Мусорная ДНК

[aevin]

Люди! Я ни разу не видел волосатой лягушки и полухордового! А студенты начитаются этой темы, и расскажут Вам про них на зачетах, и на Вас же и сошлются.
Перестаньте обзывать животинок!
Сорри.

И что, значит их не существует?
Так почитайте хотя бы Википедию.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%C2%EE%EB%EE%F1%E0%F2%E0%FF_%EB%FF%E3%F3%F8%EA%E0

https://ru.wikipedia.org/wiki/%CF%EE%EB%F3%F5%EE%F0%E4%EE%E2%FB%E5

[Роза]

http://elementy.ru/news/432262 про зверушек аппендикулярий. Вышли на мозаичное развитие эмбриона, что позволило им избавится от подстраивающихся кусков генома. Итог -  обходятся геномом 47 раз меньше человеческого.


Оочень занятная зверушка.

Они вообще очень простые.
"в ЦНС оболочников очень мало нейронов (у ланцетника около 20 тысяч, а у личинки асцидии всего 330 штук). "
"У ланцетника размер генома составляет 0,52 миллиарда = 520 миллионов п.н. Геномы оболочников гораздо меньше: у асцидии Ciona intestinalis — всего лишь около 160 миллионов п.н., а у аппендикулярии Oikopleura dioica даже менее 70 миллионов п.н."

Видно, что разница размеров нервных систем (60 тыс. раз) намного больше разницы размеров геномов (<10 раз). Но вполне возможно, что мозаичность развития тоже играет роль в уменьшении генома (регуляция развития должна быть намного проще).

Одна из мыслей статьи в том, что радикально упростившись, геном аппендикулярии приобрел дополнительную степень свободы - получилось завести множество уникальных генов, не похожих больше ни на чьи другие.
Считается, что это показывает черезвычайно бурную эволюцию оболочников. Конечно, двинулись они в иную сторону от нормальных хордовых. Но подход мне очень нравится - простота и функциональность.

[Vladimirkox]

Люди! Я ни разу не видел волосатой лягушки и полухордового! А студенты начитаются этой темы, и расскажут Вам про них на зачетах, и на Вас же и сошлются.
Перестаньте обзывать животинок!
Сорри.

И что, значит их не существует?
Так почитайте хотя бы Википедию.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%C2%EE%EB%EE%F1%E0%F2%E0%FF_%EB%FF%E3%F3%F8%EA%E0

https://ru.wikipedia.org/wiki/%CF%EE%EB%F3%F5%EE%F0%E4%EE%E2%FB%E5

Спасибо, посмотрел. Только волосы у неё - не настоящие!

Конечно, двинулись они в иную сторону от нормальных хордовых.

Вы уверены?

[Роза]

Доволно таки: уж очень сильно отличается от привычных мне животных.

Ваша картинка не открылась, разобраться в ней затруднительно.

[aevin]

Люди! Я ни разу не видел волосатой лягушки и полухордового! А студенты начитаются этой темы, и расскажут Вам про них на зачетах, и на Вас же и сошлются.
Перестаньте обзывать животинок!
Сорри.

И что, значит их не существует?
Так почитайте хотя бы Википедию.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%C2%EE%EB%EE%F1%E0%F2%E0%FF_%EB%FF%E3%F3%F8%EA%E0

https://ru.wikipedia.org/wiki/%CF%EE%EB%F3%F5%EE%F0%E4%EE%E2%FB%E5

Спасибо, посмотрел. Только волосы у неё - не настоящие!

А кто здесь говорил, что волосы у неё - настоящие?

[Vladimirkox]

Доволно таки: уж очень сильно отличается от привычных мне животных.

Ваша картинка не открылась, разобраться в ней затруднительно.

Картинка не моя ->
Genome Res. 2008 July; 18(7): 1100–1111.
doi: 10.1101/gr.073676.107.   PMCID: PMC2493399

Copyright © 2008, Cold Spring Harbor Laboratory Press
The amphioxus genome illuminates vertebrate origins and cephalochordate biology

Для топстартера http://www.neuroscience.ru/showthread.php?t=2097

[Злата]

Пошла, перечитала Кунина.
Книжка свежайшая: 2012 - английское издание, 2014 - авторизованный русский перевод.
Термин "мусорная ДНК" присутствует.
В основном - интроны.
Кстати, я нигде не нашла прое "сплайсинг": откуда он знает, как удалять эти интроны.
И если их можно удалить на этапе копирования ДНК в РНК, что мешает удалить их из самой ДНК ?

[Humulus]

И если их можно удалить на этапе копирования ДНК в РНК, что мешает удалить их из самой ДНК ?

Бывает ещё альтернативный сплайсинг, и тогда интроны могут превращаться в экзоны.

[Злата]

Бывает ещё альтернативный сплайсинг, и тогда интроны могут превращаться в экзоны.

Тем более - "кто-то" должен этим управлять.

[Humulus]

Бывает ещё альтернативный сплайсинг, и тогда интроны могут превращаться в экзоны.

Тем более - "кто-то" должен этим управлять.

Кратко можно почитать в Википедии.
https://ru.m.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BB%D1%8C%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D1%81%D0%BF%D0%BB%D0%B0%D0%B9%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B3

[aevin]

Пошла, перечитала Кунина.
Книжка свежайшая: 2012 - английское издание, 2014 - авторизованный русский перевод.
Термин "мусорная ДНК" присутствует.
В основном - интроны.
Кстати, я нигде не нашла прое "сплайсинг": откуда он знает, как удалять эти интроны.

Информация об этом записана в последовательности интронов (и возможно, частично в других участках ДНК).

И если их можно удалить на этапе копирования ДНК в РНК, что мешает удалить их из самой ДНК ?

Пробовали, не работает. )
Т.н. процессированные (псевдо)гены (т.е. гены у которых недавно были удалены интроны) не работают, потому что сплайсинг необходим для регуляции и транспорта мРНК. Хотя, возможно, не во всех случаях.

Но есть гены, которые исходно не имеют интронов. Они работают нормально. Как говорится, так исторически сложилось. )

Частично интроны таки могут сокращаться, т.к. средняя длина интрона коррелирует с размером генома (хотя она сокращается медленней, чем длина межгенной ДНК). То есть, когда есть отбор на уменьшение кол-ва некодирующей ДНК, он затрагивает и интроны.

Например:

J Mol Evol. 1999 Sep;49(3):376-84.
Intron-genome size relationship on a large evolutionary scale.

The intron-genome size relationship was studied across a wide evolutionary range (from slime mold and yeast to human and maize), as well as the relationship between genome size and the ratio of intervening/coding sequence size. The average intron size is scaled to genome size with a slope of about one-fourth for the log-transformed values; i.e., on the global scale its increase in evolution is lower than the increase in genome size by four orders of magnitude. There are exceptions to the general trend. In baker's yeast introns are extraordinarily long for its genome size. Tetrapods also have longer introns than expected for their genome sizes. In teleost fish the mean intron size does not differ significantly, notwithstanding the differences in genome size. In contrast to previous reports, avian introns were not found to be significantly shorter than introns of mammals, although avian genomes are smaller than genomes of mammals on average by about a factor of 2.5. The extra-/intragenic ratio of noncoding DNA can be higher in fungi than in animals, notwithstanding the smaller fungal genomes. In vertebrates and invertebrates taken separately, this ratio is increasing as the increase in genome size. Two hypotheses are proposed to explain the variation in the extra-/intragenic ratio of noncoding DNA in organisms with similar numbers of genes: transition (dynamic) and equilibrium (static). According to the transition model, this variation arises with the rapid shift of genome size because the bulk of extragenic DNA can be changed more rapidly than the finely interspersed intron sequences. The equilibrium model assumes that this variation is a result of selective adjustment of genome size with constraints imposed on the intron size due to its putative link to chromatin structure (and constraints of the splicing machinery).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10473779?report=abstract

[Limfil]

Тут речь о минимальных геномах (для каждой группы организмов). Минимальные геномы в общем коррелируют со сложностью. А у амеб - полиплоидия. Это не то же самое, что большой геном.

у всех или почти у кого размер генома превышает где-то 10 млрд п. н. - полиплодия. конечно определённый порог ужатия есть, и если достигнут, то будет корреляция, но... где именно проводить границы групп? а то уже среди упомянутых хвостатых земноводных минимальный размер тоже очень велик. а у птиц он поменьше млекопитающих. то есть где-то очень грубо что-то вырисовывается... но ещё хорошо бы разобраться в том что такое тут сложность... а то в этом "термине" в общем смысле столько антропоцентризма, что лучше его не применять вовсе.

Одна из мыслей статьи в том, что радикально упростившись, геном аппендикулярии приобрел дополнительную степень свободы - получилось завести множество уникальных генов, не похожих больше ни на чьи другие.

какая-то в высшей степени сомнительная мысль: чтобы завести новые гены нужно удвоить старые, а затем дивергировать копии до новых функций. для первой фазы этого нужно наоборот увеличение размера генома (хоть и не большое)

Доволно таки: уж очень сильно отличается от привычных мне животных.

скорее это мы ушли не пойми куда: взяли выкинули взрослую стадию. стали личинками-переростками тех оболочников...

[Комбинатор]

то есть где-то очень грубо что-то вырисовывается... но ещё хорошо бы разобраться в том что такое тут сложность... а то в этом "термине" в общем смысле столько антропоцентризма, что лучше его не применять вовсе.

Например, можно считать мерой сложности количество типов клеток в организме.

[Limfil]

Например, можно считать мерой сложности количество типов клеток в организме.

а как определить где кончается один и начинается другой? на этот счёт тоже субъективизм очень велик!

[aevin]

Есть например подход с определением относительного уровня экспрессии хаузкипинговых (общеклеточных) и тканеспецифичных генов.

-----------------------------------------------------------

Nucleic Acids Res. 2007;35(19):6350-6.
Organismal complexity, cell differentiation and gene expression: human over mouse.

We present a molecular and cellular phenomenon underlying the intriguing increase in phenotypic organizational complexity. For the same set of human-mouse orthologous genes (11 534 gene pairs) and homologous tissues (32 tissue pairs), human shows a greater fraction of tissue-specific genes and a greater ratio of the total expression of tissue-specific genes to housekeeping genes in each studied tissue, which suggests a generally higher level of evolutionary cell differentiation (specialization). This phenomenon is spectacularly more pronounced in those human tissues that are more directly involved in the increase of complexity, longevity and body size (i.e. it is reflected on the organismal level as well). Genes with a change in expression breadth show a greater human-mouse divergence of promoter regions and encoded proteins (i.e. the functional genomics data are supported by the structural analysis). Human also shows the higher expression of translation machinery. The upstream untranslated regions (5'UTRs) of human mRNAs are longer than mouse 5'UTRs (even after correction for the difference in genome sizes) and contain more uAUG codons, which suggest a more complex regulation at the translational level in human cells (and agrees well with the augmented cell specialization).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17881362