эластичность мутаций

sifadin · декабря 27, 2014, 20:06:40

Вот возник мутантный ген, у рыбы на голове выросло ребро, которым она ловит других рыб как на удочку
Однако такое орудие не вполне совершенно и скоро на конце появляется шарик, так лучше клюет
можно себе представить что шарик быстро изменит форму, достигнет оптимума, а потом стабилизируется

Вопрос вот в чем - есть какие-то биохимические механизмы, приводящие к тому, что новый ген наиболее подвержен мутациям, а уже устаканившиеся меньше
Другой вопрос - описаны ли какие-то термодинамические влияния того, что ген кодирующий признак, бесполезный в данной среде вновь становится более чувствительным к мутациям?

Питер · декабря 27, 2014, 23:23:57

НЕТ

Preguntador · декабря 28, 2014, 01:04:13

Цитата: sifadin от декабря 27, 2014, 20:06:40
...
Вопрос вот в чем - есть какие-то биохимические механизмы, приводящие к тому, что новый ген наиболее подвержен мутациям, а уже устаканившиеся меньше
Другой вопрос - описаны ли какие-то термодинамические влияния того, что ген кодирующий признак, бесполезный в данной среде вновь становится более чувствительным к мутациям?

Ответ по сути уже дан, тут ни убавить, ни прибавить нечего
Хотел кое-что спросить у ТС.
Вы в последнее время "Происхождение видов" не читали, случаем? Просто, я сейчас читаю, и меня периодически посещали такие мысли, но некоторые знания указывали на то, что всё же сие не так.
Самое близкое, что по теме мне известно, это темп мутирования "вообще", о чём вскользь сказано, например, тут:
http://elementy.ru/news/432272

Тут, кстати, у меня вопрос к Вам Питер.
Повышенная изменчивость каких-то признаков может быть связана с бОльшим числом распространённых в популяции аллелей некоего гена (так или иначе связанного с данным признаком), подверженности данного признака особо строгому ЕО или ещё с чем-то (быть может, комбинация факторов)?

sifadin · декабря 28, 2014, 02:18:30

Нет, к сожалению не читал Я скорее термодинамикой интересуюсь
Меня интересуют вопросы саоорганизации, есть гипотеза, положекния которой можно проверить изучая эволюцию

Питер · декабря 28, 2014, 10:47:37

Я думаю, что будет работать комбинация факторов - которая будет зависеть от наследуемости признака. И в целом не будет универсального правила для любого признака.

Preguntador · декабря 28, 2014, 12:02:15

Цитата: Питер от декабря 28, 2014, 10:47:37
Я думаю, что будет работать комбинация факторов - которая будет зависеть от наследуемости признака. И в целом не будет универсального правила для любого признака.

Понял. Благодарю.

василий андреевич · декабря 28, 2014, 23:02:31

Лично мне становится плохо, когда я не понимаю каких-то глубинных явлений. Потому вынужден выдумывать вульгарные модели.
Есть "строительный" ген, и есть "управляющий" ген. Так вот мутация в регулирующем гене - это изменение его способности включать и выключать строительный ген в зависимости от концентрации строй материала вблизи или на некотором удалении. Если отбор идет на пофигизм размера какого-то органа, то "заленивленный" управляющий ген будет выключать строительный ген при все больших и больших концентрациях.
Это не объяснение, а только рабочая модель, что бы не вводить всяких мудреных химических и даже бихимических "полей".

Limfil · января 01, 2015, 19:46:33

Цитата: Питер от декабря 27, 2014, 23:23:57НЕТ

не был бы так уверен - у мутаций же есть горячие пятна, которые зависит от укладки хроматина, формы изгиба ДНК, зависящей от пропорциональности нуклеотидов и наверняка ещё множества малопонытных факторв. если быстроэволюционирующий ген будет в результате транспозиции переброшен в одно из таких пятен или участок кодирующей его ДНК обретёт случайно форму, несколько менее благоприятсвующую активности ферментов репарации, что приведёт к горячему пятну мутации, то такие организмы могут получить приемущество перед другими тем что будут приспособливаться быстрее.

Nur · января 02, 2015, 06:23:39

Уважаемый василий андреевич, доброго утра!

К сожалению, представленная Вами модель - этот не тот случай, о котором можно говорить отдельно. Вероятность его реализации не просто очень мала, она до крайности маловероятна. Механизмы, обеспечивающие стабильность генома, весьма многообразны и действуют они практически в любой момент времени. Чтобы Вы лучше представляли себе суть вопроса, давайте в нескольких словах попробуем описать процесс репликации ДНК.
Репликация инициируется не в любом произвольном участке молекулы ДНК, а в точно установленном месте, называемом сайтом инициации репликации или в более широком толковании, репликоном (эти два понятия не совсем одно и тоже, но для упрощения Вашего восприятия скажем пока именно так). Если пойти в описании дальше, необходимо будет вспомнить о механизмах, контролирующих количество актов инициации, так называемых механизмах контроля копийности (я, кстати, запланировал еще вернуться к ним по ходу нашей полемики, когда мы подробнее затронем тему различия геномов эу- и прокариот). Потом обязательно нужно будет упомянуть о репликационной вилке, в которой копирутся реплисома - набор ферментов, осуществляющий репликацию ДНК со скоростью, в среднем, до 100 000 пар нуклеотидов в минуту у прокариот и до 1000 — у эукариот.

Nur · января 02, 2015, 06:28:25

Я разделяю пост на фрагменты, чтобы не жалеть об утерянном текстк в случае, например, отключения электроэнергии.

Nur · января 02, 2015, 07:03:56

К вышесказанному добавлю, что вся ДНК кишечной палочки (4 х 10^6 п.н.) воспроизводится за 20 мин при 37°С, т.е. скорость репликации достигает 3000 п. н. в 1 секунду.

василий андреевич,
ключевая роль в составе реплисомы, специалистами в области генной инженерии отводится ферменту ДНК-полимеразе. А все происходит в следующей последовательности:
1. Специфичная хеликаза расплетает двойную спираль ДНК, разделяя полинуклеотидные цепи.
2. Так называемые дестабилизирующие белки выпрямляют участки отстающей дочерней цепи ДНК.
3. ДНК-топоизомераза разрывает фосфодиэфирную связь в одной из цепей ДНК, снимая напряжение, вызываемое расхождением цепей в репликационной вилке.
4. РНК-праймаза синтезирует затравочную РНК для отстающей дочерней цепи и для каждого фрагмента Оказаки.
5. ДНК-полимераза осуществляет непрерывный синтез лидирующей цепи и синтез фрагментов Оказаки отстающей цепи.
6. ДНК-лигаза сшивает фрагменты Оказаки после удаления затравочной РНК.

Nur · января 02, 2015, 07:52:57

ДНК-полимераза осуществляет точное присоединение нуклеотидов к матричной цепи ДНК и включение их в растущую дочернюю цепь. Частота включения изменных нуклеотидов на этой стадии составляет 1*10^-5 пар оснований. Отбор необходимых нуклеотидов производится из числа нуклеозидтрифосфатов (АТФ, ТТФ, ГТФ, ЦТФ), присутствующих в кариоплазме. При этом перевод исходной формы такого основания в комплементарную приводит к тому, что появляется неспаренный 3'-ОН-конец растущей цепи ДНК. В этой ситуации включается механизм автокоррекции, осуществляемый тесно связанным с ДНК-полимеразой ферментом — редактирующей эндонуклеазой. Автокоррекция заключается в отщеплении ошибочно включенного в цепь ДНК нуклеотида, не спаренного с матрицей. Следствием коррекции является снижение частоты ошибок в 10 раз (с 10^-5 до 10^-6 п.н.).

Nur · января 02, 2015, 09:16:54

Как то так, василий андреевич, в "2-х словах о механизмах репликации". Помимо перечисленных, в репарации ДНК участвуют еще многочисленные (свыше 3-х тысяч) эндонуклеарных рестриктаз, катализирующих реакцию гидролиза нуклеиновых кислот. При этом более 600 используются как коммерческие препараты. Есть еще экзонуклеазы, ДНК-репаразы (около 300 с изоформами).
С точки зрения количества и эффективности агентов, обеспечивающих стабильность ДНК, мутировавшему гену будет невероятно сложно проскочить сквозь сито ферментов, осуществляющих контроль над состоянием полинуклеодидной цепи, ее восстановление, редакцию... Таким образом, модель, предложенная Вами, из-за низкой вероятности реализации, по моему мнению, оказывается не очень подходящей для обсуждения. Это, скорее, экзотический сценарий.

С искренним почтением,
Nur.

Nur · января 02, 2015, 09:51:22

О, уважаемый Limfil, доброе утро!

Пространственная организация генома в ядре и ее определяющая роль в регуляции экспрессии генов сегодня находятся на самом острие клеточной биологии.
Помню, лет 35 назад пытался найти русскоязычные материалы на эту тему, которых практически не было, за исключением коротких ссылок на устаревшую концепцию хромосомных территорий Бовери. А сегодня... Одна проблема изучения пространственной деконденсации хромосом чего стоит, особенно - в связи с постмитотической дифференциацией клеток. Это вообще отдельная тема, но не думаю, что обсуждение ее отдельных положений будет принято за отклонение от содержания этой. Если Вы полагаете примерно так же, можем коснуться проблемы связи архитектуры хроматина в ядре и вероятности возникновения мутаций...

Nur.

Vladimirkox · января 02, 2015, 18:52:46

Уважаемый Nur!
А не прослеживаются ли участки хроматина более других предпочтительные для цитидиндеаминазы? Что Вы скажите о мутагенезе в пролимфоцитах круглоротых?
По моему скромному мнению, если есть сверхконсервативные участки ДНК, то должны быть и гепервариабельные. Кстати, организмы, поставляющие новые гены в эти участки (транспозонами, или длиной некодирующих последовательностей), для оптимизации, получили бы не плохое конкурентное преимущество, т.е. до формирования многофакторной функциональной нагрузки на этот ген.