Особенности человеческого мозга.

Автор Cirill, января 24, 2014, 17:31:47

« назад - далее »

АrefievPV

Интересная жизнь меняет хромосомы
https://www.nkj.ru/news/41459/
ЦитироватьВнешние стимулы перестраивают хромосомы в клетках мозга так, чтобы мозгу лучше думалось.

Чтобы оставаться здоровым, мозг должен быть всё время чем-нибудь занят: ему нужны новые запахи, новые вкусы, новые впечатления, новые умственные упражнения, проблемы, задачи и т. д. На эту тему есть много разных исследований, как с людьми, так и с животными. Насчёт людей можно сказать, что интенсивные умственные нагрузки, которые мы обеспечиваем себе на протяжении всей жизни, помогают затормозить старение мозга, ухудшение памяти и других когнитивных функций.

Когда речь идёт об экспериментах с животными, то там обычно фигурирует интересная и сложная среда обитания. Например, крыса, у которой в клетке есть много разных переходов, много разных игрушек, которая сталкивается с разными запахами будет чувствовать себя лучше, чем крыса, которая живёт в скучной обстановке. (Причём интересная жизнь не только улучшает память и другие умственные способности, она ещё и помогает иммунитету: несколько лет назад мы писали, что у мышей, которым есть где бродить и что исследовать, иммунные клетки лучше готовы к встрече с инфекцией. Неудивительно, если учесть, сколь тесны связи между нервной системой и иммунной.)

Что происходит в мозге, когда у него начинается интересная жизнь? У нейронов появляются новые отростки, они формируют новые соединения, новые нейронные цепочки, а чтобы эти цепочки могли работать, соответствующие изменения появляются и в обслуживающих системах: в кровеносных сосудах, обеспечивающих нейроны кислородом и питательными веществами, и в нейроглии – сложной системе клеток нескольких видов, которые ухаживают за нейронами. Но это если говорить о клеточном уровне. Очевидно, что клеточные изменения должны подкрепляться молекулярными, которые происходят на уровне хромосом, на уровне активности отдельных генов и белков.

Сотрудники Барселонского научно-технологического института в своей статье в Frontiers in Molecular Neuroscience как раз описывают, как меняются хромосомы в нейронах в ответ на богатые и разнообразные внешние стимулы. Молодые мыши жили в очень насыщенной среде: у них в клетке были туннели, разные шары, кубики и другие предметы, плюс мыши жили не поодиночке, а большими компаниями. Других мышей селили компаниями поменьше, и обстановка в клетках у них была бедная. С помощью целого набора методов исследователи сравнивали состояние хромосом у тех и у других.

Как известно, разные участки хромосом могут быть в закрытом, плотноупакованном виде и открытом, слабоупакованном. Плотность упаковки зависит от белков гистонов, которые постоянно находятся вместе с ДНК. Если они её плотно упаковывают, то гены оказываются недоступны для белковых машин, которые считывают с них информацию. Если упаковка слабеет, ДНК образует свободные нити и петли, на которые могут сесть ферменты, читающие генетическую информацию.

В более разнообразном окружении в ДНК распаковываются регуляторные участки – особые последовательности, от которых зависит активность разных генов. Любопытно, что участки-регуляторы распаковывались не только в нейронах, но и в служебных глиальных клетках. Раньше роль глии сводили только к уборке мусора, физической поддержке и иммунной защите нейронных цепей; в последнее же время появляется всё больше данных о том, что разные глиальные клетки вмешиваются в саму передачу нейронных импульсов и тем самым могут влиять на когнитивные функции. Так что тем более нет ничего удивительного в том, что интересная жизнь сказывается и на активности генов в клетках глии.

Упаковка ДНК гистонами зависит от химических модификаций на молекулах гистонов. Это одна из форм эпигенетической регуляции генетической активности: снимая одни химические группы с гистонов и прикрепляя другие, можно включать и выключать целые группы генов, приспосабливаясь к новым обстоятельствам. После того, как ДНК распакована, нужно приблизить разные её участки друг к другу, чтобы последовательности-регуляторы сблизились с генами, которые они регулируют. Исследователи показали, как в насыщенном жизненном окружении в клетках мозга меняется активность трёх белков, которые помогают распаковать ДНК и смонтировать её в пространстве для активации нужных генов. В результате у мышей активируются гены, необходимые для роста нейронных отростков, для формирования синапсов и т. д.

Можно предположить, что если в этом молекулярном аппарате что-нибудь пойдёт не так, то никакие стимулы не смогут расшевелить мозг, не смогут заставить его лучше учиться и больше запоминать. Но если знать, какие молекулы тут работают, то поломку можно исправить, и мозг обретёт утраченные – или неразвившиеся – способности.
P.S. Замечание в сторону.

Укладывается в канву неплохо: усложнение среды (усложнение воздействий) - усложнение поведения - усложнение структуры организма (по цепочке, вглубь) и т.д. Разумеется, всего лишь, частный случай и отдельный аспект, но всё же... ::)

Напомню: на мой взгляд, среда не только создаёт систему, но и после создания продолжает "рулить" ею и изменять её.

АrefievPV

Как мозг ориентируется в больших пространствах
https://www.nkj.ru/news/41502/
ЦитироватьНейроны-картографы запоминают несколько разных ландшафтов разного размера.

Чтобы ориентироваться в пространстве, у мозга есть двойная система навигации. В неё входят так называемые grid-нейроны, или нейроны решётки, и нейроны места. Нейроны решётки – это что-то вроде системы GPS: во время движения они включаются по особой схеме, разбивая пространство на шестиугольные фрагменты, делая его похожим на огромную решётку. Нейроны решётки задают систему координат, в которой мозгу удобно описывать конкретный ландшафт и собственные перемещения в пространстве.

Нейроны места – это клетки-картографы. Они активируются в ответ на совокупные особенности ландшафта, запоминая какое-нибудь новое место, где оказался индивидуум. Нейроны места находятся в гиппокампе, который называют одним из главных центров памяти в мозге. Множество экспериментов показали, что в гиппокампе действительно хранятся различные карты местности. За открытие нейронов решётки и нейронов места в 2014 году была присуждена Нобелевская премия.

Однако с нейронами-картографами оставалась одна проблема. Их работу изучали на мышах, которых запускали исследовать совсем небольшое пространство, площадью несколько десятков квадратных сантиметров. Из экспериментов следовало, что каждый отдельно взятый нейрон места запоминает только какое-нибудь одно место. Но в реальности нам – да и мышам тоже – приходится иметь дело с ландшафтами и территориями, намного бо́льшими, чем несколько десятков сантиметров. И если посчитать, сколько нейронов нужно, чтобы запоминать реальные ландшафты, то получится, что у мозга в гиппокампе просто нет столько нервных клеток.

Например, если взять летучих мышей, то число нейронов в их гиппокампе равно 105, тогда как для того, чтобы ориентироваться в их многокилометровых полётах, число нейронов должно быть 1013–1015. Чтобы понять, как работает система навигации на больших территориях, сотрудники Института Вейцмана поставили эксперимент с египетскими летучими собаками, которые летели по туннелю длиной 200 метров. Активность нейронов гиппокампа отслеживали с помощью вживлённых в мозг электродов, а точное положение летучих мышей оценивали с помощью специальных антенн, которые очень точно следили за перемещениями животных.

В статье в Science авторы работы пишут, что на самом деле нейроны места реагируют и запоминают не какое-то одно-единственное место, а много мест. Более того, эти ландшафты, за которые отвечает нейрон места, могут двадцатикратно отличаться друг от друга по величине. То есть, один и тот же нейрон кодирует не просто разные места, но места разного масштаба.

Исследователи не просто констатировали, что нейроны места работают не так, как считалось, но и расшифровали новый пространственный код и смоделировали его с помощью машинных алгоритмов. Компьютерная модель показала, что если на малых масштабах этот код так же эффективен, как и другие варианты кодирования местности, то на обширных территориях он работает с большей точностью. Можно предположить, что та же система пространственного кодирования работает и у других млекопитающих, которые путешествуют чаще и дальше, чем летучие мыши.

АrefievPV

Без левой височной доли
http://neuronovosti.ru/bez-levoj-visochnoj-doli/
Цитировать
Перед вами — мозг пациентки EG, исследование которой было недавно опубликовано на портале препринтов bioRxiv.org. Как вы видите, у этой женщины практически полностью отсутствует левая височная доля мозга, которая у нас обычно отвечает за речевые функции. Ну, зона Брока, зона Вернике — вы знаете. Когда этой женщине было 25 (сейчас ей 58), она обнаружила, что всего этого у нее нет. Случайно (она просто лечилась от депрессии). Тем не менее, нынче она — «человек с высшим образованием, с продвинутым профессиональным уровнем». И никаких проблем с речью и иными когнитивными функциями. Чуть позже мы расскажем о том, что показало фМРТ исследование этой пациентки.
P.S. Ссылка на публикацию (на всякий случай):
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.05.28.446230v1.full?fbclid=IwAR1eOZEyh5CyS4FbHNaw026iZZ6XXqYgolyg18LH4Rw7sWlNbb7EfAZNZyM

АrefievPV

Центр Вернике оказался необходим для формирования центра Брока
https://nplus1.ru/news/2021/06/08/temporal-lobe-absence-language
ЦитироватьДля развития речевого центра в лобной доле (центра Брока) необходим функционирующий речевой центр в височной доле (центр Вернике) того же полушария. К такому выводу пришли американские ученые, когда проанализировали мозг женщины, у которой височная доля отсутствовала с рождения. Речевые функции у нее взяли на себя лобно-височные области правого полушария, а центр речи лобной доли левого полушария не работал. Исследование опубликовали на сайте препринтов bioRxiv.

У человека речевые функции связаны с активностью лобно-височных отделов мозга. При этом доминирующая роль в этом процессе у левого полушария. В нем наблюдается большая активность во время разговора по результатам функциональной магнитно-резонансной томографии, а при повреждении лобно-височных отделов левого полушария мозга во взрослом возрасте повреждаются речевые функции. При этом если повреждение произошло в раннем детстве, то правое полушарие может взять на себя контроль за речевыми функциями. Мы уже писали о детях, которые еще до рождения перенесли ишемический инсульт, повредивший левое полушарие. У них речевые функции стали выполнять лобно-височные отделы правого полушария.

Ученые считают, что у человека сначала развиваются височные речевые центры (центр Вернике, сенсорный), а потом лобные (центр Брока, моторный). Существуют две гипотезы их формирования. Первая говорит о том, что височные и лобные центры развиваются независимо, а потом уже соединяются нервными путями, образующими единую речевую сеть. Вторая гипотеза считает, что для формирования лобных центров речи необходимы височные центры, которые моделируют их с помощью нервных путей.

Американские исследователи под руководством Эвелины Федоренко (Evelina Fedorenko) из Гарвардского Университета взялись проверить, какая из гипотез верная. Они исследовали речевые функции женщины, которая обратилась к ученым сама. У нее с рождения не было левой височной доли мозга. Женщина не испытывала никаких проблем с языковыми функциями и даже с успехом освоила русский язык в зрелом возрасте. С испытуемой провели тесты, определяющие развитие речевых и когнитивных функций, а в качестве контрольной группы пригласили 94 англоговорящих человека и 57 человек, у которых английский язык не был родным. Женщина с отсутствующей височной долей показала хорошие результаты языковых тестов (больше 90 процентов правильных ответов) и ее результаты не отличались от результатов контрольных групп. Результаты когнитивных тестов также были в пределах нормы.

Затем ученые провели всем участникам эксперимента магнитно-резонансное исследование, чтобы проанализировать активность мозга во время речи. В отличие от других участников эксперимента, у женщины без левой височной доли не регистрировалось активности в левой лобной доли во время речи, и активность языковой сети наблюдалось только в правом полушарии. В то же время нервные сети в левой лобной доле, связанные с когнитивными функциями, у нее функционировали нормально.

Ученые сделали вывод, что для формирования лобных (моторных) центров речи необходимы функционирующие височные (сенсорные) центры в этом же полушарии мозга. У женщины из эксперимента с рождения отсутствовала левая височная доля, поэтому речевые центры в левой лобной доли не развились.

Зачатки связи между будущими речевыми центрами речи ученые обнаружили еще у макак. Они проанализировали данные диффузионной магнитно-резонансной томографии у обезьян и выяснили, что у макак есть нервные волокна в составе дорсального пути, соединяющие кору, которая управляет гортанью и языком, со слуховой корой.
P.S. Ссылки на информацию, о которой упоминается в заметке:

Правое полушарие детского мозга взяло на себя языковые функции после повреждения левого
https://nplus1.ru/news/2019/08/09/language-reorganization

Связь между будущими центрами речи возникла еще у общего предка людей и макак
https://nplus1.ru/news/2020/04/22/arcuate-fasciculus-25mya

АrefievPV

Отсутствие гравитации изменяет ток жидкостей в мозге
http://neuronovosti.ru/otsutstvie-gravitatsii-izmenyaet-tok-zhidkostej-v-mozge/
ЦитироватьМногие из нас мечтательно смотрят фантастические фильмы о будущем человека в космосе и восторженно наблюдают за успехами компании SpaceX и отчасти – Роскосмоса. Но прежде чем полететь даже не к далеким галактикам, а банально к Марсу, нам требуется узнать максимально детально то, как наш организм будет реагировать на долгие полеты в условиях микрогравитации. Например, в обсуждении, опубликованном в журнале npj Microgravity, исследователи рассказывают о том, что ток ликвора в лимфатической системе мозга (которая называется глимфатичекой) при долгом пребывании на МКС может приводить к отеку зрительного нерва.

Это сообщение появилось в журнале в качестве ответа на опубликованную там же статью, в которой исследователи сообщали о том, что на количественной магнитно-резонансной томографии (кМРТ) с высоким разрешением они нашли изменения зрительного нерва у космонавтов после полета. Изменения регистрировались через 3, 30, 90, 180 и 360 дней после шестимесячного пребывания на МКС. Они были связаны с увеличением интенсивности сигнала от зрительного нерва и его поперечного диаметра, который затем уменьшался. Все это может говорить об отеке.

Как отмечают авторы того исследования, повышенное давление спинномозговой жидкости, окружающей зрительный нерв, может привести к ее стазу и, как результат, отеку диска зрительного нерва. Но неясно, как эти изменения могут специфически влиять на морфологию зрительного нерва во время и после длительных космических полетов. Кроме того, диаметр оболочки зрительного нерва увеличивался крайне незначительно и быстро возвращался к норме (кроме одного космонавта, у которого отек подтвердился при обследовании). Это говорит о том, что у девяти из десяти человек внутричерепное давление сразу после космического полета, в целом, не повышалось до патологического уровня.

Авторы нынешнего сообщения предполагают, что повышение интенсивности сигнала от зрительного нерва связана с тем, что из-за микрогравитации изменилась циркуляция в глимфатических капиллярах вокруг центральной артерии сетчатки, проходящей в зрительном нерве. И быстрый приход в норму расширенного нерва может быть связан с ее восстановлением.

Глимфатическая система была открыта совсем недавно, и, по последним данным, работает на очистку всего мозга от мусора и метаболитов. Ученые установили, что ликвор поступает из субарахноидального пространства в мозг через периартериальные глимфатические каналы и объединяется с межклеточной жидкостью. Затем эта жидкость удаляется из мозга по перивенозным каналам и, в конечном итоге, выводится через шейную лимфатическую сосудистую сеть.

Зрительный нерв тоже окружен ликвором в периневральном канале. Недавно появились и доказательства существования в нем околососудистых глимфатических путей (в частности, вокруг центральной артерии сетчатки), через которые жидкость способна проникать в нерв. Поэтому длительные микрогравитационные перемещения жидкости могут частично объяснять отек диска зрительного нерва, наблюдаемый у космонавтов во время долгих полетов.

Исходя из этого авторы предполагают, что уменьшение площади поперечного сечения зрительного нерва, наблюдаемое после космического полета, может быть, по крайней мере частично, результатом измененной динамики глимфатической циркуляции в зрительном нерва. Длительное же воздействие микрогравитации может предрасполагать к перегрузке притока ликвора и повышать риск развития у космонавтов серьезных проблем со зрением. Это необходимо учитывать при подготовке к космическим полетам.

АrefievPV

У человеческих нейронов нашли множественные контакты
https://www.nkj.ru/news/41588/
ЦитироватьМежду нейронами коры мозга может быть до девятнадцати синапсов.

Нервные импульсы бегут по нейронным отросткам, по дендритам и аксонам. Через дендриты нервная клетка получает сигналы от клеток-партнёров (хотя есть дендриты, работающие в обратную сторону, не на вход, а на выход), по аксону импульс передаётся дальше, другим нейронам. Чтобы импульс перескочил от нейрона к нейрону, с аксона на дендрит, ему нужно преодолеть синапс, специфический межклеточный контакт, довольно сложно устроенный. Есть синапсы, через которые импульс перескакивает, как если бы он тёк по обычным соединённым проводам. Но есть и другие синапсы, в которых используются нейромедиаторы: их выделяет из себя передающий нейрон и принимает следующий нейрон; под действием нейромедиаторов принимающий нейрон генерирует импульс и посылает его дальше. От синапсов с нейромедиаторами зависит очень многое, они могут ослабить импульс, даже просто погасить его, или усилить, и т. д.

Один и тот же нейрон может соединяться синапсами с огромным количеством других нейронов. Однако до сих пор считалось, что в паре нейронов синапс будет только один. То есть между аксоном одного нейрона и дендритом другого обычно есть только один контакт. Множественные синапсы между двумя нейронами считались большой редкостью. Но на самом деле это не такая уж редкость, как пишут в статье на портале bioRxiv исследователи из Гарварда и других научных центров.

Анализируя нейроны коры человеческого мозга, они увидели, что хотя «односинапсовые» контакты преобладают, примерно 10% нейронов используют «многосинапсовость». Причём число синапсов в паре нейронов может быть разным, в одном случае их было аж девятнадцать. (Не исключено, что это не предел, просто пар нейронов с большим числом контактов пока не попадалось.)

Повторим ещё раз, что «многосинапсовость» видели и раньше, например, в мозге мышей и дрозофил. Но там такие контакты встречались намного реже, чем у человека. Для чего нейроны соединяются несколькими синапсами, пока неясно. Возможно, такие нервные клетки включены в цепочки, которые имеют дело, так сказать, с информацией, не требующей особого обдумывания: например, что на красный свет нельзя переходить дорогу, или что дважды два равно четырём. То есть несколько синапсов обеспечивает быструю и безоговорочную реакцию всей нервной цепи в соответствующих условиях. Но так оно или не так, станет ясно после дальнейших экспериментов.

Другие необычные вещи, которые увидели исследователи в образце мозга, это странные извитые аксоны у некоторых нейронов – аксоны, напоминающие ползущих змей. Ещё удалось обнаружить пары нейронов, которые по форме были как будто зеркальным отражением друг друга. В чём смысл их зеркальности, и почему аксоны у некоторых клеток начинают извиваться, тоже пока неясно.

Всё это – лишь первые результаты масштабного проекта, цель которого – создать подробную карту мозга, учитывающую морфологические особенности нейронов и все их соединения друг с другом. В данном случае, как было сказано, исследователи работали не с целым мозгом, а с крохотным образцом, по размеру меньшим, чем кунжутное зерно. Его взяли во время операции на мозге у сорокапятилетней женщины (операцию ей делали в связи с эпилепсией). Затем образец после специальной обработки разрезали более чем на пять тысяч тончайших слоёв, которые рассматривали в электронном микроскопе. Специальный алгоритм объединял полученную гору микрофотографий в целые изображения нейронов и нейронных цепочек.

Карта этого крохотного кусочка мозга включает в себя 50 тыс. клеток и 130 млн синапсов. Исследователи полагают, что дальнейший анализ данных преподнесёт и другие сюрпризы, которые, возможно, заставят пересмотреть некоторые взгляды на клеточную архитектуру мозга.

АrefievPV

Как программировать эмоции
http://neuronovosti.ru/zombirovanie/
ЦитироватьОказывается, на то, кажется ли нам лицо человека приятным или нет, можно повлиять, если у вас есть МРТ. В 2016 году исследователи из Японии и США сумели изменить оценку испытуемыми нейтрального лица на позитивную или негативную при помощи обратной связи. Конечно, таким образом зомбировать население не получится, на всех МРТ не напасёшься, однако статья в PLOS Biology вызвала тревожные комментарии в СМИ. Давайте разберемся, так ли это опасно.


Пять этапов эксперимента

Сам по себе эксперимент оказался весьма простым. Метод, которым воспользовались учёные, назывался «фМРТ-декодируемой нейронной обратной связью» (fMRI-decoded neurofeedback, DecNef). Суть его такова: на первом этапе 24 добровольцам показывали множество изображений человеческих лиц, одновременно снимая им фМРТ на томографе с индукцией магнитного поля в 3 Тесла. Параллельно испытуемые оценивали приятность или неприятность лица по шкале от 1 до 10. Таким образом, в распоряжении учёных оказались паттерны активности передней поясной коры (Cortex cingularis, CC) при нейтральной оценке (5), негативной (1) и позитивной (10).

Следующим этапом было «включение» обратной связи. На 12 добровольцах испытывали «позитивную» обратную связь, на 12 – «негативную». Как это происходило? Участнику эксперимента после демонстрации «нейтральных» лиц – чтобы убедиться, что они действительно нейтральны и зафиксировать базовую активность CC – показывали круг, который нужно было «силой мысли» увеличить в размере. Фокус в том, что увеличивался этот самый круг только тогда, когда возбуждались нейроны из нужного паттерна – позитивного и негативного.

После того, как испытуемые всё-таки «раздували» круг до нужных размеров, им снова показывали строго нейтральные лица и просили их оценить. И – о чудо – оценка изменялась. Правда, очень немного. «Позитивная» группа сдвигала своё восприятие на 0,6 балла вверх в среднем, «негативная» – на 0,4 балла вниз. Таким образом группе удалось «запрограммировать эмоции» испытуемых. Но все, конечно же, в кавычках.

АrefievPV

Небольшой отдых улучшает обучение различным навыкам
http://neuronovosti.ru/nebolshoj-otdyh-uluchshaet-obuchenie-razlichnym-navykam/
ЦитироватьПерерывы во время обучения серьезно улучшают запоминание моторных навыков. Ученые исследовали влияние таких перерывов на моторную память и процессы, происходящие на нейрональном уровне. Оказалось, что после выучивания некоторого навыка нейроны кратко, примерно в 20 раз быстрее, «проигрывают» ту активность, которая была в момент обучения. Процессу, за счет которого мы лучше усваиваем навыки, посвящена статья в журнале Cell Reports.

Все мы слышали про пользу интервального повторения. Если вы учите какой-либо материал, гораздо лучше это делать не за один раз (например, ночью перед экзаменом), но в несколько походов, постоянно повторяя материал. В таком случае мы забываем меньше и храним знания дольше, как установил в своих экспериментах Герман Эббингауз, предложив знаменитую «кривую забывания».

Однако гораздо меньше мы слышим об эффективности интервальных перерывов между актами обучения. Ученые из США, Германии и Франции показали, что короткие перерывы просто необходимы для того, чтобы лучше усвоить любой моторный навык.

Как отметили исследователи в своей статье, для овладения моторным навыком, будь то печатание на клавиатуре или игра на пианино, может понадобиться разное количество подходов / уроков / сеансов обучения. Их число зависит от того, делаем ли мы короткие перерывы между актами обучения. Здесь подчеркнем, что имеется в виду отдых между подходами (упражнениями, если хотите) при тренировке навыка, а не между уроками или семинарами. Наличие короткого перерыва существенно ускоряет процесс обучения. 

Ученые предположили, что во время таких коротких перерывов происходит консолидация навыка. Она проявляется в том, что нейроны, ранее активные в момент обучения действию, вновь повторяли данную активность уже в отсутствии этого действия. При том за один интервал таких повторений может быть несколько.

Исследователи предлагали респондентам обучиться навыку печатания конкретной последовательности стимулов. Все, что должны были делать участники — это правильными пальцами нажимать правильные клавиши в определенном порядке. Например, набирать как можно больше раз (сохраняя правильность) последовательность «41324» в течение 10 секунд. После 10-секундного занятия шел перерыв (тоже 10 секунд), после чего участники повторно набирали последовательность. Всего было 36 таких упражнений.

Все участники были поделены на 3 группы. В первой группе последовательность типа «41324» людям предлагалось вводить в правильном порядке (экспериментальная группа). Во второй экспериментальной группе – в обратном (то есть «43214»). В третьей группе последовательность цифр постоянно менялась (контрольная группа).

Для того, чтобы «увидеть» нейрональную активность, ученые применили магнитоэнцефалограф (МЭГ). Они измеряли активность мозга в течение 5 минут до выполнения эксперимента, во время выполнения эксперимента и через 5 минут после. Схема эксперимента представлена ниже.



Из полученных результатов видно, что наибольший эффект обучения достигается во время первых 11 упражнений (график слева). Этот эффект измеряется как количество правильных нажатий на клавиши, разделенное на время, которое было необходимо для запоминания. Таким образом, эффект от обучения может быть обусловлен как правильной координацией пальцев, так и более быстрым выполнением задачи.

На правом графике видно, что улучшение результатов наблюдалось именно после перерыва. Это улучшение было измерено как разность между правильным введением последовательности в конце одного упражнения и начале другого.



Чтобы обнаружить активность нейронов, ученые анализировали данные МЭГ. Они выделили функциональные зоны мозга, активность которых коррелировала с движениями пальцев.

На графике ниже можно увидеть, что длительность нейронального «проигрывания» оказалась достаточно маленькой. Самая частая длительность – 50 мс (график слева), которая была наибольшей не в момент до или после эксперимента, но именно во время отдыха при обучении. Как показывает изображение справа, такая повышенная активность наблюдалась только в экспериментальных группах. В контрольной группе такого эффекта не наблюдалось (график справа).



Анализируя активность нейронов, ученые установили, что она в период 10-секундной передышки повторяется несколько раз, при том, что интересно, группами или парами. Между парами нейронального проигрывания интервал составлял, как правило, менее 200 мс.

Как оказалось после анализа, длительность нейронального  «проигрывания» навыка была приблизительно в 20 раз меньше, чем время выполнения самого действия (то есть одного акта набора последовательности на клавиатуре). Исследуя области мозга, связанные с такой активностью, ученые выяснили, что ее можно наблюдать в сети между гиппокампом / энторинальной корой и сенсомоторной корой.



Такое проигрывание нельзя объяснить ментальным воображением движений или повторением последовательности цифр про себя, так как оба процесса, по данным других исследований, занимают более 1 секунды. Здесь же нейрональное «проигрывание» занимало чаще всего 50 мс. Интересно, что подобный эффект наблюдался в обеих экспериментальных группах (при правильной и обратной последовательности цифр). Другими словами, такое поведение нейронов было специфичным для моторного научения. Это видно ниже по графику в сравнении с теми последовательностями, которые вводили участники контрольных групп.



Что может означать такое «проигрывание»? Возможно, оно связано с ответом сенсомоторной коры на сигнал гиппокампа и энторинальной коры, которые словно кодируют последовательность движений, формируют ее схему выполнения. Кора, в свою очередь, создает пространственно-временную карту движения, определяет кинематику каждого его конкретного элемента (когнитивную карту). И, судя по всему, синхронизация данных областей важна для успешного моторного обучения.

АrefievPV

Отвлекающие объекты не помешали младенцам увидеть лица
https://nplus1.ru/news/2021/06/28/kids-no-masking
ЦитироватьДети до семи месяцев жизни невосприимчивы к визуальной маскировке: они продолжают видеть изображение, даже если его восприятие подавляется посторонними зрительными ощущениями. Такое свойство детского мозга обнаружили японские ученые, проанализировав, как дети разных возрастов смотрели на изображения лиц. Исследование опубликовали в PNAS.

По ссылке на оригинал (перевод с Яндекса):
https://www.pnas.org/content/118/27/e2103040118#sec-6
ЦитироватьАбстракт

Повторяющиеся петли в зрительной коре играют решающую роль в зрительном восприятии, которое, вероятно, не опосредовано чисто обратными путями. Однако развитие рекуррентных циклов изучено недостаточно. Роль рекуррентной обработки была изучена с использованием визуальной обратной маскировки, феномена восприятия, при котором визуальный стимул становится невидимым с помощью следующей маски, возможно, из-за нарушения рекуррентной обработки. Анатомические исследования показали, что рецидивирующие пути являются незрелыми в раннем младенчестве. Это повышает вероятность того, что дети младшего возраста обрабатывают визуальную информацию в основном в обратной связи, и, таким образом, они могут воспринимать визуальные стимулы, которые взрослые не могут видеть из-за обратной маскировки. Здесь мы показываем, что дети в возрасте до 7 месяцев невосприимчивы к визуальной обратной маскировке и что замаскированные стимулы остаются видимыми для детей младшего возраста, в то время как дети постарше не могут их воспринимать. Эти результаты свидетельствуют о том, что повторная обработка незрела у младенцев в возрасте до 7 месяцев и что они способны воспринимать объекты даже без повторной обработки. Наши результаты показывают, что алгоритм зрительного восприятия кардинально меняется во второй половине первого года жизни.
P.S. Лучше, наверное, в оригинале посмотреть (перевести Яндексом)...

АrefievPV

В мозге нашли нейроны для друзей и родных
https://www.nkj.ru/news/41753/
ЦитироватьСпециальные клетки височной доли коры мгновенно определяют тех, с кем мозг общался вживую.

Способность распознавать лица настолько для нас важна, что в нашем мозге даже есть специальная область для этого: среди множества зрительных стимулов она анализирует только те, которые имеют отношение к лицу. Но лица нам попадаются разные: есть вообще незнакомые, есть знакомые, но не очень, а есть коллеги, друзья и родственники. То есть, лица тех, кого мы хорошо знаем, мы не просто распознаём – мы их узнаём. Нейробиологи с 60-х годов прошлого века предполагали, что для этого в мозге есть специальный «бабушкин нейрон» – потому что считалось, что есть какая-то отдельная клетка, которая реагирует на лицо условной бабушки; кроме неё, есть такой же отдельный нейрон для мамы, для папы и т. д. Но найти «бабушкин нейрон» никак не получалось.

В статье в Science сотрудники Рокфеллеровского университета пишут, что «бабушкин нейрон» действительно есть. Точнее, «бабушкины нейроны» – это целая группа клеток, которые все вместе реагируют на близких людей, то есть нет такого, что отдельный нейрон специализируется на одном конкретном лице. Они находятся в височном полюсе – передней части височной доли коры. Ранее удалось установить, что височный полюс участвует в распознавании лиц, теперь же удалось выяснить, как именно он участвует.

Эксперименты ставили с макаками резуса (для обезьян, как и для нас, тоже очень важно уметь распознавать лица, и в обезьяньем мозге, как и в нашем, для этого появились специальные отделы). Макакам показывали фото других обезьян: с некоторыми они были знакомы лично, а других знали только по фотографиям. За активностью обезьяньего мозга следили с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. Оказалось, что нейроны височного полюса реагируют на знакомые лица намного сильнее и намного быстрее, чем на незнакомые. Более того, для этих нейронов было важно именно личное знакомство. Даже если обезьяне много раз показывали чьё-то фото, и черты того, кто на фото, ей уже давно должны были стать знакомы, то всё равно нейроны височного полюса сильнее реагировали на того, с кем обезьяна сталкивалась вживую.

Исследователи отмечают двойную природу «нейронов личного знакомства». С одной стороны, они вели себя как клетки, имеющие дело с сенсорными сигналами, как зрительный анализатор – они мгновенно реагировали на то, что было перед глазами у обезьян. С другой стороны, они работали как клетки памяти, потому что такая мгновенная реакция имела место только тогда, когда перед глазами у обезьян оказывалась чья-то знакомая физиономия. Теперь было бы интересно выяснить, как именно «нейроны личного знакомства» (или «нейроны бабушкиной зоны») кодируют знакомые лица, обращаются ли они при этом к другим мозговым хранилищам информации или справляются сами.

И конечно, было бы любопытно выяснить, как такие клетки работают у нас. Сейчас мы очень много лиц видим в интернете, не только в виде инстаграмных фото, но и в видеочатах. И там нас встречают как старые знакомые, родные и близкие, так и вообще незнакомые. Очевидно, «нейроны личного знакомства» должны как-то приспособиться к новой ситуации, когда бывает так, что со знакомыми мы чаще видимся в каком-нибудь Zoom'е, нежели вживую.
P.S. По сути, эти группы нейронов (нейронные ансамбли) реагируют, как прошедшие обучение, локальные нейронные сети. Локализация данных групп нейронов (нейронных ансамблей) определяется, скорее всего, анатомически – у данного вида с данной «конструкцией мозгов» такое месторасположение оказывается оптимальным. Ну, а процессе ЕО это дело «шлифовалось», оптимизировалось, специализировалось.

Вот только у нас это может быть устроено (и работать) по-другому, нежели у макак...

АrefievPV

Как молодые нейроны укладываются в кору мозга
https://www.nkj.ru/news/41762/
ЦитироватьОдин и тот же белок помогает нервным клеткам добраться до своего места в формирующейся коре и занять там правильное положение.

В коре полушарий выделяют шесть клеточных слоёв, и все сложнейшие когнитивные функции, которыми занимается кора, зависят от того, правильно ли нейроны расположены в этих слоях. Если клетка находится не на своём месте, встала задом наперёд или как-то по-другому ориентирована по отношению к нижележащим и вышележащим соседям, кора начнёт работать со сбоями. Её структура формируется ещё во время внутриутробного развития, когда мозг активно растёт: новые нейроны, образовавшиеся от стволовых клеток, мигрируют на своё постоянное место работы, формируя слой за слоем.

Сотрудники клиники «Шарите» и Нижегородского государственного университета им. Лобачевского описывают в Science Advances детали того, как это происходит. В экспериментах с мышами исследователи показали, что для того, чтобы кора сформировалась правильно, нейроны должны начать своё путешествие в строго определённое время. И когда они доползают до места назначения, они ещё переориентируются так, чтобы их отростки-дендриты тянулись в нужном направлении.

Чтобы начать двигаться, молодые клетки должны отлипнуть от своего окружения. На поверхности клеток есть белок нейропилин-1, который заякоривает их в межклеточном матриксе. Когда клетке пора мигрировать, в ней запускается синтез регуляторного белка Zeb2, который подавляет синтез нейропилина-1. Молекулярных якорей на клетке становится меньше, и она может отправиться в путешествие.

Затем, когда нейрон добирается до места, как было сказано выше, он должен правильно развернуться. Здесь тоже срабатывает Zeb2, но теперь он действует через другой белок – кадгерин-6, который управляет ориентацией клеток друг относительно друга. То есть, Zeb2 занимается последовательно двумя сигнальными путями: от одной цепочки сигналов зависит миграция нейронов, от другой – их взаимное расположение в созревающей коре.

Известно, что мутации в гене белка Zeb2 приводят к синдрому Моуат–Вильсона, когда и мозг, и некоторые периферические нервы формируются с отклонениями. Также известно, что некоторым психоневрологические расстройствам, вроде аутизма и шизофрении, порой сопутствуют похожие аномалии в нейронной архитектуре. Если знать, как именно работает Zeb2 и те молекулярные сигнальные цепочки, которые он контролирует, то, вероятно, можно предпринять какие-то шаги ещё во время развития плода, чтобы помочь коре мозга созреть правильно, невзирая на мутации.

АrefievPV

Однократное употребление псилоцибина улучшает работу генов нейропластичности
http://neuronovosti.ru/odnokratnoe-upotreblenie-psilotsibina-uluchshaet-rabotu-genov-nejroplastichnosti/
ЦитироватьНаучные публикации на тему свойств психоделиков выходят чуть ли не ежедневно. Не зря наше время называют ренессансом психоделической терапии. С 50-ых годов XX века, когда психоделики получили широкую огласку в мире, их изучение основывалось в большей степени на эмпирических опытах. В 70-ых все исследования были свернуты, так как ЛСД и остальные представители этой группы попали в список наркотических веществ класса «А». Через 30 лет эти вещества вновь появились в лабораториях и кабинетах психотерапевтов, в то время как в арсенале ученых добавились совершенно новые научные инструменты. Нейровизуализация и генетика шаг за шагом приближают нас к пониманию тайн этих молекул. Одно из таких исследований опубликовано в журнале Journal of Psychopharmacology и посвящено работе генов головного мозга после однократно употребления псилоцибинов. 

За последние 20 лет ученые немало продвинулись в раскрытии фармакологических эффектов психоактивных веществ, выделенных из грибов и растений. Основной эффект связан с быстрым воздействием на одну из подгрупп серотониновых 5HT-рецепторов. Этим воздействием обусловлены галлюцинации во время приема больших доз энтеогенов (растительных психоактивных субстанций), а также эффект «унификации» мозга. Это значит, что изолированные друг от друга во взрослом возрасте нейрональные сети под действием психоделиков «забывают» о своих границах и начинают работать с «чистого листа», что приводит, например, к обратимым синтезиям.

Но как быть с долгосрочными эффектами нейропластичности после приема веществ этой группы? На этот вопрос отчасти найден ответ. С 90-ых годов известно, что псилоцибин и ЛСД влияют на работу так называемых генов раннего ответа (IEGs) в префронтальной и соматосенсорной коре, гиппокампе, среднем мозге грызунов.

Гены раннего ответа в нервной ткани – это гены, которые легко «включаются в работу» в ответ на внешние или внутренние стимулы и усиливают синаптическую передачу между нейронами на длительное время. Иными словами, от их активности зависит то, как быстро мозг адаптируется к новым условиям среды.

Исследование под руководством датского ученого Оскара Джефсена (Jefsen OH), опубликованное в Journal of Psychopharmacology в 2020 году, также продолжает развивать эту тему.  Оно демонстрирует не только влияние псилоцибина на нейропластичность других областей головного мозга, но и степень ее устойчивости.

Эксперимент заключался в следующем. В группу испытуемых мышей вошли 70 особей, которым однократно ввели псилоцибин в различных дозировках, а 10 мышам ввели физиологический раствор для создания группы контроля. Через 90 минут, используя генетические методы, ученые прицельно исследовали не только активность 54 генов головного мозга, которые уже были ранее изучены в предыдущих психоделических исследованиях, но и белковый синтез (трансляция белков) на фоне их работы, что характеризует долгосрочность генетических эффектов.

Результаты этой работы показали, что псилоцибин дозозависимо активирует работу генов, связанных с синаптической пластичностью, даже после однократного кратковременного введения. Причем нейрональная активность, запущенная псилоцибином, более выражена в префронтальной коре (где больше 5HT2 рецепторов) по сравнению с гиппокампом (где больше 5НТ1-рецепторов) и более устойчива во времени, чем предполагалось ранее.

Несмотря на ряд ограничений исследования разница в восприимчивости людей и грызунов к психоделикам, сложность фиксации быстрообратимых изменений в работе генов), авторы утверждают, что краткосрочные и долгосрочные события на молекулярном уровне, вызванные псилоцибином, в будущем могут дать лучшее понимание положительного действия психоделиков на мозг.

Тем не менее, наш портал хочет предупредить о том, что научные работы, которые изучают влияние психоактивных веществ на мозг не делают подобные вещества безвредными и разрешенными к неконтролируемому производству, хранению и употреблению.

P.S. Ссылка в дополнение:

Нейростарости: что ЛСД делает с мозгом
http://neuronovosti.ru/dmn-lst-et-al/
ЦитироватьВ работе изучалась активность сети пассивного режима работы мозга (Default Mode Network, DMN), функции которой до сих пор остаются загадкой, но некоторые учёные предполагают, что с ней может быть связана главная тайна человеческого мозга — сознание. Ну, или по крайней мере, способность его иметь.  Новая работа частично подтверждает эту гипотезу: подопытные говорили о «растворении личности», «потере «я»» (Self Dissolution) в то время как происходила рассинхронизация работы нейронов DMN.
ЦитироватьПод действием ЛСД по всему мозгу активность нейронов возрастала и становилась более однородной по всему мозгу, из-за этого усиливались связи между областями, работающими независимо. Один из группы исследователей Робин Кэрхарт–Харрис (Robin Carhart-Harris)  пояснил: «В норме мозг работает как набор независимых нейронных сетей, выполняющих различные специализированные функции, такие как зрение, движение или слух — или более сложные, такие как внимание. Однако под ЛСД разделение этих сетей исчезает, и мы видим более связный, более унифицированный мозг».

Авторы сравнивают активность мозга человека под ЛСД с работой мозга младенца, потому что усиление специализации областей мозга и укрепление связей между ними происходит только по мере взросления и созревания.

АrefievPV

Тета-активность мозга человека связали с приобретением страхов
https://nplus1.ru/news/2021/08/18/theta-oscillations-and-fear
ЦитироватьУченые связали тета-активность в мозговой цепи миндалина — медиальная префронтальная кора с процессом приобретения страхов у человека. Если перед человеком появляется связанный со страхом стимул, то тета-колебания скоординировано возникают в этих регионах и поддерживают взаимодействие между ними. То есть эти колебания представляют собой общий механизм обучения страху. Статья опубликована в журнале Science Advances.

Тета-активность мозга многих животных, включая человека, ассоциируется с обучением и извлечением информации из памяти. Например, страхи можно приобрести в процессе жизни, то есть научиться им. И многочисленные исследования на животных показали, что приобретение и выражение страха зависит от скоординированной активности медиальной префронтальной коры и миндалины, и что именно тета-колебания (от 4 до 8 Гц) поддерживают межрегиональную коммуникацию в сети страха.

Однако остается неясным, можно ли распространить эти результаты на людей. В первую очередь это связано с недостатком прямых нейрофизиологических доказательств: изучить активность мозга человека, связанную со страхом, сложно, потому что нейронные сети, связанные с этой реакцией, расположены глубоко в мозгу. Поэтому Си Чен (Si Chen) из Университета Китайской академии наук и коллеги провели исследование с участием 13 пациентов, которым ранее для хирургического лечения лекарственно устойчивой эпилепсии были имплантированы внутричерепные электроды. Так ученые получали данные ЭЭГ напрямую из глубоко расположенных в мозге миндалины, и двух субрегионов медиальной префронтальной коры — дорсального и вентрального.

Участники смотрели на красный и зеленый квадраты, которые в случайном порядке появлялись на экране компьютера по 52 раза. При появлении квадрата одного цвета пациент получал легкий удар током, а появление квадрата другого цвета не сопровождалось током. Интенсивность электростимуляции для каждого участника устанавливалась индивидуально до такой степени, которая субъективно воспринималась как неудобная, но безболезненная. То есть ученые формировали у пациентов условный рефлекс — в данном случае реакцию страха на ранее нейтральный стимул, и, как показало среднее значение электрической активности кожи, они успешно с этим справились для 11 испытуемых.

Авторы обнаружили повышение тета-колебаний в миндалине и двух субрегионах медиальной префронтальной коре в ответ на условный стимул у тех участников, которые приобрели условную реакцию страха, но не обнаружили у тех пациентов, которые такую реакцию не приобрели (p < 0,001). Более того, у тех пациентов, которые приобрели условную реакцию, с каждой следующей встречей с условным стимулом тета-колебания возникали после более короткого периода задержки: на первых этапах научения в миндалине — через и 670 ± 60 миллисекунд, в медиальной префронтальной коре — через 470 ± 40 миллисекунд, а на последних — через 360 ± 50 и 280 ± 30 миллисекунд соответственно.

Также ученые выяснили, что у тех участников, которые приобрели условную реакцию страха, тета-колебания, возникающие в ответ на условный стимул, были синхронизированы между миндалиной и обоими субрегионами медиальной префронтальной коры (p < 0,001), чем обеспечивалась нейрофизиологическая основа для «общения» этих областей мозга. И эта синхроннизированность увеличивалась по мере обучения. Но при этом она имела небольшую задержку: тета-колебания возникали в медиальной префронтальной коре раньше, чем в миндалине — словно медиальная префронтальная кора управляла ответом миндалины в процессе приобретения страха.

Таким образом, эти результаты подтвердили, что, как и у животных, приобретение страхов у человека связано с тета-активностью мозга, а точнее для данного контекста — с скоординированной тета-активностью миндалины и медиальной префронтальной коры. Другими словами, тета-колебания служат нейронным механизмом для обучения страху как у человека, так и других видов.

По словам ученых, полученные данные позволяют понять, как страх приобретается, и поэтому могут быть полезны для будущих методов лечения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и других тревожных расстройств и фобий. А среди уже существующих методов свою эффективность показала транскраниальная магнитная стимуляция префронтальной коры. С ее помощью итальянские ученые смогли снизить электрическую активность кожи — показатель работы вегетативной нервной системы и физиологический маркер страха.

АrefievPV


АrefievPV

Как сердце подталкивает нас к неправильным решениям
https://www.nkj.ru/news/42057/
ЦитироватьЦентры принятия решений в мозге следят за сердцем, и чем чаще оно сокращается, тем меньше нейронов занимается решением проблем.

Когда мы тревожимся, злимся – в общем, нервничаем, у нас учащается дыхание и сердцебиение. И в таком нервном состоянии мы неправильно отвечаем на вопросы, сворачиваем не туда, забываем что-то важное – словом, делаем массу ошибок.

Происходит так потому, что мозговые центры, которые отвечают за принятие решений, одновременно отслеживают уровень возбуждения по частоте сердечных сокращений. Этот механизм описывают в PNAS сотрудники медицинского центра Маунт-Синай, экспериментировавшие с маками резуса. У макак всё происходит так же: в перевозбуждённом состоянии они принимают странные, неправильные решения – например, выбирая из двух порций сока, нервничающая обезьяна выберет ту порцию, где сока поменьше, а в спокойном состоянии та же обезьяна возьмёт порцию, где сока побольше. Кроме того, когда перевозбуждённой обезьяне нужно принять какое-то решение, у неё на это уходит больше времени – точно так же, как у нас, когда мы, нервничая, пытаемся решить какую-то задачу.

Исследователи наблюдали за активностью двух крупных центров принятия решений – орбитофронтальной коры и верхней передней поясной коры. Оказалось, что часть нервных клеток в них реагирует на изменения в сердечном ритме: нейроны сильнее возбуждались, когда сердечный ритм учащался, и успокаивались, когда сердечным ритм замедлялся. При этом нейроны, которые следили за сердцем, не были никак вовлечены в обдумывание решений. И самое главное – когда сердце начинало биться часто, в обоих мозговых центрах меньше нейронов было занято задачей, какую порцию сока выбрать, а в одном из центров (в поясной коре) становилось больше нейронов, которые следили за сердцем.

Если за принятие решения отвечает меньше нейронов, то и обдумывать это решение придётся дольше, и не факт, что оно будет правильным – потому что с информацией работает меньше нервных клеток. Возникает вопрос, а зачем вообще центры принятия решений следят за сердцебиением. На самом деле, зависимость работы ума от работы сердца не такая простая – когда возбуждение на нуле, то высшие когнитивные функции работают вяло, мозг долго обдумывает проблему и опять же часто ошибается. Действительно, зачем напрягать нейроны, если индивидуум пребывает в полном покое. Небольшое возбуждение мобилизует мозг на работу. А в слишком сильном возбуждении, в остром стрессе и сильной тревоге, очевидно, мозгу становится не до обдумывания посторонних проблем.