paleoforum.ru

Ники, спасибо.
Думал что это брахиопода, но какая-то больно маленькая, первый раз такую увидел.

Цитата: василий андреевич от Сегодня в 09:02:31И по каким критериям отделять (измерять) ментальную нейрофизиологию от витальной? Первая потенциальна? Как те степени свобод, которые бесконечны в белом шуме?

Нейрофизиология вся витальна. А ментально то, что выходит за рамки автоматизма - мышление, субъектность, эмоции.

  И по каким критериям отделять (измерять) ментальную нейрофизиологию от витальной? Первая потенциальна? Как те степени свобод, которые бесконечны в белом шуме?

Цитата: Шаройко Лилия от Сегодня в 00:26:52чтобы мутация стала наследуемой, а не закончилась каюком особи, ставшей в ее результате инвалидом,

Терминологически удобнее, что бы мутацией называть ту погрешность клонирования, которая "выжила". Следовательно, в идеальной модели надо оперировать минимальной порцией мутагенеза, при том, что нулевая порция не имеет смысла.
  Минимальной порцией мутагенеза будет та, что отражается на изменении фенотипа. Если не отражается, то это уже не идеальная, а усложненная модель, в которой мутация обнуляется специфическим механизмом. Далее, если убрать из рассмотрения все воображаемые причины, то останется единственная - тепловые флуктуации, бытующие при постоянной температуре.

  Теперь "заткнемся" и тупо считаем, что происходит с популяцией, численность которой не может превышать предела, контролируемого, допустим, ресурсной базой. Пусть в каждом поколении появляется один процент мутантов, которые будут называться неидеальными и, соответственно, проигрывать идеальным борьбу за место в той части популяции, которую назовем ядерной. Получаем, что из ядерной части в первом поколении убывает один процент особей и рассеивается в периферийной. Причем рассеивается так, что принципиально нельзя предсказать на каком расстоянии от ядра особь окажется.
  Во втором поколении в ядре снова будет один процент мутантов, но этот процент по численности будет меньше первого, так как процент придется брать уже от 99% вторичного поколения. И так далее, процент за процентом, получая, что нельзя предсказать, когда закончатся немутанты.
  А как распределяются-концентрируются мутанты в периферийной зоне популяции, если искусственно-воображаемо исключить "повторные мутации"? Да чем дальше, тем меньше по закону убывающе-затухающей экспоненты в том случае, пока немутантная популяция еще значительна. Но по мере ее истощения получаем колоколообразную концентрацию мутантов, как новую популяцию, где-то между ядром и дальней периферией.
  Вопрос на засыпку: какая популяция будет успешней, та что остается в ядерной или та, что концентрируется на удалении? Ответ надо давать, держа в запазухе чаяния антропогенеза.

Спасибище!

У меня давно есть идеи на тему альтернативной истории без мел-палеогенового массового вымирания. Планирую на эту тему делать большой проект, типа «Путешествия в неоцен» Павла Волкова, «Серины» Дилана Байды и «Хомячьего рая» от Tribbetherium. Правда, без разумных рептилоидов.

Цитата: Alex-dzh от марта 13, 2024, 00:46:141. Млекопитающие гнобились динозаврами порядка сотни миллионов лет, даже половина цветных колбочек в глазах исчезла из-за ночного образа жизни существ типа мышей. Голову поднять не могли!

В позднем меловом периоде были хищные звери — стагодонтиды, а один из них, дидельфодон, был весьма крупным хищником. До него в Китае был репеномам(ус), тоже хищник и тоже крупнее куницы.
А в Южной Америке нашли, мягко говоря, далеко не самое маленького зверя. Увы, череп с зубами не сохранился, поэтому неизвестно, что оно ело.

Цитата: Alex-dzh от марта 13, 2024, 00:46:142. Современные летучие мыши не смогли заметно занять воздушную нишу (по сравнению с птицами).

Летучим мышам и крыланам не повезло со скелетом — их кости очень тонкие (птицы благодаря многочисленным полостям могут летать и с гораздо более толстыми костями), и нет киля, к которому могли бы крепиться мощные летательные мышцы. Конечно, большая часть таких мышц у них крепятся к спине, но насколько много места там? А крылья состоят из тонкой кожи (не доводилось трогать, но порой кровеносные сосуды просвечивают), которая может пораниться. Эта перепонка поддерживается аж четырьмя пальцами (у птерозавров — только одним), тем самым несколько утяжеляя её. Свободным остаётся только первый палец, стопа и пальцы задних лап. При этом задние лапы раскорячены вбок и соединены перепонкой с крыльями. Так что для опоры что передние, что задние конечности не очень подходят, что не очень хорошо для крупных видов, которые чем больше, тем тяжелее и хуже летают.
Ну и вишенка на торте — пургаториус, первый примат на свете.

В телеге определили
Пикнодус, но сильно прозрачный

Если это про таутомерную модель Крика то вроде как она не одна рулит происходящим

ЦитироватьПоследовательность событий, приводящая к мутации (внутри хромосомы) выглядит следующим образом: происходит повреждение ДНК (если повреждение ДНК не было корректно репарировано, оно приведет к мутации); в случае, если повреждение произошло в незначащем (интрон) фрагменте ДНК или если повреждение произошло в значащем фрагменте (экзон) и, вследствие вырожденности генетического кода, не произошло нарушения, то мутации образуются, но их биологические последствия будут незначительными или могут не проявиться.

Мутагенез на уровне генома также может быть связан с инверсиями, делециями, транслокациями, полиплоидией и анеуплоидией, удвоением, утроением (множественной дупликацией) некоторых хромосом и т. д.

В настоящее время существует несколько подходов, использующихся для объяснения природы и механизмов образования точечных мутаций. В рамках общепринятой, полимеразной модели считается, что единственной причиной образования мутаций замены оснований являются спорадические ошибки ДНК-полимераз. В настоящее время такая точка зрения является общепринятой[5].

Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик предложили таутомерную модель спонтанного мутагенеза[6]. Они объяснили появление спонтанных мутаций замены оснований тем, что при соприкосновении молекулы ДНК с молекулами воды могут изменяться таутомерные состояния оснований ДНК.

Образование мутаций замены оснований объяснялось образованием Хугстиновских пар[7]. Предполагается, что одной из причин образования мутаций замены основания является дезаминирование 5-метилцитозина[8].

ЦитироватьТаутомери́я (от греч. ταὐτός — тот же самый и μέρος — часть) — явление обратимой изомерии, при которой два или более изомера легко переходят друг в друга[1]. При этом устанавливается таутомерное равновесие, и вещество одновременно содержит молекулы всех изомеров (таутомеров) в определённом соотношении.

ЦитироватьДезаминирование — процесс удаления аминогрупп от молекулы. Ферменты, катализирующие дезаминирование, называют деаминазами.

В организме человека дезаминирование в основном происходит в печени, однако глютамат дезаминируется также и в почках. Аминогруппа, которая удаляется от аминокислот в ходе дезаминирования, превращается далее в аммиак. Остов аминокислоты, состоящий из атомов углерода и водорода, может далее использоваться в реакциях анаболизма или катаболизма. Аммиак является токсичным для человека, поэтому существуют ферменты, превращающие аммиак в мочевину или мочевую кислоту.

Аденин
В результате дезаминирования аденина образуется гипоксантин, который имеет структуру, сходную с таутомером аденина, и спаривается с цитозином вместо тимина. Происходит транзиция A-T в G-C.

Тут конечно за Питером решающее слово, я до конца не все понимаю, в частности насколько ни от чего не зависит выбор изомера, даже если в среде есть смесь изомеров легко переходящих друг в друга то работать по идее должен тот который подходит процессу по биофизическим и биохимическим параметрам. Но каковы они в этой конкретной реакции я, конечно, не знаю.

Про спорадические (единичный, проявляющийся от случая к случаю)  ошибки ДНК-полимераз вообще ничего не нашла, назвать их причиной, не понимая что это такое вроде как все равно, что ничего не называть в качестве причины. Типа, ну мы не знаем почему это произошло, значит это произошло случайно и как попало.
Я не отрицаю существование случайностей как наложения закономерностей, да еще таких, про которые мы, люди, ничего не знаем, но это точно не отменяет возможности внешних причин.

В общем, что бы не вызывало мутацию, чтобы мутация стала наследуемой, а не закончилась каюком особи, ставшей в ее результате инвалидом, что в древней среде намного вероятнее, а мутации в большинстве случаев, как мы уже обсуждали много раз на форуме, негативны, нужны какие то уж очень особенные сочетания случайностей.

Насколько часто такое могло бы происходить чтобы служить определяющими вектор поворота течения эволюции вида?

Думаю все таки селекция скрещиваний больше рулит, а они от внешних условий капитально зависят.
Но пока ничего по мутациям не утверждаю, текст по только что нашла и Википедия, как известно, не абсолют

Цитата: Шаройко Лилия от апреля 15, 2024, 18:48:29мутагенез (по классике в том числе) с внешней средой за первичность борется

Однако, что внешняя среда диктует мутацию - это перебор, максимум - мутант ищет подходящую среду.
  Мутагенез будет идти даже в стерильных и неизменных условиях. Это "идти" для теории необходимо наделить постоянством, т.е. ввести константу идеального мутагенеза. Тогда утрату фенотипических признаков можно вычислить по статистически строгой формуле, и изобразить графически в координатах У-фенотип, Х-генетическое расстояние, которое придется измерять в метрах эволюционного пути.
  Почему в метрах, а не секундах (тыс.лет)? Скажу, если будет интересно.

Брахиопода Marginifera какая - то
Ну и мшанка