Вопрос по генетике / читая Маркова

[LANZAT]

Здравствуйте, уважаемое сообщество!
Читая "Эволюцию" А Маркова, понял, что не совсем понимаю проблематику доминантность/рецессивность, хотя до сих пор так не казалось .
Для начала, как я это понимал. При существовании в геноме двух разных аллелей одного гена, "считывающее устройство" всегда будет считывать доминантный аллель. Мне казалось, что дело в химических свойствах обоих аллелей, и считывающая РНК всегда из двух вариантов будет выбирать более для нее химически подходящий. Т.е. аллель А будет всегда доминантен по отношению к аллелю Б, но также может быть (опять же, всегда) рецессивен по отношению к В, если в генофонде существуют более двух аллелей.
Но у Маркова в "Эволюции" приводится пример с гусеницами-вредителями, у которых появился мутантный ген, делающий их резистентными к сельхоз-вирусу. Так вот, этот аллель-мутант может быть как рецессивным, так и доминантным по отношению к первоначальному аллелю в зависимости от степени концентрации вирусов, т.е. от внешних факторов.
Из этого следует, что я что-то глобально недопонял в принципе доминантности/рецессивности. Был бы благодарен за разъяснения. Спасибо.
ПС Прошу простить, если вопрос слишком элементарен с т. зр. профессионалов, т.к. будучи гуманитарием...

[Питер]

Нет.  Понятие   доминантности  и  рецессивности  никакого  отношения  к  первичной  структуре  ДНК  не  имеет  и в  принципе  оба  аллеля   читаются   одинаково  (это  не   совсем  правда  и   два  аллеля  могут  читаться  по-разному  -  но  это  более   редкий  случай).  И   транслируются  одинаково.   А  вот  белковый  продукт (опять  же  в  общем  случае)    может  быть  разным  и  один вариант   может  быть   не   активен.  В  итоге  доминантный  аллель  кодирует     активный  белок,  рецессивный  -  не  активный.  Дальше  возможный   варианты   -  доминантный   аллель  может  кодировать    белок  с  измененной  функцией  и  это  может  вести к  какому-то  новому    фенотипу.   Главное  -  доминантность  и  рецессивность  относятся  в  первую  очередь  к  функциональной  активности  белкового  продукта  гена.

[Limfil]

Главное  -  доминантность  и  рецессивность  относятся  в  первую  очередь  к  функциональной  активности  белкового  продукта  гена.

чаще всего наверное так. хотя конечно "не-активный" это зачастую довольно условно - то есть имеющий активность в несколько процентов от нормальной уже обычно неактивный, хотя может и давать какой свой фенотип в гомозиготном состоянии. также, если нарушены регуляторные области, то может не будет (ну будет но очень мало) даже и транскрипции, а ещё одна аллель может связывать другую в свои и неактивные комплексы - и тогда как раз неактивная аллель будет доминирующей. а вот как объяснить "сверх-доминирование" (то есть когда фенотип более выражен в гетерозиготном состоянии, чем в гомо- по доминантному аллелю) я не знаю...

[LANZAT]

Спасибо, Питер и Лимфил, за разъяснения. Да, выходит, мои познания недалеко ушли от понимания опытов Менделя  .

  Дальше  возможный   варианты   -  доминантный   аллель  может  кодировать    белок  с  измененной  функцией  и  это  может  вести к  какому-то  новому    фенотипу.   Главное  -  доминантность  и  рецессивность  относятся  в  первую  очередь  к  функциональной  активности  белкового  продукта  гена.

А активность/неактивность белка определяется уже в том числе внешними условиями, как в примере Маркова с гусеницами?? Это обычный процесс или все же редкость/исключение?

а вот как объяснить "сверх-доминирование" (то есть когда фенотип более выражен в гетерозиготном состоянии, чем в гомо- по доминантному аллелю)

А о таком я вообще не слышал. Мистика какая-то .
Резюмируя обе реплики: доминантность/рецессивность аллелей проявляется в активности производных белков, и эта активность не дискретна ( 0 - 1, как я считал раньше), а может быть "растянута" по всему спектру возможностей, и это завит не только от гена, но и от "многого всего". Правильно ли я понял?

[aevin]

а вот как объяснить "сверх-доминирование" (то есть когда фенотип более выражен в гетерозиготном состоянии, чем в гомо- по доминантному аллелю) я не знаю...

Сверхдоминирование (преимущество гетерозигот) связано с плейотропией действия генов. Рецессивный аллель может давать какое-то преимущество в одном аспекте и быть вредным или даже летальным в другом аспекте. В гомозиготном состоянии вред этого аллеля перевешивает, в гетерозиготном - компенсируется доминантным аллелем.

Хрестоматийный пример - серповидноклеточная анемия. Гомозигота по рецессивному аллелю вызывает анемию, гомозигота по доминантном аллелю вызывает высокую вероятность заболевания малярей. А гетерозигота имеет преимущество (нет анемии и устойчива к малярии). Негативный эффект одного аллеля компенсируется другим аллелем.

Можно даже сказать (это уже имхо), что в отношении малярии рецессивность и доминантность аллелей меняются местами (т.е. достатчно одного противомалярийного аллеля в гетерозиготе, чтобы предотвратить малярию, фактически это означает доминантность). А основное обозначение рецессивности и доминантности в данном случае определяется по отношению к анемии.

[Limfil]

Хрестоматийный пример - серповидноклеточная анемия.

ну тут не то что более выраженный или менее выраженный, а просто другой признак у гетерозиготной формы. а вот если брать что попроще - к примеру там... длинна ворсинок. рецессивный даёт короткие, доминантный - длинные, а гетерозигот волосатее обоих. то есть признакт тот же самый, но выраженный по разному. в таких случаях дело наверное во взаимодействии продуктов аллелей.

А активность/неактивность белка определяется уже в том числе внешними условиями, как в примере Маркова с гусеницами?? Это обычный процесс или все же редкость/исключение?

трудно сказать обычное дело или нет, но внешние признаки конечно могут влиять на проявление признака

[aevin]

ну тут не то что более выраженный или менее выраженный, а просто другой признак у гетерозиготной формы. а вот если брать что попроще - к примеру там... длинна ворсинок. рецессивный даёт короткие, доминантный - длинные, а гетерозигот волосатее обоих. то есть признакт тот же самый, но выраженный по разному. в таких случаях дело наверное во взаимодействии продуктов аллелей.

А этот пример из какого источника?

[aevin]

Видимо, этот пример был из головы.
Кто-нибудь знает реальные примеры сверхдоминирования по одному признаку?

[Питер]

Честно  -  не  знаю.  И   более  того всегда  с  очень  большим  недоверием  отношусь к  статьям,  где  говорится  о  том,  что  гетерозиготы  по  некоторому  признаку  круче  гомозигот  по  обоим вариантам.

[Дж. Тайсаев]

Гетерозиготы могут иметь заметное преимущество лишь в популяциях эндогамных вырожденцев, надрывающихся под тяжестью мутационного груза.

[Preguntador]

А описанное сверхдоминирование не может быть связано с метилированием и т.п.?
Как пример (несколько другое, но для иллюстрации подойдёт), лигры -- крупнее и львов, и тигров.

[Жан-Люк Пикар]

Гетерозиготы могут иметь заметное преимущество лишь в популяциях эндогамных вырожденцев, надрывающихся под тяжестью мутационного груза.

А как выживают изолированные племена типа сентинельцев?

[aevin]

Честно  -  не  знаю.  И   более  того всегда  с  очень  большим  недоверием  отношусь к  статьям,  где  говорится  о  том,  что  гетерозиготы  по  некоторому  признаку  круче  гомозигот  по  обоим вариантам.

Вот и мне всегда казалось, что сверхдоминирование может быть только по двум морфологическим/физиологическим/биохимическим признакам, и связано оно с плейотропией действия гена. То есть, один аллель лучше по одному признаку, а второй - по другому. А если рассматривать один признак, то это только - приспособленность, которая является результатом компромисса между двумя морфологическими/физиологическими/биохимическими признаками (как в случае серповидно-клеточной анемии).

Поэтому как-то сразу не поверилось в этот пример с ворсинками.

[aevin]

Гетерозиготы могут иметь заметное преимущество лишь в популяциях эндогамных вырожденцев, надрывающихся под тяжестью мутационного груза.

По приспособленности - да. Это единственный признак, по которому может быть сверхдоминирование.

Но гибридный гетерозис, насколько я знаю, в большинстве случаев связан не со сверхдоминированием, а просто с исчезновением вредных рецессивных гомозигот. То есть, он обусловлен генами, у которых доминантная гомозигота не хуже (а иногда и лучше), чем гетерозигота. Это не то же самое, что сверхдоминирование.

[Farroukh]

как выживают изолированные племена типа сентинельцев?

Видимо, у эндогамных народов носители генетического груза вымерли ещё в прошлом в результате болезней и не передали негативные муатции потомкам.