендель работал еще надежнее, потому что смотрел не на отдельные горошины из кучи, а с особями гороха, так что всегда мог заглянуть во все стручки каждого растения.

Цитата: "DNAoidea"Это всё получается, если мы используем чистые линии? То есть исходный горох только строго жёлтый и зелёный. кроме того, даже если это и так - в работе энзима есть элемент случайности, поэтому фенотип всегда будет более расплывчатым, чем генотип.

Какие там чистые линии????
Армстед же четко написал, что это тот же локус, который детерминирует пожелтение листьев у ОДНОдольных!!!!!

Цитата: "Basileus"Цвет определяется конкретным пигментом и легко поддается моногенной регуляции. Тут еще plantago масла в огонь подлил, архиоперативно раскопав ссылку на Армстеда. А вот давайте лучше поглядим на другой не менее классический менделеевский признак – характер поверхности горошины. Крайне маловероятно, что тут можно отделаться одним конкретным геном. Более того, можно утверждать, что это признак количественный – степень шероховатости должна так или иначе варьировать, плюс не бывает абсолютно гладких горошин. Надо только подходящую методу разработать. А дальше открывается широкое поле для деятельности.

Вот опять то же самое! gleb говорит о спектрометрии горошин, Basileus - о математическом описании шероховатости.
Но ведь КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ опыты Менделя воспроизводимы без всяких спектрометров! И даже у меня на сушеном горохе сморщенные горошины неплохо отличаются.
И нетрудно придумать, что бы это мог быть за ген такой, который в одиночку задает сморщенность. Ведь сморщенность определяется избытком поверхности по отношению к объему. Так что ее можно добиться раскоординацией в росте стручка и горошин. Допустим, стручок остановился в росте, а семядоли продолжают расти как положено листьям. Вот они и сминаются в стручке к тому моменту как начинается отложение крахмала.

Цитата: "Basileus"Давайте разжуем и сформулируем последовательность событий. 1. Популяция в нормальных для нее условиях реализует основной креод развития.

OK

Цитата: "Basileus"2. При попадании популяции в экстремальные условия будут наблюдаться относительно устойчивые, но неадаптивные (в том смысле, что характер изменений никак не связан с индуцирующими их условиями) морфозы.
3. Если очень повезет, то один из морфозов в силу чисто случайного совпадения окажется адаптивным (теперь уже в полном смысле этого слова).

Я думаю, в контексте обсуждаемого вопроса не следует однозначно декларировать случайность адаптивных морфозов. ЭТЭ не требует направленной адаптивности морфозов, но допускает её в каких-то случаях. А Дмитрий Шабанов, например,  считает, что в адаптивных морфозах  - ключ к решению проблем. Мне кажется, что  очередное обсуждение соотношения случайности и направленности в эволюционной изменчивости уведёт нас в сторону от обсуждаемого сейчас вопроса.

Цитата: "Basileus"4. Стабилизирующий отбор (на самом деле в данном случае это будет отбор натурально движущий, но с канализующим эффектом) будет постепенно устаканивать этот удачный морфоз в качестве новой нормы. Происходить это будет за счет шлифования генотипа.
Внимание, вопрос: чем нам поможет в этой ситуации тотальный сиквенс? Первичная структура ДНК будет меняться, не может она не меняться. Если не изменится она, то должно меняться что-то другое (какие-нибудь эпигенетические в молекулярном смысле модификаторы). Тогда возникает вопрос – что именно и посредством каких молекулярных процессов?

В экспериментах обсуждаемого типа за несколько  поколений происходит существенный сдвиг свойств популяции, после которого она начинает выживать в тех условиях, в которых до адаптации погибли бы все особи. То есть, речь идёт не просто об отборе и размножении носителя удачных свойств из исходной группы, а о создании в результате отбора нового качества.
Важно предметно выяснить – что в таких случаях происходит с геномом.
Моё предложение -  исследовать результаты параллельности такой адаптации в нескольких группах, взятых из одной популяции. Полиморфизм аллелей при жёстком отборе будет существенно снижаться. Если в параллельных группах при аналогичном характере адаптации будут закономерно побеждать случайные аллели – права ЭТЭ, если вполне определённые – права СТЭ.

Цитата: "Basileus"Игорь, кажется начинает прощупываться еще один ключевой для ЭТЭ момент.
...
4. Стабилизирующий отбор (на самом деле в данном случае это будет отбор натурально движущий, но с канализующим эффектом) будет постепенно устаканивать этот удачный морфоз в качестве новой нормы...

Именно так - ДВИЖУЩИЙ отбор по признаку "узости нормы"!
Вот и спросим Шишкина, почему он отрицает движущий отбор, а признает только стабилизирующий?
По-моему это и есть самый ключевой пункт и самая ключевая ошибка российской ЭТЭ.

А следующее - это не ошибка, а мелкая помарка Шишкина.

Цитата: "Basileus"zK,... У вас получается, что в ЭТЭ главное – отрицание возможности влияния конкретного гена на конкретный признак. А это не так, на что верно указал Игорь.

Просто я уже стал цепляться к мелочам, потому что по главному пункту не смог ни до кого достучаться.
Повторяю: спросим у Шишкина, почему он отвергает движущий отбор?
Вот увидите, что он ответит, что целостный объект нельзя сдвинуть, кроме как разрушив (дестабилизировав его).
А если спросить, почему нельзя сдвинуть не поломав, то в ответ пойдут псевдо-физические рассуждения об удаленности от термодинамического равновесия.
В этом и есть весь корень русского ЭТЭ.
Знаю, знаю - верить на слово тут не принято.
Но перед планированием дорогостоящих проектов по тотальному сиквенированию полезно удостовериться, нет ли у ЭТЭ других болевых точек.

Цитата: "zK"Повторяю: спросим у Шишкина, почему он отвергает движущий отбор?
Вот увидите, что он ответит, что целостный объект нельзя сдвинуть, кроме как разрушив (дестабилизировав его). А если спросить, почему он так думает, то начнутся псевдо-физические рассуждения об удаленности от термодинамического равновесия.
В этом и есть весь корень русского ЭТЭ.

Шишкин ответил двадцать лет назад. И без какой-либо термодинамической риторики, на которой Вас иррационально зациклило  :

"Движущий отбор основан на стабилизации частных аберраций нормы...
Таким образом, движущего отбора как особого процесса по отношению к стабилизирующему не существует. Это понятие описывает общий итог длинного ряда чередующихся фаз вскрытия резерва изменчивости и стабилизации определенных вариантов изменений"

Вот и весь бином Ньютона  :)

Цитата: "Игорь Антонов"

Цитата: "zK"спросим у Шишкина, почему он отвергает движущий отбор?

Шишкин ответил двадцать лет назад:

"Движущий отбор основан на стабилизации частных аберраций нормы...
Таким образом, движущего отбора как особого процесса по отношению к стабилизирующему не существует."

Разве это ответ на мой вопрос?
Или кого-нибудь из участников дискуссии такой ответ устраивает?
Я ж интересуюсь, ПОЧЕМУ он так думает - что простенького СТЭ-шного движущего отбора не может быть самого по себе?

Ставлю 3 к 1, что в ответе будет присутствовать слово "целостность". А где у Шишкина целостность, там у Раутина энтропия. Вот такой бином о двух головах.

Цитата: "zK"Разве это ответ на мой вопрос?
Или кого-нибудь из участников дискуссии такой ответ устраивает?
Я ж интересуюсь, ПОЧЕМУ он так думает - что простенького СТЭ-шного движущего отбора не может быть самого по себе?

Это именно ответ на Ваш вопрос. Потому, что Шишкин поясняет, что с его точки зрения именно  простенький СТЭ-шный движущий отбор   осуществляется через отбор, стабилизирующий уклонения от нормы. И поэтому Шишкин считает введение понятия движущего отбора как особой формы излишним.

Цитата: "Игорь Антонов"Шишкин поясняет, что с его точки зрения именно  простенький СТЭ-шный движущий отбор   осуществляется через отбор, стабилизирующий уклонения от нормы.

Вот я и спрашиваю, на чем основана такая его оригинальная точка зрения, что движущий отбор  осуществляется через отбор, стабилизирующий уклонения от нормы.

Чтобы Вам было понятнее я могу заявить, что я считаю, что стабилизирующий отбор осуществляется через движущий отбор по признаку ширины нормы реакции.
Тогда законно будет меня спросить, на каком основании я такое ляпнул.

Вот я и к Шишкину как раз обратился бы с подобным вопросом.

Цитата: "zK"

Цитата: "Игорь Антонов"Шишкин поясняет, что с его точки зрения именно  простенький СТЭ-шный движущий отбор   осуществляется через отбор, стабилизирующий уклонения от нормы.

Вот я и спрашиваю, на чем основана такая его оригинальная точка зрения, что движущий отбор  осуществляется через отбор, стабилизирующий уклонения от нормы.

Так в этом  весь смысл  его теории. Читайте Если коротко - эта точка зрения основана на  представлениях авторов ЭТЭ о законах изменчивости, которые в свою очередь, основываются на определённых данных. Но не на термодинамике  :)

Цитата: "Игорь Антонов"

Цитата: "zK"

Цитата: "Игорь Антонов"Шишкин поясняет, что с его точки зрения именно  простенький СТЭ-шный движущий отбор   осуществляется через отбор, стабилизирующий уклонения от нормы.

Вот я и спрашиваю, на чем основана такая его оригинальная точка зрения, что движущий отбор  осуществляется через отбор, стабилизирующий уклонения от нормы.

Так в этом  весь смысл  его теории. Читайте труды, там об этом всё написано. Вместо термодинамики  :)

Вместо "всего смысла", конкретную цитаточку, please, приведите.
Без слова "целостность" цитаточка про это найдецца?

А поскольку я труды эти читал, то на ожидаемую цитаточку у меня уже следующий вопросец имеицца.

Давайте поиграем будто Вы Шишкин.
Вы цитаточку, я вопросец, Вы цитаточку, я вопросец...
Может и Михаил Александровича тревожить не потребуицца - who knows.

Цитата: "Игорь Антонов"Я думаю, в контексте обсуждаемого вопроса не следует однозначно декларировать случайность адаптивных морфозов. ЭТЭ не требует направленной адаптивности морфозов, но допускает её в каких-то случаях. А Дмитрий Шабанов, например, считает, что в адаптивных морфозах - ключ к решению проблем.

А я думаю, что даже простое допущение возможности направленной преадаптации без указания конкретного механизма этого явления выводит обсуждение из рационального русла.

Цитата: "Игорь Антонов"В экспериментах обсуждаемого типа за несколько поколений происходит существенный сдвиг свойств популяции, после которого она начинает выживать в тех условиях, в которых до адаптации погибли бы все особи. То есть, речь идёт не просто об отборе и размножении носителя удачных свойств из исходной группы, а о создании в результате отбора нового качества.

Это надо разбирать подробно. Мы вроде бы и обсуждаем вопрос резкого одномоментного сдвига условий существования популяции, как у Шапошникова к примеру. О каком таком моменте «до адаптации» идет речь, в который якобы гибнут «все»?
Опять же ничего не ясно насчет формирования «нового качества». Любой отбор действует через очень простой и понятный процесс – дифференциальное размножение особей. Если «речь идёт не просто об отборе и размножении носителя удачных свойств», то давайте разбираться о чем именно.

Цитата: "Игорь Антонов"Моё предложение - исследовать результаты параллельности такой адаптации в нескольких группах, взятых из одной популяции. Полиморфизм аллелей при жёстком отборе будет существенно снижаться. Если в параллельных группах при аналогичном характере адаптации будут закономерно побеждать случайные аллели – права ЭТЭ, если вполне определённые – права СТЭ.

Все равно конкретику не понимаю. Если речь идет об аллелях, значит незримо присутствует локус. Вопрос: как будем выявлять нужные локусы? Опять же полной случайности быть не может в принципе, у нас тут не нейтральная эволюция. Как будем эту самую грань случайные/определенные аллели нащупывать?

И еще реплика по поводу движущего и стабилизирующего отборов. Тут дело вот в чем. Стабилизирующий отбор можно формально представить в виде движущего по ширине нормы реакции (неадаптивной). Но это только одна их его ипостасей. Вторая ипостась – то, что за бугром называют канализующим отбором. Это подразумевает формирование канализованности, стабильного креода развития. Иван Иваныч четко эти линии вроде бы не разводил. Оттого и возникает путаница. Когда Шишкин пытается подменить движущий отбор стабилизирующим, он имеет в виду канализующий аспект отбора в конкретной ситуации.

zK, ответ на Ваш вопрос состоит в том, что с точки зрения ЭТЭ внутрипопуляционная изменчивость характеризуется дискретностью, при этом альтернативные (и неустойчивые за рамками нормы) вариации фенотипа не привязаны жёстко к определённым аллелям генов.

С одной стороны, "сохранение фенотипической нормы происходит при непрерывном рекомбинировании генотипа",  "непрерывное перераспределение элементов индивидуальных геномов в ходе рекомбинации в поколениях не меняет исхода их фенотипической реализации в основной массе"  (Ш.) ,
с другой -  "одинаковые аберрантные признаки у близких видов или географических рас одного вида очень часто реализуются на разной генетической основе", имеет место "гетерогенность однотипных аномалий развития".

В итоге, "ни один фенотипический признак не детерминируется фиксированной комбинацией состояний хромосомных локусов и внешних факторов. ",  "параметры морфогенетических процессов, составляющих развитие, характеризуются определенным рядом пороговых значений, в зависимости от достижения которых происходит выбор той или иной траектории развития."

Далее, "Вокруг нормального фенотипа лежит область разнообразных неустойчивых уклонений (морфозов), возникающих при нарушениях условий развития. Совокупность таких реакций, реализуемых на основе гетерогенной совокупности зигот (способных в обычных условиях к нормальному формообразованию), образует "мобилизационный резерв" популяции, т. е. скрытую изменчивость, составляющую потенциальный материал эволюционных преобразований"  
"Стабилизация морфоза рассматривается теорией как результат естественного отбора в пользу соответствующей фенотипической аберрации, осуществляемой частью зигот в экстремальных условиях развития. Процесс отбора должен вести к постепенному росту надежности реализации данного уклонения в ряду поколений, т. е. к повышению его наследуемости. Этот эффект получил название "генетической ассимиляции признаков» (Waddington, 1953, 1957)"

Соответственно, материалом для отбора в изменяющихся условиях являются не фенотипические эффекты определённых аллелей генов, а "неустойчивые аберрации онтогенеза", а основной результат такого отбора - приобретение полезными аберрациями устойчивой, наследуемой реализации, превращение их в адаптивную норму.

То есть, движущий отбор осуществляется по ЭТЭ,  в силу изложенных выше обстоятельств,  через стабилизацию неустойчивых уклонений от нормы.

Хорошо, если "неустойчивые аберрации онтогенеза" являются по ЭТЭ той самой "сырой базой эволюции", которая в СТЭ отводится мутациям, и эти самые "неустойчивые аберрации онтогенеза" не имеют отношения к аллелям, то каким образом они наследуются? Я ещё могу себе представить как мутации могут закрепить подобное, но вот как они наследуются представляю себе намного хуже. Единственновозможный вариант - через изменения детерминантов цитоплазмы яйца - то есть "неустойчивые аберрации онтогенеза" вызывают и изкажение и особь развивается иначе. Это в принцыпе возможно. Но, во-первых, ни о какой адаптивности морфозов говорить тогда не приходится, а во-вторых Шишкин как будто имел в виду нечто другое - то что сырая база это тот самый "шум" в фенотипе, вызываемый средой.
По поводу эксперимента - так полное секвенирование может дать конкретный результат по тому, в каких локусах произошли статистически достоверные изменения, а в каких нет. Однако, если допустить, что в скором времени стоимость секвенирования генома Дрозофилы будет 100$, и если мы каждое поколение будем брать по 100 мух, то для 100 поколений это выдет 1 млн. И это только сиквенс. Великоватый грант выходит...

Цитата: "Игорь Антонов"

Цитата: "Basileus"Давайте разжуем и сформулируем последовательность событий. 1. Популяция в нормальных для нее условиях реализует основной креод развития.

OK

Цитата: "Basileus"2. При попадании популяции в экстремальные условия будут наблюдаться относительно устойчивые, но неадаптивные (в том смысле, что характер изменений никак не связан с индуцирующими их условиями) морфозы.
3. Если очень повезет, то один из морфозов в силу чисто случайного совпадения окажется адаптивным (теперь уже в полном смысле этого слова).

Я думаю, в контексте обсуждаемого вопроса не следует однозначно декларировать случайность адаптивных морфозов. ЭТЭ не требует направленной адаптивности морфозов, но допускает её в каких-то случаях. А Дмитрий Шабанов, например,  считает, что в адаптивных морфозах  - ключ к решению проблем. Мне кажется, что  очередное обсуждение соотношения случайности и направленности в эволюционной изменчивости уведёт нас в сторону от обсуждаемого сейчас вопроса.

Да, но результаты эксперимента будут напрямую зависеть от степени случайности!

Цитата: "Игорь Антонов"
В экспериментах обсуждаемого типа за несколько  поколений происходит существенный сдвиг свойств популяции, после которого она начинает выживать в тех условиях, в которых до адаптации погибли бы все особи. То есть, речь идёт не просто об отборе и размножении носителя удачных свойств из исходной группы, а о создании в результате отбора нового качества.
Важно предметно выяснить – что в таких случаях происходит с геномом.
Моё предложение -  исследовать результаты параллельности такой адаптации в нескольких группах, взятых из одной популяции. Полиморфизм аллелей при жёстком отборе будет существенно снижаться. Если в параллельных группах при аналогичном характере адаптации будут закономерно побеждать случайные аллели – права ЭТЭ, если вполне определённые – права СТЭ.

Откуда такая уверенность что во всех группах будет выработана одна и та же адаптация ?

Лично мне кажется что результаты будет разными хотя (возможно) будут и общие черты. На этапе дестабилизации в каждой группе могут проявляться самые разнообразные отклонения и какая их комбинация, в целом удовлетворяющая новым условиям, закрепется - вопрос индивидуальный для каждой группы.

Цитата: "Basileus"

Цитата: "Игорь Антонов"Я думаю, в контексте обсуждаемого вопроса не следует однозначно декларировать случайность адаптивных морфозов. ЭТЭ не требует направленной адаптивности морфозов, но допускает её в каких-то случаях. А Дмитрий Шабанов, например, считает, что в адаптивных морфозах - ключ к решению проблем.

А я думаю, что даже простое допущение возможности направленной преадаптации без указания конкретного механизма этого явления выводит обсуждение из рационального русла.

А Шмальгаузену можно?:

"Приобретенная в эволюции общая способность адаптивной модификации может послужить основой и для возникновения совершенно новых дифференцировок"

Это как,  в рациональном русле?

Цитата: "Basileus"

Цитата: "Игорь Антонов"В экспериментах обсуждаемого типа за несколько поколений происходит существенный сдвиг свойств популяции, после которого она начинает выживать в тех условиях, в которых до адаптации погибли бы все особи. То есть, речь идёт не просто об отборе и размножении носителя удачных свойств из исходной группы, а о создании в результате отбора нового качества.

Это надо разбирать подробно. Мы вроде бы и обсуждаем вопрос резкого одномоментного сдвига условий существования популяции, как у Шапошникова к примеру. О каком таком моменте «до адаптации» идет речь, в который якобы гибнут «все»?
Опять же ничего не ясно насчет формирования «нового качества». Любой отбор действует через очень простой и понятный процесс – дифференциальное размножение особей. Если «речь идёт не просто об отборе и размножении носителя удачных свойств», то давайте разбираться о чем именно.

У Шапошникова в его пресловутом эксперименте сразу именно "гибнут все". Он тлей с передышками приучал к другому растению – туда-обратно пересаживал.

Он так резюмирует свои результаты:

"Итак, тли (a. majkopica), в результате жизни в течение 8 поколений на малопригодном растении (Gh. bulbosum), адаптировались к нему и одновременно потеряли способность жить на своем старом хозяине (Anthriscus) и приобрели способность жить на новом, ранее совершенно непригодном растении    (Ch.   maculatum)."

Цитата: "Basileus"

Цитата: "Игорь Антонов"Моё предложение - исследовать результаты параллельности такой адаптации в нескольких группах, взятых из одной популяции. Полиморфизм аллелей при жёстком отборе будет существенно снижаться. Если в параллельных группах при аналогичном характере адаптации будут закономерно побеждать случайные аллели – права ЭТЭ, если вполне определённые – права СТЭ.

Все равно конкретику не понимаю. Если речь идет об аллелях, значит незримо присутствует локус. Вопрос: как будем выявлять нужные локусы? Опять же полной случайности быть не может в принципе, у нас тут не нейтральная эволюция. Как будем эту самую грань случайные/определенные аллели нащупывать?

Речь идёт об анализе совокупной статистики по всем локусам.
Если новый фенотип завязан на комбинацию определённых аллелей, должна обнаруживаться закономерность фиксации именно этой группы  в параллельных потоках.

Нет, ну точно два вида эволюции, как и было предсказано!
Первая – на геномном уровне, биологическая. Соотвественно – СТЭ.
Вторая на онтогенетическом, психологическая. Соотвественно – ЭТЭ. Тут и биогенетический закон в тему – как эмпирическое выражение этого типа эволюции и принцип Дана.

Отличие возникает в том что обеспечивает целостность объекта.

В случае генетических систем – это процессы завязанные на ДНК. Соответственно и эволюция на генетическом уровне.

В случае психологическом (все эуметазоо) – целостность объекта (организма) обеспечивается процессами завязанными на нервную систему. И соответственно и эволюция здесь – эволюция онтогенетических путей и формирования тканевых и органных подсистем организма. И принцип цефализации приобретает свой смысл, как выражение психологической эволюции – диффузная нервная система, затем ганглионарная, затем спинальная, затем цефалоидная (с головным мозгом).
Генетические изменения есть и в случае психологической эволюции, но направлены они на изменение путей онтогенетического развития.

Цитата: "Игорь Антонов"zK, ответ на Ваш вопрос состоит в том, что с точки зрения ЭТЭ внутрипопуляционная изменчивость характеризуется дискретностью, при этом альтернативные (и неустойчивые за рамками нормы) вариации фенотипа не привязаны жёстко к определённым аллелям генов.

Могу ли я это понимать так, что у гороха (извините за горох) и зеленый, и желтый цвета горошин ложатся в рамки нормы, а альтернативной вариацией фенотипа были бы, скажем, лиловые горошины, которые обнаружились бы в обеих чистых линиях на грядках из марсианской почвы?

Цитата: "Игорь Антонов"С одной стороны, "сохранение фенотипической нормы происходит при непрерывном рекомбинировании генотипа",  "непрерывное перераспределение элементов индивидуальных геномов в ходе рекомбинации в поколениях не меняет исхода их фенотипической реализации в основной массе"  (Ш.) ,

Объясните, какой биологический смысл приписывается рекомбинации в рамках парадигмы ЭТЭ?

Цитата: "Игорь Антонов"с другой -  "одинаковые аберрантные признаки у близких видов или географических рас одного вида очень часто реализуются на разной генетической основе", имеет место "гетерогенность однотипных аномалий развития".

С этим никто не спорит. Так и должно быть по СТЭ - потому что в изолированных популяциях новые мутации не могут совпасть даже при идентичном направлении отбора по фенотипу.

Цитата: "Игорь Антонов"В итоге, "ни один фенотипический признак не детерминируется фиксированной комбинацией состояний хромосомных локусов и внешних факторов. ", ...

ГОРОХ, прости Господи.

Цитата: "Игорь Антонов"..."Стабилизация морфоза рассматривается теорией как результат естественного отбора в пользу соответствующей фенотипической аберрации, осуществляемой частью зигот в экстремальных условиях развития. Процесс отбора должен вести к постепенному росту надежности реализации данного уклонения в ряду поколений, т. е. к повышению его наследуемости. Этот эффект получил название "генетической ассимиляции признаков» (Waddington, 1953, 1957)"

Соответственно, материалом для отбора в изменяющихся условиях являются не фенотипические эффекты определённых аллелей генов, а "неустойчивые аберрации онтогенеза", а основной результат такого отбора - приобретение полезными аберрациями устойчивой, наследуемой реализации, превращение их в адаптивную норму.

То есть, движущий отбор осуществляется по ЭТЭ,  в силу изложенных выше обстоятельств,  через стабилизацию неустойчивых уклонений от нормы.

Я тут вижу простую подмену понятия - говорят "стабилизирующий отбор", а подразумевают "стабильный индивидуальный онтогенез". Речь ведь идет о случаях типа:
до стабилизации ("генетической ассимиляции морфоза") у каждого отдельного экземпляра гороха, выросшего на марсианской почве, число горошин в стручке варьировало на 10 горошин, а после стабилизации стала варьировать всего на 2 горошины.
Да, с точки зрения индивидуального онтогенеза произошла стабилизация, но если смотреть внутривидовую изменчивость, то произошел сдвиг по признаку стабильности числа горошин. Естественный отбор на марсианской почве оказался движущим - он сдвинул популяционное распределение аллелей в пользу тех, которые чётче отрабатывают заполнение стручка на новой почве.

Отсюда у меня вопрос:
как ЭТЭ относится к наследственой внутривидовой изменчивости финальных фенотипов (именно финальных, а не зигот)? Почему надо отвергать простой эволюционный сдвиг "фигуры" этой изменчивости?

Цитата: "zK"

Цитата: "Игорь Антонов"zK, ответ на Ваш вопрос состоит в том, что с точки зрения ЭТЭ внутрипопуляционная изменчивость характеризуется дискретностью, при этом альтернативные (и неустойчивые за рамками нормы) вариации фенотипа не привязаны жёстко к определённым аллелям генов.

Могу ли я это понимать так, что у гороха (извините за горох) и зеленый, и желтый цвета горошин ложатся в рамки нормы, а альтернативной вариацией фенотипа были бы, скажем, лиловые горошины, которые обнаружились бы в обеих чистых линиях на грядках из марсианской почвы?

zK, про жёлтый горох я высказался в сообщениях, адресованных plantago. Для меня нет никаких сомнений, что определённые  нарушения и модуляции биохимических процессов, имеющие генетическую детерминацию,  могут вызывать вполне определённый фенотипический эффект. Открытый вопрос состоит в том, какое место такие явления занимают в реальных микроэволюционных процессах. И я уже говорил, что считаю тактической ошибкой со стороны Шишкина однозначность отрицающей риторики в отношении генетического детерминизма. Надо было учиться  у СТЭ и использовать слово "usually". И тогда - никаких противоречий   :) .

Цитировать

Цитата: "Игорь Антонов"С одной стороны, "сохранение фенотипической нормы происходит при непрерывном рекомбинировании генотипа",  "непрерывное перераспределение элементов индивидуальных геномов в ходе рекомбинации в поколениях не меняет исхода их фенотипической реализации в основной массе"  (Ш.) ,

Объясните, какой биологический смысл приписывается рекомбинации в рамках парадигмы ЭТЭ?

Авторы ЭТЭ не рассматривают сколько-нибудь подробно биологический смысл рекомбинации. Возможно, им близка позиция, изложенная в статьях Щербакова в ЖОБе (1 (http://www.macroevolution.narod.ru/scherbakov1.htm), 2 (http://www.macroevolution.narod.ru/scherbakov2.htm)), где предполагается охранительный смысл рекомбинации, функция поддержания  видового гомеостаза.

Цитироватькак ЭТЭ относится к наследственой внутривидовой изменчивости финальных фенотипов (именно финальных, а не зигот)? Почему надо отвергать простой эволюционный сдвиг "фигуры" этой изменчивости?

Я в предыдущем сообщении пояснил, как авторы ЭТЭ, опираясь на определённый эмпирический материал,  видят общие законы этой изменчивости. Насколько оправданны их обобщения, покажут дальнейшие исследования.

Добрый день, коллеги!
Давно сюда не успевал заходить. Просмотрел сегодня и практически во всем согласился с Игорем Антоновым. Но все-таки хочется высказаться по поводу нескольких мелочей.
Я продолжаю думать, что ключ многих проблем - отсутствие нормальной классификации признаков, позволяющей разделить их разные группы. И поломка того или иного белка наследуется иначе, чем возникновение адаптивного органа.

Цитата: "Марков Александр"А зеленые менделевские горошинки - результат мутации, выводящей из строя белок, необходимый для своевременного разрушения хлорофилла в созревающих семенах... И говорить о том, что это, дескать, не результат мутации, а какой-то там стабилизированный или не стабилизированный креод... это просто плодить лишние сущности без достаточных на то оснований.

Я, конечно, был неправ, "по умолчанию" предполагая, что два цвета горошин - два стабилизированных креода. Впрочем, результат льет воду скорее на мельницу ЭТЭ, чем СТЭ. То, что результат поломки малозначимого для выживания белка наследуется просто - не великое открытие. Но объяснение эволюции - это не столько объяснение поломок, сколько объяснение возникновения новых признаков. Что в итоге: менделевский механизм (по крайней мере, в данном случае) касается признака, который никак не может служить моделью возникновения новых признаков в эволюции. Рассуждений ЭТЭ это не затрагивает, а в логике СТЭ переводит один из излюбленных аргументов в явно маргинальную категорию.
Согласен с Basileus`ом, что уже морщинистость семян будет поинтереснее.

Цитата: "plantago"А вообще, приезжайте к нам на Колыму (в смысле, Белое море) -- участие в экспедиции открыто для всех, кто будет заниматься делом. Вот и посмОтрите на амфибий.

ЦитироватьВы регистрируете те отличия, которые могут быть зарегистрированы.
СТЭ может как-то объяснить такой парадоксальный характер изменчивости?

Bottleneck + gene flow (потом, на больших/старых островах)

ЦитироватьВ измененных островных условиях развитие видовой нормы оказывается дестабилизировано. Давно существующие популяции перестроили свою эпигенетическую систему и устойчиво приходят к тому самому состоянию, которое характерно для их вида (и устойчиво достигается на материке). Недавно существующие все еще находятся на этапе дестабилизации.

Интересная гипотеза. Первый раз мне продемонстрировали практическое применение ЭТЭ, спасибо. У Вас есть какие-нибудь ссылки на подобные работы? Хочу вставить в статью.
Прошу заметить, правда, что как нельзя наблюдать смену частот, так нельзя наблюдать и эпигенетическую систему и ее дестабилизацию непосредственно, а можно только регистрировать следствия. Никакой разницы с СТЭ здесь нет.
Чтобы проверить, надо посмотреть на дисперсии. Но, если мне не изменяет память, дисперсия на малых островах у нас, увы, меньше. Впрочем, надо пересчитать, тем более что у нас есть и данные геометрической морфометрии (отсюда и до FA недалеко, хоть и не люблю я ее).

ЦитироватьОй, как интересно было бы вырастить семена этих растений в контролируемых условиях и посмотреть, насколько они будут отличаться по своей изменчивости!

Интересно, да. Кто бы этим вот только занялся?

А ведь это - один из примеров явного противоречия между предсказаниями СТЭ и ЭТЭ (по крайней мере в том, как я понимаю ЭТЭ). Ссылок на статьи дать не могу - это моя трактовка, предложенная ad hoc (можете высказать благодарность в обсуждении...). А если серьезно, такие примеры и могут быть нормальным результатом, оправдывающим дискуссию.
Увы, дорогой plantago, к Вам на Колыму я не приеду - Вы ведь не поедете вместо меня ловить моих жаб и лягушек, с которыми я продолжаю крутить многолетние работы? А может на выращивание семян попросить денег? Тема обсуждаемая, и денег хватит меньше миллиона. Разовьем разговор?

В общем, пока Вы молчали, мы уже кое-что придумали с коллегами. Попробуем посмотреть флуктуирующую асимметрию на островах разных типов -- может, чего и найдем. К ФА я всегда относился с подозрением, но, надеюсь, что консультации с Михаилом Козловым (Turku Univ.), работающим с растениями, к тому же в тех же местах, нам помогут. Козлов, кстати, тоже предложил выращивать. Если чего выясним,то благодарность Вам гарантирована ;)
Жаль, что Вы не сможете поехать. У нас практически нет зоологов позвоночных.

Цитата: "Игорь Антонов"

Цитата: "Basileus"

Цитата: "Игорь Антонов"Я думаю, в контексте обсуждаемого вопроса не следует однозначно декларировать случайность адаптивных морфозов. ЭТЭ не требует направленной адаптивности морфозов, но допускает её в каких-то случаях. А Дмитрий Шабанов, например, считает, что в адаптивных морфозах - ключ к решению проблем.

А я думаю, что даже простое допущение возможности направленной преадаптации без указания конкретного механизма этого явления выводит обсуждение из рационального русла.

А Шмальгаузену можно?:
"Приобретенная в эволюции общая способность адаптивной модификации может послужить основой и для возникновения совершенно новых дифференцировок"
Это как,  в рациональном русле?

Игорь, спасибо большое за согласие с моими аргументами и поиск "союзника". Я никоим образом не претендую на приоритет в высказывании этой мысли, хотя она мне кажется высказанной недостаточно громко и настойчиво. Чтобы сказать ее громче я в большой мере и сочинял свою статью про "третий синтез", ссылку на которую давал раньше.
Добавлю только пять копеек. Еще для Берга то, что организм сплошь и рядом адекватно реагирует на новое для него воздействие, было доказательством имманентной целесообразности живого. При всем уважении к Бергу не соглашусь тут с ним, и буду настаивать, что эта адекватность - следствие предшествовавшего отбора.
Внешнее воздействие влияет на онтогенез в целом (zK, простите). Результат онтогенеза - следствие взаимодействия (индукции, конкуренции etc) многих эпигенетически взаимодействующих процессов. Характер связи этих процессов задан всей предшествовавшей эволюцией - стабилизирующим отбором в ее ходе, безо всякой мистики, Basileus! Изменяя онтогенез, внешние воздействия "учитывают" взаимосвязи внутри организма, и осуществляют отбор организмов внутри популяции на способность проводить требуемую перестройку. То, что тли у Шапошникова смогли приспособиться к новому растению, в какой-то мере - результат всей их предшествовавшей эволюции, обеспечившей согласованность перестройки их систем.
В результате мы со вздохом облегчения можем констатировать, что эволюционное творчество перестает быть результатом случайного возникновения генов, которые почему-то сразу устойчиво определяют случайно оказавшиеся полезными признаки (по-моему, мистика характерна как раз для этого предположения!), а является закономерным результатом всей предшествовавшей истории организма, следствием его целостности!

Цитата: "Дмитрий Шабанов"В результате мы со вздохом облегчения можем констатировать, что эволюционное творчество перестает быть результатом случайного возникновения генов, которые почему-то сразу устойчиво определяют случайно оказавшиеся полезными признаки (по-моему, мистика характерна как раз для этого предположения!), а является закономерным результатом всей предшествовавшей истории организма, следствием его целостности!

То есть вы хотите сказать, что организму заранее известно с какими условиями ему предстоит столкнутся и он в процессе эволюции просто реалезует эти возможности? А как далеко вперёд простираются эти его "познания"? Они касаются перехода на новое растение, перехода в иную среду обитания (к примеру переход с травянистых покровов на печанные - первое что пришло в голову) или - палеозойский стегоцефал "знал" что ему предстоит преодолевать трудности перехода с деревьев на открытые пространства и для этого лучше всего "стать челоеком"? Насколько далеко заходит подобное "предвиденье" эволюционныех изменений и в чём оно выражено?

Цитата: "DNAoidea"

Цитата: "Дмитрий Шабанов"В результате мы со вздохом облегчения можем констатировать, что эволюционное творчество перестает быть результатом случайного возникновения генов, которые почему-то сразу устойчиво определяют случайно оказавшиеся полезными признаки (по-моему, мистика характерна как раз для этого предположения!), а является закономерным результатом всей предшествовавшей истории организма, следствием его целостности!

То есть вы хотите сказать, что организму заранее известно с какими условиями ему предстоит столкнутся и он в процессе эволюции просто реалезует эти возможности? А как далеко вперёд простираются эти его "познания"? Они касаются перехода на новое растение, перехода в иную среду обитания (к примеру переход с травянистых покровов на печанные - первое что пришло в голову) или - палеозойский стегоцефал "знал" что ему предстоит преодолевать трудности перехода с деревьев на открытые пространства и для этого лучше всего "стать челоеком"? Насколько далеко заходит подобное "предвиденье" эволюционныех изменений и в чём оно выражено?

Дорогой коллега, как убедительно Вы показали бездоказательность выдумок о том, что организмы, якобы, обладают каким-то эволюционным предзнанием! Как убедительно показывают абсурдность этих выдумок приведенные Вами примеры!
Только почему Вы привели Ваши блестящие аргументы, отвечая мне? Неужели какая-то из моих фраз подтолкнула Вас к мысли, что я верю в то, что организмы планируют будущее? Нет, этого не может быть - ведь даже из приведенной Вами цитаты из моего поста следует обратное. Наверное, в соединении моей цитаты с критикой мысли, которая никак не связана с моими взглядами, есть какой-то глубокий замысел... Как жаль, что я  не могу его постичь!
А если серьезно, стегоцефалы ничего не знали. Но когда их потомки стегоцефалов - будущие птицы - приспосабливались к прыжкам по деревьям, их изменчивость была не хаотична. В ней проявлялись те взаимосвязи между развитием разных систем, которые оттачивались стабилизирующим отбором у текодонтов для бегания, стегоцефалов для ползания, кистеперых - для плавания, и так - до самых первых живых существ. И поскольку признаки, необходимые для полета, возникали не в результате случайных ненаправленных замен нуклеотидов в разных местах милой Вам ДНК, а в результате изменения хода целостного онтогенеза в новых условиях среды, эти изменения могли оказаться и адаптивными, и взаимосогласованными.  А когда потомки стегоцефалов - будущие люди - переходили от лазания к ходьбе, изменения их нервной системы были не хаотичны, а опирались на взаимосвязи, стабилизировавшиеся на протяжении всей их эволюции. Это вот как раз мысль о том, что все случайно в нужных местах так помутировало, что сама собой возникла взаимосогласованная и адаптивная структура, кажется мне откровенно мистической. Но недостаток ее даже не в этом. Человек, который открыто говорит, что он не ищет рациональных аргументов и верит в чудо, делает честный выбор. Он вызывает у меня большее уважение, чем сторонник СТЭ, который клеймит идеалистов и при этом истово верит в способ эволюции, требующий чуда буквально на каждом шагу.
Господа сторонники СТЭ! А почему Вы сплошь и рядом спорите не с действительными взглядами сторонников ЭТЭ, а со вздорными выдумками, которые сами же им и приписываете?
(дописываю позже) Да, спасибо автору следующего поста за замечательный пример доблестного разоблачения собственных выдумок при полной слепоте к действительным взглядам и утверждениям оппонента. Странно. Хотя "выборка" сочувствующих ЭТЭ или честно сомневающихся авторов здесь поменьше, у них, на мой взгляд, этот загадочный признак (борьба с собственными проекциями) отсутствует. Почему же он так характерен для сторонников СТЭ?

Опять нас обманывает примитивный креационист Д. Шабанов

«Человек, который открыто говорит, что он не ищет рациональных аргументов и верит в чудо, делает честный выбор. Он вызывает у меня большее уважение, чем сторонник СТЭ, который клеймит идеалистов и при этом истово верит в способ эволюции, требующий чуда буквально на каждом шагу.»

Якобы СТЭ предполагает чудеса.

На самом деле, как уже было объяснено Д. Шабанову, проблемы возникают (и решаются конечно), ТОЛЬКО если мы исключим чудеса.
Что и делает наука.
Шабанов не хочет искать рациональных аргументов, для него достаточно «На всё воля Божья».

Ну чтож, раз пошла такая пьянка, давайте пробовать разбираться. Я просто устранился от обсуждения тут в какой-то момент, потому что счел аргумент Игоря настолько слабым, что даже не стал отвечать.. Видимо, надо было..

Цитата: "Basileus"А я думаю, что даже простое допущение возможности направленной преадаптации без указания конкретного механизма этого явления выводит обсуждение из рационального русла.

Цитата: "Игорь Антонов"А Шмальгаузену можно?:
"Приобретенная в эволюции общая способность адаптивной модификации может послужить основой и для возникновения совершенно новых дифференцировок"
Это как, в рациональном русле?

В приведенной цитате ключевое слово – адаптивная. Надо же понимать, что фенотипическая пластичность может быть адаптивной и неадаптивной. В первом случае есть из-за чего ломать копья, во втором – нет. Именно поэтому в статье [Debat, David, 2001] авторы настаивают на внесении адаптивности в определения этого понятия.
Адаптивность фенотипической пластичности сама по себе суть результат работы отбора. А вот если утверждать, что адаптивность фенотипической пластичности никак с отбором не связана,  - вот это и будет мистика.

Теперь попробуем разобраться в сообщениях Дмитрия. Тут, по-моему, присутствует несколько грабель.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Еще для Берга то, что организм сплошь и рядом адекватно реагирует на новое для него воздействие, было доказательством имманентной целесообразности живого.

Во-первых, ссылка на Берга сегодня – это не убойный аргумент. Это самое «адекватно реагирует на новое воздействие» совсем не «сплошь и рядом». Тут надо закрываться не работой 1922 года, а современными {case studies}, которые почему-то так не по душе Гродницкому.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"При всем уважении к Бергу не соглашусь тут с ним, и буду настаивать, что эта адекватность - следствие предшествовавшего отбора.

Очень характерный пример. Предложением ранее – «новое воздействие», здесь уже – «следствие предшествовавшего отбора», то есть воздействие-то совсем не новое. Тут надо бы определиться: то или другое..

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Внешнее воздействие влияет на онтогенез в целом (zK, простите). Результат онтогенеза - следствие взаимодействия (индукции, конкуренции etc) многих эпигенетически взаимодействующих процессов. Характер связи этих процессов задан всей предшествовавшей эволюцией - стабилизирующим отбором в ее ходе, безо всякой мистики, Basileus!

Тут все абсолютно верно и действительно никакой мистики.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Изменяя онтогенез, внешние воздействия "учитывают" взаимосвязи внутри организма, и осуществляют отбор организмов внутри популяции на способность проводить требуемую перестройку.

Здесь тоже верно, особенно то, что слово «учитывают» взято в кавычки. Единственная ремарка: нет никакой требуемой перестройки. Есть новые условия, к которым надо приспособиться. Если есть удачные в данных условиях морфозы, популяция приспособится (оговорюсь специально: здесь речь идет о резкой смене условий), если нет – увы..

Цитата: "Дмитрий Шабанов"В результате мы со вздохом облегчения можем констатировать, что эволюционное творчество перестает быть результатом случайного возникновения генов, которые почему-то сразу устойчиво определяют случайно оказавшиеся полезными признаки (по-моему, мистика характерна как раз для этого предположения!), а является закономерным результатом всей предшествовавшей истории организма, следствием его целостности!

И вот наконец развязка. Здесь я хочу обратить внимание на следующий момент. Предыдущее обсуждение велось на уровне онтогенеза и признаков, то есть на макроуровне, а о генах и аллелях речи не было вовсе. Теперь же одним махом осуществляется переход к микроуровню с целью его заклеймения. Нельзя этого делать. Гены и аллели есть – это факт, лежащий в основе современной генетики. И все онтогенетические перестройки имеют основу генетическую. Другое дело, что не весь геном сегодня удается разбить на отдельные гены, там еще куча чрезвычайно сложных механизмов имеется. Чтобы иметь хоть какое-то право клеймить СТЭологические разработки в области микроуровня (читай – популяционно-генетические модели), надо излагать ЭТЭ на этом же уровне. СТЭ макроуровня никакие эпигенетические навороты не противоречат.
Это по форме. А по содержанию такой вопрос: о чем все же идет речь? О «случайном возникновении генов», или возникновении аллелей? Отрицается ли случайный характер этих процессов? (Перечитал, решил добавить в скобках: эти вопросы по сути конкретизация требования перевода риторики ЭТЭ на микроуровень).

Смотрим дальше. Наблюдаем все то же нагромождение своих утверждений на макроуровне и сопоставление их со СТЭ микроуровня:

Цитата: "Дмитрий Шабанов"И поскольку признаки, необходимые для полета, возникали не в результате случайных ненаправленных замен нуклеотидов в разных местах милой Вам ДНК, а в результате изменения хода целостного онтогенеза в новых условиях среды, эти изменения могли оказаться и адаптивными, и взаимосогласованными.

Замены нуклеотидов противопоставляются изменениям «целостного» онтогенеза.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Господа сторонники СТЭ! А почему Вы сплошь и рядом спорите не с действительными взглядами сторонников ЭТЭ, а со вздорными выдумками, которые сами же им и приписываете?

Да потому что конкретики нет никакой. Правоверный СТЭолог сегодня думает о наследственности на молекулярном уровне. А ему предлагается забыть о молекулярной генетике и заняться не совсем понятно чем (в области разработки ТЭ, разумеется).

Цитата: "Basileus"Ну чтож, раз пошла такая пьянка, давайте пробовать разбираться. Я просто устранился от обсуждения тут в какой-то момент, потому что счел аргумент Игоря настолько слабым, что даже не стал отвечать.. Видимо, надо было..

Какой именно аргумент Игоря был очень слабым? Детализируйте пожалуйста (с  цитатой из Игоря).

Цитировать

Цитата: "Basileus"А я думаю, что даже простое допущение возможности направленной преадаптации без указания конкретного механизма этого явления выводит обсуждение из рационального русла.

Цитата: "Игорь Антонов"А Шмальгаузену можно?:
"Приобретенная в эволюции общая способность адаптивной модификации может послужить основой и для возникновения совершенно новых дифференцировок"
Это как, в рациональном русле?

В приведенной цитате ключевое слово – адаптивная.

А разве это не ключевое слово в тезисе, на который Вы исходно отвечали:
"Дмитрий Шабанов, например, считает, что в адаптивных морфозах - ключ к решению проблем".
Тогда  кому и на что Вы возражали?
Что касается определяющей роли отбора в формировании адаптивной фенотипической пластичности, то эта роль постоянно подчёркивается в  работах авторов ЭТЭ.  Приводите цитаты пожалуйста, чтобы было понятно, кому и на что Вы возражаете, когда пишете

Цитироватьутверждать, что адаптивность фенотипической пластичности никак с отбором не связана, - вот это и будет мистика.

Может быть ясность внесет вот такая короткая формулировка?

Все эти креоды с морфозами и онтогенез вообще - входят в понятие "фенотип" в широком смысле.

А наследственная информация как ни крути обязана помещаться в зиготе.
И просто по размерным соображениям эта информация записана на молекулярном уровне.

Получается, что ЭТЭ предлагает нам изучать эволюцию только по фенотипу.

Игорь, неудачной я назвал вашу цитату из Шмальгаузена, которую воспроизвел в своем постинге.
И еще одно терминологическое замечание. Термин "адаптивный" применительно к значению признака означает, что конкретная особь хорошо соответствует ее окружению (среде в широком смысле). Так вот характеристика некоего объекта как адаптивного сама по себе (как конкретный наблюдаемый факт) никоим образом не касается происхождения такой ситуации. Соответственно можно выделить две формы адаптивности: преадаптивность и постадаптивность. Преадаптивность с отбором не связана и с моей точки зрения от нее мистическим душком иррациональности тянет. Постадаптивность формируется отбором и лежит целиком и полностью в русле СТЭ. Термины неудачные, слепил наобум, главное - смысл зацепить...

Цитата: "Basileus"Игорь, неудачной я назвал вашу цитату из Шмальгаузена, которую воспроизвел в своем постинге.

Ну вот, цитата была из Шмальгаузена, а слабость почему-то обнаруживается у Игоря. А прямо написать, что Шмальгаузен, на Ваш взгляд,  дал маху, опять рука не поднимается?  Семантика цитаты вполне однозначная. Контекст - общедоступен (http://www.macroevolution.narod.ru/shmalg.htm).

ЦитироватьПреадаптивность с отбором не связана и с моей точки зрения от нее мистическим душком иррациональности тянет. Постадаптивность формируется отбором и лежит целиком и полностью в русле СТЭ.

Ну вот, например, способность организмов компенсировать последствия уродств - это преадаптивность или постадаптивность?
И тянет ли от этой способности мистическим душком?
И долгим ли отбором среди уродов обусловлена такая способность  или же более общего характера отбором "наиболее выгодных форм реагирования" (Ш.)?

Честное слово, на этом этапе я вынужден признать, что аргументация у ЭТЭ  действительно слабая. Почему вы сначала пишете, а когда я задал вопрос по этому поводу, вы ответили, что вопрос не в тему? Вы же сами писали что:

Цитата: "Дмитрий Шабанов"В результате мы со вздохом облегчения можем констатировать, что эволюционное творчество перестает быть результатом случайного возникновения генов, которые почему-то сразу устойчиво определяют случайно оказавшиеся полезными признаки (по-моему, мистика характерна как раз для этого предположения!), а является закономерным результатом всей предшествовавшей истории организма, следствием его целостности!

А почему же мой ответ на это вы приняли неадекватным? Я согласен с тем, что изменения коэффициэнтов выживания связанное с мутациями имеет самую тесную привязку к существующему состоянию - если бы это было не так, то и эволюции не было, и откуда вы взяли, что:

Цитата: "Дмитрий Шабанов"результатом случайного возникновения генов, которые почему-то сразу устойчиво определяют случайно оказавшиеся полезными признаки

? В какой книге про молекулярную эволюцию вы это прочитали? Да известно ли вам, что у человека нет ни одного нового гена по сравнению с шимпанзе? что же по-вашему, эволюции никакой не было или это пример кризиса СТЭ? Разве для того чтобы у жирафа шея была длинее, необходимы новые гены??? Да вы что! В любой книге по биологии развития будет сказано как могут получатся такие эффекты.

Цитата: "Дмитрий Шабанов"И поскольку признаки, необходимые для полета, возникали не в результате случайных ненаправленных замен нуклеотидов в разных местах милой Вам ДНК, а в результате изменения хода целостного онтогенеза в новых условиях среды, эти изменения могли оказаться и адаптивными, и взаимосогласованными.

Basileus
уже сказал об этом, я могу только добавать, что упорное игнорирование вами существования морфогенов никак не прибавляет достоинства ЭТЭ.
Так что я не могу понять с чем именно вы сражаетесь - с какими положениями СТЭ. То что коэффициэнты выживания одних мутаций зависят от наличия других никто не отрицал, то чо в разных услових обитания одна и та же мутация может иметь различные коэффициэнты выживания - тоже, то что существует норма реакции - вытекает из кинетики химических реакций в конце концов, то что вид может принимать различные формы в разных условиях - тоже никто не отрицает и очень может быть, что формы эти носят приспобительский характер, даже то, что в новых условиях вид делается похоим на другой, обычно обитающий в этих условиях - это тоже объяснимо - с помощью мутаций в морфогенах, которые фиксировались в процессе эволюции одного из этих видов. Что же остаётся?

Я уж давно пытаюсь ваше внимание обратить на некоторые конкретные примеры морфологических изменений, да видно абстрактным спорам конкретика мешает... :cry:

Цитата: "gleb"Я уж давно пытаюсь ваше внимание обратить на некоторые конкретные примеры морфологических изменений, да видно абстрактным спорам конкретика мешает... :cry:

Это вы о чём?

Вопрос возник такой – а на каком основании для всех живых организмов должен быть единый механизм эволюции. Например, эволюция атомов (ядерная) и эволюция молекул – имеют разные механизмы, при этом по своей организации эти объекты стоят практически рядом. Атомы – соединения элементарных частиц, а молекулы – это соединения атомов.
В живом мы наблюдаем такие переходы в большем количестве. Вирусы (нуклеопротеидные комплексы), далее прокариоты у которых появляется метаболизм, далее эукариоты – в соотвествии с симбиотической теорией являющиеся «соединением» несколоьких прокариот. А далее – больше, эволюция многоклеточности – появление эуметазоо, с настоящими тканями и органами.
И что удивительно – для всего этого многообразия типов организованности предлагается только один механизм! При этом не обоснованный на опыте!

Цитата: "pavel"Вопрос возник такой – а на каком основании для всех живых организмов должен быть единый механизм эволюции.

На том, что все организмы обладают ДНК, исполльзуют как посредник РНК, тот же самый триплетный код, общие принцыпы дупликации, транскрипции и трансляции, а также во многом и репарации едины для всех и прочие и прочие и прочие...

Это абсолютно ничего не доказывает.
Все живые организмы состоят из электронов и кварков, но это не значит что теперь все биологические закономерности, тот же генетический код – это фикция и все выводиться из отношений кварков и электронов.

Я хотел на другом заострить внимание. Живое неоднородно и  в процессе эволюции живой материи появляются новые типы КОНСТРУКЦИЙ живых существ. Другими словами, переход от прокариотного организма к эукариотному, например, это не тоже самое что переход от одного вида цианобактерии к другому виду цианобактерии. То есть образно – в первом случае это вертикальная эволюция создающая конструкции живого, во втором – горизонтальная эволюция создающая новые виды одной и той же конструкции живого.
Мой вопрос и состоит в том – а не влияет ли изменение конструкции, переход к новой конструкции живого (вертикальная эволюция) на механиз эволюции горизонтальной. Может к механизмам действующим у прокариот например, добавляются принципиально новые параметры эволюции при переходе к эукариотам.

Павел, я не знаю что такое эволюция вертикальная и горизонтальная, но я знаю, что мутации они что у нас с вами, что у метанобактрии какой-нибуть, и что сходство организмов много шире, чем то, что они все построены из кварков и лептонов, и даже чем то, что в основе у них лежит углерод, азот, кислород водород и фосфор. То что у медведя в ходе его эволюции мутации будут влиять на генотип иначе нежели у кишечной палочки - это очевидно, но то, что между ними должно быть различие на уровне фундаментальных принцыпов эволюции - о чём тут спор - нет. Потому как мутации, влияющие или не влияющие на фенотип или отбор движущий или нет - это фундаментальное свойство вытекающие именно из их способности к размножению, мутациям, неоднозначности связи генотип-фенотип и прочего.
кроме того, утверждать, что эволюция имеет различные виды для разных групп существо - это новая сущность, отсекаемая бритвой Оккама.

Бог ты мой, все-таки как сложно выйти человеку за привычные стереотипы мышления. Я же не предлагаю ничего фантастичного. Просто взгляните на мир с иной менее привычной точки зрения.

Раз уж так сложно – попробую еще раз, «на пальцах» объяснить.
Первое, Вертикальная и горизонтальная эволюции. Задайте себе вопрос, есть ли разница между двумя процессами - переходом от прокариота к эукариоту и переходом от одного вида растения к другому. На мой взгляд – есть. И если вы этой разницы не видите – то выкинте вашу бритву Оккама, она режет все что не попадя, без разбора.
Второе, различие эволюционных процессов для разных форм живого (у вирусов, прокариот, эукариот). Никто не отрицает МУТАЦИИ, успокойтесь и новых сущностей не вводит. Но появление новой конструкции, предполагает что появляются дополнительные этапы при «движении» в процессе жизнедеятельности организма от изменения генотипа к фенотипу. И эти этапы, напрямую не адаптивны к окружающей среде, а они тоже должны быть скоррелированы в целостном организме. На основе чего это происходит? Это и есть «добавка» к мутациям.

Третье, согласен, более спорное, поскольку непривычное. Это эволюция организмов относящихся к эуметазоо, то есть с нервной системой. На мой взгляд их эволюция отличается от биологической эволюции всех предыдущих организмов – вирусов, бактерий, грибов, растений. И Это я обосновываю, в отличии от вашего голого отрицания. В данном случае мы имеем дело не с появлением новых функциональной системы как в случае прехода от вирусов к прокариотам, от прокариот к эукариотам, а мы имеем дело с организацией нескольких фнкциональных систем: с одной стороны нерной системы, а с другой стороны эффекторные системы организма (мышцы, железы), которые формируют целостность организма. То есть в данном случае целостность организма основано уже не на геноме, а на отношениях нервной и эффекторной системах. И эволюция в данном случае – не сводится к изменениям генома. Изменения генома в данном случае – сопутствующие изменения. Здесь эволюция – это эволюция отношений этих функциональных систем.

Цитата: "pavel"Задайте себе вопрос, есть ли разница между двумя процессами - переходом от прокариота к эукариоту и переходом от одного вида растения к другому. На мой взгляд – есть.

А на мой - нет. Если даже оставить в стороне то, что малопонятно кто был общим предком Прокариот и Эукариот (они не происходили одни от других), то всё равно если бы мы были бы свиделями подобного процесса (может мы и свидтели чего-то подобного сейчас - не знаю), то едва ли мы бы увидели нечто что выходило за рамки образования новых видов среди той самой предковой группы. Группы - они ведь не имеют чётких границ, и сказать где группа, с иной организацией, а где новый вид имеющийся - можно только постфактум, видя группу и то это всё весьма условно. Единственным важным этапом эволюции организмов я лично считаю многоклеточность - потому что это явление имеет два важнейших следствия: старение и смерть, вызванные искажемнием распределением генетического материала - у многоклеточных возможно размножение "внутри них" как элемент построения их тела, что соответвенно создаёт новые возможности для формирования фенотипа. Единственное, с чем можно сравнить это явление - это появление удваивающихся клеток - то сть "отслаивание" фенотипа, от генотипа --но этот этап чисто гипотетический.
А вот что там делается с нервной системой - это я, простите, не понял... У иглокожих есть амбулакларная - и что?

Но вы противоречите фактам.
Есть четкая граница между вирусами и прокариотами, между прокариотами и эукариотами. Если ее нет – приведите примеры.
Более того вы делаете элементарные ошибки. Эукариот, Прокариот – это имена КОНСТРУКЦИЙ живых организмов – эо понятия общие, а не имена индивидов, коими как раз и являются видовые названия. Если вы утверждаете что переход между прокариотами и эукариотами это то же самое что и переход между двумя «соседними» видами в процессе эволюции, то хотелось бы знать в результате КАКОЙ мутации произошел переход от прокариота к эукариоту. И почему это они не происходили один от других?! Симбиотическая теория как раз таки и основана на этом переходе.


А вот многоклеточность с биологической точки зрения менее фундаментальна чем понятия эукариоты и прокариоты. Здесь действительно как раз таки нет четких границ, да и многоклеточность может быть как у прокариот так и у эукариот.

Чёткая граница между Прокариотами и Эукариотами - это результат их расхождения, а не "скачка" в эволюции.
Кроме того, во-первых симбионты бывают и у прокариот, а во-вторых эукариот может быть и без митохондрий или хлоропластов, кроме того симбиоз не обязательно должен быть облигатных. Вот вам и промежуточные стадии.
Ну а вирусы - это вообще совершенно некорректный пример - знаете почему?

О мозаичности эукариотного организма множество работ, те же статьи Маркова, выложенные на этом сайте. Ясно видно что эукариот – это «композиция» разных прокариот, а не результат мутации (а так должно быть если стоять на вашей точке зрения). Это же очевидно.
Насчет симбионтов у прокариот – пример приведите.
Показано что эукариоты без митохондрий и хлоропластов, ранее их имели (их гены в ядерном геноме), а их отсутсвие является результатом деградации из-за паразитизма. То есть все они – не свободноживущие, а паразиты. Так что на роль промежуточных стадий они не подходят.

А вирусы пример корректный, на мой взгляд. Вашего я пока не вижу.

Цитата: "pavel"О мозаичности эукариотного организма множество работ, те же статьи Маркова, выложенные на этом сайте.

что значит "мозаичности"? Комплекс Гольджи от одного, центриоли от другого, плазматическая мембрнная от четвёртого, ядро от пятого? Объяснитесь чётче.

Цитата: "pavel"Ясно видно что эукариот – это «композиция» разных прокариот, а не результат мутации (а так должно быть если стоять на вашей точке зрения). Это же очевидно.

Цитата: "pavel"Насчет симбионтов у прокариот – пример приведите.

Точно помню, что были, буду искать кто именно.

Цитата: "pavel"Показано что эукариоты без митохондрий и хлоропластов, ранее их имели (их гены в ядерном геноме), а их отсутсвие является результатом деградации из-за паразитизма. То есть все они – не свободноживущие, а паразиты. Так что на роль промежуточных стадий они не подходят.

Это современные, но ведь не обязательно, что до наших дней дожило то, что было, ведь правда?

Цитата: "pavel"А вирусы пример корректный, на мой взгляд. Вашего я пока не вижу.

А каких примеров вы от меня ждёте? И вы считаете вирусы одним из домейнов и цельной группой? Ну-ну...

это кажется в тему
http://ivanov-petrov.livejournal.com/644498.html#cutid1
может кому понравится

Цитата: "zK"это кажется в тему
http://ivanov-petrov.livejournal.com/644498.html#cutid1
может кому понравится

Ну а что тут? Народ толкует про концепцию эво-дево. Очень нормальная такая вещь - давно уже назрела необходимо сть в подобном синтезе эволюционной теории (уже третьем, в принцыпе - первый - это генетика+дарвинизм, второе первый синтез с молекулярной биологией, в общем-то ещё идёт, надеюсь что скоро его переведут на рельсы геномики)

Академик Л.П.Татаринов, которому уже за 80, и который в последнее время публикуется весьма редко, счел необходимым опубликовать в Журнале общей биологии статью
http://elementy.ru/genbio/synopsis?artid=116
в которой мягко намекает "неоэпигенетикам", что без молекулярной генетики у них все равно ничего не выйдет, что генетические изменения первичны... «У наших неоэпигенетиков справедливо большой популярностью пользуется замечательная книга И.И.Шмальгаузена (1942) «Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии»... Но со времени опубликования этой книги прошло более 60 лет и прогресс науки требует некоторых дополнений в эти идеи... Мы разделяем позиции эпигенетиков о несводимости морфогенеза к элементарным изменениям генов, но считаем наиболее ответственными за морфогенез многоклеточных организмов скоррелированные генные системы, в которых участвуют и гомеобоксы»

Эх, как бы это произведение Татаринова почитать целиком, не отходя от компьютера!
Но по резюме мое первое ощущение - двусмысленность.
Да - вроде бы Татаринов упрекает "неоэпигенетиков" в абстрактности. Но вместе с тем он делает им подачку - сулит возможность включения в эволюционный мейнстрим при условии, что они примут во внимание молекулярные достижения вообще и генные комплексы в частности.
И правда - генные комплексы ловко вклиниваются как промежуточный уровень организации между "собственно генами" (нуклеотидной последовательностью) и окончательной структурой организма.
Однако ж это не отменяет правомочности противопоставления генотипа (то, что передается потомкам) и фенотипа (то, что подвергается естественному отбору).
А в таком ракурсе генные комплексы, как и весь остальной онтогенез, относятся к фенотипу.
Вообще по-моему понятие "эпигенез" никакого отношения к эволюции не имеет. Насколько помню, дилемма эпигенез/преформизм родилась применительно к онтогенезу - то есть речь шла о том, как раскручивается содержимое зиготы.
Но ведь обратно в гены строение организма не скручивается (благоприобретения нет!). Значит эпигенетические явления по наследству не передаются и как таковые в эволюции не участвуют.

Цитата: "zK"
Однако ж это не отменяет правомочности противопоставления генотипа (то, что передается потомкам) и фенотипа (то, что подвергается естественному отбору).
А в таком ракурсе генные комплексы, как и весь остальной онтогенез, относятся к фенотипу.

Всё-таки не знаю... ИМХО, с развитием эпигенетики и углубления нашего понимания онтогенеза, эти понятия будут ссмешиваться всё больше... Потому как фактически эпигенетика имеет в принцыпе возможность построить связь фенотип-фенотип, а не только генотип-фенотип-генотип.