Мусорная ДНК

[aevin]

Не совсем. В науке многие постулаты, хотим мы того или нет, приходится принимать де факто за истину, иначе мы просто погрязнем в бесконечно череде доказательств. Хотя конечно отправные точки должны быть кем то когда то доказаны, согласно логическому закону достаточного основания. А у нас есть эти отправные точки. Вот они.
1. Устойчивость к раку в значительной степени имеет наследственный характер, во всяком случае известно, что в одном и том же ареале, при одних и тех же факторах среды, разные организмы заболевают с разной вероятностью. Впрочем и вы приводили аналогичные факты тоже.
2. Если она имеет наследственный характер, значит здесь мы можем иметь комбинативную наследственную изменчивость по данному признаку или распределение Гауса (слабая устойчивость-норма-гиперустойчивость).
3. Если есть нормальное распределение, всегда можно провести направленный отбор сторону гиперустойчивости.

Весь вопрос в том, какова ширина этого распределения. И какова разница с другим распределением (которого мы пытаемся достичь).
Кстати, распределение совсем не обязательно должно быть гауссовым, чтобы можно было вести отбор. Важно только, чтобы у него была ненулевая ширина. )

"the difference in the spontaneous immortalization rate between rodents and human cells is 10^-5 to 10^-6 compared to 10^-9 to 10^-10".
(Holliday R. Neoplastic transformation: the contrasting stability of human and mouse cells. Cancer Surv. 1996; 28: 103‐115.)

Как видите, диапазон между краями распределений человека и мыши - три порядка. А ширина самих распределений - около одного порядка.

[Limfil]

Значит, не возражаете, что человека и мышь таки можно сравнить по уровню сложности?

весь вопрос в том как её определять. да и толку с такого сравнения между столь близкими организмами? Вот и Джабраил пишет:

Это конечно ирония, но реально, мне когда то приходилось препарировать сотни млеков, в основном мышевидных грызунов и что меня всегда поражало, это насколько мы похожи по внутреннему строению, отличий нет даже в мельчайших деталях, включая и мозг. Отличия лишь в относительных размерах различных органов и тканей и всё. Редко встречаются какие то специфические специализированные органы и всё.

то есть выходит, что сравнение либо между чем-то похожим, либо субъективно - если между далёкими

Человека  и мышь  сравнить  по  уровню  сложности  можно  и  без  генов  -   возьмите   и  просто сравните  структуру  мозга.

а как? на основании чего?
вот к примеру приходилось сравнивать сложность мужских гениталий одной группы жуков - там там определил - у кого периметр (или фрактальное измерение, что получилось одно и то же) всех разделённых придатков больше, при длинне сведённой в константе, и при взгляде с брюшной стороны, тот и сложнее. но это очень конкретный орган с очень конкретными функциями. а если организм целиком, то такой критерий не получится.

[Дж. Тайсаев]

Не совсем. В науке многие постулаты, хотим мы того или нет, приходится принимать де факто за истину, иначе мы просто погрязнем в бесконечно череде доказательств. Хотя конечно отправные точки должны быть кем то когда то доказаны, согласно логическому закону достаточного основания. А у нас есть эти отправные точки. Вот они.
1. Устойчивость к раку в значительной степени имеет наследственный характер, во всяком случае известно, что в одном и том же ареале, при одних и тех же факторах среды, разные организмы заболевают с разной вероятностью. Впрочем и вы приводили аналогичные факты тоже.
2. Если она имеет наследственный характер, значит здесь мы можем иметь комбинативную наследственную изменчивость по данному признаку или распределение Гауса (слабая устойчивость-норма-гиперустойчивость).
3. Если есть нормальное распределение, всегда можно провести направленный отбор сторону гиперустойчивости.

Весь вопрос в том, какова ширина этого распределения. И какова разница с другим распределением (которого мы пытаемся достичь).
Кстати, распределение совсем не обязательно должно быть гауссовым, чтобы можно было вести отбор. Важно только, чтобы у него была ненулевая ширина. )

"the difference in the spontaneous immortalization rate between rodents and human cells is 10^-5 to 10^-6 compared to 10^-9 to 10^-10".
(Holliday R. Neoplastic transformation: the contrasting stability of human and mouse cells. Cancer Surv. 1996; 28: 103‐115.)

Как видите, диапазон между краями распределений человека и мыши - три порядка. А ширина самих распределений - около одного порядка.

Так я никогда и не оспаривал результаты этой статьи и что различия там значимы. Я только утверждал, что этот признак настолько вариабелен, что его не стоит рассматривать в качестве серьёзной причины различий в обмене веществ. Тем более что это в общем то тоже количественные, а не качественные различия. Подозреваю, что многие подобные признаки у весьма далёких групп мелких млеков, но находящихся в сходных нишах могут быть гораздо более близкими, чем при сравнении с их же крупными родичами занимающими другие ниши. Да и продолжительность жизни и наличие r или К стратегий тут могут иметь большее значение, чем родство.

[Дж. Тайсаев]

то есть выходит, что сравнение либо между чем-то похожим, либо субъективно - если между далёкими

Таксономия великая вещь и систематика и потому такое я конечно не скажу, сам в этой области начинал, просто, чем глубже мы уходим внутрь организма, тем различия всё меньше и их искать всё сложнее.

[Дж. Тайсаев]

Конкретизирую. Что бы меня правильно поняли. Долгие годы таксономисты териологи фактически рассматривали только черепки, чуть в меньшей степени посткраниологический скелет, всё прочее лишь как вспомогательный материал. Затем академик Шварц ввёл свой знаменитый метод морфофизеологических индикаторов. Тупо взвешивали различные внутренние органы и высчитывали статистически их относительную долю к общей массе тела. Я уже тогда понял, что эти данные дают очень слабую таксономическую информацию. Дальше ещё хуже и т.д. Я не отрицаю различия на всех уровнях, я только говорю, чем они глубже, тем менее таксономически значимы и всё. Кстати, не случайно наиболее таксономически значимы краниологические и особенно одонтологические показатели, поскольку они одновременно изменчивы в эволюционном плане и весьма слабо вариабельны в популяционно-видовом плане. Ещё генеративные органы. А в основном.....

[Preguntador]

К вопросу о сложности. Что называется, сделаю "вброс".
http://elementy.ru/news/431720

На сегодняшний день, благодаря успехам сравнительной геномики и эволюционной биологии развития, стало ясно, что базовый набор генов — регуляторов, необходимых для построения сложных и разнообразных многоклеточных тел, имелся уже у самых первых животных (за исключением, пожалуй, генов Hox-кластера, см.: Новое в науке о знаменитых Hox-генах, регуляторах развития, «Элементы», 10.10.2006). Количество белок-кодирующих генов у животных не коррелирует со сложностью строения: как самые простые, так и самые сложные животные благополучно обходятся «джентльменским набором» из примерно 20 000 генов. Как выяснилось в последние годы, сложность строения коррелирует со сложностью межгенных регуляторных взаимодействий — генно-регуляторных сетей, а не с числом генов, как предполагали раньше. Важными участниками этих сетей являются микроРНК, регулирующие активность ключевых генов — регуляторов развития (см.: Усложнение организма у древних животных было связано с появлением новых регуляторных молекул, «Элементы», 04.02.2010). Количество микроРНК, в отличие от количества белок-кодирующих генов, действительно коррелирует со сложностью организма. Например, позвоночные мало отличаются от книдарий по числу белок-кодирующих генов вообще и генов — ключевых регуляторов онтогенеза в частности, но решительно превосходят их по числу микроРНК.

(Может, есть источники непосредственно по теме, но для "замечания" хватит, я думаю)


Ну, и до кучи (не помню, было это здесь уже или нет) к основной теме ветки:
http://www.popmech.ru/science/54414-skolko-musora-v-nashey-dnk/#full

[aevin]

Конкретизирую. Что бы меня правильно поняли. Долгие годы таксономисты териологи фактически рассматривали только черепки, чуть в меньшей степени посткраниологический скелет, всё прочее лишь как вспомогательный материал. Затем академик Шварц ввёл свой знаменитый метод морфофизеологических индикаторов. Тупо взвешивали различные внутренние органы и высчитывали статистически их относительную долю к общей массе тела. Я уже тогда понял, что эти данные дают очень слабую таксономическую информацию. Дальше ещё хуже и т.д. Я не отрицаю различия на всех уровнях, я только говорю, чем они глубже, тем менее таксономически значимы и всё. Кстати, не случайно наиболее таксономически значимы краниологические и особенно одонтологические показатели, поскольку они одновременно изменчивы в эволюционном плане и весьма слабо вариабельны в популяционно-видовом плане. Ещё генеративные органы. А в основном.....

В эпоху секвенирования геномов все это вчерашний день. Конечно, если иметь ввиду рецентные организмы. Таксономия - наука чисто техническая. А вот изучение увеличения сложности - это нечто другое.

[aevin]

Количество микроРНК, в отличие от количества белок-кодирующих генов, действительно коррелирует со сложностью организма. Например, позвоночные мало отличаются от книдарий по числу белок-кодирующих генов вообще и генов — ключевых регуляторов онтогенеза в частности, но решительно превосходят их по числу микроРНК.

Кол-во и сложность микроРНК - это, по-видимому, может быть перспективно для оценки сложности организмов.
Однако не может быть, чтобы на уровне транскрипционных регуляторов никак не отражались различия в сложности организмов. В частности, я уже цитировал здесь эту статью. Но сейчас обращу внимание на одно место в ней:

----------------------
PLoS One. 2012;7(7):e41753. doi: 10.1371/journal.pone.0041753. Epub 2012 Jul 24.
Human more complex than mouse at cellular level.

"The family of transcription factors with the C2H2 zinc finger domain is expanding in the evolution of vertebrates, reaching its highest numbers in the mammals. ...."
----------------------

Добавлю, что транскрипционные факторы C2H2 zinc finger с доменом KRAB (C2H2-ZF-KRAB) появляются только у наземных позвоночных.

[aevin]

Ну, и до кучи (не помню, было это здесь уже или нет) к основной теме ветки:
http://www.popmech.ru/science/54414-skolko-musora-v-nashey-dnk/#full

По поводу избыточной ДНК есть гипотеза"буферной ДНК".

-----------------------------------------------------------------------------------
J Theor Biol. 1998 Jul 27;193(2):197-9.
Buffering: a possible passive-homeostasis role for redundant DNA.

A new general role for redundant (apparently non-coding) DNA is speculated: buffering the effect of fluctuations in intra-cellular solute composition on chromatin condensation state in its condensed form and on binding of DNA-tropic proteins and other ligands in its decondensed form. The "buffering" DNA performing such passive-homeostasis (energy-independent) function, can provide selective advantage in ecological niches with a low energy supply.

[aevin]

Кол-во и сложность микроРНК - это, по-видимому, может быть перспективно для оценки сложности организмов.
Однако не может быть, чтобы на уровне транскрипционных регуляторов никак не отражались различия в сложности организмов.

Пардон, не точно выразился. микроРНК - это тоже транскрипционные регуляторы. Имел ввиду белковые транскрипционные факторы.

[Limfil]

В эпоху секвенирования геномов все это вчерашний день.

по "голым" молекулярным данным составить толковую таксономию не получается. по личному опыту. даже если речь о родах/семействах, а уж в более крупных группах неопределённость только нарастает. однако конечно мол-данные - очень важный элемент такого анализа.

По поводу избыточной ДНК есть гипотеза"буферной ДНК".

слышал такое когда-то, только так сказать "обратным" образом: что белки должны иметь некие "направляющие" участки, которые бы указали им путь среди безумного клубка ДНК. то есть большое её кол-во является причиной, а не следствием большого кол-ва ДНК. хотя при сокращение крупного генома в ходе эволюции причина и следствие могут и поменятся местами.

Добавлю, что транскрипционные факторы C2H2 zinc finger с доменом KRAB (C2H2-ZF-KRAB) появляются только у наземных позвоночных.

ну группы таксономически столь крупные всегда будут иметь какие-то уникальные группы генов.

[Дж. Тайсаев]

В эпоху секвенирования геномов все это вчерашний день. Конечно, если иметь ввиду рецентные организмы. Таксономия - наука чисто техническая. А вот изучение увеличения сложности - это нечто другое.

Вы только это Дробышевскому не скажите, он писал уже об этом на антропогенезе)))). Всё это детская болезнь левизны. Часто в эпоху первых прорывов мы слишком уповаем на ту или иную область, как это было в середине 90-тых, когда все были уверены, что скоро компьютеры заменят всё почти, а нам останется только давать им команды. Гены это конечно хорошо, но наивно полагать, что по геному мы сможем прочесть столько, что и морфосистематика не понадобится уже. Все профессии нужны, все профессии важны.

[ArefievPV]

К вопросу о сложности. Что называется, сделаю "вброс".
http://elementy.ru/news/431720

На сегодняшний день, благодаря успехам сравнительной геномики и эволюционной биологии развития, стало ясно, что базовый набор генов — регуляторов, необходимых для построения сложных и разнообразных многоклеточных тел, имелся уже у самых первых животных (за исключением, пожалуй, генов Hox-кластера, см.: Новое в науке о знаменитых Hox-генах, регуляторах развития, «Элементы», 10.10.2006). Количество белок-кодирующих генов у животных не коррелирует со сложностью строения: как самые простые, так и самые сложные животные благополучно обходятся «джентльменским набором» из примерно 20 000 генов. Как выяснилось в последние годы, сложность строения коррелирует со сложностью межгенных регуляторных взаимодействий — генно-регуляторных сетей, а не с числом генов, как предполагали раньше. Важными участниками этих сетей являются микроРНК, регулирующие активность ключевых генов — регуляторов развития (см.: Усложнение организма у древних животных было связано с появлением новых регуляторных молекул, «Элементы», 04.02.2010). Количество микроРНК, в отличие от количества белок-кодирующих генов, действительно коррелирует со сложностью организма. Например, позвоночные мало отличаются от книдарий по числу белок-кодирующих генов вообще и генов — ключевых регуляторов онтогенеза в частности, но решительно превосходят их по числу микроРНК.

(Может, есть источники непосредственно по теме, но для "замечания" хватит, я думаю)
Ну, и до кучи (не помню, было это здесь уже или нет) к основной теме ветки:
http://www.popmech.ru/science/54414-skolko-musora-v-nashey-dnk/#full

К вопросу о размерах генома.
http://elementy.ru/news/432513
"Можно уверенно утверждать, что при прочих равных для видов с маленькими геномами характерны мелкие клетки и быстрое размножение, а для видов с большими геномами — крупные клетки и медленное размножение."
По-простому: большая молекула ДНК требует больше места (размещается в клетке большого размера), но при этом требует и больше времени и ресурсов на репликацию.
В свою очередь скорость деления клеток в многоклеточном организме зависит от стратегии (K-r).
В заметке это "дело" рассматривается на примере амфибий (различные типы метаморфоза, неотения и пр.).

[aevin]

К вопросу о размерах генома.
http://elementy.ru/news/432513
"Можно уверенно утверждать, что при прочих равных для видов с маленькими геномами характерны мелкие клетки и быстрое размножение, а для видов с большими геномами — крупные клетки и медленное размножение."
По-простому: большая молекула ДНК требует больше места (размещается в клетке большого размера), но при этом требует и больше времени и ресурсов на репликацию.
В свою очередь скорость деления клеток в многоклеточном организме зависит от стратегии (K-r).
В заметке это "дело" рассматривается на примере амфибий (различные типы метаморфоза, неотения и пр.).

И где ж тут выигрыш?
Понятно адаптивное преимущество высокой скорости развития. А вот у низкой скорости преимущества нет. Никто не устраивает соревнований, кто медленней пробежит дистанцию. )
Зато концепция "буферной ДНК" объясняет преимущество большого генома за счет экономичного метаболизма. А медленность - это уже вторично, это издержки экономичности.

-------------------------
- А когда кайф-то?
- Когда промахиваюсь.
(из анекдота)

[aevin]

ну группы таксономически столь крупные всегда будут иметь какие-то уникальные группы генов.

Знаете какие-то группы транскрипционных факторов, уникальные для насекомых?