Особенности человеческого мозга.

Автор Cirill, января 24, 2014, 17:31:47

« назад - далее »

ArefievPV

Как глаза управляют ушами
http://www.nkj.ru/news/33083/
Переводя взгляд с одного на другое, мы готовим наши барабанные перепонки к новым звукам.

Зрение и слух у нас работают вместе: мы непроизвольно поворачиваем голову в сторону того, с кем разговариваем, а многим из нас вообще бывает сложно понять человека, если они не смотрят на движущиеся губы.

С рассинхронизацией слуховых и зрительных впечатлений связаны некоторые любопытные психологические феномены, как, например, эффекте Мак-Гурка: если на слух человек слышит повторяющиеся слоги «ба-ба», а лицо на экране перед ним произносит «га-га», то в восприятии окажется нечто среднее, что-то вроде «да-да». Это лишний раз говорит о том, что мозг на самом деле смешивает данные от разных органов чувств. Но хотя такое сенсорное смешение кажется очевидным, не вполне понятно, как именно оно происходит. В результате мы получаем согласованную аудиовизуальную картину, но что именно делает мозг, чтобы согласовать информацию от разных органов чувств?

Участники эксперимента, который поставили Куртис Грутерс (Kurtis G. Gruters) и его коллеги из Университета Дьюка, должны были сидеть в темной комнате и следить глазами за движущимся светящимся светодиодом. Каждому в ухо вставляли крохотный микрофон, с помощью которого можно было уловить мельчайшие колебания барабанной перепонки. Хотя мы привыкли считать, что барабанная перепонка вибрирует лишь под действием внешних звуковых колебаний, на самом деле она может также двигаться от звуков, которые приходят к ней по слуховым косточкам от слуховых волосковых клеток внутреннего уха. Волосковые клетки, колеблясь, создают собственную звуковую волну – это называется отоакустической эмиссией, и ее как раз ловит барабанная перепонка.

Те, кто следил за светодиодной лампочкой, следили за ней только глазами, то есть голова их оставалась неподвижной. В статье в PNAS говорится, что движения глаз сопровождались вибрацией барабанных перепонок, причем вибрировали они в противофазе, то есть когда в одном ухе перепонка выгибалась наружу, в другом она прогибалась внутрь. Характер колебаний зависел от того, в какую сторону смотрел человек: когда глаза двигались в противоположном направлении, перепонки начинали вибрировать наоборот. Колебания продолжались короткое время после того, как глаза останавливались, и были тем сильнее, чем дальше двигались глаза. Похожий эксперимент с похожими результатами поставили с макаками резуса.

Обычно кажется, что глаза следуют за ушами (услышав что-то, мы поворачиваем голову в направлении звука), но, как видим, и глаза со своей стороны способны управлять слухом. Сосредотачивая внимание на чем-то, мы рассчитываем получить об этом самую полную информацию, и мозг с помощью отоакустической эмиссии, видимо, как-то настраивает слух на нужное направление. Теперь остается выяснить, как сигнал от глаз доходит до слуховой системы и как такая настройка сказывается на слухе, то есть действительно ли мы с помощью глаз начинаем слышать лучше.

talash

Цитата: ArefievPV от января 25, 2018, 09:30:17
С рассинхронизацией слуховых и зрительных впечатлений связаны некоторые любопытные психологические феномены

есть такое дело  :)

https://www.youtube.com/watch?v=pp140ciByg8

Micr

Цитата: ArefievPV от января 25, 2018, 09:30:17Хотя мы привыкли считать, что барабанная перепонка вибрирует лишь под действием внешних звуковых колебаний, на самом деле она может также двигаться от звуков, которые приходят к ней по слуховым косточкам от слуховых волосковых клеток внутреннего уха. Волосковые клетки, колеблясь, создают собственную звуковую волну – это называется отоакустической эмиссией, и ее как раз ловит барабанная перепонка.

Те, кто следил за светодиодной лампочкой, следили за ней только глазами, то есть голова их оставалась неподвижной. В статье в PNAS говорится, что движения глаз сопровождались вибрацией барабанных перепонок, причем вибрировали они в противофазе, то есть когда в одном ухе перепонка выгибалась наружу, в другом она прогибалась внутрь. Характер колебаний зависел от того, в какую сторону смотрел человек: когда глаза двигались в противоположном направлении, перепонки начинали вибрировать наоборот. Колебания продолжались короткое время после того, как глаза останавливались, и были тем сильнее, чем дальше двигались глаза.

Или я чего-то совсем не понял, или движения глаз создавали вибрацию внутри головы, улавливаемую волосковыми клетками. Никакой "настройки слуха глазами", абсолютно.

Цитата: ArefievPV от января 25, 2018, 09:30:17Похожий эксперимент с похожими результатами поставили с макаками резуса.

Следовательно, еще есть надежда обнаружить специфическую музыку, интересную для обезьян.

ArefievPV

Изучение древних черепов показало, что важен не только размер мозга, но и его форма
http://elementy.ru/novosti_nauki/433192/Izuchenie_drevnikh_cherepov_pokazalo_chto_vazhen_ne_tolko_razmer_mozga_no_i_ego_forma

Мозг современных людей имеет округлую форму, нетипичную для других Homo. Анализ эндокранов сапиенсов из разных эпох, а также неандертальцев, гейдельбергских людей и эректусов показал, что у сапиенсов мозг эволюционировал не так, как у других людей. Объем мозга достиг современных значений еще 300 000 лет назад и больше не рос. Форма мозга у наших предков в то время была еще архаичной, промежуточной между поздними эректусами и неандертальцами. Потом мозг начал постепенно округляться, а полностью современной его форма стала лишь в промежутке от 100 000 до 35 000 лет назад. Тогда же, судя по археологическим данным, резко ускорился культурный прогресс. Полученные результаты, наряду с данными палеогенетики, говорят о том, что в строении и функции мозга сапиенсов после их отделения от предков неандертальцев произошли важные изменения, которые, возможно, и позволили нашему виду захватить планету, вытеснив все прочие человеческие популяции.

ArefievPV

Рабочая память подчиняется бета-ритмам
http://www.nkj.ru/news/33101/
Бета-волны периодически очищают кратковременную рабочую память, освобождая место для новой информации, необходимой здесь и сейчас.

Каждый нейрон у нас в мозге генерирует собственный электрический сигнал. Однако нейроны работают не сами по себе, а сотрудничая друг с другом, и когда нужно решить какую-то задачу, множество нервных клеток синхронизируют активность. В результате мы видим то, что называется электрическими ритмами мозга: альфа-ритмы, бета-ритм, тета-ритмы и т. д.

Несколько лет назад нейробиологи из Массачусетского технологического института обнаружили, что гамма-ритмы возникают, когда работает сенсорная память, то есть когда нужно запомнить или вспомнить какую-то информацию от органов чувств. Кроме того, оказалось, что в этом случае гамма-ритмы и бета-ритмы работают в противофазе, то есть когда одни усиливаются, другие слабеют. Наконец, удалось выяснить, что бета-ритмы появляются, когда индивидуум обдумывает какую-нибудь цель и как ее можно достичь, а также правила, которые нужно соблюдать во время выполнения задачи.

Все это навело исследователей на мысль, что бета-ритмы работают как диспетчеры памяти, что именно от них зависит, какая часть информации будет прочитана, а какая отправится в архив. Иными словами, от бета-ритмов зависит, о чем мы в данный момент думаем, или, говоря более корректно,  по бета-ритмам можно увидеть, когда в памяти возникают сведения, необходимые здесь и сейчас.

Чтобы увидеть более наглядно, как это происходит, Эрл Миллер (Earl Miller) и его коллеги поставили следующий эксперимент: обезьянам последовательно показывали пару объектов, сначала объект А, потом объект Б. Животные должны были запомнить последовательность объектов, удержав их в так называемой рабочей памяти, которая хранит информацию, нужную нам в данный момент времени – потому что затем им показывали другие пары объектов, среди которых требовалось отметить ту же последовательность, что и в первый раз. Например, если во второй раз показывали объект Б, а потом – объект В, то это явно было не то, что нужно, точно так же как и последовательность Б–А. Если же сначала появлялся А, а потом Б, значит, все было, как в первый раз, и обезьяна давала условный знак.

Что происходит в мозге, когда он сравнивает что-то новое с чем-то старым? Во-первых, в рабочей памяти должна появиться информация о том, с чего все начинается – в данном случае обезьяна ждет, что появится объект А, и значит, это самое А должно здесь и сейчас удерживаться в уме. Наблюдая за активностью тех зон коры, которые отвечают за рабочую память, исследователи увидели, что в предчувствии второй серии объектов мозг обезьян генерировал гамма-волны – как, собственно, и ожидалось, ведь нужно было вспомнить уже виденное А.

И если А действительно появлялось, то в мозге немедленно усиливались бета-волны. На смену им снова приходили гамма – потому что теперь в рабочую память нужно было загрузить память об объекте Б. И если Б таки появлялся, на смену гамма приходили опять бета-ритмы. Но если изначально вместо А появлялось что-то другое, то бета-волны, которые приходили вслед за гамма-волнами, уже никуда не уходили.

В целом все выглядело так, как если бы бета-ритмы стирали ненужную информацию из рабочей памяти, освобождая в ней место для следующих «файлов». Действительно, когда обезьяна снова видела А, то помнить об этом А здесь и сейчас уже не надо было, а надо было вспомнить Б. С другой стороны, если с самого начала все шло не так, и вместо ожидаемого А появлялось что-то другое, бета-волны очищали память и дальше удерживали ее пустой – ведь становилось понятно, что последовательность объектов уже не совпадет с той, которая нам нужна, а значит, подгружать информацию о ней пока не стоит. Полностью результаты экспериментов опубликованы в Nature Communications.

Довольно долго считалось, что рабочая память работает непрерывно – то есть что нейроны, которые отвечают за нее, остаются неизменно активными все то время, пока мы решаем конкретную задачу. (Обычно ее сравнивали с кэш-памятью процессора или с оперативной памятью, из которой все исчезает, как только отключается питание.)

Однако постепенно стали появляться данные о том, что рабочая память функционирует сложнее. Например, два года назад мы писали, как в той же лаборатории Эрла Миллера обнаружили, что нейроны рабочей памяти работают с перерывами, и что такая активность с перебоями позволяет мозгу различать между собой разные блоки текущей информации.

С этими данными согласуются и новые результаты, касающиеся электрических ритмов: бета-волны регулируют подачу информации в «кэш-память» мозга, удаляя из нее ставшие ненужными «файлы». Поскольку почти все наши умственные способности напрямую зависят от рабочей памяти, можно предположить, что если бы мы могли по своему желанию влиять на бета-ритмы, это позволило бы улучшить и наше мышление.

ArefievPV

Дружба мозгов
http://www.nkj.ru/news/33118/
Близких друзей можно узнать по активности мозга, который в некоторых случаях работает у них на удивление одинаково.

Люди, которые давно и крепко дружат, иногда замечают, что они как бы читают мысли друг друга. Никакой мистики тут нет, а секрет чтения мыслей, очевидно, в том, что мозг у близких друзей работает в унисон – об этом в статье в Nature Communications пишут исследователи из Дартмутского колледжа.

В эксперименте участвовало несколько десятков аспирантов, которых для начала просили ответить на вопросы об их социальных отношениях: среди молодых людей были как близкие друзья, так и малознакомые люди, знающие друг друга лишь постольку, поскольку они учатся в одном учебном заведении.

Затем каждому показывали серию видеороликов самых разных жанров и на самые разные темы, от политических дебатов до музыкальных клипов. Видео показывали всем одинаковые и в одном и том же порядке; одновременно за активностью мозга наблюдали с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. Затем результаты томографий сравнивали, чтобы оценить сходство в работе мозга у разных людей.

Сходство действительно было, и оно было особенно заметным, когда сравнивали активность мозга у близких друзей. В первую очередь это касалось зон, отвечающих за эмоции, контролирующих рассуждения с умозаключениями и управляющих вниманием.

Авторы работы подчеркивают, что у друзей мозги работали одинаково независимо от того, какой национальности были друзья, какого пола, возраста, были ли они правшами или левшами. Соответствие между активностью мозга и степенью социальной близости оказалось настолько хорошее, что по данным томографии вполне можно было предсказать, насколько близки друг с другом те или иные люди.

Конечно, это не значит, что у друзей мозги всегда работают похожим образом – в данном случае речь идет только о реакции на внешний стимул, на видеоролик. Однако стоит отметить, что человеческий мозг вообще легко синхронизируется с другими в самых разных ситуациях. Так, несколько лет назад исследователи из Института развития человека Общества Макса Планка установили, что когда несколько музыкантов исполняют одно произведение, их мозги работают в согласии друг с другом, пусть даже сами музыканты играют разные партии.

Общие черты в мозговой активности можно найти и у людей, которые просто вместе смотрят кино – на эту тему в журнале NeuroImage говорили нейробиологи из Университета Аалто. Наконец, в прошлом году мы писали об экспериментах сотрудников Нью-Йоркского университета, которые выяснили, что мозги работают в унисон, если люди испытывают одинаковый интерес к какому-либо предмету и стремятся работать вместе.

ArefievPV

Мозг учит языки с помощью старой памяти
https://www.nkj.ru/news/33126/
Запоминая новые слова и грамматику, мы используем те же виды памяти, без которых не можем обойтись в повседневной жизни.

Человеческий язык – система настолько сложная, что кажется вполне естественным, чтобы для выучивания языков в человеческом мозге и психике существовали специальные выделенные зоны и модули. И действительно, часто говорят, что мозг учит языки с помощью особых нервных центров, которые больше ничем не заняты.

Однако, как пишут в PNAS исследователи из Кентского Государственного Университета, Университета Дикина и Университета Джорджтауна, на деле в обучении языку задействованы достаточно старые системы памяти. Филип Хэмрик (Phillip Hamrick) и его коллеги проанализировали шестнадцать научных работ, посвященных обучению языкам и тому, как это обучение связано с такими формами памяти, как декларативная (или эксплицитная) память и процедурная память.

Декларативная память запоминает объекты и события, и важное ее свойство – осознанность. Когда мы вспоминаем чье-то лицо или, например, событие из жизни, то используем именно декларативную память, ясно осознавая, что именно мы вспоминаем. Процедурная память – это память на действия, она хранит моторные навыки, различные рефлексы и т. д. Эволюционно она возникла раньше, и работает она в автоматическом режиме. Когда мы садимся на велосипед и начинаем крутить педали, или когда открываем водопроводный кран на кухне, мы используем именно процедурную память.

Когда исследователи сопоставили обучение языку с обоими видами памяти, оказалось, что запоминание новых слов зависит от того, насколько хорошо работает декларативная память. То есть чем лучше мы помним, что ели вчера на обед и чем лучше мы запоминаем, что нужно купить в магазине, тем лучше мы выучиваем новые слова.

С грамматикой все оказалось по-другому. У детей, которые учатся родному языку, грамматические навыки зависят от процедурной памяти. Иными словами, умение ездить на велосипеде и умение правильно составлять предложения зависят от одной и той же системы в мозге. У взрослых людей, которые учат иностранный язык, успехи в грамматике поначалу зависят от декларативной памяти (которая работает в «сознательном» режиме), но потом, по мере усвоения иностранного, грамматика у взрослых тоже переходит к процедурной памяти (которая работает автоматически, без участия сознания).

Авторы работы подчеркивают, что связь языкового обучения с этими видами памяти не зависит ни от самого языка (исследователи анализировали работы, посвященные английскому, финскому, французскому и японскому языкам), ни от того, как именно язык используется. То есть человек может читать, или слушать, или говорить, и при говорении и чтении и слушании будут задействованы все те же формы памяти. И та, и другая используют разные нервные центры; и та, и другая есть у животных, поэтому можно сказать, что когда у людей начал появляться язык, в человеческом мозге для него уже были необходимые модули.

Новые сведения о памяти и языках полезны не только в сугубо теоретическом, но и в практическом смысле. Обучение языкам, вероятно, можно сделать более эффективным, если как-то стимулировать оба вышеупомянутые вида памяти; точно так же как и некоторые языковые расстройства, возможно, станут более понятны, если рассмотреть их в свете общих проблем с памятью, которые, в свою очередь, могут происходить как от генетических дефектов, так и от каких-то особенностей развития.

P.S. Просто воспоминания из декларативной памяти легче осознать (а не сама память осознанная)...

Образы на основе кинестетические ощущений вообще плохо осознаваемы. Да и большой потребности в повседневной жизни в осознании таких образов обычно не возникает. Зрительные, слуховые – эти востребованы, конечно...

ArefievPV

Как иммунитет помогает мозгу развиваться
http://www.nkj.ru/news/33183/
По сигналу развивающегося мозга иммунные клетки объедают на его нейронах лишние синапсы.

В первые годы жизни наш мозг активно наращивает число синапсов – межнейронных контактов, число которых в возрасте двух–четырех лет оценивается примерно в один квадриллион. Но потом их становится все меньше и меньше.

На самом деле избыток межнейронных контактов ни к чему хорошему не приводит: из-за них в мозге появляется слишком много нервных цепочек, которые просто мешают друг другу, создавая настоящий информационный шум. Считается, что многие психоневрологические болезни, такие как аутизм и шизофрения, возникают во многом из-за того, что мозг не умеет избавляться от ненужных синапсов.

Формирование и распад межнейронных связей изучают очень давно и очень пристально, и сейчас уже известно, что нейронам в этом помогают вспомогательные клетки нервной системы – астроциты и клетки микроглии. Астроциты заняты в самых разных процессах, начиная от подкормки нейронов и заканчивая регуляцией нейронных импульсов (они могут выделять нейромедиаторы и тем самым влиять на то, как распространяется импульс по нервной цепи).

Микроглия – это собственный иммунитет центральной нервной системы. Обычный иммунитет не может проникнуть в головной и спинной мозг, потому что здесь есть специальные «мозговые» иммунные клетки из класса макрофагов: они съедают молекулярный и клеточный мусор, регулируют воспаление, если оно вдруг возникнет, и заодно как-то помогают мозгу поддерживать в себе нужное количество синапсов.

Однако до сих пор было не вполне понятно, как микроглия регулирует число межклеточных контактов. Во многом механизм «обстригания» синапсов удалось расшифровать исследователям из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. В своей статье в Science они пишут, что главным сигналом тут служит интерлейкин-33 – сигнальный иммунный белок, который синтезируют очень многие клетки. Во время развития мозга его в какой-то момент начинают активно выделять астроциты, и интерлейкин-33 от астроцитов становится сигналом для иммунных микроглиальных клеток, которые начинают в прямом смысле поглощать синаптические контакты между нейронами.

В экспериментах за активностью микроглии наблюдали в спинном мозге и в зрительном бугре таламусе, который служит своеобразным диспетчером, принимающим информационные потоки от органов чувств (кроме носа) и распределяющим их по соответствующим анализирующим отделам мозга. И если интерлейкиновый сигнал в спинном мозге и таламусе подавляли, то и там, и там нейроны оставались обросшими ненужными синапсами.

То есть если мы хотим подредактировать нейронные цепи, то должны действовать не только и не столько на нейроны, сколько на мозговой иммунитет. И, возможно, в будущем даже сложные психоневрологические расстройства можно будет лечить, натравливая иммунные клетки на лишние нейронные связи – особенно, если окажется, что такой же механизм работает не только в развивающемся мозге, но и во вполне взрослом.

В целом же новые результаты еще раз демонстрируют, что влияние иммунной системы в организме чрезвычайно велико, и что ее задачи иммунитета не ограничиваются только лишь истреблением инфекции – от него также зависит формирование тканей и органов.

ArefievPV

От тусклого света мозг тупеет
http://www.nkj.ru/news/33185/
Из-за тусклого освещения нейроны плохо формируют контакты друг с другом и плохо запоминают новую информацию.

Чтобы память была в порядке, мозгу нужно много света – об этом в своей статье в журнале Hippocampus пишут исследователи из Университета штата Мичиган. Эксперименты ставили с травяными мышами, но поскольку они ведут дневной образ жизни, вполне вероятно, что полученные данные относятся и к прочим дневным зверям, в том числе и к человеку.

Грызунов в течение четырех недель держали в помещении с освещенностью либо 1000 люксов, что соответствует пасмурному дню, либо 50 люксов, что соответствует, например, обычному свету в ванной или туалете. Через месяц оказалось, что у мышей, которые жили под тусклым светом, стал плохо работать гиппокамп – один из главных центров памяти и пространственной ориентации. По словам авторов работы, из-за плохого освещения у мышей на 30% уменьшилась емкость гиппокампа: в нем хуже формировались новые нейронные связи, необходимые для запоминания новой информации, а сами животные хуже ориентировались на местности.

То, что нейронам стало трудно формировать новые контакты, очевидно, было связано с тем, что в мозге уменьшилось количество белка под названием нейротрофический фактор мозга. Он стимулирует рост и развитие нейронов, он помогает нервным клеткам формировать и укреплять синапсы; если этого белкового фактора становится мало, то и новые нервные цепочки не появляются, следовательно, страдают память и способность к обучению.

Однако изменения были обратимыми: если мышам тусклый свет заменяли на обычный, то и гиппокамп, и способность ориентироваться в пространстве приходили в норму.

Разумеется, полученные результаты хорошо бы проверить на людях, а заодно узнать, какие еще когнитивные способности чувствительны к дефициту света. Хотя, конечно, вряд ли среди нас есть такие, кто неделями живет в туалете или в ванной, однако нельзя отрицать, что многие люди большую часть жизни проводят в помещениях, а освещенность в помещениях часто оставляет желать лучшего.

И, возможно, даже при не очень тусклом искусственном свете какие-то последствия все равно имеют место, пусть и не очень выраженные. Здесь, кстати, можно вспомнить исследование сотрудников Северо-Западного университета, которые несколько лет назад обнаружили связь между освещенностью и обменом веществ – оказалось, что человек просто начинает толстеть, если не получает достаточное количество света.

ArefievPV

Внутренняя чувствительность — Вячеслав Дубынин
https://www.youtube.com/watch?v=yeVo7Nb_gFs

ArefievPV

В текстовом варианте.

Внутренняя чувствительность
https://postnauka.ru/video/83861
Физиолог Вячеслав Дубынин о внутренних рецепторах, поддержании гомеостаза и управлении работой внутренних органов
Цитировать
Помимо обычных сенсорных систем, которые обращены во внешнюю среду, мы вооружены внутренней чувствительностью — датчиками и рецепторами, которые направлены внутрь организма и обрабатывают информацию от разных его частей. К внутренним рецепторам относят и мышечную чувствительность, но сейчас речь пойдет о тех рецепторах, которые связаны с внутренними органами: кишечником, или стенкой сосудов, или мочевым пузырем. И кроме того, поговорим о тех рецепторах, которые встроены прямо внутрь нашего мозга. Они анализируют химический состав и температуру крови.

Внутренняя чувствительность, интерорецепция, — это способ оценить состояние нашего организма. Это нужно для поддержания гомеостаза. Мы теплокровные существа, нам нужно поддерживать постоянную температуру тела. Кроме того, есть масса параметров, которые тоже должны быть стабильны, чтобы мы хорошо себя чувствовали и чтобы хорошо чувствовал себя наш мозг — самая нежная часть организма. Это постоянное давление крови, постоянная концентрация кислорода, углекислого газа, глюкозы, натрий хлор в крови и целый ряд других параметров. Для этого нужны сначала рецепторы, а потом некие исполнительные механизмы, которые бы поддерживали гомеостаз, то есть постоянство внутренней среды организма.

Существуют рецепторы, которые оценивают температуру крови, — терморецепторы. Существуют рецепторы, которые оценивают концентрацию NaCl — осморецепторы. Есть механорецепторы: растяжение стенок внутренних органов, рецепторы давления, рецепторы глюкозы. Их достаточно много. В большинстве случаев это либо свободные нервные окончания, похожие на болевые рецепторы, либо рецепторы в капсулах, похожие на кожные рецепторы. Они встречаются в стенках внутренних органов, а еще прямо в центральной нервной системе. Речь идет о головном мозге, где интерорецепторов большое количество, во-первых, в гипоталамусе и, во-вторых, в ромбовидной ямке.

Гипоталамус — нижняя часть промежуточного мозга — настроен на то, чтобы постоянно следить за нашим организмом. В гипоталамусе находятся центры эндокринной регуляции и центры вегетативной регуляции — как раз то, что связано с гомеостазом.

Наиболее известны терморецепторы гипоталамуса, которые постоянно анализируют температуру крови. И вот эти 36,6, которые должны поддерживаться, — это в основном заслуга гипоталамуса, дающего, если кровь остывает, команду на то, чтобы сжимать сосуды кожи — это реакция симпатической нервной системы. А если кровь слишком горячая, то, наоборот, идет сигнал на расширение сосудов кожи, на потоотделение.

Кроме того, в гипоталамусе находится основная часть осморецепторов и глюкорецепторов. Осморецепторы реагируют на концентрацию NaCl. Она должна быть на уровне где-то 0,8% в плазме. Это сигналы для центра жажды. Если начинает подниматься концентрация, значит, мы потеряли слишком много воды и нужно где-то искать водопой. Кроме того, идет сигнал к почкам, чтобы они производили более концентрированную мочу и чтобы мы на уровне системы выделения экономили воду. Делается это с помощью специального гормона вазопрессина. Это отдельная очень важная система. Глюкорецепторы связаны с центром голода. Идеальная концентрация глюкозы в плазме — где-то 0,1%, и если она начинает падать, то возникает пищевая потребность, гипоталамус начинает наверх, в большие полушария, посылать сигналы о том, что неплохо бы подкрепиться.

В ромбовидной ямке находятся более базовые центры, связанные с врожденными витальными потребностями, такими как дыхание, управление работой сердца. Ромбовидная ямка — это задняя часть нашего головного мозга, верхняя поверхность продолговатого мозга и моста. Там много рецепторов внутренней чувствительности, которые реагируют на концентрацию углекислого газа в крови и кислорода в крови. Такие же рецепторы есть в еще кое-каких крупных сосудах, например в аорте, сонных артериях.

Зачем нужно следить за концентрацией кислорода и углекислого газа? Это абсолютно необходимые для нас вещества, прежде всего кислород. В основном концентрация кислорода падает, когда идет физическая нагрузка: поработали мышцы, вы поднялись по ступенькам на третий этаж, и уже кислорода стало меньше, углекислого газа больше. Нужно дышать более интенсивно. И нужно, чтобы сердце билось тоже чаще и сильнее. Для этого следует постоянно детектировать концентрацию кислорода и углекислого газа. Прямо в ромбовидную ямку вставлены нейроны, реагирующие на сам углекислый газ и на те ионы водорода, которые возникают при растворении углекислого газа в плазме крови. Углекислый газ растворяется, получается остаток угольной кислоты HCO3, и образуется ион водорода, то есть происходит небольшое закисление, снижение pH. На это и реагируют данные рецепторы.

Кроме того, отдельно детектируется кислород. Казалось бы, достаточно реагировать только на углекислый газ, поскольку изменение концентрации кислорода, углекислого газа идет в противофазе. Но тем не менее отдельно существуют рецепторы к кислороду. Дело в том, что есть очень важная ситуация, когда кислород падает, а углекислый газ не повышается. И тогда нужно дыхание сделать глубже, интенсивнее, чтобы сердце билось почаще и посильнее. Это ситуация высокогорья. Когда мы поднимаемся в гору, когда от уровня моря все больше и больше метров, атмосфера становится более разреженной, и нужно на это реагировать. На высоте пять километров уже в два раза меньше воздуха, углекислый газ тоже не добавляется, а кислорода вместо 20% осталось 10%. Для этого и нужны рецепторы кислорода. Они очень важны. В целом это регулирует работу и дыхательной, и сердечно-сосудистой системы. Они пользуются зачастую одними и теми же рецепторами, чтобы поддерживать гомеостаз.

Очень важны рецепторы крупных сосудов. Особенно это дуга аорты и место разветвления общей сонной артерии. Дуга аорты — аорта отходит от сердца и загибается на левую сторону. Дальше от аорты вверх идут две сонные артерии. Здесь на входе в нижнюю челюсть они разветвляются на наружную и внутреннюю сонную артерию. В этом разветвлении находится очень важная область — каротидный синус. Здесь много рецепторов и углекислого газа, и кислорода, и растяжения. Растяжение стенок крупных сосудов — это очень важный показатель, который говорит о давлении крови. А давление крови жизненно важная штука. «120 на 80 миллиметров ртутного столба» — это не просто так. Это оптимальный уровень для того, чтобы все органы снабжались нужными газами и питательными веществами и чтобы отходы уходили с правильной скоростью. Следить за кровяным давлением — это очень важная задача. Поэтому нужны рецепторы растяжения, которые похожи на кожные рецепторы, рецепторы давления. Через блуждающий нерв или через языкоглоточный нерв подают сигналы в ромбовидную ямку, чтобы влиять на работу сосудодвигательного центра, на частоту и силу сердечных сокращений.

Что может случаться с дугой аорты или с каротидным синусом? Если давление вдруг падает, в ответ нужно активировать работу сердца, то есть включать симпатическую нервную систему. Если давление вдруг повышается, нужно, наоборот, включать парасимпатическую систему и тормозить работу сердца. Когда давление может упасть? Например, вы спокойно лежите, спите, вдруг звонит будильник, и вы понимаете, что вам уже через 10 минут нужно выскочить из дома. Вы вскакиваете, побежали — что в этот момент происходит? Вся кровь, которая раньше шла по горизонтали, вдруг опускается в ноги. И пока она поднимется и заполнит всю кровеносную систему, вы попадаете в ситуацию сниженного давления. У некоторых в этот момент кружится голова, а кто-то может вообще в обморок грохнуться. От сердца требуется оперативно усилить сокращения, чтобы поднять давление и приспособиться к прямохождению. Потому что с точки зрения гидродинамики это совершенно разные задачи: гнать пять литров крови по горизонтали или гнать через полтора, а то и два метра по вертикали. Как только мы вскочили, кровь ушла в нижнюю половину туловища, давление в аорте упало, и рецепторы растяжения на это реагируют и через сосудодвигательный центр делают сокращения сердца сильнее и чаще.

Обратная ситуация: вы согнулись и что-то подбираете с пола или окучиваете клубнику у себя на грядке на даче. В этот момент многие чувствуют, как кровь прилила к голове, то есть реально растет кровяное давление. Это, кстати, довольно рискованная ситуация: если у вас слабые сосуды, можно получить и нехорошие изменения в сосудистом русле. В этот момент давление повышается, и эта система, которая в дуге аорты, в каротидном синусе, запускает реакции парасимпатической системы, чтобы немного притормозить сердце и бороться за оптимальный уровень кровяного давления.

Очень много интерорецепторов находится в стенках желудочно-кишечного тракта. Наш желудочно-кишечный тракт — это особая империя, очень автономная внутри организма. Где-то шесть метров тонкого кишечника, почти два метра толстого кишечника, а еще желудок, печень с желчным пузырем, а еще поджелудочная железа, слюнные железы, пищевод. Это огромное хозяйство, которое во многом управляется автономно. Головной мозг и даже спинной мозг не очень заботятся о том, как, например, продвигать пищу по кишечнику или в какой момент выделять пищеварительные соки из поджелудочной железы, а в какой момент выбрасывать желчь из желчного пузыря. Это во многом решается за счет местных нейронных сетей, которые расположены прямо в стенках кишечника.

Когда стали анализировать стенки кишечника, прежде всего тонкого, то обнаружили там целых три нервных сплетения, которые находятся на разных уровнях и образуют подобие диффузной нервной системы, отчасти напоминающей самые примитивные нервные системы животных, например кишечнополостных или плоских червей. Академик Александр Данилович Ноздрачев назвал это метасимпатической системой. Эта часть нашей нервной системы весьма автономна. А когда подсчитали нейроны, которые там находятся, оказалось, что их примерно столько же, сколько в спинном мозге. Это огромное скопление, миллионы нервных клеток. И в этой метасимпатической системе мы обнаруживаем настоящие рефлекторные дуги, которые начинаются с нейронов внутренней чувствительности, с интерорецепторов, а дальше запускают сокращения кишечника или выделение пищеварительных соков. При этом есть еще вставочные нейроны, учитывающие сигналы сверху от спинного мозга, от головного мозга, реагирующие на стресс. Существуют внутренние встроенные рефлекторные дуги, которые позволяют кишечнику работать самостоятельно и не загружать ЦНС своими проблемами.

Важна роль симпатической и парасимпатической системы для регуляции гомеостаза. Именно симпатика и парасимпатика учитывают сигналы от интерорецепторов. Выходное звено этих систем включает два нейрона. Один находится в спинном или головном мозге, а второй в ганглии. И только тот нейрон, который в ганглии, дотягивается до внутренних органов. Но оказывается, что сигналы от интерорецепторов приходят в эти же самые ганглии. И дальше рефлекторные дуги могут замыкаться через ганглионарные клетки, не доходя до спинного мозга, не доходя до головного мозга. Возникают быстрые реакции. И при этом ЦНС не загружается какими-то «низменными» проблемами, связанными с гомеостазом, потому что у нашей ЦНС очень много других задач. Нужно думать, прогнозировать, испытывать эмоции, совершать произвольные движения. И если на уровне периферии с помощью интерорецепторов можно что-то делать независимо, самостоятельно, то это прекрасно. Пусть метасимпатическая система управляет нашим кишечником, и это к всеобщему благу и позволяет эффективно поддерживать гомеостаз.

ArefievPV

Взрослый нейрогенез стал детским
https://www.nkj.ru/news/33359/
Новые нейроны перестают появляться в человеческом мозге после 13 лет.

Мы уже привыкли к тому, что нервные клетки восстанавливаются – по крайней мере, отчасти. Считается, что в мозге есть две зоны, где новые нейроны продолжают появляться едва ли не всю жизнь. Одна зона находится в стенке желудочков мозга, другая – в гиппокампе, одном из главных центров памяти.

Вообще говоря, о том, что новые нервные клетки появляются не только во время созревания плода в утробе матери, но и после рождения, говорили еще в 60-е годы прошлого века. Однако тогда эта идея не получила большой поддержки, во многом потому, что с помощью тогдашних методов заметить новые нейроны в мозге было просто невозможно. И лишь в 90-е, когда такие методы появились, биологи стали осознавать, что взрослый нейрогенез – то есть появление новых нейронов во взрослом мозге – действительно существует.

Поначалу его видели только у животных, но потом стали появляться данные, что взрослый нейрогенез есть и у человека, причем у человека новые нейроны появляются только в гиппокампе. «Человеческие» данные основаны на нескольких подходах. Во-первых, делящиеся клетки синтезируют ДНК, соответственно, новые нейроны можно увидеть, если дать им специальную молекулу-метку, которую они встроят в новые цепи ДНК.

Во-вторых, появление новых нейронов оценивали по накоплению в той же ДНК изотопа углерода 14С (по радиоуглеродному методу выходило, что каждый день в мозге взрослого появляется порядка 700 нейронов). Наконец, известно, что клетки на разных стадиях развития синтезируют разные белковые молекулы, и по белковому портрету можно отличить делящиеся клетки-предшественники нейронов от готовых нервных клеток, а молодые, недавно сформировавшиеся нейроны точно так же можно отличить от старых – и белковый анализ вроде бы тоже свидетельствовал в пользу взрослого нейрогенеза у человека.

Однако результаты подобных исследований оставались все-таки до некоторой степени неоднозначными и требовали дополнительных уточнений. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско решили по возможности прояснить ситуацию и сравнили образцы мозга, взятые посмертно у 59 людей, среди которых были и пожилые люди, и молодые, и подростки, и дети, и недоношенные младенцы.

В каждом образце оценивали количество делящихся клеток, предшественников нейронов и молодых нейронов. В статье в Nature говорится, что если сравнивать даже первый год жизни с внутриутробным развитием, то можно увидеть, что новых, незрелых нейронов в гиппокампе у годовалого младенца уже достаточно мало, и дальше их количество только продолжает сокращаться. Тринадцать лет – последний возраст, когда тут можно заметить новые нервные клетки; и если сразу после рождения их можно насчитать более 1600 на один см2, то к семи годам таких клеток становится всего пара штук на один см2. Так что нейрогенез лучше называть не взрослым, а детским.

Почему же другие нейробиологи видели новые нейроны во взрослом мозге? Авторы работы полагают, что тут все дело в особенностях белкового портрета нейронов на разных этапах жизни. Молодые нервные клетки определяют по двум белкам (DCX и PSA-NCAM), но и тот, и другой есть и в зрелых нейронах и даже во вспомогательных глиальных клетках. И только если одновременно следить за обоими белками, можно отличить незрелые нейроны от зрелых: в незрелых есть оба белка сразу. Что же до мечения новой ДНК, то исследователи полагают, что и тут имели место ложноположительные результаты, то есть новую ДНК видели там, где ее на самом деле не было.

С другой стороны, из опытов с животными известно, что белки, по которым узнают незрелые нейроны, изменяются с возрастом, а если помедлить с приготовлением образца, то один из них вообще разрушается. Однако исследователи взяли для анализа достаточно много образцов как детского мозга, так и взрослого, и молодые нейроны они определяли не только по вышеупомянутым белкам, но и по другим признакам.

На самом деле это не первая работа, которая ставит под сомнение масштабы взрослого нейрогенеза. Например, два года назад в Neuropathology and Applied Neurobiology была опубликована статья, в которой взрослый нейрогенез у человека ограничивали всего лишь четырьмя годами жизни. Также известно, что даже у крыс, на которых нейрогенез изучают наиболее активно, он довольно сильно падает к середине жизни.

И есть еще эксперименты с обезьянами, которые говорят о том, что нейроны в мозге приматов созревают очень и очень долго, и что после своего появления на свет молодой нейрон становится взрослым спустя годы, если не десятилетия. Так что те молодые нейроны, которые можно увидеть во взрослом человеческом мозге, могли в действительности появиться в первое время после рождения.

Сами по себе нервные клетки достаточно пластичны: они формируют и разрушают межнейронные контакты, переформатируют нервные цепочки, регулируют силу импульсов и т. д. Возможно, что новые нейроны взрослому мозгу действительно не нужны – ему хватает тех, которые появились у него до рождения в и раннем детстве.

ArefievPV

К предыдущему сообщению (более подробно)...

Нейронауки в Science и Nature. Выпуск83: восстанавливаются ли всё же нервные клетки? Часть 1.
http://neuronovosti.ru/wtf-nonewneurons/

Один из самых оживленных дебатов в нейробиологии за последние полвека окружает тему, обновляется ли человеческий мозг, производя новые нейроны на протяжении всей жизни, и возможно ли омолодить мозг, повысив его врождённую регенеративную способность. Несколько десятков лет назад догма о том, что нейроны не восстанавливаются, была разбита доказательствами существования нескольких зон регенерации в мозге, работающих всю жизнь. И вот только все приняли этот факт, как новое исследование, опубликованное накануне Международного женского дня в Nature, вновь его вроде бы опровергает.

ЦитироватьКак считалось, одна из самых активных зон регенерации и фактически основное место появления новых нейронов – субгранулярная зона гиппокампа. Ведь гиппокамп играет основную роль в обучении и формировании памяти, а для этого необходимы новые синапсы, и для них – новые нейроны. Долгое время считалось, что нейрогенез происходит там в течение всей жизни. Но работа исследователей из университета Сан-Франциско ставит это убеждение под сомнение: они обнаружили, что интенсивность нейрогенеза падает уже в детстве и исчезает совсем у взрослых.

Новое исследование, основанное на тщательном анализе 59 образцов человеческого гиппокампа, позволяет предположить, что новые нейроны могут вообще не возникать во взрослом человеческом мозге. Полученные результаты представляют собой проблему для множества исследований, которые предполагают, что усиление нейрогенеза может помочь в лечении заболеваний головного мозга — от болезни Альцгеймера до депрессии. Но от этого только интереснее, как мозг адаптируется к различным жизненным условиям, учится и запоминает без возникновения новых нейронов.

Исследования на грызунах (у которых нейрогенез активен на протяжении всей жизни) показали, что в гиппокампе он снижается с возрастом, но в остальном довольно пластичен – он усиливается при выполнении физических упражнений, ослабляется при стрессе. Эксперименты на животных также показывали, что нейрогенез-стимулирующие методы могут помочь в терапии нейродегенеративных заболеваний. Существует даже предположение, что работа некоторых антидепрессантов основана на стимуляции нейрогенеза в зубчатой извилине гиппокампа.

Но это у животных, а о взрослом нейрогенезе у людей впервые сообщили лишь в конце 90-х. Эти исследования проводились таким образом: оценивались даты рождения клеток в посмертных образцах, либо оценивались клеточные маркеры стволовых клеток или молодых нейронов. Однако, сложно считать эти данные достоверными – выборки не отличались величиной, а специфичность маркеров оставалась под вопросом. Они действительно могли указывать на молодые клетки в головном мозге, но точно ли это были нейроны? Похожие рецепторы присутствуют и на клетках глии, которая действительно регенерирует в течение всей жизни.

В недавнем исследовании учёные также собрали и проанализировали образцы человеческого гиппокампа, в которые вошли 37 образцов посмертных тканей и 22 образца после хирургического иссечения у пациентов, лечившихся от эпилепсии.

Научная группа проанализировала изменения в численности молодых нейронов и стволовых клеток, присутствующих в этих тканях с рождения и до совершеннолетия. Они использовали различные антитела для идентификации клеток разных типов и состояний зрелости, в том числе нервных стволовых клеток и предшественников, новорождённых и зрелых нейронов, глиальных клеток. Помимо этого исследовали клетки, которые маркировали, основываясь на их форме и структуре и включая визуализацию с помощью электронной микроскопии высокого разрешения для множества образцов тканей, чтобы подтвердить идентичность между нейронами, стволовыми клетками или глией.

Учёные обнаружили многочисленные доказательства нейрогенеза в зубчатой извилине во время пренатального развития мозга и у новорождённых, наблюдая в среднем 1618 молодых нейронов на квадратный миллиметр ткани мозга во время рождения. Но количество стволовых клеток резко снизилось в образцах, полученных в раннем младенчестве: образцы зубчатых извилин годовалых младенцев содержали в пять раз меньше новых нейронов, чем у новорождённых.

Спад продолжался в детстве, когда число новых нейронов уменьшалось в 23 раза в возрасте от одного до семи лет, а затем последовало дальнейшее пятикратное снижение к возрасту 13 лет. В этот момент нейроны также казались более зрелыми, чем те, которые наблюдались в образцах мозга более молодых людей. Авторы наблюдали только около 2,4 новых клеток на квадратный миллиметр ткани зубчатой извилины в раннем подростковом возрасте, и не обнаружили ни одного новорождённого нейрона ни в одном из 17 взрослых образцов после смерти или в образцах ткани 12 взрослых пациентов, иссеченных во время хирургического лечения эпилепсии.

После этого исследователи обратились к изучению стволовых клеток, из которых возникают новые нейроны. Они обнаружили, что нейронные предшественники многочисленны во время пренатального развития мозга, но становятся чрезвычайно редкими уже в раннем детстве. Они отметили, что эти клетки также не объединяются, как предполагалось ранее, в отдельную структуру – субгранулярную зону.

Авторы признают, что независимо от того, насколько всесторонне и тщательно они искали, всё равно невозможно окончательно показать, что во взрослом гиппокампе не существует новых нейронов.

Но, возможно, это и неплохо – если мы поймём, как же мозг функционирует без воспроизводства новых нейронов, это поможет нам лучше осознать механизмы множества патологических процессов и приблизиться к пониманию того, как их лечить. Тем не менее, статья уже вызвала самое бурное обсуждение в научных кругах. Джейсон Снайдер, руководитель нейробиологической лаборатории в Университете Британской Колумбии, уже опубликовал на страничке лаборатории разбор статьи с названием «Чоблин! Нет нейрогенеза у человека?? (WTF! No neurogenesis in humans??)». В ближайшие пару дней мы опубликуем перевод и этого интереснейшего текста.  В любом случае, начавшейся дискуссии в нейронаучном сообществе можно только порадоваться – поэтому и мы не ограничимся рассказом только об этой статье в Nature, так что пока только «часть первая».

ArefievPV

#463
Восстанавливаются ли всё же нервные клетки? Часть 2
http://neuronovosti.ru/wtf-no-neurogenesis/

На днях мы опубликовали новость о серьёзных и небезосновательных сомнениях учёных в том, что нервные клетки восстанавливаются. Подробнейшим образом изучив образцы тканей людей разного возраста, исследователи пришли к выводу, что уже к подростковому периоду нейрогенез в одной из самых активных генеративных зон — гиппокампе — практически полностью прекращается. Это нешуточно всколыхнуло научное сообщество, и сегодня мы публикуем перевод ответа на публикацию одного из ведущих исследователей нейрогенеза, Джейсона Снайдера (Jason S. Snyder), возглавляющего лабораторию в отделе физиологии Центра здоровья мозга Университета Британской Колумбии в Ванкувере.

ЦитироватьЯ написал краткую статью для Nature News и Views, но поскольку у них очень строгие
ограничения, я подумал, что стоило бы написать немного больше, так как я думаю, что эта статья наверняка вызовет массу волнений. Под волнением я подразумеваю страх и тревогу. Потому что конечная цель исследования нейрогенеза — определение того, как новые нейроны могут использоваться на благо здоровья человека. Если у нас их нет, то как мы можем их использовать? Эта новая статья не только бросает нам вызов, но и направляет нас в сторону оптимизации наших исследовательских вопросов.

Итак

Вкратце, Соррелс и коллеги изучали посмертные образцы гиппокампа людей разных возрастов – от неродившихся младенцев до стариков. Они помечали ткани антителами к маркерам стволовых (делящихся) клеток и незрелых нейронов. Исследователи обнаружили множество признаков нейрогенеза в мозге эмбриона, значительное снижение его активности к годовалому возрасту, а самый «возрастной» мозг, где вообще обнаруживались незрелые нейроны, имел возраст 13 лет (следующему образцу было уже 18 лет). Это резко контрастирует с предыдущими исследованиями, которые сообщали о нейрогенезе на протяжении всей взрослой жизни в гиппокампе человека. Каковы некоторые из важных моментов этой статьи?
•качество гистологии превосходно, что имеет решающее значение для интерпретации любого исследования, особенно исследований ткани человека;
•использование молодых образцов – плюс, поскольку это гарантирует способность исследователей идентифицировать нейрогенез с использованием тех же методов, которые применяются на более возрастных образцах;
•в этом исследовании незрелые клетки – это те, в которых найдены оба из двух маркеров, обычно использующихся в исследованиях на животных: DCX и PSA-NCAM. Это более строгие критерии, чем обычно, но это оправданно, потому что любой маркер сам по себе может быть неспецифическим (и «помечать» зрелые нейроны или клетки глии);
•это даёт ряд направлений для будущих исследований: более глубокое сравнение грызунов в сравнении с другими млекопитающими, в связи с возможностью того, что нейрогенез более вероятен на более ранних стадиях развития.
• это может быть полезно в разработке нейрогенных способов для восстановления поврежденного мозга и так далее.

Недостаток – то, что могут попасться незрелые клетки, которые все-таки имеют только один из маркеров и поэтому могут пропускаться в эксперименте.

Существуют методологические различия между хорошо понятыми животными и малопонятными человеческими моделями. И необходимо провести больше исследований, чтобы примирить эти отрицательные данные с предыдущими положительными доказательствами нейрогенеза в гиппокампе взрослых людей.

Что есть в контексте?

Нейрогенез у взрослых – отличный пример исследования, показывающего, как наука движется вперёд (правда потом назад, а потом снова вперёд, с ещё большим количеством всевозможных открытий, если ты терпелив). И существует множество статей, подчёркивающих прогресс в этой области, так же, как и споры на всём пути. Я их не буду перефразировать, но предлагаю вам взглянуть – ведь именно они подробно описывают причины, которые приводят к такой поляризации интерпретаций:

Например, здесь приводится исторический обзор факторов, которые приводят к либо к развитию, либо к смерти идеи о том, что взрослый мозг не способен производить новые нейроны. Здесь есть обсуждение ранних экспериментов в отношении нейрогенеза у взрослых и противоположного мнения. Автор этой статьи утверждает, что обнаружение неокортикального нейрогенеза выполнено методологически некорректно. А здесь говорится о гистологических и микроскопические методах, используемых для обнаружения новых нейронов, а также о критериях которые исследователи используют, когда делают выводы из полученных изображений. Обзор охватывает гиппокампальный нейрогегенез и споры, связанные с видовой принадлежностью (люди, приматы) и области мозга (гиппокамп, неокортекс).

В этой статье, например, говорится о том, что если учёные ищут пирамидные нейроны, они могут просто не найти вставочные. А здесь автор – первооткрыватель взрослого нейрогенеза в 60-х годах, описывает волнение, охватившее его в начале пути, и последующую ответную реакцию.
•Так существует ли взрослый нейрогенез? Нет, да, нет, да, да, нет, да, да, да, ДА!
•Существует ли он у приматов? Нет, нет, да, может быть, да, да, ДА!
•Возникает ли нейрогенез в неокортексе? Нееет, это проклятый путь, да, ни за что, да, ни за что, да, ЗАВИСИТ ОТ ТОГО, КОГО СПРОСИШЬ.
•Есть ли взрослый нейрогенез у человека? Да, да, да, нет, В СМЫСЛЕ, ТЫ СКАЗАЛ «НЕТ»??

Некоторые вещи до сих пор остаются не вполне ясными, что забавно – учитывая прорывы в области лазеров и всего такого, в отношении нейрогенеза мы даже не можем согласиться с интерпретацией результатов друг друга в отношении нейроанатомических или иммуногистохимических изображений. А вопрос в отношении человека не теряет важности – ведь, как нам известно из экспериментов на грызунах, взрослый нейрогенез играет важную роль в физиологии гиппокампа и поведении. Существует множество доказательств в пользу наличия взрослого нейрогенеза у человека, но исследования на людях очень сложны. Ткань редка, вы не контролируете, как она была собрана, подготовлена и сохранена, не болел ли донор, и даже не можете быть уверены, что на этой ткани сработает стандартный гистологический метод. К тому же ткань разная даже в пределах одного вида, и вы просто не всегда знаете, что искать и т.д. Но именно это не должно нас останавливать, а наоборот – должно стать мотивацией. В 2011 году я составил список всех исследований  человека по нейрогегезу в гиппокампе (см. здесь, но, возможно, он не полный). Новаторское исследование Эрикссона и др. в  1998 году привело к обнаружению BrdU+ клеток у больных раком, работы Кнота и соавт., а также Эппа и коллег позволили использовать эндогенные маркеры незрелых нейронов для идентификации взрослого нейрогенеза. В конце концов, Сполдинг с соавторами использовал дополнительный, творческий подход для количественной оценки взрослого нейрогенеза – радиоуглеродное датирование (не такое, конечно, как при археологической датировке, а связанное с полученным из ядерных испытаний изотопом C14). И пусть каждое из этих исследований по отдельности не является полностью убедительным в отношении наличия взрослого нейрогенеза у людей, но в совокупности они обеспечивают довольно весомое доказательство. Лично меня они убедили. И новая статья вызывает озабоченность в отношении предыдущих работ, но все-таки не опровергает их.

Движение вперед

Нам необходимо больше исследований в отношении нейрогенеза у человека.

Чем большим количеством данных мы располагаем, тем ближе становится правда. Но вдобавок к количеству исследований нам необходимо повышение их качества, улучшение обмена данными, объективности и прозрачности. Работа Соррелса и соавторов убедительна, так как иммуноцитохимия выполнена качественно, включает достаточно большой размер образцов, где молодые гиппокампы используются в качестве положительного контроля, и получены все возможные изображения – отдельных клеток, и целой зубчатой извилины. Как по мне, так не существует ничего более фрустрационного, чем писать интересную статью и включать в неё изображения плохо окрашенных  образцов в низком разрешении. Тем более, если они слишком увеличены, якобы для того, чтобы лучше понять, как выглядит ткань. Соррелс высоко поднимает планку в этих исследованиях.

Я бы сделал еще один шаг и предположил, что в будущих исследованиях ткани человека или приматов (или чего-то ещё) действительно появится больше изображений. Почему бы не предоставить изображения всех образцов, многих гиппокампов, многих других областей мозга? Они не будут вписываться в стандартную рецензированную статью, но это 2018 год, и нам не нужно ограничиваться 7-страничным pdf. Возможно, это была одна из проблем прошлого: ограниченная доступность изображений и данных, которые исследовательское сообщество может использовать для выводов. В приведенных выше статьях вы прочтёте о том, как исследователи посещают другие лаборатории, чтобы посмотреть их снимки. Сегодня мы можем легко поделиться этими онлайн.

Соррелс заявляет, что DCX может маркировать клетки глии, а PSA-NCAM — зрелые клетки, а окрашивание BrdU можно наблюдать, даже если антителами пренебрегали. Это важные оговорки, и, если вы прочтете приведенные выше статьи, вы увидите, что это не новые проблемы. Таким образом, маловероятно, что в статье Соррелса есть ложные результаты, но могут быть ложные отрицательные контроли, поскольку некоторые DCX-положительные или PSA-NCAM-клетки могут действительно быть легитимными взрослыми нейронами, потому что они могут подавлять экспрессию одного маркера другим. Предыдущие исследования также использовали DCX как маркер взрослого нейрогенеза в гиппокампе человека. Например, изображения Эппа и соавторов являются одними из самых красивых, которые я видел. Они немного странно выглядят? Конечно, может быть. Но никто никогда не описывал морфологию новорожденных нейронов гиппокампа человека, поэтому я не знаю, что является нормальным. Являются ли их нейроны DCX немного больше, чем я ожидал бы от исследований на грызунах? Возможно, но опять же, может быть, если у взрослых людей есть зародышевая зона, это выглядит иначе, чем у крыс и мышей? Некоторые предыдущие исследования человека (например, Болдрини 2009) исследовали полосу, которая больше распространяется на молекулярный слой и хилюс. Что правильно? Я не знаю.

Также стоит учитывать, что экспрессия как DCX, так и PSA-NCAM колеблется в зависимости от опыта. И, вероятно, люди, которые были обследованы, имели некоторые «переживания» до того, как их мозговая ткань была собрана. Например, DCX исчезает у летучих мышей в течение 30 минут после изъятия (утверждается, что из-за стресса). Затухание экспресии после вскрытия быстро приводит к исчезновению дендритов DCX +, что может привести к тому, что действующие нейроны DCX + уже не кажутся нейронами. Количество PSA-NCAM в зубчатой ​​извилине также может увеличиваться (и, следовательно, уменьшаться) независимо от взрослого нейрогенеза (см. Фам 2003 и Лопес-Фернандес 2007). Но, вы говорите, данные Соррелса показали, что деление клеток произошло у младенцев, но не у взрослых, верно? Да, но в более ранних тканях окрашивание, а дети — это отдельная тема, поэтому ... Я поднимаю все эти моменты и перспективы, чтобы не отрицать работу Соррелса ,потому что я считаю, что это отличное исследование. Но потому, что мы прошли через эти двусмысленности раньше и преждевременно приходили к выводам (опять же, прочитайте вышеприведенные статьи), мы все еще в процессе обучения.

Нам нужно больше исследований нейрогенеза у приматов (и более долгоживущих млекопитающих и других моделей)

В своей недавней статье Майкл Ярцев сокрушался, что наши знания о человеческом мозге ограничены, потому что все мы изучаем мышей и крыс. Грызуны — это всего лишь одна модель, и на них нельзя моделировать всё. Несколько лет назад я составил полный список всех исследований нейрогенеза в гиппокампе у взрослых приматов, потому что они могут обеспечить лучшее приближение нашего собственного развития нервной системы. Люди смотрели на приматов в прошлом и не смогли найти доказательства взрослого нейрогенеза, но Соррелс также смотрит на приматов и приходит к выводу, что нейрогенез может сохраняться на протяжении всей взрослой жизни (в отличие от людей), но цифры все же ниже, чем у грызунов. Они приводят данные о том, что после лечения двух семилетних макак с BrdU есть 0 и 2 новых нейрона при обследовании через 10 и 15 недель соответственно. Тем не менее, Гоулд и соавторы (2001) обнаружили, что новорожденные нейроны у приматов недолговечны и их количество сокращается между 5 и 9 неделями, то есть они могли исчезнуть к тому времени, когда Соррелс проводил наблюдения. Напротив, через 11 и 23 недели Колер с коллегами обнаружили 1000 новых клеток BrdU +, из которых сотни имели выраженные нейронные маркеры, и эти клетки родились у относительно старых обезьян (они также использовали друогой метод маркировки BrdU). Таким образом, даже в контролируемой модели приматов существуют расхождения, и остается неясным, сколько именно нейронов появилось в течение взрослой жизни. Больше исследований может дать некоторое представление о процессах, которые происходят в нашем собственном мозгу.

Ирмгард Амрейн и его коллеги — некоторые из немногих, кто смотрит на сравнительную анатомию гиппокампа у множества млекопитающих. Их подходы могут быть полезны для сопоставления данных по видам — гляньте статью, где они сообщают, что уровни пролиферации зубчатой ​​извилины коррелируют с абсолютным возрастом среди видов млекопитающих.

Перекалибровка функции нейрогенеза на протяжении всей жизни

Взрослый нейрогенез обычно изучается у грызунов, но у грызунов мозг при рождении менее развит по сравнению с людьми. Зубчатая извилина в значительной степени полностью сформирована у людей при рождении, но пик нейрогенеза у крыс составляет примерно в возрасте 5-7 дней. Мнения меняются, но мозг человека при рождении может быть эквивалентен эволюции грызунам на 1-2 неделе развития. Поскольку взрослый нейрогенез регулярно изучается у 8-недельных грызунов, а функциональные исследования иногда мешают или манипулируют данными о нейрогегезе, когда возраст грызунов составляет ещё 4-5 недель (потому что, манипулируя большим количеством новых нейронов, они с большей вероятностью обнаруживают функциональные эффекты), это в основном дети / подростки, т.е. не слишком отличающиеся от людей, у которых Соррелс с соавторами обнаружили незрелые клетки. Разумеется, Соррелс обнаружил, что незрелые нейроны у детей, вероятно, возникли годами раньше, тогда как у грызунов новые нейроны продолжают возникать во взрослой жизни (хотя и резко падает с возрастом). Но с более широкой точки зрения, основная часть «взрослого» нейрогенеза грызунов действительно происходит довольно рано в постнатальный период и может быть приравнена к человеческому гиппокампальному нейрогенезу в детстве. Некоторые интернет-инструменты могут помочь в сравнении нейроразвития между животными моделями и людьми.

Важным дополнительным фактором для рассмотрения является время, в течение которого новые нейроны созревают. Работа на приматах (см. Колер 2011) и на овцах (Брус 2012) указывают на то, что новые нейроны созревают намного медленнее у более долгоживущих млекопитающих, чем у грызунов. Если мы экстраполируем данные на людей, детский (или даже пренатальный) нейрогенез, вероятно, создает популяции новых нейронов, которые остаются пластичными и уникально вовлеченными в обучение и поведение уже в подростковом возрасте или даже позже. Даже у крыс было показано, что 4-месячные взрослые нейроны остаются морфологически пластичными, что ставит вопрос о том, когда их критический период действительно заканчивается. Мы только начинаем понимать удивительно уникальную связность каналов в молодых нейронах у грызунов.

Например, они создают контакты с латеральной, но не медиальной энторинальной корой (см. Вивар 2012 и Вудс 2017), что означает, что они выполняют совершенно разные функции по сравнению с более старыми нейронами зубчатой ​​извилины. Разве они когда-либо зреют и становятся анатомически и физиологически эквивалентны ранним клеткам? Или функционально разные когорты нейронов возникают на разных стадиях развития? В целом, если результаты Соррелса подтвердятся — о том, что новые нейроны, возникающие у людей в детстве, могут увеличивать пластичность в течение многих лет, и могут иметь уникальные для жизни функции. Изучая пластические окна и функции нейронных цепей у грызунов (даже у взрослых), мы можем размышлять о влиянии и функциях нейронов, возникших в детстве у людей. Еще лучше, если мы сможем начать выявлять функциональные свойства или обеспечить что-то большее, чем иммуногистохимическая характеристика, у людей и филогенетически связанных животных моделей.

Возможно, нейрогенез заканчивается в детстве. Но даже если нет, я не думаю, что кто-либо предполагал, что мы обретали взрывное количество новых нейронов в старости. Долгое время предпринимались попытки проникнуть в понимание стволовых клеток и в возможность использования их в пожилом возрасте, а работа Соррелса  подчеркивает важность поиска регенеративных методов лечения. Посмотрите на все технологические достижения в области нейронаук (опять же, я говорю о лазерах). Считаем ли мы, что однажды не сможем выяснить, как обмануть мозг в производстве новых нейронов или эффективно трансплантировать новые нервные клетки или их предшественники? Но нам нужно будет продолжать изучать мозг животных и человека, чтобы узнать, как туда добраться ...

ArefievPV

У людей снова нашли взрослый нейрогенез
https://www.nkj.ru/news/33546/
В центре памяти у взрослых людей опять нашли стволовые нервные клетки  и новорожденные нейроны.

История со взрослым нейрогенезом у людей становится все больше похожа на детективный сериал: не прошло и месяца после статьи в Nature, в которой говорилось, что во взрослом человеческом мозге никаких новых нейронов нет, как в Cell Stem Cell появилась другая статья с утверждением прямо противоположным – что они есть.

Взрослый нейрогенез – это появление новых нейронов во взрослом мозге. Новые нейроны в мозге взрослых млекопитающих стали находить еще в 90-е годы прошлого века; потом в конце концов их нашли и у людей. Но в силу того, что человеческий мозг изучать труднее, чем мозг животных (не все «животные» эксперименты можно перенести на людей), то относительно человеческого взрослого нейрогенеза все время оставалась какая-то двусмысленность.

Интрига здесь тем интереснее, что обе группы исследователей шли в целом одинаковой дорогой. Разные клетки отличаются по молекулярному портрету – это значит, что, например, у молодых нейронов можно найти специфические белки, которых нет у старых. Мора Балдрини (Maura Boldrini) из Колумбийского университета и ее коллеги – авторы статьи в Cell Stem Cell – использовали во многом те же молекулярные признаки, что и авторы «антинейрогенезной» статьи в Nature. Но тут начинаются нюансы.

Во-первых, авторы статьи в Cell Stem Cell брали образцы из мозга умерших людей (всего 28 человек в возрасте от 14 до 79 лет) не позднее чем через 26 часов после смерти. Авторы статьи в Nature использовали образцы, взятые не позднее двух суток с момента смерти, соответственно, в них могли произойти какие-то изменения, стирающие у новых нейронов их характерные признаки.

Во-вторых, во второй работе образцы брали так, чтобы охватить весь гиппокамп – центр памяти мозга, где, как считается, новые нейроны у нас и рождаются. (В первой работе некоторые зоны гиппокампа остались за кадром.) Наконец, авторы статьи в Cell Stem Cell использовали стереологические методы, чтобы понять, сколько клеток того или иного вида есть во всей ткани целиком.

Клеточный состав ткани или органа изучают по чрезвычайно тонким срезам, и, естественно, всегда возникает вопрос, как такие двумерные срезы соответствуют объемному органу. Стереологические методы, которые опираются на статистическую обработку данных, полученных от множества срезов, как раз позволяют восстановить объемную картину. В силу разных причин стереологию не всегда удается использовать, но сейчас с ее помощью впервые удалось посчитать определенные клетки во всем гиппокампе.

Исследователи искали клетки четырех типов. Во-первых, зрелые гранулярные нейроны (так называют одну из разновидностей нейронов мозга, которую можно найти и в гиппокампе, и в некоторых других мозговых участках). Во-вторых, молодые гранулярные нейроны, которые сформировались совсем недавно.

В-третьих и в четвертых – две разновидности клеток-предшественников, или стволовых клеток, которые могут превращаться только в клетки определенного типа – в нашем случае в нервные клетки.

Что же оказалось? Клетки-предшественники одной разновидности действительно с возрастом исчезают из мозга (хотя и этих исчезающих у взрослых людей удалось насчитать порядка тысячи). Однако клетки-предшественники другой разновидности – так называемые промежуточные клетки-предшественники – из мозга, видимо, никуда не деваются: несмотря на возраст, их число остается более-менее постоянным, и насчитали их в гиппокампе много тысяч. То же самое касается молодых (или незрелых) нейронов – их тоже в образцах было несколько тысяч. Так что исследователи сделали вывод, что нейрогенез у людей все же продолжается всю жизнь.

С другой стороны, молодые нейроны в некоторых участках старого гиппокампа отличались по строению – судя по их внешнему виду, они хуже шли на контакт с другими нейронами, им сложнее было формировать межнейронные синапсы. Так что если нейрогенез с возрастом и не угасает, новые нейроны оказываются не такими уж полезными из-за слабой пластичности (то есть из-за слабой готовности образовывать новые связи) – по крайней мере, в некоторых зонах.

Правда, авторы первой, «антинейрогенезной» статьи говорят, что видели ровно те же самые клетки и в тех же количествах, но после того, как они проверили их дополнительными методами, то оказалось, что это не стволовые клетки и не молодые нейроны, а просто зрелые нейроны другого типа. И если бы на новорожденные клетки из новой статьи мы посмотрели бы с помощью электронного микроскопа, или же проанализировали в них активность генов, то убедились бы, что авторы публикации в Cell Stem Cell посчитали что-то не то...

В общем, какие-то выводы тут делать рано – во всяком случае, до тех пор, пока специалисты не избавятся от подобных методологических двусмысленностей в изучении человеческого мозга.

P.S. Начинает напоминать сериал какой-то... ::)