Особенности человеческого мозга.

Автор Cirill, января 24, 2014, 17:31:47

« назад - далее »

ArefievPV

Заметка не про мозг, а про методы исследования... Думаю, что тоже в тему будет.

Почему фМРТ видит то, чего нет
http://www.nkj.ru/news/29071/
Томография мозга нередко даёт ложноположительные результаты из-за особенностей своего программного обеспечения, которое видит несуществующее сходство между разными участками мозга.

Магнитно-резонансная томография мозга стала настолько популярной в современной нейробиологии и медицине, что сейчас метод МРТ в той или иной форме можно увидеть в львиной доле исследований. Нельзя сказать, что томография не заслуживает такой популярности – ведь с её помощью мы можем заглянуть в работающий мозг безо всяких операций, да и результаты томографического сканирования, на первый взгляд, выглядят гораздо более понятными, нежели, например, серии угловатых линий, которые выдаёт электроэнцефалографический аппарат.

В случае с мозгом обычно говорят о функциональной МРТ, и принцип её достаточно прост: мозг расходует энергию, и чем активнее он работает, тем больше кислорода и питательных веществ ему требуется. И кислород, и питательные вещества приносит кровь, с другой стороны, разные части мозга решают разные задачи – то есть, если мы проследим, где кровоток интенсивнее, то поймём, как мозг справляется с той или иной проблемой. МРТ-сканер как раз тем и занимается, что оценивает мозговое кровоснабжение.

Даже для неспециалиста понятно, сколько всего мы можем таким образом узнать о живом мозге. Но со временем к методу стали накапливаться вопросы – оказалось, что иногда фМРТ видит того, чего нет. Чтобы понять, как такое возможно, нужно более детально присмотреться к тому, как работает фМРТ.

Аппарат рассматривает мозг как огромное число мельчайших точек, или вокселей (объёмных пикселей) – активность измеряется в каждом вокселе, и чем их больше, тем выше разрешающая способность метода. (Здесь стоит подчеркнуть, что воксели не равны нейронам, и в одном вокселе содержится очень много нервных клеток.)

Однако потом воксели нужно как-то сложить обратно в мозг. Этим занимаются специальные программы, которые сравнивают точечную активность, оценивая, насколько разные воксели похожи или не похожи друг на друга. Без аналитической программы никакого фМРТ не будет, но, как оказалось, именно программное обеспечение часто выступает слабым звеном. Несколько лет назад исследователи из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре вместе с коллегами из Колледжа Вассара сообщили, что с помощью томографа им удалось обнаружить активность в мозге мертвого лосося.

Однако, по словам самих авторов, в случае с лососем было бы достаточно улучшить статистическую обработку данных. А вот авторы свежей статьи в PNAS делают более фундаментальный вывод: они полагают, что во избежание ложноположительных результатов в фМРТ следовало бы исправить сами основы обработки данных.

Андерс Эклунд (Anders Eklund) и его коллеги из Университета Линчёпинга и Уорикского университета воспользовались открытыми данными фМРТ, выполненных для самых разных целей. Обычно, когда хотят посмотреть, как, скажем, какая-нибудь болезнь влияет на работу мозга, то сканы мозга больных сравнивают со сканами мозга здоровых: особенности в работе мозга у больных людей видны в сравнении со здоровыми, и эти особенности мы считаем как-то связанными с болезнью.

Но на сей раз всё было иначе: для проверки метода брали только результаты, полученные от контрольных групп, то есть только от здоровых людей. Всего в эксперименте «участвовали» несколько сотен человек – мы ставим слово «участвовали» в кавычки, потому что, повторим, никаких новых фМРТ сканов тут уже не делали, а просто использовали открытые данные, сравнивая их друг с другом. Всего таких сравнений, при разных программных параметрах, сделали 3 млн; цель же была в том, чтобы понять, будет ли одна норма отличаться от другой.

Для анализа использовали несколько разных программных пакетов, применяемых в современных фМРТ-методиках. От программ здесь требуется не только увидеть изменения в активности вокселей (то есть «мозговых точек»), но и определить, похожим ли образом меняется их активность. То есть, например, две более-менее соседние точки могут обе одновременно наращивать активность, но одна будет это делать так, а другая – иначе, и обобщать их тогда нельзя. Если же в обоих темп, характер, рисунок изменений одинаков, то оба вокселя можно объединить вместе, а к ним потом добавить ещё один, и ещё – и в результате получится кластер.

Программные пакеты, как оказалось, вполне хорошо чувствуют изменения в отдельных вокселах, но при том слишком вольно их кластеризуют; иными словами, алгоритм, сравнивающий характер изменений разных точек на предмет их сходства, нередко совершенно напрасно объединяет их вместе. В результате на фМРТ-скане может появиться, например, активно работающая область мозга, в которой на самом никакой дружной активности нет, и случится так не потому, что мозг у разных людей работает по-разному, а потому, что так посчитала программа.

Считается, что вероятность ложноположительной ошибки тут не превышает 5%, однако на деле авторы работы видели ошибку в среднем заметно большую (в самом выдающемся случае отличия достигли 60% – именно на столько один нормальный мозг отличался от другого), и всё благодаря неточно работающему программному алгоритму.

В целом, по словам исследователей, если проблему исправить, то точность измерений возрастёт более чем на 10%. Здесь следует учесть, что на разных зонах программы работали с разной точностью, и где-то ошибка оказывалась в среднем больше, где-то меньше, в зависимости от конкретной морфологии той или иной части мозга.

Возникает вопрос, что делать со всеми теми работами, которые годами выполнялись с помощью вот таких вот странных алгоритмов, и не следует ли сейчас всё срочно перепроверить. Тут, однако, можно заметить, что в науке вообще прежние результаты часто перепроверяются новыми исследовательскими группами, которые начинают работать в том же направлении, так что коррекция фМРТ-результатов, вероятно, так или иначе произойдёт – главное, чтобы в этот метод сейчас поскорее были внесены коррективы.

Очень важное замечание. Полагаю, что этим уже занимаются (раз заметка вышла, значит на проблему внимание обратили). ::)

ArefievPV

Оптические иллюзии: как заставить мозг обмануть самого себя
http://www.popmech.ru/science/251132-opticheskie-illyuzii-kak-zastavit-mozg-obmanut-samogo-sebya/
Видео, опубликованное в прошлом месяце и завоевавшее приз за лучшую оптическую иллюзию, буквально покорило интернет. Происходящее на экране способно смутить даже скептиков: на ваших глазах система круглых цилиндров превращается в квадратные и обратно, всего лишь благодаря вращению по часовой стрелке. Что это — ловкость рук? Компьютерная графика? Разбираемся вместе с «Популярной механикой».

Алан Маликджениэл — опытный разрушитель секретов фокусников и владелец Youtube-канала Captain Disillusion. Спустя месяц кропотливых исследований, он наконец раскрыл правду о создании этого интересного трюка.

Как ни странно, но весь секрет кроется лишь в тщательном планировании и небольшой дозе изобретательности. Во-первых, ни одна из фигур не является ни абсолютно круглой, ни квадратной, они находятся где-то посередине. Во-вторых, сама структура фигуры, представляющая собой S-образные изгибы, при правильном положении камеры визуально удлиняет одни грани и укорачивает другие. В итоге, мозг человека, обманутый искусным образом, видит совершенно не то, что представляет из себя реальный объект — даже если он смотрит через призму цифровой камеры.

Еще одна важная часть трюка — освещение. Неправильно подобранный свет даст тени, которые выдадут обман, даже если вы не будете специально обращать на них внимание. Конечно, провернуть подобный фокус при помощи простой замены анимации на компьютере было бы куда проще. Но именно знание того, что все происходящее всего результат оптической иллюзии, делает этот фокус еще более интересным.

Видео. :)

ArefievPV

Клетки мозга обмениваются «батарейками»
http://www.nkj.ru/news/29234/
В трудную минуту вспомогательные клетки нервной системы отдают собственные митохондрии повреждённым и погибающим нейронам, помогая им выжить.

Передача нервных импульсов требует много энергии, так что неудивительно, что в нейронах сидит множество митохондрий – особых органелл, которые называют силовыми станциями клетки. Внешне митохондрии выглядят как мембранные цистерны, но внутри и на молекулярном уровне они устроены весьма сложно: они буквально под завязку напичканы разнообразными ферментами, которые с помощью кислорода добывают энергию из химических связей разных веществ и переводят её в форму молекулы АТФ – в таком виде энергию клетке легко хранить и легко использовать.

Митохондрии обладают собственной ДНК и могут самостоятельно делиться, так что с их количеством проблем не возникает. Однако они, как и всё прочее, изнашиваются, стареют, перестают выполнять свои функции, как надо. И тогда нейрон просто избавляется от них: в 2014 году была опубликована статья, в которой описывалось, как нейроны «выплёвывают» ставшие негодными митохондрии и как их тут же поглощают служебные клетки нервной системы астроциты, чья задача – обеспечивать нейронам благоприятные условия для работы, в том числе и убирая разнообразный молекулярно-клеточный мусор.

И тогда Эн Ло (Eng Lo) и Кадзухидэ Хаякава (Kazuhide Hayakawa) из Общеклинической больницы Массачусетса подумали, что, может быть, происходит и обратное – что нейроны могут не только выплёвывать митохондрии, но и вбирать их в себя. Тем более, что ещё раньше нечто похожее обнаружили у стволовых клеток костного мозга и клеток лёгких: при сильном стрессе – например, из-за раны – стволовые клетки, оказавшись рядом с клетками лёгких, отдают им свои митохондрии.

Если нейроны действительно берут чужие митохондрии, то это происходит в сложный для них момент, при повреждении, болезни и т. д. Как мы сказали, условия для работы и хорошее самочувствие нейронам обеспечивают астроциты, которые чувствуют, если их подопечным плохо.

Тревожным сигналом служит иммунный белок CD38, и, когда мышей с помощью генетически модифицирующих методов программировали так, чтобы у них синтезировался избыток CD38, то можно было наблюдать, как астроциты этих мышей высвобождают во внешнюю среду собственные нормальные, здоровые митохондрии. Питательную жидкость вместе с «выплюнутыми» митохондриями затем переносили к умирающим нейронам, которые в течение суток поглощали их, постепенно приходя в себя: в статье в Nature авторы работы пишут, что у нейронов появлялось больше энергии (в буквальном смысле – в виде молекул АТФ), они дольше жили и даже формировали новые отростки.

В экспериментах на животных результаты оказались похожи: когда мышам, у которых провоцировали инсульт, вводили в повреждённую часть мозга препарат митохондрий, то нейроны мозга впитывали их и в результате чувствовали себя лучше, чем если инсультных мышей оставляли, как есть. Исследователи подчёркивают, что здесь особенно важной была роль вышеупомянутого белка CD38: без него нейроны плохо поглощали митохондрии, даже если им их предоставляли в избытке.

Очевидно, в перспективе CD38, который помогает клеткам нервной системы обмениваться митохондриями и тем самым поддерживает нейроны «на плаву», можно было бы использовать в терапии повреждений мозга, и не только в случае инсульта. Однако этот белок выполняет в организме много функций, и нужно ещё убедиться, что, если мы будем вводить его извне для лечения нейронов, мы одновременно ничего не испортим в каком-нибудь другом месте.

ArefievPV

В заметке немного дополнительной инфы про сон...

Почему мы засыпаем и просыпаемся
http://www.nkj.ru/news/29310/
Нейроны, которые непосредственно дают сигнал заснуть или проснуться, слушаются нейромедиатора дофамина – высокий уровень дофамина в мозге подавляет всякие сонные сигналы.

Сон и биологические часы связаны между собой очень тесно, так что легко спутать одно с другим. Однако сон – лишь одно из проявлений циркадного (то есть суточного) ритма: при смене дня и ночи у нас меняется гормональный фон, меняется активность генов, и, среди прочего, мы чувствуем сонливость или, наоборот, просыпаемся.

Считается, что суточное чередование сна и бодрствования связано с гормоном мелатонином: в зависимости от времени суток его концентрация либо возрастает (к вечеру), либо падает (к утру), и мы вслед за этими колебаниями засыпаем и просыпаемся.

В то же время известно, что повышение уровня мелатонина не обязательно вызывает сон, скорее, он помогает сну наступить, работая как успокоительное и подавляя нашу реакцию на окружающие стимулы. С другой стороны, человек ведь может заснуть и днём, когда по биологическим часам спать не полагается.

Хотя сейчас уже много известно о том, как ведёт себя мозг во время сна и с каких нейронных цепочек начинает распространяться сонный сигнал, регуляция цикла сон–бодрствование до сих пор не вполне понятна: образно говоря, кто непосредственно «дёргает за рубильник»?

Считается, что кроме системы суточного ритма, у нас есть ещё так называемый сонный гомеостат. Под гомеостатом понимают самоорганизующуюся систему, моделирующую способность живых организмов поддерживать некоторые величины (например, температуры тела) в физиологически допустимых границах.

Многим знакомо слово «гомеостаз» – саморегуляция, предназначение которой в том, чтобы некие параметры оставались постоянными; так вот, гомеостат – это непосредственный исполнитель гомеостаза. Гомеостат можно сделать в виде электромагнитной цепи, но в живых организмах он, понятно, собран из нейронов, гормонов, прочих молекулярных сигналов и т. д.

Суть сонного гомеостата в том, чтобы отслеживать какой-то показатель сна и бодрствования: как только показатель дойдёт до определённого порога, «устройство» сработает, и индивидуум заснёт. Во сне упомянутый показатель вернётся на исходную позицию, и «устройство» сработает на пробуждение.

Сонным гомеостатом в мозге работают особые нейроны, которые есть у многих животных и с большой вероятностью есть и у человека. В опытах на мухах дрозофилах удалось выяснить, что если эти нейроны простимулировать, то насекомые впадают в сон, и во время сна нейроны гомеостата остаются активными. Во время бодрствования те же нейроны «молчат», и если искусственно сделать их нечувствительными к каким-либо раздражителями, у дрозофил начнётся бессонница.

Новые эксперименты, проведённые Геро Мизенбоком (Gero Miesenbock) и его коллегами из Оксфорда, дополняют картину работы нейронов, включающих и выключающих сон. С помощью оптогенетических методов (Мизенбок, кстати, является одним из соавторов известнейшей ныне оптогенетики) они установили, что сонный гомеостат подчиняется дофаминовому контролю: если простимулировать в мозге дрозофилы нейроны, выделяющие дофамин, то сонная система будет пребывать в бодрствующем состоянии – её нейроны будут неактивны. Если же уровень дофамина упадёт, сонные нейроны включатся и муха заснёт; очевидно, сон продолжается, пока они работают.

На клеточно-молекулярном уровне здесь происходит следующее: по дофаминовому сигналу в мембрану клеток встраиваются специальные белки, образующие дополнительный ионный канал, через который начинают «протекать» ионы, выравнивая собственную концентрацию по обе стороны мембраны.

В нейронной мембране есть другие ионные каналы, которые, активно перекачивая ионы внутрь и извне клетки, как раз создают разность потенциалов, тем самым делая нейрон активным. Но с появлением нового канала их усилия сводятся на нет – то, что происходит, можно в каком-то смысле сравнить с коротким замыканием в электрической сети, после которого устройство перестаёт работать. Полностью результаты исследований опубликованы в Nature.

У сонного переключателя есть только два положения, «вкл.» и «выкл.», что понятно – и дрозофилы, и мы может либо спать, либо не спать, а промежуточное состояние засыпания, дрёмы не может продолжаться хоть сколько-нибудь долго. (Хотя, очевидно, система сонного гомеостата должна работать в сотрудничестве с другими контролёрами сна, в частности, с теми же циркадными ритмами.)

То, что сонные нейроны слушаются дофаминовых сигналов, помогает понять, почему многие психостимуляторы, как разрешённые, так и нелегальные, вроде кокаина, прогоняют сон – они просто сильно повышают уровень этого нейромедиатора в мозге. Но, если отвлечься от стимуляторов, то перед нами возникает следующий вопрос: как в норме происходит переключение сонных нейронов? На какой параметр реагируют гомеостатные нейроны, прежде чем заснуть или проснуться?

Очевидно, дофамин тут служит только «посланником», а в качестве главного сигнала может быть или свет, или громкий звук (или отсутствие того и другого), или же общая усталость, которые каким-то образом превращаются в понятную для сонных нейронов команду.

ArefievPV

Как мозг учится читать
http://www.nkj.ru/news/29368/
К тому времени, как мы начинаем учиться читать, в нашем мозге уже есть специальная область со всей нейронной инфраструктурой, которая готова заняться распознаванием слов.

В мозге человека есть зона чтения – её функция состоит в том, чтобы распознавать написанные слова, воспринимать их не просто как какие-то изображения, а как языковые символы. Но читать человек научился совсем недавно, несколько тысяч лет назад, по эволюционным меркам всего ничего. То есть если бы здесь работал естественный отбор, то понадобилось намного больше времени, чтобы среди людей закрепилось преимущество за теми, кто может разбирать письменный язык и чтобы в мозге оформилась зона чтения.

Вообще говоря, в коре полушарий есть несколько таких участков, которые, как может показаться, появились неким странным образом, но у нейробиологов есть для них вполне удовлетворительное объяснение: зоны со своеобразной специализацией, которые занимаются чтением, распознаванием лиц и т. д. получили свои функции благодаря уже существующим связям с другими областями коры. Иными словами, когда возникала какая-то своеобразная нужда, мозг использовал уже сформированную инфраструктуру. Проверить эту гипотезу непросто, но всё-таки можно, и тут очень кстати пришлась всё та же зона чтения.

Нэнси Кэнвишер (Nancy Kanwisher) и её коллеги из Массачусетского технологического института сканировали мозг у детей сначала в 5 лет, а потом в 8 лет, то есть до и после того, как те начинали читать. Исследователей интересовала веретенообразная извилина, в которой зона чтения как раз и возникает.

Авторы работы не просто анализировали её активность, но и оценивали, как она связана с остальным мозгом. У пятилетних детей, как и ожидалось, никакой «читательной» активности в веретенообразной извилине не проявлялось, но при том характерные связи с другими зонами у неё уже сформировались – в частности, были налажены контакты с языковыми анализаторами.

Тут стоит заметить, что чтение не тождественно языковой способности вообще: задача зоны чтения в том, чтобы узнать слово, прочесть его и отправить собранную информацию в языковой отдел. И вот специфические каналы связи, по которым слово передаётся в языковой анализатор, у зоны чтения уже были, только эти каналы пока не работали.

В строении мозга у разных людей есть вариации, и зона чтения у одного человека может «проснуться», пусть и рядом, но всё-таки не совсем на точно том же месте, что и у другого человека. Однако архитектура вышеупомянутых информационных каналов уже в «дочитательском» возрасте была настолько чёткой, что по ним можно было заранее точно определить, где именно проявит себя зона чтения, когда ребёнку стукнет 8 лет и он уже научиться читать. Полностью результаты экспериментов опубликованы в Nature Neuroscience.

Иными словами, нейронный «департамент» в зрительной коре, отвечающий за распознавание слов, формируется не одновременно с обучением чтению – к тому времени он уже предсуществует благодаря соответствующей нейронной инфраструктуре, тянущейся из языковых центров.

Как и почему эти контакты образуются на ранних этапах жизни, пока неясно, однако не стоит искать целеполагающих объяснений – скорее всего, и зона чтения, и её характерные связи могут ранее использоваться для других целей. Так, авторы работы предполагают, что данная область, прежде чем начать заниматься словами, распознаёт какие-то другие сложные объекты.

Возможно, проблемы с чтением, вроде дислексии, связаны как раз с тем, что зона распознавания слов никак не переключится на новую задачу, или же её связи с языковыми центрами сложились как-то не так, и потому есть надежда, что подобные исследования помогут нам не только точно такие расстройства, но и найти способ избавления от них.

ArefievPV

Младенцы кричат на разных языках
http://www.nkj.ru/news/29420/
Младенцы кричат по-разному в зависимости от того, на каком языке говорят их матери.

Нам кажется, что младенцы всюду кричат одинаково, и говорить о каких-то языковых отличиях здесь просто глупо – новорождённые ещё и говорить-то не могут. Однако на самом деле отличия между ними есть, по крайней мере, если сравнивать детей из Китая, Германии и Камеруна.

Всё дело тут в различии тоновых и нетоновых языков. Как известно, во многих языках смысл слова зависит от того, на какой звуковой высоте его произнести; звуковысотные вариации слогов и слов могут полностью изменить смысл того, о чём мы говорим. Один из примеров – севернокитайский язык, включая его разновидность путунхуа, который является официальным языком в Китае, Тайване и Сингапуре.

В севернокитайском языке выделяют четыре тона. Более сложный случай – ламнсо, язык народа нсо, живущего в Северном Камеруне. Нсо общаются друг с другом уже на восьми тонах, причём значение каждого тона определяется его вариациями во время произнесения конкретного слова.

Когда исследователи из Университета Вюрцбурга, Оснабрюкского университета и Пекинского педагогического университета сравнили звуки, которые издавали младенцы, чьи матери разговаривали на немецком, путунхуа и ламнсо, то оказалось, что крик «тональных» детей отличается от криков «нетональных». Так, в криках младенцев нсо был шире интервал между самым высоким и самым низким тоном, и дети легко и быстро переходили с высоты на высоту по сравнению с новорождёнными, чьи мамы говорили на немецком. Вообще, крики камерунцев отчасти напоминали пение.

Те же результаты получились и при сравнении младенцев от германоязычных матерей с младенцами, чьи мамы говорили на китайском, только здесь различия были не так заметны – вероятно, потому, что китайский язык всё-таки «менее тоновый», чем ламнсо. Полностью результаты исследований опубликованы в журналах Journal of Voice и Speech, Language and Hearing.

Исследователи анализировали крики детей, которым был всего день от роду. Новые данные подтверждают гипотезу, что усвоение языка ребёнком происходит уже на поздних стадиях беременности: по словам авторов работы, младенец слышит речь матери, находясь ещё в её утробе, и уже в это время его мозг впитывает в себя некоторые правила произношения.

Стоит также добавить, что народ нсо до сих пор почти не затронут цивилизацией, занимаясь традиционным земледелием – то есть сходство в криках младенцев нсо и младенцев из Пекина, и их отличие от младенцев из Германии обусловлено не культурными особенностями вообще, а именно особенностями языка, на котором говорили их мамы.

В целом эти результаты углубляют наше понимание взаимосвязи генетических и внегенетических факторов в формировании речевых способностей; с практической же точки зрения чем больше мы узнаём, как наша нервная система выучивает язык, тем больше у нас возможностей исправлять всевозможные речевые и языковые дефекты, которые часто начинают проявляться с раннего детства.

ArefievPV

Ученые: человеческий мозг оказался статистическим гением
https://ria.ru/science/20160829/1475505505.html
Наш мозг оказался способен проводить сложные статистические расчеты на лету и вычислять вероятности того или иного события в режиме реального времени, учитывая непрерывно поступающие данные с органов чувств, говорится в статье, опубликованной в Journal of Neuroscience.

"Трюк заключался в том, что нам пришлось заставить наших подопечных перестать думать в "цифрах" и начать сравнивать вероятности, не используя числа. Если человек пытается явно использовать числа для расчетов, он неизменно проваливается. Наш мозг ужасно плохо справляется с арифметикой. Наши неявные, "встроенные" вычислительные способности гораздо лучше, чем "внешние", доступные сознанию математические навыки", — заявил Кеннет Норман (Kenneth Norman) из Принстонского университета (США).

Норман и его коллеги выяснили это и нашли регион, отвечающий за эту "сверхспособность", наблюдая за работой мозга нескольких студентов, согласившихся сыграть в необычную игру в виртуальной реальности.

Участники этой игры попадали в вымышленный сафари-парк, который разделен на четыре зоны, помеченные разными цветами. В каждой из них жили различные крупные африканские животные, чье число и перечень могли различаться для той или иной зоны. После того, как студенты посетили все четыре блока парка, ученые показывали им картинки, на которых были изображены небольшие группы животных, и просили определить, из какой из двух произвольно выбранных зон они происходят.

Точного ответа на этот вопрос, как правило, не было – почти все животные на картинках присутствовали сразу в нескольких уголках парка, поэтому участникам опытов приходилось определять вероятность их присутствия в называемых учеными парах зон. Иногда ученые выводили картинки с задержкой, в результате чего во время размышлений у добровольцев неожиданно появлялась новая подсказка, облегчавшая или усложнявшая их "расчеты".

Этот эксперимент показал, что человек достаточно хорошо вычисляет подобные вероятности, если он не пытается думать о них осознанно и использует особый регион мозга – так называемую глазнично-лобную кору. Данный отдел мозга, как рассказывают ученые, отвечает за исполнение и разработку сложных планов, мотивацию действий и другие сложные поведенческие программы.

То, что эта часть коры умеет решать сложные статистические задачи и динамически приспосабливаться к новым "входным данным", по мнению исследователей, говорит о том, что от ее устройства и активности зависит такой важный параметр интеллекта, как живость ума и умение быстро приспосабливаться к новой ситуации.

ArefievPV

Мозг-вампир — ключ к эволюции
http://www.popmech.ru/science/262202-mozg-vampir-klyuch-k-evolyutsii/
Довольно долго считалось, что ключ к развитию человеческого разума заключается в росте размеров мозга, но теперь исследователи из Южной Африки и Австралии опровергли ( :-[) это предположение.


Подсчитав, как менялось со временем кровоснабжение мозга у наших предков, исследователи смогли показать, что человеческий разум эволюционировал, не только увеличиваясь в размерах, но все больше нуждаясь в крови. И необходимость в крови скоро значительно обогнала скорость роста мозга.

«Размер мозга в ходе человеческой эволюции возрос примерно на 350%, а вот кровоснабжение мозга увеличилось на целых 600%, — говорит глава исследования Роджер Сеймур. — Мы полагаем, что это отражало необходимость мозга обеспечивать все более энергоемкие связи между нервными клетками, что обеспечило эволюцию сложного мыслительного процесса и усвоения информации».


Таким образом, чем больше развивались нервные клетки и связи в нашем мозге, тем более возрастала его метаболическая активность, поэтому возрастала потребность в кислороде и питательных веществах, которые обеспечиваются притоком крови. Два отверстия в основании черепа позволяют направлять кровь от сердца к мозгу. Диаметр этих отверстий соответствуют возможностям артерий по кровоснабжению. Отследив изменения в размере этих отверстий у наших предков, исследователи сумели проследить эволюцию человеческого разума. Статья об открытии опубликована в журнале Royal Society Open Science.

Прокомментирую.
Само название заметки - на совести авторов... Эдак можно любой орган обозвать вампиром (типа, все органы нуждаются в крови)... :)
И, разумеется, ничего они этим уточнением не опровергли. На развитие интеллекта и разума влияли и размеры, и интенсивность кровотока, и структурная сложность и т.д. Обнаруженная ими закономерность только дополняет и уточняет наши знания о мозге...

Tiktaalik

Цитата: ArefievPV от сентября 01, 2016, 04:55:48«Размер мозга в ходе человеческой эволюции возрос примерно на 350%, а вот кровоснабжение мозга увеличилось на целых 600%, — говорит глава исследования Роджер Сеймур. — Мы полагаем, что это отражало необходимость мозга обеспечивать все более энергоемкие связи между нервными клетками, что обеспечило эволюцию сложного мыслительного процесса и усвоения информации».
Во-первых, неточный перевод - к оригиналу ближе не "мы полагаем", а "мы предполагаем".

Во-вторых, предположение сомнительное. Увеличение относительного кровотока и должно было увеличиться в любом случае с увеличением размера мозга - чтобы лучше отводить тепло, поскольку объем мозга растет по кубу линейного размера, а площадь внешней поверхности только по квадрату.

Чтобы говорить об изменении относительного энергопотребления, нужно измерить разницу в крови питательных веществ на входе и на выходе из мозга человека и сравнить с шимпом и орангом в пересчете на единицу массы мозга с поправкой на разные доли белого/серого вещества.

sanj


ArefievPV

Таблетка от любви: можно ли вылечить чувства химией
http://www.popmech.ru/science/257362-tabletka-ot-lyubvi-mozhno-li-vylechit-chuvstva-khimiey/#full
В конце 2013 года создатели иронической Игнобелевской премии приветствовали специальный номер «Американского журнала по биоэтике», который был посвящен моральным аспектам применения препаратов «от любви».

Но ирония здесь вряд ли уместна: появление такого лекарства было бы с радостью встречено измученным любовью человечеством.

В том, что любовь — это нечто вроде болезни, люди не сомневались, наверное, никогда. «Любовь — недуг», — начинается 147-й сонет Шекспира. В «Лекарстве от любви» Овидия среди других средств спасения называется работа: «Делом займись — и тотчас делу уступит любовь»... В магических книгах Хогвартса приводится сложный рецепт противоядия, отвара на основе «веточек волшебной рябины».

Любовь — недуг...

Многие процессы, которые развиваются в мозге в период тяжелой влюбленности, напоминают болезнь и в современном смысле этого слова. В 1999 году итальянские ученые из команды Донателлы Мараццити указали на многие сходства любви с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР). Это и одержимость объектом интереса, и повышенная активность рецептора обратного захвата серотонина 5-НТ, и нехватка этого нейромедиатора в синапсах.

Годом позже за эту работу Мараццити с коллегами все-таки удостоились Игнобелевской премии. Но обсессивность — лишь часть любви. Теория, выдвинутая американским антропологом Элен Фишер, описывает три компонента этого сложного нейробиологического явления: сексуальную страсть, одержимость и, наконец, привязанность. И если одержимость действительно похожа на ОКР с его избирательным и часто назойливым вниманием, то привязанность связана с ощущениями покоя и защиты.

«Фишеровские» компоненты любви тесно переплетены, но различаются даже на уровне нейрофизиологии. Сексуальная тяга связана прежде всего с действием гонадолиберина, гормона гипоталамуса. Внимание координируется дофамином, адреналином и серотонином. За формирование привязанности отвечают окситоцин и вазопрессин.

Противолюбовные зелья

Нащупав фармакологические мишени, мы можем подумать и о препаратах, которые действуют на них. В пресловутом «Американском журнале по биоэтике» Брайан Ирп и его коллеги по Оксфордскому университету перечислили некоторые варианты — и многие из них куда реальнее «волшебной рябины».

Скажем, заметное снижение либидо вызывают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС, такие как «Прозак») и антагонисты опиоидных рецепторов («Налтрексон»). Среди более популярных веществ те же побочные эффекты демонстрируют многие препараты, понижающие кровяное давление, а также алкоголь.

От болезненной одержимости объектом любви теоретически могли бы помочь лекарства, которые применяются для лечения симптомов ОКР. Сюда относятся те же средства для повышения количества серотонина, которые вообще заметно притупляют эмоции. По словам нейрофизиолога Дикси Мейер, вызванное СИОЗС «отсутствие эмоциональной стимуляции» способно погубить самые романтические отношения.

Эффективность подавления работы окситоцина и вазопрессина для разрушения привязанности была продемонстрирована на степных полевках, известных своей строгой моногамностью. После введения блокаторов этих гормонов самки полевок мигом забывали своих незадачливых партнеров и пускались во все тяжкие. Влияние окситоцина и вазопрессина на поведение людей еще не до конца изучено, но, скорее всего, в целом оно выглядит так же, как у грызунов. А значит — когда-нибудь и это «вылечат». Но вылечат ли любовь?

Что в имени

Влияние гормонов и нейротрансмиттеров на наше поведение и состояние очень многообразно. Они сложным образом взаимодействуют друг с другом, и вряд ли возможно скорректировать лишь болезненные проявления любви, не затронув другие сферы жизни пациента. Кроме того, биологические факторы лишь задают общую канву развитию чувства. Любовные отношения глубоко связаны с культурными нормами и личным, индивидуальным опытом. Вызванное из памяти имя любимого человека создает совершенно особые переживания, и ликвидировать их можно, лишь «отредактировав» воспоминания и их эмоциональную окраску. Теоретически в будущем возможно применение препаратов (или даже медицинских нанороботов), действующих строго на нужные клетки, в том числе и группы нейронов. Но такие методы остаются делом неясного будущего. Пока же оно не наступило, нам придется любить — и страдать.

Дмитрий Жуков, старший научный сотрудник лаборатории сравнительной генетики поведения Института физиологии им. Павлова РАН, лауреат премии «Просветитель»: «Функции медиаторных систем зависят не только от конкретного вещества, но и от той структуры мозга, в которой эта система работает. Фармакологически мы можем корректировать только общую активность конкретного медиатора. Нет метода, который позволил бы, скажем, ослабить холинергический вход в гиппокамп, который регулирует эрекцию, и не изменить при этом активность ацетилхолина во всех прочих отделах мозга».

Статья «Таблетка от любви» опубликована в журнале «Популярная механика» (№167, сентябрь 2016).

ArefievPV

Специальные нейроны помогают нам обдумывать чужой опыт
http://www.nkj.ru/news/29525/
Особая зона нашего мозга занимается тем, что анализирует случаи, когда наши представления о мире не соответствуют результатам действий других людей.

Мы познаём мир вокруг себя в том числе и благодаря другим людям: мы сравниваем себя с ними, наш жизненный опыт с их жизненным опытом, и тем самым получаем возможность исправить какие-то собственные ошибочные представления о мироздании. Для этого в нашем мозге даже существуют специальные нейроны: как выяснили исследователи из Калифорнийского технологического института и Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, анализом действий людей в нашем мозге занимаются нервные клетки в так называемой ростральной зоне передней поясной коры полушарий.


Кора полушарий и подкорковые структуры мозга человека; амигдала выделена розовым, гиппокамп – фиолетовым, поясная кора – синим. (Иллюстрация Fernando Da Cunha / BSIP / Corbis.)


Расположение префронтальной коры, передней поясной коры (anterior cingulate cortex), гиппокампа и амигдалы. (Иллюстрация NIH Image Gallery / Flickr.com.)

Майкл Хилл (Michael R. Hill) и его коллеги экспериментировали с больными эпилепсией, которым в мозг временно вживили электроды. Напомним, что от эпилепсии можно избавиться хирургическим путём, удалив те нейроны в мозге, с которых начинается припадок, но, чтобы узнать, какие именно это нейроны, нужно напрямую понаблюдать за активностью подозрительных мозговых зон. Поэтому перед операцией больным вводят в мозг электроды, с помощью которых регистрируют активность разных его участков – чтобы узнать, где именно «прячется» эпилепсия и как именно она себя ведёт. Такой способ лечения уже успел сослужить большую службу нейробиологам, поскольку тут есть возможность параллельно изучать самые разные аспекты работы человеческого мозга так.

На сей раз пациентам с электродами предложили сыграть в простую игру: на экране ноутбука были разложены две виртуальные карточные колоды рубашкой вверх – переворачивая карты, можно было получить или потерять 10 или 100 долларов, при том в одной колоде выигрышных карт было 70%, а в другой – только 30%. Заранее, естественно, игрок не знал, какая колода счастливая, и мог выяснить это разве что методом проб и ошибок. Однако в некоторых случаях он видел ещё и игру двух других людей, которые присутствовали в эксперименте в виде аватар и чьи действия заранее записали. Они выбирали из тех же карточных колод, что и настоящий игрок с электродами в мозге, так что он был в состоянии судить о том, какая колода приносит удачу, а какая – нет, ещё и по действиям виртуальных игроков.

В мозге у приматов вообще и у человека в частности есть определённые зоны, которые сравнивают наши ожидания с действительным положением вещей. Например, если мы хотим выиграть в какую-то игру, такие нейронные центры будут отзываться как удачные ходы, так и на неудачные, и в результате индивидуум сможем скорректировать своё поведение (и свои аппетиты). В число таких мозговых участков входит и вышеупомянутая ростральная зона передней поясной коры. Однако в статье в Nature Communications авторы пишут, что у нейронов этой зоны была своя специфика: они реагировали иначе, когда человек наблюдал чужой опыт, идущий вразрез с его собственными ожиданиями. Например, если участник эксперимента считал, что карты из левой колоды чаще оказываются выигрышными, но при том виртуальный игрок получал из неё проигрышную карту, то такое расхождение между собственной «теорией» и чужой «практикой» характерным образом отражалось в активности некоторых клеток передней поясной коры. Их можно назвать «нейронами социального обучения», но в довольно специфическом аспекте, так как они срабатывают тогда, когда наши ожидания расходятся с результатами именно чужих действий.

Это не первый случай, когда в мозге находят область или группу нейронов, отвечающих за определённую сторону социальной жизни. Два года назад мы писали о том, что в нервной системе млекопитающих есть специальная структура, от которой зависит удовольствие от общения: интерес к кому-то другому зависит от того, насколько хорошо она функционирует. Здесь же можно вспомнить про знаменитые зеркальные нейроны, которые помогают нам повторять действия других. Но социальная жизнь сложна и многообразна, особенно у таких «общительных» видов, как человек, так что мозгу пришлось сформировать разные нейронные департаменты для выполнения множества социально-когнитивных задач. Можно предположить, что неполадки в системе обдумывания чужого опыта, среди прочего, лежат в основе ряда психоневрологических расстройств – например, аутизма – и, возможно, в будущем, действуя на нейроны социального обучения, от подобных заболеваний можно будет если и не избавляться полностью, то хотя бы смягчать их симптомы.

PS Ссылка на статью, упоминаемую в заметке:

В мозге нашли социальную сеть
http://www.nkj.ru/news/24594/
Специальная нейронная структура в мозге млекопитающих отвечает за удовольствие от общения.

ArefievPV

В мозге нашли нейронный «термометр»
http://www.nkj.ru/news/29540/
Специальные нейроны в мозге реагируют на повышение температуры вокруг и одновременно сообщают организму, как спастись от жары.

Когда нам становится жарко, мы потеем, дыхание учащается, мы стараемся уйти в тень, выпить холодной воды, снять с себя – если это возможно – лишнюю одежду. Когда нам холодно, мы дрожим, стараемся одеться потеплее и т. д. То есть изменения температуры вызывают целый комплекс разнообразных реакций, физиологических и поведенческих, которые, очевидно, должны начинаться с какого-то внутреннего «термометра». Конечно, у нас и у животных есть терморецепторы, но их задача – только собирать информацию и передавать её в мозг, в какой-нибудь специальный отдел, нейроны которого сообразят, насколько высокая или насколько низкая сейчас температура и что тут следует сделать.


Гипоталамус на модели человеческого мозга.

Известно, что нейронный «термометр» находится в гипоталамусе – небольшой области в промежуточном мозге, которая регулирует нейроэндокринную деятельность мозга и гомеостаз организма. Гипоталамус сам по себе делится на ряд структур и зон, среди которых есть так называемая преоптическая область. Эксперименты с животными показали, что терморегуляцией занимается как раз преоптическая область. Но гипоталамус весьма невелик, и при том связан с самыми разными вещами: например, он участвует в регуляции сна, в регуляции брачного и родительского поведения, он регулирует чувство голода и жажды, и т. д. Нас же интересуют конкретные нейроны, которые работают с температурой, а их долгое время никому не удавалось определить.

Найти их удалось сотрудникам лаборатории Закари Найта (Zachary Knight) в Калифорнийском университете в Сан-Франциско. С помощью специального метода, на разработку которого ушло пять лет, они смогли определить, какие гены и в каких клетках преоптической зоны гипоталамуса включаются в ответ на потепление воздуха. То есть требовалось не только заметить те нейроны, которые отвечали на изменение среды нейрохимическими импульсами, но и понять, сопровождается ли такая активность какими-то молекулярно-генетическими событиями.

В нейронах, которые более всего подходили на роль «градусника», особенно заметными были гены PACAP и BDNF. Оба они кодируют белки, связанные с ростом и развитием нейронов и с регуляцией гормональных сигналов в мозге, однако в данном случае важна не столько их конкретная функция, сколько то, что они включаются в определённых клетках и в ответ на определённые обстоятельства. Иными словами, в гипоталамусе получилось найти клетки, которые реагировали на тепло и у которых при том был характерный молекулярный признак – повышенная активность двух упомянутых генов. Более того, в статье в Cell авторы пишут, что PACAP и BDNF срабатывали в течение нескольких секунд после того, как в клетке с мышами повышали температуру. Раньше считалось, что термонейроны преоптической зоны гипоталамуса с кожными рецепторами никаких дел не имеют, измеряя только внутреннюю температуру тела. Однако, по-видимому, клетки гипоталамуса непосредственно общаются с наружными терморецепторами – иначе как объяснить настолько быстрый ответ гипоталамического «термометра»? Лишнее подтверждение тому удалось получить в экспериментах с капсаицином – алкалоидом, содержащимся в красном перце. Капсаицин действует на рецепторный белок, связанный с ощущением тепла и жара, и клетки преоптической зоны гипоталамуса отозвались на «перец» точно так же, как на тепло – то есть, терморецепторы на коже действительно напрямую связаны с термонейронами гипоталамуса.

Разумеется, исследователям захотелось узнать, влияют ли эти клетки на физиологию и на поведение животных – то есть будут ли мыши прятаться в холодное место, если у них искусственно, без всякого внешнего тепла простимулировать гипоталамический «термометр». И всё именно так и случилось: когда у мышей напрямую, прямо в гипоталамусе, активировали термоклетки, у животных снижалась температура тела и они старались найти в клетке угол попрохладнее. Физиологическая реакция была такой же, как у обычных мышей в ответ на обычное повышение температуры воздуха: кровеносные сосуды в хвосте расширялись, а количество метаболического тепла в жировой ткани уменьшалось.

В целом полученные результаты говорят о том, что определённые нейроны преоптической зоны гипоталамуса, в которых в ответ на тепло активируются гены PACAP и BDNF, не просто измеряют температуру снаружи (с помощью кожных рецепторов), но и сообщают организму, как ему себя вести в новых условиях: надо ли отрегулировать метаболизм, что сделать с сосудами, нужно ли искать тень и т. д. Однако тут важно подчеркнуть, что термоклетки реагировали только на повышение температуры – на похолодание, на низкую температуру они не отвечали. То есть в данном случае «нейротермометр» работает только в одну сторону, а для холода, очевидно, есть какие-то другие мозговые нейронные центры, которые, надо думать, в скором времени тоже смогут найти.

ArefievPV

Заметка про эксперименты на мышах, но, полагаю, результаты применимы и для нервных клеток человека...

Ученым удалось разглядеть «кирпичики» памяти
http://www.popmech.ru/science/267172-uchenym-udalos-razglyadet-kirpichiki-pamyati/#full
Возможно, нейробиологам из Средиземноморского института нейробиологии в Марселе впервые в истории удалось наблюдать, как из мельчайших и неделимых элементов в мозге формируются воспоминания.

Используя технику визуализации активности нейронов флюоресцентными красителями ученые впервые «подглядели» за слаженной работой групп нервных клеток, которые могут быть единицами памяти в мозге.

Ученые ввели в мозг четырех мышей особый флюоресцирующий белок, который светился особенно ярко при контакте с ионами кальция. Высвобождение большого количества ионов Ca+2 сопровождает возбуждение нервной клетки, поэтому особенно ярко в мозге мышей светились начинающие активно работать нейроны. Наблюдая за свечением белка-маркера ученые смогли составить подробную трехмерную динамическую карту активности более 1000 нейронов в мозге каждой из четырех мышек, когда те бежали по колесу или отдыхали. Сравнив получившиеся карты, ученые выявили паттерн работы нейронов, который образуется, когда животное движется и когда оно отдыхает.

Схемы работы нервных клеток в мозге после упражнения особенно интересовали ученых: наблюдая за ней, они в режиме реального времени наблюдали за формированием памяти о полученном опыте. При этом процессе нейроны начинали светиться в той же последовательности, что и при получении опыта, но намного быстрее. Кроме того, вместо того, чтобы «загораться» по-отдельности, они объединялись в группы, которые светились одна за другой. Каждая такая группа соответствовала определенному участку пробежки. Авторы исследования предположили, что такие группы нейронов и являются «кирпичиками», из которых строится память, ее наименьшими единицами.

О том, что при воспроизведении в памяти нового маршрута нейроны гиппокампа срабатывают в определенной последовательности, было известно и раньше, но только сейчас ученым удалось наблюдать этот процесс целиком.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science, кратко о работе рассказывает журнал New Scientist.

ArefievPV

Групповая память работает хуже, чем индивидуальная
http://www.nkj.ru/news/29568/
Работая в коллективе, мы запоминаем меньше, чем когда работаем поодиночке.

Когда на собеседовании несколько человек опрашивают претендентов на должность, когда присяжные совещаются, виновен или невиновен подсудимый, когда студенты вместе готовятся к экзамену, все они обращаются к их общей памяти: собеседователи вместе вспоминают свои впечатления от претендентов, присяжные вместе обсуждают улики и показания, а студенты спрашивают друг у друга то, что каждый по отдельности забыл из учебного курса.

Кажется, что коллективная память и вместительнее, и надёжнее, чем индивидуальная. Однако на самом деле всё наоборот – существуют десятки психологических исследований, согласно которым в группе наша память работает хуже, чем когда мы одни пытаемся что-то вспомнить.

Психологи из Ливерпульского университета опубликовали в Psychological Bulletin мета-аналитический обзор работ, посвящённых «коллективному подавлению памяти». Основной смысл экспериментов здесь прост: людям дают некий материал для изучения, которые они прорабатывают либо вместе, либо поодиночке, а потом проверяют, что отложилось в голове у тех, кто работал коллективом, и у тех, кто работал индивидуально.

Необходимо подчеркнуть, что коллективную память сравнивают не с единичной, но с суммой отдельных индивидуальностей: например, если с одной стороны была группа из четырёх человек, то их общую память сопоставляют с тем, что удалось запомнить другим четырём людям, которые ту же информацию пытались запомнить порознь друг от друга. Конкретные параметры здесь могут быть различны: например, участники эксперимента могут знать друг друга, а могут не знать, материал для запоминания может быть структурирован или не структурирован и т. д.

Мета-анализ позволяет определить, насколько данные разных работ на одну и ту же тему соответствуют друг другу, согласуются ли с какой-нибудь теорией или гипотезой и есть ли тут какие-то нюансы, на которые авторы каждого отдельного исследования не обратили внимания. В данном случае, как пишут Стефани Марион (Stephanie Marion) и Крейг Торли (Craig Thorley), всё друг с другом согласуется – «коллективное подавление памяти» действительно имеет место.

Психологический механизм у него следующий: разные люди по-разному вспоминают то, что запомнили, кто-то – последовательно от начала до конца, кто-то, наоборот, движется с конца, то есть от того, что запомнил последним, к началу – к той информации, которая отложилась в памяти первой; понятно, что есть и другие способы «вспомнить всё».

И вот, когда несколько людей начинают вспомнить один и тот же материал вместе, общаясь друг с другом, их способы вспоминания входят в противоречие друг с другом и мешают друг другу: грубо говоря, пока один пытается вспомнить то, что было в начале, ему сообщают информацию о том, что было в конце, и в результате в голове возникает непреодолимый блок.

Попутно удалось заметить, что в больших группах общая память работает хуже, чем в малых (что, наверно, вполне очевидно), и что если группа состоит из родственников и друзей, то их групповая память работает эффективнее, нежели среди тех, кто друг друга вообще не знает.

И, наконец, самое любопытное: у тех, кто поработал в группе, собственная память в дальнейшем работает лучше. Человек в любом случае что-то забывает, но в коллективе ему обязательно об этом напомнят. Так что пусть с точки зрения результата – то есть объёма «вспомненной» информации – единая группа проигрывает сумме индивидуальностей, но вот для персональной памяти групповая работа явно идёт на пользу.