Особенности человеческого мозга.

Автор Cirill, января 24, 2014, 17:31:47

« назад - далее »

АrefievPV

Информация не новая, но дополнительное освещение данного аспекта, думаю, не помешает. ::)

Мозг и кишечник: взаимовыгодное сотрудничество
http://neuronovosti.ru/brain-gut/
ЦитироватьЧеловек никогда не бывает один: наш пищеварительный тракт населён мириадами микроорганизмов. Возрастает число исследований, показывающих влияние кишечной микрофлоры на развитие и функционирование центральной нервной системы. В январском номере журнала Nature Neuroscience за 2017 год  вышла обзорная статья, посвящённая исследованиям сложных взаимосвязей между нервной системой, иммунитетом и кишечной микрофлорой, которая может стать неплохой отправной точкой для погружения в тему. Итак, вкратце, что уже известно, и что нужно изучать?


Сводная таблица: как изменения в микробиоте приводят к соответствующим изменениям в периферической иммунной системе и как последние приводят к изменениям в работе ЦНС.

Микрофлора организма влияет на его нервную систему: мыши, лишённые кишечной микробиоты, имеют отклонения в поведении и различные нейропатологии. Поскольку известно, что живущие в кишечнике бактерии имеют большое влияние на иммунные процессы в организме хозяина, учёные предположили, что компоненты иммунитета могут стать связующим звеном между микробиотой и нервной системой, которые бы связывало их взаимное влияние.

Исследования уже показали, что кишечная микрофлора модулирует развитие и функционирование клеток микроглии и астроцитов, которые выполняют в центральной нервной системе иммунные функции и необходимы для её развития, передачи нервных импульсов и целостности гематоэнцефалического барьера. Также микробиота влияет на активацию периферических иммунных клеток в ответ на повреждение мозга.

Мозг тоже воздействует на микрофлору: биохимические процессы в нервной системе (например, связанные со стрессом), могут изменять состав кишечной микрофлоры, что, в свою очередь, влияет на работу мозга и изменяет поведение.

Молекулярные механизмы взаимодействия трёх систем пока изучены мало. В экспериментах бактерии и выделяемые ими вещества могут как подавлять, так и способствовать развитию патологических процессов в нервной системе. Учёные надеются, что будущие исследования помогут лечить неврологические заболевания с помощью корректировки микрофлоры.

И ещё немного информации (это уже новая инфа, как я понял) про астроциты.

Астроциты — повелители медленного сна
http://neuronovosti.ru/astrotsity-poveliteli-medlennogo-sna/
ЦитироватьДо сих пор мы все еще удивительно мало понимаем о процессе, которому мы отводим треть жизни. Мы не до конца понимаем, как работает сон — например, почему некоторые люди могут глубоко в любых условиях, в то время как другие регулярно ворочаются часами каждую ночь? И почему нам всем, судя по всему, нужно разное количество сна, чтобы чувствовать себя отдохнувшими? В течение десятилетий ученые изучали поведение нейронов мозга, чтобы понять природу сна.

Однако теперь исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско подтвердили, что другой тип клеток мозга, а именно астроциты (совсем недавно мы писали о том, что именно в них, согласно исследованию российских ученых, кроется ключ к старению мозга),  может влиять на то, как долго и как глубоко спят животные. Полученные результаты могут открыть новые возможности для изучения методов лечения расстройств сна и помочь ученым лучше понять заболевания мозга, в которых тоже присутствует нарушения сна, такие как болезнь Альцгеймера и другие деменции, говорят авторы, опубликовавшие статью в журнале eLife.


Дизайн экспериментальной установки и визуализация астроцитарной активности


«Наша работа — это первый пример, когда кто-то сделал точную и быструю манипуляцию астроцитами и показал, что это действительно может повлиять на сон, — говорит Триша Вайдьянатан, первый автор исследования и аспирантка по нейробиологии в Калифорнийском университете. — Это позиционирует астроциты как активного игрока в области  сна».

Когда мы бодрствуем, наш мозг — это нестройный хор разрозненных нейрональных голосов, перекликающийся между собой, чтобы позволить нам работать над повседневными жизненными задачами. Но когда мы спим, голоса нейронов сливаются в единый хор всплесков, который нейробиологи называют медленноволновой активностью. Недавние исследования показали, что астроциты, а не только нейроны, могут помочь запустить этот переключатель.

Астроциты, составляющие от 25 до 30 процентов клеток мозга, покрывают мозг бесчисленными отростками. Это покрытие позволяет каждому отдельному астроциту «прослушивать» десятки тысяч синапсов  между нейронами. Многочисленные клетки соединяются друг с другом через специализированные каналы, которые, по мнению исследователей, могут позволить астроцитам, расположенным по всему мозгу, функционировать как единая сеть.

Гиперсвязанные и вездесущие астроциты могли бы управлять синхронизированной сигнализацией в нейронах, как предполагает новое исследование.

Кира Посканцер и ее команда отслеживали изменения медленноволновой активности в мозге мышей, манипулируя астроцитами с помощью препарата, который может «включать» эти клетки у генетически модифицированных животных. Исследователи обнаружили, что активация астроцитов приводит к большей медленноволновой активности — и, следовательно, к сну  у мышей.

Но команда хотела изучить роль астроцитов в более тонких деталях, спрашивая, как эти клетки оказывают свое влияние и какими аспектами сна они управляют.

В дополнение к специализированным щелевым контактам, соединяющим соседние астроциты, эти клетки усеяны множеством рецепторов, которые позволяют им реагировать на сигналы, поступающие от нейронов и других типов клеток вокруг них. В ходе исследования ученые обратили внимание на две из этих молекул — Gi и Gq-рецепторы и обнаружили, что каждая из них, по-видимому, контролирует определенный аспект сна.

Активация Gq-рецепторов в астроцитах заставляла животных спать дольше, но не глубже, согласно медленноволновым измерениям, в то время как активация Gi-рецепторов погружала в гораздо более глубокий сон, не влияя на продолжительность сна.

«Глубина и продолжительность — это параметры сна, которым часто уделяется мало внимания по отдельности, их часто объединяют вместе даже в нейробиологии, — сказал Вайдьянатан. — Но выделение этих различных аспектов и то, как они регулируются, будет иметь важное значение в будущем для создания более конкретных методов лечения расстройств сна».

Команда также обнаружила, что активность астроцитов имеет длинный охват по всему мозгу: активация астроцитов в одной части коры может повлиять на поведение нейронов в отдаленной точке. По словам Посканцер, исследователи стремятся глубже изучить степень этого влияния и продолжить изучение того, как различные астроцитарные рецепторы работают вместе, чтобы повлиять на сон.
P.S. Вдумайтесь - в мозге есть сеть, в некотором смысле, параллельная нейронной сети. ::)
Вот про нейронные сети все знают, а про сеть астроцитов упоминают редко...

Дополнительно - ссылка на информацию, о которой упоминается во второй заметке:

Ключ к старению мозга – в астроцитах?
http://neuronovosti.ru/klyuch-k-stareniyu-mozga-v-astrotsitah/ 

АrefievPV

В мозгу человека найдены «гены-зомби», активирующиеся после смерти
https://www.popmech.ru/science/news-683703-v-mozgu-cheloveka-naydeny-geny-zombi-aktiviruyushchiesya-posle-smerti/?from=main_1
ЦитироватьУченые обнаружили, что даже спустя сутки после смерти некоторые гены внутри мозговой ткани человека остаются подозрительно активными — но почему?

Новое поразительное исследование показало, что экспрессия генов может резко увеличиваться в некоторых клетках мозга через несколько часов после смерти человека

Обычно мы отмечаем момент смерти человека, когда его сердце перестает биться. Многие научные исследования, посвященные посмертным изменениям тканей, основаны на простом предположении: все процессы в организме останавливаются, когда мы умираем. Распространенные слухи о том, что у мертвеца якобы растут зубы и ногти даже спустя несколько месяцев после смерти – это, к сожалению, слухи, о природе которых мы неоднократно писали.

Тем не менее, небольшое, но постоянно растущее количество недавних исследований показывает, что спустя часы и даже дни после смерти человека все-таки наблюдается значительная активность клеток и экспрессия генов – правда, далеко не всех.

На днях ученые опубликовали результаты работы, доказывающей, что большой объем генов может «включиться» уже после смерти организма. Но если большая часть подобных исследований была сосредоточена на животных тканях различных органов, то новое было сфокусировано именно на тканях человеческого мозга и возникло в результате необычно противоречивых наблюдений.

Джеффри Лоэб, автор-корреспондент нового исследования, является директором нейрорепозитория UI в Университете штата Иллинойс в Чикаго, и его команда составляет настоящую библиотеку тканей человеческого мозга, собранных у добровольных пациентов с неврологическими заболеваниями.

У исследовательской группы есть преимущество в том, что она может невероятно быстро проанализировать ткань мозга после сбора. Изучая паттерны экспрессии генов в свежей мозговой ткани человека, ученые заметили большие различия между тем, что они видели, и опубликованными ранее данными об экспрессии генов в мозговой ткани.

«Мы решили провести эксперимент по моделированию смерти, изучив экспрессию всех человеческих генов в моменты времени от 0 до 24 часов в большом блоке недавно собранных тканей мозга, которым позволяли находиться при комнатной температуре – этим мы имитировали результаты обычного вскрытия», — пояснил Лоэб.

Ткани, которые команда использовала в новом исследовании, были получены от пациентов с эпилепсией, перенесших операцию по уменьшению приступов. Это позволило исследователям изучить временные изменения экспрессии генов в тканях мозга с момента сбора.

Большинство генов в анализируемой мозговой ткани не сильно изменились за 24-часовой период исследования. Но небольшой объем «генов-зомби» действительно увеличивал активность в посмертные часы. Эти гены с повышенной активностью были напрямую связаны с глиальными клетками — определенным типом иммунных клеток в головном мозге.

Лоэб предполагает, что нет ничего удивительного в подобной активности иммунных генов в тканях мозга после смерти. В конце концов, эти клетки напрямую реагируют на травму головного мозга. Но что примечательно, так это внушительной объем этой активности, происходящий в те часы после смерти. В исследовании отмечаются паттерны пика экспрессии генов примерно через 12 часов после смерти, но активность наблюдалась даже спустя полные сутки после резекции ткани.

Авторы исследования настаивают, что результаты их работы свидетельствуют о необходимости пересмотра стандартов. Нужно, чтобы в будущем все, кто занимается посмертными исследованиями тканей мозга, учитывали значительные изменения, которые могут произойти в клетках уже после смерти. Задача таких ученых — попытаться изучить ткань мозга как можно ближе к моменту смерти человека, чтобы изменения были минимальными.

«Наши результаты не означают, что нужно полностью отказаться от программ исследования тканей человека, однако исследователи должны принимать во внимание генетические и клеточные изменения и максимально сокращать посмертный интервал, чтобы уменьшить масштабы этих метаморфоз, искажающих изначальную картину», — пояснил Лоэб.

АrefievPV

Не о человеческом мозге, но в контексте терапии новость в тему...

Как новые нейроны приживаются в мозге после инсульта
http://neuronovosti.ru/stroke_recovery/
ЦитироватьКак правило, инсульт приводит к продолжительной потере трудоспособности. Но, возможно, когда-нибудь повреждённые участки головного мозга смогут восстанавливать: в процессе трансплантации погибшие клетки будут заменять здоровыми нейронами. Чтобы приблизиться к пониманию этого вопроса, исследователи из Университета Лунда в Швеции (Lund University) пересадили новые нервные клетки в мозг крыс, переживших инсульт. Оказалось, что некоторые трансплантированные нейроны хорошо прижились и изменили свою активность в ответ на сенсорные стимулы. Результаты работы опубликованы в журнале Brain.

Мы не раз публиковали картинку дня, демонстрирующую полученные из клеток кожи нейроны для пересадки. В нынешней же новости можно «понаблюдать» за результатами. Для трансплантации учёные «перепрограммировали» клетки человеческой кожи до состояния стволовых клеток. А уже из стволовых клеток созрели нейроны, характерные для коры головного мозга.

Ранее учёные убедились, что трансплантация этого типа клеток в кору головного мозга помогает крысам, пострадавшим от инсульта, лучше двигаться. Однако неясным оставался вопрос, удаётся ли «переселившимся» нейронам связываться с «местными». В своей работе исследователи показали, что различные участки мозга реципиента образуют с пересаженными нервными клетками работающие связи. Среди прочего на это указывают данные, полученные от «чужих» клеток: такие нейроны меняют свою активность при прикосновении к носу и лапам животных подобно «родным».

В исследовании применялось несколько методов: электронная микроскопия, метод отслеживания на базе вируса бешенства, оптогенетика и электрофизиологическая регистрация активности в пересаженных клетках.

Доступная после экспериментов информация подтверждает, что трансплантированные нейроны могут помочь восстанавливать функции, которые были утрачены в результате инсульта или других заболеваний, вызванных гибелью клеток в коре головного мозга.

Тем не менее, лабораторное животное, перенёсшее инсульт, и пациент в таком же состоянии — не одно и то же.

Но исследовательская группа считает, что сделала важный первый шаг: теперь известно, что погибшие при инсульте нейроны можно заменять новыми здоровыми клетками с помощью трансплантации.

Профессор в Центре стволовых клеток Лунда (Stem Cell Centre) Заал Кокайя (Zaal Kokaia) отмечает, что пока невозможно сказать, когда начнётся работа с пациентами. Будущие исследования будут направлены на разработку метода лечения, который сможет восстанавливать повреждённый инсультом мозг.

АrefievPV

Внимание и рабочую память объединил общий механизм
https://nplus1.ru/news/2021/04/02/working-memory-attention
ЦитироватьВыбор объектов из рабочей памяти и концентрация внимания процессируются в префронтальной коре одинаково, говорится в исследовании, опубликованном в журнале Nature. При этом как в процессе выбора объекта из рабочей памяти, так и при концентрации внимания происходит усиление и трансформация представления об объекте в коре. Результаты основаны на записях активности мозга обезьян, которым давали задания на выбор объектов рабочей памяти и концентрацию внимания.

Произвольное управление вниманием и рабочей памятью способно определить, какая информация будет находиться в сознании в текущий момент. Показано, например, что благодаря сигналам из префронтальной и теменной коры внимание способно переключаться между обработкой сенсорной информации и объектами внутри нее. Похожим образом функционирует рабочая память — кратковременное хранение информации, пока та находится в обработке. Выбор информации из рабочей памяти тоже контролируется корой мозга.

Два исследователя из университета Принстона, Мэттью Паничелло (Matthew F. Panichello) и Тимоти Бушман (Timothy J. Buschman), провели эксперименты с макаками-резусами, чтобы сравнить рабочую память и внимание. Для этого они давали обезьянам задание на каждый из процессов. Чтобы активировать процесс выбора информации из рабочей памяти, исследователи показывали животным два квадрата разных цветов. Квадраты исчезали, после чего обезьянам нужно было показать цвет одного из них (например, верхнего) на цветовом кольце. Таким образом из рабочей памяти, в которой сохранялась информация о цвете двух квадратов, необходимо было выбрать один нужный.

Очень похожий тест провели и для внимания, только в нем обезьянам сначала сообщали, какой квадрат нужно будет запомнить (например, нижний). После подсказки на экране снова появлялись квадраты двух цветов, а потом нужно было снова выбрать цвет нужного квадрата на кольце. Таким образом, из двух квадратов обезьянам нужно было обратить внимание на один нужный и усвоить именно его цвет. Оказалось, что проще для обезьян было обратить внимание на нужный квадрат, чем вспомнить один из двух (p< 0,001).


Схема проведения экспериментов. Слева — тест на память, справа — на внимание.

Чтобы изучить активность мозга при выполнении двух заданий, макакам в мозг вживили титановые электроды. С них записали активность районов префронтальной коры, теменной коры, фронтального глазного поля и промежуточной зрительной зоны V4. Согласно предыдущим исследованиям, все эти области содержали информацию о выбранном из рабочей памяти объекте. Чтобы определить, поступает ли информация о выборе в ту или иную область, биологи использовали логический классификатор, который на вход получал данные о частоте активации отдельных нейронов в задании на рабочую память.

Оказалось, что первой после подсказки о положении нужного квадрата активируется префронтальная кора (через 175 миллисекунд) и только потом — другие области. Тогда биологи применили классификатор, обученный на экспериментах с рабочей памятью, к экспериментам по вниманию. Таким образом исследователи хотели проверить, насколько похожи эти процессы. Оказалось, что по активности в префронтальной коре рабочая память и внимание действительно не отличались (p = 0,036), а вот в других областях корреляции не наблюдалось. Эти результаты подтверждают роль префронтальной коры в общем контроле сознательных процессов.

Биологи также изучили представление об объектах после выбора или направления на них внимания. Для этого классификатор определил, в каких из нейронов содержится информация о цвете квадратов и присвоил каждому из них коэффициент силы. Оказалось, что после выбора и направления внимания на объекты, информация «усиливалась» и лучше сохранялась в префронтальной и теменной коре. Ученым также удалось показать, что после выбора и направления внимания для выбранного объекта в коре создается новое подпространство, необходимое для управления поведением.

Память и внимание — одни из самых исследуемых когнитивных функций. Недавно, например, удалось показать, что при высокой загрузке рабочей памяти гораздо легче отвлечься, а также — что при нахождении в ней ярких объектов расширяются зрачки. А о формировании ложных воспоминаний мы писали в нашем материале «Все, что было не со мной».
P.S. Несколько ссылок в дополнение:

Люди распределили зрительное внимание в пользу смысла
https://nplus1.ru/news/2017/09/27/salience-vs-semantics

Загрузка рабочей памяти помогла нерелевантным стимулам привлечь внимание
https://nplus1.ru/news/2019/07/08/attention-captured

Яркий объект в рабочей памяти расширил зрачки
https://nplus1.ru/news/2019/11/01/dilated-by-thought

Все, что было не со мной
https://nplus1.ru/material/2020/01/16/fake-memories
Что такое ложные воспоминания и как они образуются

АrefievPV

Есть ли «нейроны влюблённости»?
http://neuronovosti.ru/loveis/
ЦитироватьДревний импульс, толкающий животное к размножению, необходим для выживания, поэтому должен быть «вшит» прямо в мозг, считают учёные из Университета Северной Каролины. С помощью нейровизуализации и оптогенетики — техники, при которой свет используется для того, чтобы активировать и деактивировать определённые области мозга — они смогли обнаружить в гипоталамусе мышей небольшое скопление нейронов, чувствительных к половым гормонам и вызывающих интерес к противоположному полу. Открытие опубликовано в журнале Nature Neuroscience.

«Эти нейроны в основном принимают сигналы от гормонов и органов чувств и переводят их в мотивированное социальное поведение», — объясняет Гаррет Штубер, доцент в области психиатрии, клеточной биологии и физиологии.

По словам исследователей, полученные результаты проливают свет на социальное поведение животных по отношению к противоположному полу и, кроме того, могут быть полезны при лечении определённых психиатрических заболеваний.

«Эти нейронные контуры служат мостиком между социальными процессами и системой вознаграждения, а также позволяют узнать больше о расстройствах, связанных с ухудшением социальной мотивации», — рассказывает главный автор исследования Дженна МакГенри, постдок в лаборатории Штубера.

В исследовании Штубер с коллегами работали с медиальной преоптической областью — частью гипоталамуса, имеющей важное значение для социального и репродуктивного поведения всех изученных видов позвоночных животных, от рыб до человека. Учёные хотели выяснить, связана ли эта область с системой вознаграждения организма.

Исследователи сосредоточились на вентральной области покрышки, которая представляет собой начало дофаминовых путей. Они ввели самкам мышей в эту область флюоресцентные молекулы, которые двинулись вверх вдоль нейронных связей. Достигнув медиальной преоптической области, они «подсветили» нейроны, отвечающие за выработку нейротензина — белка, вовлечённого в регуляцию гормонов, необходимых для нормальной работы репродуктивной системы и системы вознаграждения.

Кроме того, эти нейроны оказались чувствительными к женским половым гормонам эстрогенам и, следовательно, могли реагировать на гормональные изменения при течке.

Когда самка мыши чуяла запах мочи самца, обнаруженные нейроны активировались. При этом на запах мочи самок или запах еды они не реагировали. Реакция наиболее сильно выражалась непосредственно перед овуляцией, когда в организме самки повышались уровни эстрогенов.

«Это говорит о том, что некоторые нейроны в мозге могут приспосабливаться к социальному вознаграждению в обход любого другого и что обработка социальных сигналов чувствительна к циркулированию гормонов», — заключает МакГенри.

Искусственная стимуляция нейронов вызывала высвобождение дофамина. И самцы, и самки после стимуляции предпочитали держаться поближе к особям противоположного пола.

«В целом, полученные данные свидетельствуют о том, что эти нейроны помогают сформировать механизм социального влечения к потенциальному партнёру», — считает Штубер.

Гормональные изменения могут вызывать депрессию и тревожность, так что в области психотерапии новое открытие тоже может пригодиться.

«Так как гормональные изменения, связанные с мотивацией, важны для спаривания или материнского поведения у самок мышей, некоторые гормональные нарушения у женщин могут лежать в основе таких расстройств, как постродовая депрессия», — поясняет МакГенри.

Так что изучение чувствительных к гормонам контуров, которые контролируют мотивацию может открыть совершенно новые цели для препаратов, помогающих при подобных расстройствах.

АrefievPV

Для сравнения (одна и та же новость в подаче разных ресурсов).

Мозжечок помогает переваривать спирт
https://www.nkj.ru/news/41100/
ЦитироватьВспомогательные клетки нервной системы, сидящие в мозжечке, наравне с печенью превращают уксусный альдегид в уксусную кислоту.

Попав в организм, этанол сначала превращается в менее вредный ацетальдегид (уксусный альдегид). Впрочем, несмотря на то, что он менее вредный, чем этанол, именно уксусному альдегиду перепивший человек обязан тошнотой и головной болью. Потом ацетальдегид превращается в уксусную кислоту, и по мере того, как он превращается, неприятные ощущения проходят.

Фермент, который перерабатывает уксусный альдегид в уксусную кислоту (и спасает нас от похмелья), называется ацетальдегиддегидрогеназа 2. До сих пор считалось, что она работает преимущественно в печени. Однако исследователи из Национального института алкоголизма (США) обнаружили, что альдегиддегидрогеназа достаточно активно работает ещё и в мозжечке. Точнее, сначала выяснилось, что в мозжечке накапливается много уксусной кислоты, а потом оказалось, что она появляется здесь благодаря местной альдегиддегидрогеназе.

В статье в Nature Metabolism говорится, что фермент синтезируют служебные клетки мозга под названием астроциты. Впрочем, это раньше их считали сугубо вспомогательными клетками, которые только поддерживают нейроны, питают их и убирают метаболический мусор – в последнее время мы всё чаще слышим, что астроциты напрямую вмешиваются в работу нейронных сетей, влияя на сон и высшие когнитивные функции. Однако сейчас речь идёт как раз о метаболической роли астроцитов. Даже без алкоголя ген альдегиддегидрогеназы в астроцитах мозжечка заметно более активен, чем в астроцитах других зон мозга.

Если же мышам дать небольшую порцию алкоголя, то в мозжечке, во-первых, появится уксусная кислота, а во-вторых, повысится уровень гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которую нейроны используют как нейромедиатор. Слишком высокий уровень нейромедиатора – это не очень хорошо: из-за повышенной ГАМК в мозжечке ухудшается контроль над движениями.

Но, может быть, повышенный уровень уксусной кислоты и ГАМК в мозжечке случился из-за активной работы печёночной альдегиддегидрогеназы? Исследователи ставили эксперименты с мышами, у которых альдегиддегидрогеназы в печени не работала, так что уксусная кислота и ГАМК в мозжечке возникали благодаря местной альдегиддегидрогеназе. И наоборот, если фермент отключали в мозжечке, но оставляли работать в печени, то ни уровень уксусной кислоты, ни уровень ГАМК в мозжечке в ответ на алкоголь не повышался.

С теми же мышами поставили эксперименты на координацию движений, и оказалось, что слегка выпившие мыши, которым оставили только мозжечковую альдегиддегидрогеназу, хуже владеют своим телом. Напротив, мыши только с печёночной альдегиддегидрогеназой хорошо справлялись с тестом на координацию, несмотря на небольшую порцию этанола.

Авторы работы делают вывод, что мозжечок перерабатывает этанол на равных с печенью. Правда, в эксперименте мышей поили спиртом не слишком сильно. Вполне возможно, что когда речь идёт о больших порциях алкоголя, то на первое место выходит печень. Тут, как говорится, нужны новые эксперименты. Кстати, строго говоря, астроциты мозжечка перерабатывают не спирт, а уксусный альдегид, который образовался из спирта. Этанол в уксусный альдегид превращает другой фермент – алкогольдегидрогеназа. Она активна преимущественно в печени, и произведённый ею уксусный альдегид распространяется из печени по телу. (Хотя, кто знает, может, и этот фермент тоже найдут в мозжечке.)

И также новые эксперименты нужны, чтобы выяснить, как обстоят дела у людей: если и у нас мозжечок активно переваривает спирт, то, возможно, стоит подумать о каких-нибудь новых методах лечения алкогольной зависимости, которые учитывали бы эти новые данные о метаболизме алкоголя.

Распад алкоголя начинается в мозжечке
http://neuronovosti.ru/cerebellum-alcohol/
ЦитироватьСложно найти тех людей, кто ни разу в жизни не ощущал бы действие алкоголя на себе. И один из первых симптомов, следующих за пинтой пива или парой бокалов вина – это легкая дискоординация, которая при увеличении дозы только усиливается. Исследователи выяснили, что окисление этанола до его метаболитов, которые и вызывают алкогольную интоксикацию, начинается, вопреки общепринятому мнению, не в печени, а непосредственно в мозге, точнее, в мозжечке – главном центре координации движений. Подробности работы опубликованы в журнале Nature Metabolism.

Каждый из нас может реагировать на спиртное по-разному. Это обусловлено особенностью ферментов, которые «разбирают» этанол до продуктов метаболизма в два этапа – сначала до ацетальдегида, а затем ацетата. На последнем этапе действует фермент печеночная ацетальдегиддегидрогеназа 2 (ALDH2). К слову, ген этого фермента отличается разнообразием форм – существует целых 19 разновидностей, но только ALDH2 ответственен за метаболизм спиртного.

Ранее считалось, что этанол всасывается в слизистой желудка и кишечника, попадает в кровь, оттуда – в печень и под влиянием ферментов начинает там распадаться, обеспечивая организм токсичным ацетальдегидом. Именно его «винят» в формировании той самой интоксикации, от которой язык начинает заплетаться, а шаги становятся неуверенными. Последний же метаболит, ацетат, до недавнего времени считался относительно безвредным.

Однако, исследователи из Института алкоголизма США (входит в число Национальных институтов здоровья) на мышиных моделях установили, что не так уж он и безобиден. Как оказалось, ген ALDH2 экспрессируется в астроцитах мозжечка мышей – глиальных клетках, имеющих целую палитру различных функций мозга. Ген «нашли» в больших количествах в мозжечке, и совсем немного он экспрессировался в лобной коре. Это удалось установить при изучении срезов мозга 11 мышей и трех человек.

В экспериментах на живых животных авторы показали, что даже небольшие количества этанола приводили к повышению концентрации ацетата в мозжечке и соответсвующим поведенческим проявлениям, тогда как при отключенном гене ALDH2 в астроцитах подобное не наблюдалось. Причем, к снижению ацетата в мозге отключение этого фермента в печени не приводило.

Далее исследователи выяснили, за счет чего воплощается эффект ацетата. Оказывается, он запускает ALDH2-зависимое повышение концентрации «главной тормозной жидкости» нервной системы – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). А чем больше ГАМК, тем больше затормаживаются нейроны мозжечка, приводя к проблемам с моторикой.

То есть, получается, что основные столь неприятные эффекты алкоголя происходят за счет его локального метаболизма прямо в клетках мозжечка, что называется, «не отходя от кассы». И, вероятно, это связано именно с проникновением этанола сквозь гемато-энцефалический барьер (ацетальдегид проходит его хуже). Хотя это только предстоит доказать.

Пьяные мыши потеряли координацию из-за окисления спирта в мозжечке
https://nplus1.ru/news/2021/03/23/acetate
ЦитироватьАмериканские исследователи показали на мышах, что моторные нарушения после приема алкоголя могут быть обусловлены его окислением до ацетата прямо в мозге, а не в печени, как считалось ранее. В частности, активность фермента ацетальдегиддегидрогеназы была обнаружена в мозжечке, который и отвечает за координацию. Статья опубликована в журнале Nature Metabolism.

Распад этанола в организме млекопитающих происходит в два этапа — окисление до ацетальдегида с участием фермента алькогольдегидрогеназы (ADH), а затем окисление последнего до ацетата (остатка уксусной кислоты). Вторую реакцию осуществляет ацетальдегиддегидрогеназа (ALD). Разные варианты гена ALD2 у людей, в частности, определяют индивидуальную реакцию на алкоголь.

Согласно устоявшейся концепции, метаболизм этанола преимущественно происходит в печени, откуда продукты распада попадают в мозг. В то время как ацетальдегид считался наиболее токсичным продуктом метаболизма этанола, конечный продукт распада — ацетат, считался безопасным. Последние исследования, однако, показывают, что у мышей ацетат также вовлечен в формирование алкогольной интоксикации, причем эти эффекты сопряжены со вспомогательными клетками мозга (астроцитами).

Нейробиологи из Института алкоголизма Национальных институтов здоровья США под руководством Ли Чжана (Li Zhang) обнаружили, что поведенческие эффекты, оказываемые этанолом на мышей, вероятно обусловлены действием фермента, кодируемого ALD2, прямо в мозжечке, а не в печени.

Сравнивая разные отделы мозга при помощи количественного анализа РНК и самого фермента, ученые показали, что экспрессия гена ALD2 наиболее выражена в мозжечке, и наименее выражена в префронтальной коре. Этот результат был получен in vitro для 11 срезов мышиного мозга и трех образцов человеческого. Колокализация с маркерами, экспрессируемыми астроцитами показала, что в мозжечке ацетальдегиддегидрогеназу продуцируют именно эти клетки. В экспериментах in vivo на мышах небольшое количество этанола (грамм на килограмм веса), которое давали животным, вызывало появление ацетата в мозжечке, но при этом у мышей с локально выключенным геном ALD2 в мозге количество ацетата было сильно снижено. Такого снижения не наблюдалось у мышей с дефицитом фермента в печени.

В поисках механизма влияния ацетата на мозг нейробиологи обнаружили, что потребление этанола вызывает у мышей ALD2-зависимое повышение концентрации одного из ключевых нейромедиаторов нервной системы — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Этот всплеск, в свою очередь, приводит к так называемому ГАМК-зависимому тоническому ингибированию, результатом которого становятся нарушения моторных функций и поведения животных. Эту гипотезу ученые подтвердили результатами поведенческих экспериментов с дефицитными по ALD2 в мозге мышами — они были менее подвержены потере координации после употребления алкоголя, чем контрольные мыши.

Таким образом, локальный синтез ацетата может быть важным процессом, который определяет влияние этанола на мозг. Авторы работы предположили, что источником ацетата в мозге является сам спирт, а не альдегид (который, вероятно, хуже проникает через гемато-энцефалический барьер), однако это еще предстоит доказать. Несмотря на то, что исследование было проведено на мышах, есть данные, полученные с использованием томографии, говорящие о том, что у пьяных людей ацетат действительно накапливается мозжечком.

Ранее мы рассказывали, что противоэпилептический препарат, который стимулирует синтез ГАМК, помог при лечении алкоголизма.
P.S. "Помогает", "начинается", "из-за"... "Разброд и шатание" какое-то просматривается... ::)

АrefievPV

Мужской и женский мозг отличаются размером
https://www.nkj.ru/news/41187/
Цитировать...и эти различия не зависят от пола.

Это кажется парадоксом: с одной стороны, мы говорим, что мужской и женский мозг отличаются, с другой – утверждаем, что отличия между ними от пола не зависят. Как такое может быть?

Женский мозг в среднем на 11% меньше мужского – но это потому, что женщины вообще меньше мужчин. Меньший размер тела означает, что и голова будет меньше – если, конечно, человек развивался без генетических дефектов, и все части тела у него формировались пропорционально друг другу. «Женско-мужские» отличия в мозге не связаны с полом – потому что если взять разноразмерных мужчин, мужчин крупных, с крупной головой, и мужчин помельче, с мелкой головой, то разница в размере мозга будет ровно такой же.

У мозга есть некоторые особенности, которые зависят от размера. Например, у более мелкого мозга будет выше отношение серого вещества к белому, и у него будет большая связность между полушариями, чем между нейронными центрами внутри полушарий. Но эти особенности опять же не есть что-то свойственное женскому мозгу – всё то же самое можно увидеть в небольшом мужском мозге по сравнению с более крупным. Впрочем, кое-что особенное у мужчин всё же нашлось: например, миндалевидное тело, или амигдала, один из главных центров эмоций, у мужчин примерно на 1% больше, чем у женщин. Правда, не очень понятно, имеет ли этот 1% какое-то значение для поведения и прочего.

О том, что в человеческом мозге нет собственно межполовых различий, пишут в Neuroscience and Biobehavioral Reviews сотрудники Университета Розалинд Франклин. В своей работе они проанализировали наиболее крупные и наиболее цитируемые в научной литературе нейробиологические исследования за тридцать лет, в которых шла речь о различиях между мужским мозгом и женским. В этих исследованиях, которых набралось несколько сотен, мозг оценивали по самым разным параметрам. И ни один из параметров не показал достаточно достоверных различий, которые бы удалось согласовать между разными научными работами. Например, если в некоторых исследованиях говорилось, что отдельные зоны коры полушарий отличаются по толщине у женщин и мужчин, то при сопоставлении результатов оказывалось, что те же самые зоны мозга ещё сильнее отличаются в разных работах у разных исследовательских групп. Кроме того, женско-мужские отличия не воспроизводятся, если брать жителей разных стран и разных этносов (скажем, американцев и китайцев). Но ведь женско-мужские отличия должны быть универсальны для всех людей, как же они тогда могут отличаться у разных народностей?

Авторы статьи анализировали не только анатомические признаки, но и функциональные. То есть они пытались выяснить, могут ли какие-то зоны мозга у мужчин при выполнении какой-то задачи быть более активны, чем у женщин, и наоборот. Например, действительно ли зоны мозга, поддерживающие эмоции, более активны у женщин, или же зоны мозга, помогающие ориентироваться в пространстве, более активны у мужчин. Что-то такое мы действительно время от времени слышим и читаем в научно-популярных источниках, однако эти отличия опять же не воспроизводятся в ряде работ.

Поэтому, в качестве общего вывода, исследователи рекомендуют своим коллегам тщательнее работать с научным инструментарием, в частности, с магнитно-резонансной томографией (МРТ), которой мы обязаны львиной долей данных о мозге. (Мы как-то уже писали, какие проблемы с МРТ-данными могут появиться из-за неадекватных алгоритмов для их анализа.) Что до различий в мужской и женской психологии, которые, по-видимому, всё же есть, то их пока придётся объяснять психологическими же причинами, но не особенностями нейронного «hardware».
P.S. Ссылка на информацию, о которой упоминается в заметке:

Почему фМРТ видит то, чего нет
https://www.nkj.ru/news/29071/
Томография мозга нередко даёт ложноположительные результаты из-за особенностей своего программного обеспечения, которое видит несуществующее сходство между разными участками мозга.

АrefievPV

Форма лица и мозга: предсказывают ли черты лица особенности психики?
http://neuronovosti.ru/face_to_brain/
ЦитироватьИсследователям из Стэнфорда и KU Leuven удалось опровергнуть один из устойчивых мифов о том, что лицо может предопределять поведенческие особенности человека и даже предсказывать психические расстройства. Они нашли 76 генов, которые отвечают как за формирование некоторых черт лица, так и за строение некоторых областей мозга. Но ассоциаций с чертами психики эти гены не несли. Подробности опубликованы в журнале Nature Genetics.


Региональные фенотипические эффекты четырех генов, демонстрирующие влияние на форму мозга (слева) или лица (справа). Credit: Sahin Naqvi et al./ Nature Genetics 2021

Эта же группа исследователей уже занималась поиском генетических предпосылок черт лица на модельных организмах и небольших группах пациентов, как правило, в рамках клинических испытаний. Но их интересовало то, есть ли взаимосвязь между генами, коррелирующими с той или иной формой носа или рта и строением мозга. Поскольку, согласно довольно частым заблуждениям проникающим даже в науку, форма лица может «рассказать» о психическом статусе человека, «предсказать» его агрессивность или склонность к развитию шизофрении. Интересно, что эти отголоски френологии – псевдонауки, которую основал еще в конце XVIII века Франц Йозеф Галль – до сих пор встречаются в наше время, и для их анализа даже пытаются применять искусственный интеллект.

Ученые из KU Leuven и Стэнфорда решили подойти к созданию карты генетических связей между лицом и формой мозга «глобально». Они обратились одному из самых крупных биобанков – Британскому биобанку, в котором их интересовали как генетическая информация о людях, так и МРТ-исследования их мозга. Выбрав из биобанка более 20 000 томографий, они провели тщательный анализ складчатости извилин и сопоставили результаты с имеющимися генетическими данными. Таким образом они выявили 472 участка генома, которые тем или иным образом влияли на форму мозга.


Мультивариантное исследование формы мозга. Credit: Sahin Naqvi et al./ Nature Genetics 2021

Соотнеся новую информацию и ранее полученные данные о генах, формирующих черты лица, исследователи обнаружили, что 76 из них связаны как с мозгом, так и с лицом. Причем, интересно, что это были преимущественно те гены, которые наиболее активны в эмбриональной стадии развития.

Однако, ученые выявили также и то, что ни один ген при этом не имел корреляций с поведенческими и когнитивными особенностями (среди известных генетических взаимосвязей). Помимо прочих, они рассматривали также более внимательно такие патологии, как болезнь Альцгеймера, биполярное расстройство и шизофрения.

Исследователи делают акцент на том, что даже с использованием передовых технологий невозможно предсказать чье-либо поведение по чертам лица.

«Наши результаты подтверждают отсутствие генетической связности между лицом и поведением индивида. Поэтому мы категорически отмежевываем себя от любых псевдонаучных утверждений об обратном. Например, некоторые люди утверждают, что могут обнаруживать агрессивные тенденции в лицах с помощью искусственного интеллекта. Такие проекты не только полностью неэтичны, но и лишены научной основы», — комментируют авторы.

Кроме того, они сообщают, что если сравнивать существующие результаты с теми, которые получили они в ходе исследования, то можно увидеть относительно большое совпадение между генетическими вариантами, которые вносят вклад в конкретные психоневрологические расстройства, и теми, которые формируют мозг. Но тех генов, которые влияют на форму лица, в этой связке не окажется.

АrefievPV

Память на запахи связана с дыханием
http://neuronovosti.ru/pamyat-na-zapahi-svyazana-s-dyhaniem/
ЦитироватьГруппа ученых из США и Китая провели исследование связности (коннективности) обонятельной коры и гиппокампа в состоянии покоя. Они обнаружили, что в отличие от других сенсорных отделов мозга обонятельная кора сохранила прямую связь с гиппокампом, что может послужить ответом на вопрос, почему человек так хорошо запоминает события, связанные с запахами. Более того, ученые обнаружили, что связанность этих отделов мозга во многом зависит от дыхания.

Эволюция мозга

Порой случаются моменты, когда, уловив мимолетный запах, мы вдруг вспоминаем эпизоды давно прошедших лет. Вспоминаем их ярко, удивляясь точности собственной памяти. Получается, что запах играет роль своеобразного ключа к воспоминаниям.

Почему же так происходит? Почему, например, определенный визуальный или аудиальный образ не вызывает у нас подобных волн памяти? Оказывается, такую особенность нашего обоняния можно объяснить организацией нейронных сетей в мозге.

Все, что нам приходится запоминать – это совокупность сигналов внешней среды: звуки, запахи, температура и так далее. Чтобы мозгу получить информацию из окружающего мира, он использует органы чувств. Те, в свою очередь, принимают определенный для них сигнал и передают его в сенсорные зоны мозга, строго определенные для каждого конкретного типа информации.

Изначально сенсорные области были напрямую связаны с гиппокампом – структурой, которая отвечает за формирование воспоминаний.

Но в ходе эволюции, с развитием коры больших полушарий, нейронный путь от сенсорной коры человека изменился и направился к ассоциативной коре (в основном, к лобным долям мозга). Это может служить причиной гибкости человеческого поведения по сравнению с животными.

Международная группа исследователей решила убедиться в том, что изменения произошли в организации всех сенсорных путей. В особенности, их интересовала обонятельная зона мозга человека, которая изучена меньше всего.

Логика эксперимента

Исследователи сравнивали связность четырех сенсорных областей с гиппокампом в состоянии покоя: обонятельной коры, соматосенсорной, зрительной и слуховой областей.

Когда мы говорим «гиппокамп», то имеем в виду не совсем его, а область, лежащую вокруг и словно его «обнимающую» – парагиппокампальную извилину. Она служит своеобразной дверью в него и ассоциируется с топографической памятью.


Гиппокамп и парагиппокампальная извилина.

Обонятельная кора состоит из ряда нейронных областей. В нее включают такие структуры, как обонятельные луковицы, грушевидную кору, крючок (uncus), обонятельный бугорок, обонятельные треугольники и некоторые другие. Известно, что из всех областей грушевидная кора более других связана с гиппокампом, поэтому в первую очередь ученые сделали акцент на ней.

Их логика состояла в следующем: если мы лучше запоминаем запахи, чем остальные стимулы, возможно, это говорит о том, что обонятельная кора сохранила свою прямую связь с гиппокампом. Это можно проверить, сравнив коэффициенты связности гиппокампа с обонятельной корой и гиппокампа с другими сенсорными областями. Чтобы провести такое сравнение, нужно проанализировать работу мозга в состоянии покоя, для чего ученые использовали функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ)и электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Связь обоняния и памяти

25 здоровых участников прошли фМРТ сканирование мозга. Ученые проверяли, действительно ли в состоянии покоя коннективность гиппокампа и грушевидной коры будет больше, чем гиппокампа и других сенсорных областей.

Ученые оценивали активацию каждого вокселя (объемного пикселя, который получается в ходе МРТ) во времени для каждого человека. В результате оказалось, что и для правого, и для левого полушария верно то, что связность между обонятельной корой и гиппокампом была сильнее, чем между гиппокампом и другими сенсорными областями.

Стоит отметить, что анализ в основном сконцентрировали на грушевидной коре обонятельной системы. Однако, как мы уже знаем, она – не единственный элемент первичной обонятельной коры. Ученые решили учесть этот факт и проверили, как связываются другие области обонятельной коры с гиппокампом. В результате они убедились, что каждая область характеризуется сильной связью. Другими словами, проведенный ранее анализ не ограничивался только грушевидной корой.

Передняя часть гиппокампа

На следующем этапе ученые проверяли, какая именно зона гиппокампа сильнее всего связана с обонятельной корой (в состоянии покоя). Известно, что сенсорные системы имеют два непрямых пути связи с гиппокампом: объектный (через периренальную кору – зона Бродманна 35) и контекстный (через парагиппокампальную извилину – зоны 26, 29 и 30).

Исследователи "разделили" гиппокамп и парагиппокампальную зону на переднюю и заднюю части. Далее они вычислили связность обеих зон с обонятельной корой. Сравнение двух полученных индексов коннективности показало, что все обонятельные области больше связаны с передней частью гиппокампа (кроме обонятельного бугорка).

Синхронная активность нейронов

У фМРТ сканирования, к сожалению, есть ряд недостатков. Этот метод имеет низкое временное разрешение и не позволяет измерить активность нейронов напрямую. Поэтому ученые решили проверить полученные результаты, используя ЭЭГ. Участниками второй стадии эксперимента стали больные эпилепсией, у которых от 6 до 14 электродов были имплантированы в гиппокамп, причем, как минимум, по одному электроду – в грушевидную и слуховую кору.

Под связанностью работы двух зон мозга на ЭЭГ понимается схожесть паттернов (рисунков) нейрональной активности в этих областях. По сути, ученые рассчитывали фазовую когерентность (то есть, согласованность) колебаний активности. Например, когерентность максимальная для одинакового сигнала, если сравниваем синусоиду с самой собой. Такой способ подсчета позволяет избежать влияние многих факторов на данные.

Ученые обнаружили синхронность между активностью грушевидной коры и гиппокампа на низких частотах: 3-8 гц. Такая частота, называемая тета-ритмом, соответствует состоянию относительного покоя человека, когда он вспоминает что-либо или создает мысленные образы без излишнего напряжения внимания.

Обоняние – это дыхание?

На итоговой стадии эксперимента ученые проверили, как связано дыхание с синхронизацией активности гиппокампа и обонятельной коры. Для этого они делили ЭЭГ-сигналы на фрагменты: за 0,5 с до вздоха и спустя 5 с. Ученые на этот раз вычисляли коэффициент связности обонятельной коры с гиппокампом внутри этих фрагментов. Оказалось, что дыхание приводило к увеличению связности между обонятельной корой и гиппокампом. Причем, существенное увеличение связанности наблюдалось сразу после вдоха. Это подтверждает тот факт, что активность обонятельной системы напрямую связана с дыханием. Видимо, дыхание влияет на нашу память?

Одной из интересных интерпретаций полученных результатов ученые предложили считать идею, что обонятельная кора на самом деле, как и другие сенсорные области, сперва связывается с ассоциативной корой. Только в отличие от других сенсорных областей, она имеет как бы свою, "встроенную" ассоциативную кору.

Эти результаты подтверждают мнение о том, что первичная обонятельная кора напрямую сопряжена с гиппокампом и передает ему сенсорную информацию сразу, но в менее обработанном виде.

Этот факт может объяснить трудности вербализации и объяснения запахов: мы понимаем, что это за запах, но не можем объяснить или назвать его, так как, не произошло интеграции этой информации с другими знаниями.

АrefievPV

Спермидин стимулирует работу мозга
https://www.nkj.ru/news/41266/
ЦитироватьСпермидин стимулирует самоочищение нервных клеток от внутриклеточного мусора, благодаря чему у них улучшается обмен веществ.

Среди средств, способных затормозить старение, укрепляющих сердце и иммунитет, часто упоминают спермидин. Это достаточно простая органическая молекула, которой больше всего содержится в зародышах пшеницы, в сое, выдержанных сырах, грибах и некоторых других продуктах (хотя впервые спермидин обнаружили, как можно понять по названию, в семенной жидкости). Есть даже биодобавки со спермидином. Тому, что пишут на пузырьках с биодобавками, не всегда стоит так уж верить, но в полезных свойствах спермидина, по-видимому, сомневаться не приходиться.

Эксперименты на животных показывают, что он действительно продлевает жизнь, помогает иммунитету и улучшает память в пожилом возрасте. В двух недавних статьях в Cell Reports описано, как спермидин действует на стареющий мозг. В первой речь идёт о старых мышах, которых полгода поили водой со спермидином. К концу эксперимента животные лучше обучались новому (запоминали, на какой стимул нужно реагировать, чтобы получить награду) и лучше находили выход из водяного лабиринта по сравнению с другими мышами, которым эти же полгода никакого спермидина не давали.

Авторы работы выяснили, что спермидин накапливается в мозге и стимулирует клеточное дыхание в клетках гиппокампа, одного из главных центров памяти. Клеточное дыхание – общее название для биохимических реакций, с помощью которых клетка получает энергию. Иными словами, спермидин усиливал энергетический метаболизм. Кроме того, он действовал на один из белков, который управляют аутофагией. Так называют внутриклеточную уборку от ненужных молекул, молекулярных комплексов и другого мусора, который может быть довольно вредным. Аутофагия помогает клетке поддерживать рабочую форму. Чем старше клетка, тем хуже она убирается внутри себя; спермидин же, симулируя аутофагию, помогает замедлить возрастные процессы. (Впрочем, о влиянии спермидина на аутофагию было известно и раньше.)

Авторы второй статьи экспериментировали с дрозофилами, и получили схожие результаты: память насекомых улучшалась, клетки мозга начинали лучше дышать, и всё это было связано с усилившейся аутофагией.

Механизм действия спермидина удобнее всего изучать на животных. Однако, есть исследования, согласно которым он и людям стимулирует мозг. Эти данные считаются предварительными, которые нужно ещё перепроверить с большим числом самых разных добровольцев. Однако, то, что спермидин схожим образом работает и у мышей, и у мух, позволяет надеяться на то, что предварительные «человеческие» данные впоследствии будут только подтверждаться.

АrefievPV

Естественная гибель нейронов влияет на развитие мозга
http://neuronovosti.ru/bad_embryonic_apoptosis/
ЦитироватьНейроученые создали модель развития коры головного мозга позвоночных. Также они изучили нарушения, которые возникают при закладке ее слоев. Своим исследованием ученые поделились в журнале Cerebral Cortex.


Шесть слоев коры головного мозга человека, гистологический срез с разными вариантами окрашиваний.

Объединение нейронов в слои — это одно из характерных свойств нервной системы позвоночных. Такая структура встречается в коре головного мозга, сетчатке, гиппокампе и других частях центральной нервной системы. Изучение того, как формируются слои при развитии коры мозга, крайне важно: многие патологии, такие как расстройства аутистического спектра, шизофрения и эпилепсия, связаны с нарушениями в укладке слоев при развитии эмбриона. Большую роль в этом играет программируемая гибель нейронов — апоптоз. Именно он позволяет изменять толщину слоев.

«Большая часть нервных клеток умирает до рождения организма, но было неясно, для чего они рождаются, если гибнут на такой ранней стадии. Моделирование показало, что апоптоз нейронов играет важную роль в развитии мозга, поскольку влияет на толщину слоев коры, разнообразие и плотность клеток», — отмечает Маркус Кайзер (), профессор Ноттингемского университета.

Разработанная модель показывает, как формируется кора головного мозга на основе правил, записанных в генах. Она описывает стадии апоптоза в эмбриогенезе и определяет число нейронов в разных областях коры у мыши, крысы, обезьяны и человека. Точность вычислений поражает.


Серым цветом показано количество нейронов, полученное экспериментально, белым — при помощи вычислений.

Модель позволила создать системы, содержащие 7000, 11000, 16000 и 24000 нейронов коры головного мозга человека, крысы, мыши и обезьяны соответственно.

Для моделирования использовалась среда с открытым исходным кодом «Cx3Dp: http://www.ini.uzh.ch/projects/cx3d/

Ученые исследовали две фазы развития коры головного мозга: деление клеток-предшественников и дифференциация с миграцией нейронов в их окончательное положение в коре головного мозга. Промежутки времени между фазами определялись на основе предыдущих нейробиологических исследований. После каждой фазы происходил апоптоз нейронов, который также учитывался моделью. Кроме того, в расчет включались механические силы, действующие на соседние нейроны, и вещества, выделяемые клетками.

Ученые создали модель не только здорового мозга, но и патологических вариантов развития.  Им удалось обнаружить, что повышенная вероятность апоптоза на ранних этапах закладки слоев мозга приводит к изменениям, наблюдаемым при полимикрогирии (с лат. «много маленьких извилин»). При этой патологии истончается кора мозга и увеличивается ее складчатость, что может проявляться слабоумием, судорогами и эпилептическими припадками.

К изменениям коры, характерным для расстройств аутистического спектра, напротив, приводила низкая вероятность апоптоза на поздних этапах развития коры головного мозга. При этом плотность нейронов повышалась, слои утолщались и разделение между ними было менее выраженным. Полученные данные подтверждаются экспериментальными результатами.

Возможно, в будущем врачи смогут влиять на апоптоз нейронов в определенные моменты формирования мозга и предотвратят развитие этих заболеваний. Также, по словам авторов исследования, следует тщательнее изучить апоптопическое воздействие веществ, которые вводятся во время беременности и могут использоваться в раннем детстве.

АrefievPV

Высшее образование не мешает мозгу стареть
https://www.nkj.ru/news/41320/

ЦитироватьУ людей с высшим образованием объём мозга уменьшается с той же скоростью, что и у людей без высшего образования.

Есть много исследований, согласно которым у людей с высшим образованием мозг стареет медленнее, чем у тех, кому высшего образования не досталось. Однако в большинстве таких работ мозг оценивают одномоментно (пусть и у большого числа людей). При этом остаётся вероятность, что за кадром остались какие-то факторы, которые тоже могли бы повлиять на состояние мозга, хотя подобные факторы стараются отфильтровать статистическими методами. Кроме того, само старение обычно оценивают по состоянию памяти и других высших когнитивных функций: если человек в возрасте рассуждает лучше, чем его ровесники, значит, его мозг стареет не так быстро, как у них.

Сотрудники Университета Умео, Университета Осло и ряда других научных центров Европы поступили иначе: они решили оценивать состояние мозга по его объёму. Известно, что один из признаков старения – атрофия нервной ткани. Если сравнить мозг молодой и мозг старый, то второй будет выглядеть более сжатым, более усохшим. В исследовании участвовали более 2000 добровольцев от 29 до 91 года. За ними наблюдали 11 лет, периодически сканируя мозг в магнитно-резонансном томографе.

Как и ожидалось, у более молодых людей объём мозга в разных его зонах был больше, чем у людей постарше. Связь между уровнем образования и объёмом мозга была весьма умеренной – то есть у человека с высшим образованием мозг не обязательно будет больше. Нужно уточнить, что в тех случаях, когда у человека с высшим образованием мозг оказывается объёмнее, чем у человека без высшего образования, то дело не обязательно в том, что умственные усилия увеличили мозг – возможно, с более объёмным мозгом образование просто легче получить.

Но, повторим, корреляция между объем мозга и уровнем образования была сравнительно слабой.

Но самое главное, что с течением времени у людей с высшим образованием мозг атрофировался с той же скоростью, что и у людей без высшего образования. То есть, если мы за признак старения возьмём объём мозга, то увидим, что высшее образование на старение мозга никак не влияет. Результаты исследований опубликованы в PNAS.

Как в таком случае быть с другими исследованиями, в которых изучали память и высшие когнитивные функции стареющего мозга? Одно из объяснений может быть в том, что «мозг с образованием» лучше обращается с теми ресурсами, что у него есть. Несмотря на уменьшающийся объём, он эффективно использует то, что остаётся.

С другой стороны, когда мы говорим образование, то подразумеваем интенсивную умственную деятельность. Действительно, интенсивная умственная деятельность помогает противостоять разным деменциям и вообще поддерживает мозг в рабочем состоянии. Но такая деятельность должна быть постоянной. Из того, что человек когда-то получил высшее образование, не обязательно следует, что он и дальше будет работать головой.

Очевидно, когда речь идёт о пользе высшего образования для мозга, нужно учитывать, открыло ли оно дорогу к интенсивной умственной работе или же осталось просто рядовым фактом биографии.

Павел Волков

Есть ли в этой теме специалисты по строению и функционированию головного мозга у человека и млекопитающих? Есть много вопросов. Черкните в личные сообщения, пожалуйста.
"В спорах рождается истина" - сказал папоротник.

АrefievPV

За любопытство отвечают нейроны из неопределенной зоны промежуточного мозга
https://elementy.ru/novosti_nauki/433814/Za_lyubopytstvo_otvechayut_neyrony_iz_neopredelennoy_zony_promezhutochnogo_mozga
ЦитироватьНейробиологи из Нидерландов исследовали природу любопытства — чувства, которое толкает к исследованию нового, к познанию окружающего мира. Они показали, что этот врожденный инстинкт, — а любопытство, подобно утолению голода, является инстинктом — обслуживается нейронами, идущими из предлимбической коры к промежуточному мозгу, а точнее — к медиальной части так называемой неопределенной зоны. Там формируется поверхностный или глубокий уровень интереса к новому объекту. При глубоком интересе к объекту далее активируются латеральные зоны серого вещества в среднем мозге. Данные части мозга составляют базис для организации столь важного для выживания инстинкта — интереса к познанию нового. Удовлетворение этого интереса (а теперь мы знаем, что это означает возбуждение медиальной части неопределенной зоны промежуточного мозга) приносит удовольствие. Так что узнавание и исследование нового — это инстинкт, доставляющий радость.
ЦитироватьЛюбопытство — интерес к новому — присуще всем млекопитающим в той или иной степени, особенно у молодых особей. У человека, в отличие от других животных, любопытство часто сохраняется на протяжении всей жизни, а у шимпанзе, например, оно в большой степени утрачивается уже в возрасте одного года.
ЦитироватьЧто обусловливает любознательность — врожденный инстинкт со своим запрограммированным нейронным каскадом или же культурная или иная традиция? Большинство ученых склоняется к версии врожденного поведенческого паттерна и считают, что интерес к новым объектам — это инстинкт в той же степени, что чувство голода или охотничий инстинкт. Животные начинают исследовать новый объект даже в том случае, если это не сулит им никакой выгоды и связано с риском. Мыши, даже если они голодные и хотят пить, с высокой вероятностью выберут незнакомый объект, чем пищу и еду (D. E. Berlyne, 1950. Novelty and curiosity as determinants of exploratory behavior). Просто потому, что у них в мозгу имеется «контур любопытства» и он может переиграть голод и жажду.

АrefievPV

Чем синестеты отличаются от обычных людей?
http://neuronovosti.ru/chem-sinestety-otlichayutsya-ot-obychnyh-lyudej/
ЦитироватьУченые из Великобритании исследовали особенности мозга синестетов с помощью функциональной МРТ. Они установили, что синестезия ведет к более эффективному использованию имеющегося нейронного ресурса при выполнении задачи на визуальную рабочую память. Мозг синестета сильнее активируется в момент запоминания, но при последующем воспроизведении демонстрирует обратный эффект, тем самым подтверждая гипотезу о развитой специфичности нейронов.

Феномен синестезии

Многие личности с выдающейся памятью обладали такой особенностью, как синестезия. Этот феномен проявляется в тот момент, когда человек ассоциирует ощущения одной модальности с другой. К примеру, обычному человеку, чтобы найти отличающиеся символы на картинке ниже (слева) потребуется значительно больше времени, чем синестету, потому что последний видит ее совершенно иным образом (изображение справа).



Так, известный советский мнемонист Соломон Шерешевский воспринимал шум как клубы пара, видел тона разной частоты как полосы разной ширины, приписывал голосам цвет и различные свойства материала («желтый» и «рассыпчатый» голос). Подобным талантом обладали многие выдающиеся личности: Набоков, Кандинский, Римский-Корсаков.

Нейрофизиологические корреляты синестезии

Однако, до сих пор остается непонятным, что из себя представляет синестезия с точки зрения человеческого мозга. Существуют несколько гипотез.

Согласно идеи Гари Баргари, у синестетов области восприятия различных модальностей граничат друг с другом и могут пересекаться. Например, область, ответственная за зрительные ощущения, частично накладывается на область, ответственную за звуковые. Области, отвечающие за восприятие цвета, пересекаются с ответственными за распознавание цифр (графемно-цветовая синестезия (1% популяции), при которой черные символы воспринимаются как цветные).

Другая теория гласит, что синестезия возникает как следствие увеличения функциональной связности в нижней височной и верхней теменной долях, а также из-за общего увеличения количества серого вещества в нижней височной доле, шпорной (calcarine sulcus) и лингвальной (lingual) бороздах.

При этом синестезия предполагает более качественную работу нейронов данных отделов, отвечающих за кодирование конкретных объектов. У обычного человека кодирование некого предмета задействует ряд нейронов, которые затем будут активироваться в момент воспроизведения. Предполагается, что у синестетов для кодирования объекта задействуется большее количество нейронов.

Вышеописанная теория называется «моделью сенсорного включения» и может объяснять деятельность визуальной рабочей памяти. Согласно ей, визуальная рабочая память – это результат включения нейронов сенсорных областей (визуальной коры) в процессе воспроизведения, которые изначально кодировали специфические признаки объекта. Так, к примеру, если за восприятие вертикальных полос отвечал нейрон А, он же будет активироваться, если мы будем думать об этой полосе. Соответственно, чем больше нейронов кодируют объект, тем больше задействуется ресурсов визуальной рабочей памяти и тем сильнее след памяти.

Эта теория идет вразрез с предположением, что рабочая память всецело зависит от функционирования префронтальной коры. Исследования с применением магнитной стимуляции продемонстрировали возможность локализации визуальной рабочей памяти именно в затылочно-височной коре, в то время как префронтальная кора выступала лишь дополнительной зоной, адаптирующейся под конкретные задачи.

Синестезия и память

Чтобы проверить, может ли эта теория объяснить особенности работы мозга при синестезии, группа ученых из Великобритании провела эксперимент, в котором сравнила работу мозга у графемно-цветовых синестетов и обычных людей (молодых и взрослых, соответственно 21-32 года и 59-81 лет).

Ученые предложили участникам выполнить две задачи на визуальную рабочую память, пока те находились в фМРТ сканере. Первая задача – отсроченное воспроизведение объекта по ассоциации с его парой (DPA-задача). В ней требуется при предъявлении подсказки представить себе второй объект из пары, некоторое время удерживать его в памяти,  а затем сравнить его с изображением, которое покажут ученые.

Вторая задача – отложенное сопоставление объекта с исходным (DMS-задача). В этом случае участнику показывают объект, он должен его удерживать некоторое время в памяти, после чего ему показывают другой или тот же самый объект. Респондентам необходимо ответить, является ли новый объект исходным или нет. В качестве стимулов в обеих задачах использовались изображения бесцветных абстрактных фракталов.


Схема эксперимента.

Как можно видеть из схемы эксперимента, обе задачи состояли из трех стадий: узнавания подсказки, удержания правильного ответа в рабочей памяти (визуальной) и воспроизведения объекта.

В момент удержания изображения в нашем сознании формируется ментальный образ правильного ответа. Его репрезентация занимает те же нейроны, которые использовались при его кодировании. Это позволяет меньше нагружать мозг, включая только специфичные для данного объекта нейроны.

После анализа полученных данных, ученые обнаружили, что в момент узнавания подсказки нейроны синестетов демонстрировали бОльшую активность. Таким образом, их мозг был как бы более чувствительным к внешним стимулам.

В то же время, в момент воспроизведения необходимого изображения активность зрительной, нижней височной и фронтальной областей у синестетов оказалась снижена. То есть, на этапе воспроизведения мозг был более специфичным к конкретному воспоминанию, включая строго определенные нейроны.

Еще одно отличие наблюдалось в активации правой нижней височной доли и правой периринальной коры. Более сложная задача (DPA-задачи) сильнее затрагивала эту область у взрослых респондентов. Молодые участники и синестеты сильнее задействовали эти области при выполнении более легкой задачи (DMS-задачи).

Помимо этого, ученые обнаружили, что более простая задача по сопоставлению объектов в памяти (DMS-задача) активировала сильнее левую среднюю фронтальную извилину, в то же время более сложная с когнитивной точки зрения DPA-задача активировала левую переднюю и правую нижнюю лобные извилины.


Активности лобной извилины у разных групп респондентов: LFMG — левая средняя лобная извилина; RIFS — правая нижняя лобная борозда.

Из графиков, показанных выше, видно, что обе задачи в большей степени задействуют лобную кору у молодых и взрослых респондентов. Подобный феномен называется сдвигом активности в переднем направлении и характеризует возрастные изменения работы мозга.

Итоги исследования

В соответствии с полученными результатами можно констатировать факт, что нейронная популяция, ответственная за кодирование стимулов более обширна у синестетов в сравнении с другими участниками, но при воспроизведении стимула она сужается до наиболее значимых нейронов.

В отличие от синестетов, у обычных людей с возрастом наблюдается обратное явление – снижение чувствительности зрительных нейронов. Вследствие этого в нижней части зрительной коры количество активируемых нейронов для кодирования одного объекта увеличивается, то есть теряется специфичность нейронов к визуальным объектам. Так в ряде исследований было показано, что в то время как у молодых респондентов активизировались различные зоны мозга для изображений лиц, слов, домов, у более взрослых наблюдалась активность во всех областях вне зависимости от категории.

Как видно из этой работы, словно для компенсации потери специфичности, с возрастом обычные респонденты сильнее активируют префронтальную кору (при том делают это ассиметрично). Исследование проливает свет на различия мозговой активности синестетов и обычных людей, подтверждая идею нейрональной специфичности.