http://www.biology-direct.com/content/4/1/42
У меня ссылка не открывается, неужели там обосновывается обратная связь от фенотипа к генотипу? :)
Вот в культуре есть такая обратная связь, поскольку тексты постоянно переписываются, в зависимости от меняющихся реалий и потому там правит ламаркизм.
Не согласен с Куниным, что CRISP - в чистом виде ламаркизм. Там ситуация скорее врожденного иммунитета и отбора организмов, у которых эта система хорошо работает. Но она уже была до инфицирования фагом.
А вот еще: http://www3.interscience.wiley.com/journal/122476470/abstract
И еще: http://www3.interscience.wiley.com/journal/122581597/abstract
А вот тут популярно объясняют про CRISPR/Cas. Пооже на "по Ламарку", очень похоже.
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/327/5962/167
И правда похоже на наследование приобретенного признака. Интересно посмотреть на стабильность кассеты гомологичных последовательностей. И потом все-таки система работает и без этой кассеты ...
честно говоря, думаю, что само по себе наследование приобретённых признаков ещё не говорит за эволюцию в том виде, в каком это понимал Ламарк, а только за то, что у организмов имеется механизм, который позволяет им записывать определённые изменения фенотипа в соответствующие места генома, но каким образом подобный механизм может работать если условия совершенно новые? Каким образом связь фенотип-генотип будет совершенно адекватной?
Тут все-таки не совсем фенотип - кусок генома патогена после предобработки уже существующими ферментами бактерии встраивается в геном бактерии и тем самым обеспечивает более быс трую реакцию при повторном контакте с тем же патогеном. Отличие от имммунной системы - реальное наследование нового варианта генома с новой вставкой куска генома патогена.
Реакцию на изменение состава пищи в среде так уже не запишешь ...
Немного воды на мельницу Ламаркизма, и от себя лично - тоже: http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?p=29991#post29991
Поясняю, одним из эпидемиологических последствий "Голодной голандской зимы" является увеличение случаев шизофрении. Шизофрения, по мнению B. Crespi, K. Summers and St. Dorus // Proc Biol Sci. 2007 Nov 22;274(1627) стр. 2801, является продолжением эволюционного тренда приведшего к формированию сапиенса. При шизофрении, с помощью genom wide analysis, достоверно зарегистрировано увеличение числа копий генов. Вот - ретротранспозоновый механизм, с помощью которого число копий генов могло увеличиться. http://www.lenta.ru/news/2008/11/28/inheritance/
Оно конечно, экстраполировать от дрозофилы до сапиенса - не корректно, а что делать, если данных от более близкой экспериментальной модели - нет :( ?
Т.е. пока получается, что, воздействуя определенным образом на фенотип, можно вызвать направленный мутагенез, Ламаркизм - однако, хоть и не "чистой воды".
Цитата: Vladimirkox от января 13, 2010, 09:32:18
Немного воды на мельницу Ламаркизма, и от себя лично - тоже: http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?p=29991#post29991
Поясняю, одним из эпидемиологических последствий "Голодной голандской зимы" является увеличение случаев шизофрении. Шизофрения, по мнению B. Crespi, K. Summers and St. Dorus // Proc Biol Sci. 2007 Nov 22;274(1627) стр. 2801, является продолжением эволюционного тренда приведшего к формированию сапиенса. При шизофрении, с помощью genom wide analysis, достоверно зарегистрировано увеличение числа копий генов. Вот - ретротранспозоновый механизм, с помощью которого число копий генов могло увеличиться. http://www.lenta.ru/news/2008/11/28/inheritance/
Оно конечно, экстраполировать от дрозофилы до сапиенса - не корректно, а что делать, если данных от более близкой экспериментальной модели - нет :( ?
Т.е. пока получается, что, воздействуя определенным образом на фенотип, можно вызвать направленный мутагенез, Ламаркизм - однако, хоть и не "чистой воды".
Только две проблемы
1. Результаты GWAS не подтверждены в независимых полногеномных сканах. И вообще отношение к данным GWAS у меня (при том что ставлю сейчас GWA) очень настороженное. Практически ни один GWAS не повторяет результаты другого GWAS при той же патологии.
2. Даже если считать увеличение числа CNV у больных шизофренией доказанным - то оно наблюдается у очень незначительной доли больных данным заболеванием. И увеличивается именно общая частота CNV - а не частота конкретных СNV
Саморепликаторы эволюционируют потому, что не наследуют благоприобретенные свойства. Именно потому! Иначе неизбежная деградация. Так что разговор об эволюции по Ламарку пустой - по построению. Она запрещена общими положениями теории информации, систем и т.п. Не обессудьте.
Можно сколько угодно развлекаться конструированием в высшей степени остроумных вечных двигателей (I и II рода). Чем бы дитя ни тешилось... Однако вечный двигатель запрещен законами сохранения. Увы.
ЦитироватьПрактически ни один GWAS не повторяет результаты другого GWAS при той же патологии.
И даже более того, обнаруживается гетерогенность в пределах одного организма http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4176
ЦитироватьИ увеличивается именно общая частота CNV - а не частота конкретных СNV
Про это - знаю, весомый аргумент против Ламарка ;).
Цитироватьто оно наблюдается у очень незначительной доли больных данным заболеванием.
А про это - не знаю, если можно - сбросьте инфу в личку ::).
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/abs/mp200953a.html
Одна из последних статей с анализом большого числа CNV. Посмотрите - в основном все очень редкое, варианты находятся у отдельных больных при большой выборке.
По поводу L1 - строго говоря, авторами показано не это. Показано, что введенная трансгенная конструкция в культуре делящихся клеток является нестабильной. Как и любой трансген - одна из главных проблем при генотерапии связана именно с тем, что трансген мутирует сам по себе.
По поводу числа копий L1 в нейронах - простите, но выявить лишних 80 копий на фоне 600000 технически невозможно. Это прирост чуть более 0.1%. С такой точностью копийность на сегодня померять крайне сложно. Точнее, невозможно чисто технически. Если знаете как это можно сделать - поделитесь сокровенным знанием.
ЦитироватьС такой точностью копийность на сегодня померять крайне сложно. Точнее, невозможно чисто технически. Если знаете как это можно сделать - поделитесь сокровенным знанием.
Сегодня - невозможно, согласен. Вся надежда на SONY и других нанотехнологов, они пытаются считывать последовательность нуклеотидов прямым микроскопированием, если получится - вот тогда ::), с одного повтора...
ЦитироватьПо поводу L1 - строго говоря, авторами показано не это. Показано, что введенная трансгенная конструкция в культуре делящихся клеток является нестабильной.
Вы - правы, но с учетом органоспецифичности - неплохо для начала.
За ссылку - спасибо.