Особенности человеческого мозга.

Автор Cirill, января 24, 2014, 17:31:47

« назад - далее »

Шаройко Лилия

Одиночество вредит мозгу


Вот почему никто не провел исследований о пользе одиночества. Хорошая такая штука если чередовать с общением в разумных пределах.
:)
Когда человеку нечто снаружи непрерывно тарабанит по мозгам, он в конце концов начинает вообще ничего не чувствовать изнутри, а только обрабатывать внешние сигналы. Просто не успевает и все синапсные связи забиты.  Никакого внутреннего мира не будет, он просто утонет в этой трескотне...

:(

Хорошая работа бы получилась. Нейрончиками посыпать, психофизических характеристик всех своих знакомых встреченных за последние полвека приправить... Можно отправить в рецензируемый журнал, назваться профессором Костромского института нейрофизиологиии...Все равно они не проверяют ничего
;)
 

Вот я подумаю... ::)

ArefievPV

Забыть, чтобы вспомнить
https://www.nkj.ru/news/34854/
Вспоминая что-то, мозг одновременно забывает то, что ему в данный момент кажется лишним.

Чтобы запомнить что-то новое, нужно забыть что-то старое – мы уже как-то писали об этой особенности нашей памяти в связи с работой психологов из Университета Глазго, опубликованной в конце 1215 года в Current Biology. Исследователи просили добровольцев выполнить два задания, и оказалось, что эффективность выполнения второго задания зависела от того, насколько предыдущее задание засело в памяти: если психологи использовали приёмы, закрепляющие то, что выучено в первом задании, то следующее задание запоминалось хуже. В другой статье 2015 года, о которой мы также рассказывали, сотрудники Кембриджского университета писали о том, что разные части памяти в мозге человека конкурируют между собой: чем чаще мы вспоминаем что-то одно, тем хуже помним что-то другое.

В новой статье в Nature Communications, опубликованной тем же Майклом Андерсоном (Michael Anderson) и его коллегами из Кембриджа, речь опять идёт о конкурентном и избирательном забывании, только эксперименты на сей раз ставили с крысами. Когда крысы видят что-то новое, они стараются его исследовать. На их любопытстве построили достаточно простой тест: крыс сажали в клетку, где был какой-то незнакомый им предмет – мяч, игрушка, чашка и пр. После того, как крысы подробно изучили незнакомый предмет А, их вынимали на 20 минут, а потом сажали в эту же клетку, но уже с другим незнакомым предметом – предметом В, который они также тщательно изучали.

Затем грызунов снова сажали в ту же клетку, где были предмет А и что-то, что они раньше не видели. Предмет А крысам должен был быть знаком, и поэтому следовало ожидать, что они его вспомнят и не будут тратить на него время, и отправятся к незнакомому объекту. Так всё и происходило: на А крысы не обращали особого внимания.

Однако когда крысы в первый раз изучали А, они тогда же изучали и В. Исследователи предположили, что активное вспоминание предмета А должно вытеснить из памяти предмет В, с которым они имели дело примерно в одно время с А. В таком случае после нескольких столкновений с А грызуны должны были бы забыть про В.

В эксперименте крысам несколько раз показывали А вместе с незнакомым предметом, чтобы они несколько раз активно вспомнили А, после чего показывали уже В так же в паре с каким-то незнакомым предметом. И оказалось, что и виденный ранее В, и незнакомый объект крысы воспринимают одинаково – как если В они раньше не видели. Если же их не заставляли активно вспоминать А, то и воспоминания о В у них не исчезали. Иными словами, воспоминания о чём-то одном действительно стирали из памяти информацию о чём-то другом.

Удалось также определить область мозга, которая отвечает у крыс за эту чехарду с памятью: когда у них с помощью специального вещества подавляли активность средней префронтальной коры, грызуны переставали забывать несчастный предмет В.

У людей в префронтальной коре тоже есть область, отвечающая за избирательное забывание, и возникает вопрос – может, люди тоже могли бы употреблять какое-нибудь вещество, которое бы отключало эту область и подавляло забывчивость? Возможно, что в некоторых случаях нужда в подобном веществе действительно есть, когда функция забывания выходит из-под контроля. Однако здесь следует помнить, что забывание помогает нам справиться с потоком информации, и без него мозг просто перестал бы работать как надо. Это можно пояснить на простом примере: допустим, вы выходите из торгового центра и идёте на автобусную остановку или же к собственной машине, и одновременно в памяти появляется нужный маршрут – мозг вспоминает, где находится автобусная остановка или же где вы оставили машину. Если бы в памяти попутно крутились воспоминания о том, как вы только что ходили по магазину, выбирали, что купить, приценивались, оценивали, взвешивали, примеряли и пр., то вы бы вряд ли смогли добраться домой.

То, что одни воспоминания активно подавляют другие, чтобы те не мешали, нейробиологи и психологи предполагают давно. Эксперимент с крысами не только прямо продемонстрировал эту способность, но ещё и лишний раз показал, насколько она важна для мозга – последний общий предок людей и крыс хотя жил на Земле около 100 млн лет назад, но, похоже, уже вполне был способен забывать ненужную информацию.

ArefievPV

Мнимая многозадачность улучшает работу мозга
https://www.nkj.ru/news/34882/
Если представить, что какая-то проблема требует от вас многозадачности, есть вероятность, что вы лучше с этой проблемой справитесь.

Про многозадачность мы слышим постоянно и отовсюду – она считается необходимым качеством работника любого уровня (наряду со «стрессоустойчивостью», «коммуникативностью», далее везде). Однако стоит помнить, что психологи на самом деле сомневаются, что многозадачность как таковая вообще существует: на деле человек не может уделять одинаковое внимание разным вещам одновременно, так что многозадачность – это просто быстрое переключение туда и обратно между разными задачами. С другой стороны, многозадачность, даже в виде быстрого переключения между задачами, не такая уж редкость. Сидя на лекции или слушая доклад на каком-то совещании, вы на самом деле выполняете несколько действий: слушаете то, что говорят, и делаете пометки по поводу услышанного (ну или просто болтаете в соцсетях – тоже вполне себе задача).

Однако, как пишут в Psychological Science психологи из университетов Мичигана, Пенсильвании и Йеля, для человека порой неважно, что именно имеется в виду под многозадачностью и сколько задач он выполняет одновременно. Важно представлять себе, что ты многозадачен, и от одного только этого представления мозг начинает работать лучше. В эксперименте участвовали более полутора сотен человек, которые должны были смотреть и расшифровывать образовательный ролик канала Animal Planet. Фокус был в том, что кому-то говорили, что им придётся выполнять одновременно два задания: выучить то, о чём идёт речь в ролике, и сделать текстовую транскрипцию; другим же говорили, что они выполняют только одно задание, цель которого – проверить их способности к обучению и стенографии.

Задание, повторим, у тех и у других было одно и то же, отличалось лишь его восприятие: для одних оно было однозадачным, для других – многозадачным. Однако те, кто верил, будто выполняет два задания, записали больше слов, сделали меньше ошибок и лучше прошли тест на понимание того, что они узнали из видео.

Похожие результаты получились в другом эксперименте, которые провели в интернете: на экране перед человеком появлялись две головоломки в виде набора слов, с которыми нужно было что-то сделать. Только в одном случае обе головоломки выступали как часть одного и того же задания, и обе их показывали на одном и том же фоне; в другом случае головоломки были те же самые, но их подавали как два разных задания, и обе они были подсвечены разным фоном. Те, у кого перед глазами были как бы два разных задания, полагали, что они работают в многозадачном режиме – и в итоге выполняли задание лучше, чем «однозадачники».

Авторы работы предположили, что так происходит из-за того, что человек, думающий, что он в данный момент многозадачен, глубже погружается в то, чем он занят, и потому лучше выполняет своё задание. Чтобы проверить, так ли это, исследователи измерили, насколько расширяются зрачки у участников эксперимента во время выполнения заданий – считается, что чем шире зрачок, тем сильнее вовлечённость, тем больше когнитивных ресурсов идёт на выполнение задачи. Действительно, у «многозадачников» зрачки были шире, то есть они и впрямь были глубже вовлечены в работу, были более внимательны, собраны и т. д.

На всякий случай стоит ещё раз подчеркнуть, что речь идёт не о настоящей многозадачности, но о вере в то, что вы выполняете сразу много задач – само по себе задание может быть вполне простым и не предполагающим никакой многозадачности. Правда, хотя мы и сказали в заголовке, что воображаемая многозадачность улучшает работу мозга, нужно уточнить, что под «улучшением работы мозга» мы имеем в виду конечный результат наших умственных усилий – то есть выполнение той или иной задачи. Дело в том, что в прошлом году в Human Brain Mapping выходила статья с противоположным выводом – что мозг при многозадачности работает хуже, и авторы той работы измеряли как раз активность самого мозга. Конечно, можно предположить, что мнимая многозадачность улучшает когнитивные функции, а вот настоящая, когда на самом деле приходится прыгать между разными задачами – наоборот, ухудшает. Впрочем, здесь психологам и нейробиологам ещё предстоит масса работы, чтобы понять, как согласуются между собой активность мозга и её внешние психологические проявления при многозадачном режиме, действительном или мнимом.


ArefievPV

Как мозг предсказывает будущее
https://www.nkj.ru/news/34919/
Угадывая грядущие события, мозг пользуется двумя разными системами нервных центров.

Мы постоянно предсказываем будущее, и никакой мистики тут нет. Например, водитель, видя, как красный сигнал светофора сменился на жёлтый, готовиться взять с места – он знает, что скоро будет зелёный сигнал. Или когда мы просто отстукиваем ритм под звуки музыки – наш палец начинает заранее двигаться, чтобы попасть в ритмическую долю. В этом смысле предсказание будущего – действительно обычное дело; более того, без такого умения наша жизнь была бы намного сложнее.

Но нетрудно заметить, что пример с водителем не похож на пример с отстукиванием ритма. В первом случае мозг угадывает будущее, опираясь на прошлый опыт: мы знаем, что после жёлтого сигнала всегда загорается зелёный. Во втором случае мозг чувствует ритм, и даже если мы раньше не слышали этой музыки, мы всё равно можем следить за ритмическим рисунком.

В статье в PNAS исследователи из Калифорнийского университета в Беркли пишут, что за тот и другой тип предсказаний отвечают разные области мозга. В экспериментах участвовали больные с синдромом Паркинсона и мозжечковой дегенерацией: им показывали сменяющие друг друга на экране разноцветные квадратики – красный, белый и зелёный, причём после красного шёл белый, а зелёный – после белого. Нужно было предугадать появление зелёного, нажав специальную кнопку.

Но в одном случае квадраты появлялись с постоянным ритмом, а в другом случае время между красным и зелёным постоянно менялось. То есть появление зелёного можно было предугадать либо по ритму, либо ориентируясь на белый квадрат. Квадраты с постоянным ритмом хуже чувствовали больные с синдромом Паркинсона, а там, где чёткого ритма не было и нужно было ориентироваться на предшествующий белый, большие проблемы возникали у больных с мозжечковой дегенерацией.

Болезнь Паркинсона затрагивает так называемые базальные ядра, у которых довольно много разных функций. Очевидно, среди прочего они управляют и «ритмическими предсказаниями». Мозжечок же, видимо, управляет способностью угадывать события по их последовательности, когда мы знаем, что за одним должно обязательно следовать что-то другое. Раньше считалось, что оба вида «угадывания будущего» регулирует одна и та же система нервных центров. Возможно, теперь, когда мы знаем, что этих систем на само деле две, мы лучше сможем понять природу некоторых психоневрологических расстройств, сопровождающихся нарушениями речи, внимания и других высших когнитивных функций.

ArefievPV

Депрессия зависит от памяти и удовольствия
https://www.nkj.ru/news/34966/
В зависимости от силы соединения между разными нервными центрами мозг может склоняться либо к зависимости от чего-нибудь, либо к депрессии.

Наше чувство удовольствия зависит от системы вознаграждения, или системы подкрепления, представляющей собой целый комплекс нервных центров. Система подкрепления не просто даёт нам чувство удовольствия, она связывает его с тем или иным действием или событием, почему её и так и называют – наши действия подкрепляются чем-то приятным в виде награды. Поэтому совершенно понятно, что система подкрепления играет огромную роль в мотивации, в обучении, в управлении вниманием – все эти вещи так или иначе завязаны на удовольствие. Грубо говоря, так же как собака замотивирована давать лапу, чтобы получить сахар, так и человек замотивирован ходить на работу, чтобы получить похвалу и денежное вознаграждение.

Хотя, разумеется, у человека всё не так просто. Во-первых, наши мотивации могут быть довольно сложными, сугубо внутренними, зависящими от наших личных ценностей. Во-вторых, система подкрепления существует не сама по себе, с ней постоянно взаимодействуют другие нервные центры, управляющие высшей нервной деятельностью – они задают рамки системе подкрепления, планируют её работу или же просто ограничивают в желаниях. Бывает, однако, что нейронная система сдержек и противовесов даёт сбой, и тогда мы имеем дело с зависимостью – от еды, от алкоголя, от опиатов, от покупок и т. д. Другая крайность – депрессия с ангедонией, или неспособностью испытывать радость ни от чего; очевидно, что в таком случае у человека угаснут абсолютно все мотивации к какой-либо деятельности.

Поскольку нервные центры, входящие в систему подкрепления, работают вместе и должны постоянно обмениваться между собой информацией, то можно предположить, что психоневрологические неполадки вроде зависимостей и депрессией, по крайней мере, отчасти связаны с проблемами передачи информации между центрами этой системы. Известно, что зависимостям действительно сопутствует слишком сильная связь между гиппокампом (центром памяти, который включён в систему вознаграждения) и прилежащим ядром (которое часто называют просто центром удовольствия).

Исследователи из Университета Мэриленда решили напрямую проверить, как влияет на поведение усиление и ослабление связи между гиппокампом и прилежащим ядром. Нейроны, которые образуют эту связь, у мышей модифицировали оптогенетическими методами так, чтобы они реагировали на свет. С помощью оптоволокна, имплантированного в мозг, активировали канал связи между двумя мозговыми центрами; и этот канал связи становился сильнее. В результате, как говорится в статье в Nature, у мышей возникала память о ложном вознаграждении. У животных появлялась мотивация к определённым действиям, и спустя день они возвращались на то место, где им простимулировали нейроны – хотя никакой реальной награды они не получали. Стоит подчеркнуть, что исследователи действовали не на гиппокамп, не на центр удовольствия, а на информационную «шину» между ними.

Затем авторы работы поступили иначе: у мышей модифицировали другие нейроны, которые подавляют активность нервных клеток между гиппокампом и центром удовольствия. Теперь, когда с помощью света включали нейроны-подавители, они ослабляли этот канал связи – и прежде общительные мыши переставали приходить туда, где они общались со своими товарищами. Для социальных грызунов такое поведение – аномалия, которая служит признаком депрессии; ведь при депрессии действительно нет мотивации общаться с другими.

Более того, когда для эксперимента взяли изначально депрессивных мышей (а у животных можно моделировать признаки депрессии, хотя о настоящей, «человеческой» депрессии тут речь не идёт), то оказалось, что связь между центром памяти гиппокампом и центром удовольствия у них слабая – и, что важно, прямой стимуляцией нейронов её не усилить. Однако если животным давали антидепрессанты, то информационный канал приходил в норму, и у них можно было создать ложную память о приятном, как было описано выше.

У депрессивного мозга есть и другие особенности; например, в прошлом году мы писали, что из-за некоторых особенностей в строении серотониновых нейронов при депрессии серотонин перестаёт поступать в нервные центры. С другой стороны, чем больше мы знаем о механизме депрессии, тем скорее найдём какое-нибудь эффективное средство от неё. Поскольку связь между гиппокампом и прилежащим ядром играет роль как при формировании зависимостей, так и при депрессиях, возможно, что и с зависимостями, и с депрессией можно бороться, действуя на нейроны, соединяющие эти два нервных центра.

ArefievPV

Как кратковременная память превращается в долговременную
https://www.nkj.ru/news/34954/
Во сне информация, попавшая в мозг, становится долговременной – независимо от того, о чём эта информация.

Когда мы читаем про нейробиологические механизмы памяти, то очень часто натыкаемся на особую зону мозга под названием гиппокамп. Это действительно один из основных центров памяти. Однако здесь, во-первых, стоит обратить внимание на слова «один из», а во-вторых, нужно помнить, что память бывает разная. Гиппокамп действительно играет огромную роль, когда нам нужно запомнить, например, карту местности, маршрут, расположение объектов на ландшафте. Когда подопытных крыс учат запоминать выход из лабиринта, у них как раз работает гиппокамп.

Но в гиппокампе информация задерживается не очень надолго – это кратковременное хранилище. Потом происходит так называемая консолидация памяти, превращение её из кратковременной в долговременную; при этом информация переходит из гиппокампа в нейронные сети других зон мозга. Про механизмы консолидации известно уже довольно много; самое главное, что она происходит во сне – для преобразования памяти из кратковременной в долговременную нужны электрические волны, которые возникают во время медленной фазы сна. Если поспать не удалось, то информация, которая попала к гиппокамп, просто исчезнет. (Уточним, что речь тут идёт, скорее, не о перетекании информации, но о том, что долговременной памяти помогает созревать кратковременная, как это было не так давно описано в статье сотрудников Массачусетского технологического института.)

Но есть ещё и другая память, которая с гиппокампом не связана: например, память на движения или память о каком-то событии из личной жизни. Считается, что такие вещи отправляются в другой мозговой узел – в периринальную кору. И здесь тоже имеет место консолидация, то есть превращение кратковременной памяти в долговременную. Однако о том, как происходит консолидация не-гиппокампальной памяти, известно намного меньше.

Исследователи из Тюбингенского университета поставили следующий опыт: разных крыс заставляли запомнить два разных блока информации – либо нечто, имеющее отношение к пространству и расположению предметов в этом пространстве, либо же просто какой-то объект, который нужно было запомнить сам по себе, без привязки к ландшафту. В первом случае у животных должен был сработать гиппокамп, во втором – периринальная кора. Затем в течение двух часов после сеанса запоминания крысам либо давали поспать, либо заставляли бодрствовать. И потом у них проверяли память спустя эти два часа, спустя неделю и спустя три недели.

В статье в Nature говорится, что память, которая зависела от гиппокампа, была сильнее у тех крыс, которым давали поспать. Причём она была сильнее и через два часа, и через три недели – то есть, как и ожидалось, сон помогал перевести информацию из кратковременного хранилища в долговременное. А вот с не-гиппокампальной памятью оказалось всё иначе. Спустя два часа и поспавшие, и не спавшие крысы одинаково помнили не-гиппокампальную информацию. Но спустя три недели лучше всего эта память сохранялась у поспавших крыс. Более того, если крысам во время сна в мозг вводили вещество, подавляющее активность гиппокампа, то их не-гиппокампальная память исчезала: ни через неделю, ни через три недели животные не помнили то, что им когда-то показывали.

Иными словами, даже если запоминаемая информация не была предназначена для гиппокампа, он всё равно оказывался нужен, чтобы надолго запомнить её. Можно назвать гиппокамп «заводом по консолидации памяти», который работает во сне. В деталях механизмы запоминания отличаются в зависимости от того, какого рода сведения поступает в мозг: для одних данных желательно поспать вскоре после их «записи», другие, напротив, и без сна могут относительно долго оставаться в нейронных цепочках – но при этом всё равно потом угаснут. Однако и сон, и гиппокамп важны для окончательного долговременного запоминания самой разной информации.

Тут нужно не забывать, что мы всё-таки имеем дело не с полностью разобщёнными потоками данных – по отдельности мы ничего и не запоминаем. Можно предположить, что когда во сне гиппокамп переформатирует «свою» информацию в долговременный вид, активность его нейронных цепей помогает сделать то же самое и с не-гиппокампальной информацией, поскольку одна память оказывается контекстом для другой. Собственно, о том, что консолидация одного вида памяти зависит от консолидации другого вида памяти, нейробиологи подозревали и раньше, но сейчас это удалось показать в явном виде. В перспективе подобные исследования не только сделают понятным сам механизм запоминания, но и помогут справиться с многочисленными болезнями, связанными с нарушениями памяти.

ArefievPV

#501
Маленькие митохондрии усиливают взаимодействие между нейронами
http://elementy.ru/novosti_nauki/433382/Malenkie_mitokhondrii_usilivayut_vzaimodeystvie_mezhdu_neyronami
Нейроны — это клетки с очень необычной формой: от компактного «тела» отходят множественные тонкие отростки — дендриты и аксоны. Оказывается, митохондрии, располагающиеся в дендритах и в аксонах, неодинаковы: в дендритах они сильно удлиненные и протягиваются почти вдоль всей длины отростка, а вот в аксонах они небольшие, многие имеют вид компактных шариков диаметром менее 1 мкм и занимают гораздо меньшее пространство. Ключевым фактором для формирования мелких аксональных митохондрий, как выяснилось, является белок MFF, который необходим для разделения митохондрий. Подавляя активность этого белка, исследователи показали, что нарушение деления митохондрий ослабляет передачу сигналов в синапсах, а также препятствует росту аксонов в процессе развития мозга. Причиной этих нарушений оказалось отнюдь не изменение выработки АТФ (чего можно было бы ожидать, учитывая, что выработка АТФ и считается основной функцией митохондрий), а избыточное откачивание из цитоплазмы ионов кальция. Таким образом, благодаря новому исследованию, опубликованному в Nature Communications, было установлено, что митохондрии в аксонах выполняют буферизующую функцию, поддерживая оптимальную концентрацию ионов кальция в цитоплазме и регулируя передачу сигналов в синапсах.

ЦитироватьРабота нейронов очень энергозатратна. Неудивительно поэтому, что митохондрии чрезвычайно важны для их функционирования. Пирамидальные нейроны коры головного мозга содержат огромное количество митохондрий, причем форма этих митохондрий различается в разных частях клетки. В дендритах митохондрии имеют сильно удлиненную форму, напоминая под микроскопом макаронины. В теле клетки такие же удлиненные митохондрии сливаются между собой, формируя густую сеть. Но в аксонах митохондрии выглядят иначе: они гораздо более короткие, многие — практически шарообразной формы. Эти митохондрии без конца снуют туда и обратно, используя в качестве рельсов цитоскелетные элементы — микротрубочки, протянутые вдоль аксона. Эта динамика хорошо видна на видео, снятом в ходе прошлогодней работы польской группы исследователей (T. M. Stępkowski et al., 2017. mitoLUHMES: An Engineered Neuronal Cell Line for the Analysis of the Motility of Mitochondria):
https://www.youtube.com/watch?v=x5IxkI6tkn0

P.S. Представил "шарики", снующие туда-сюда по "рельсам"... :)

ArefievPV

Тайны мозга: невероятная способность человека, которую не удалось объяснить
https://ria.ru/science/20181204/1539632945.html?referrer_block=index_daynews2_3&ab_title=a

P.S. Ограда мозга (клауструм). Только ссылка, более подробно в другой теме...

ArefievPV

Отвращение от дофамина
https://www.nkj.ru/news/35112/
Дофамин нужен не только для чувства удовольствия, но и для того, чтобы мозг мог реагировать на разные неприятности.

Про нейромедиатор дофамин обычно вспоминают, когда говорят о чувстве удовольствия и системе вознаграждения (или системе подкрепления). Любое наше действие предполагает какой-то результат, и мы ждём, что именно этого результат и добьёмся – то есть получим награду за наши труды, даже если награда будет выглядеть как просто чьё-то «спасибо». Удовольствие от награды мы чувствуем как раз благодаря особым нейронным цепочкам, которые используют дофамин для передачи сигнала между нейронами.

От дофаминового ответа зависит, будем ли мы дальше делать то, что делали. Если награда превзошла ожидания, дофаминовое удовольствие будет очень большим, если награда соответствовала ожиданиям, то дофаминовое удовольствие будет поменьше, но в общем всё равно мотивация к деятельности у нас сохранится. Если же награда не оправдала ожиданий, то дофаминовые цепочки снизят активность, и мотивация исчезнет. Поэтому эту систему нервных центров и называют системой подкрепления – потому что в ней закрепляется положительный опыт от каких-то наших действий. Маниакальное пристрастие к чему-нибудь возникает не без её участия, и понятно, почему система подкрепления очень интересует медиков – многие зависимости, от пищевой до наркотической, развиваются оттого, что в центрах удовольствия что-то пошло не так.

В то же время нейробиологи довольно давно предполагают, что дофамин работает не только в нервных цепях, которые обслуживают чувство удовольствия, но и в тех, которые отвечают на раздражающие, неприятные стимулы. Однако большая часть исследований посвящена как раз «дофаминовому удовольствию». Другую сторону дофамина в явном виде обычно не замечают, потому что для этого нужно экспериментировать с другими нейронными цепями, которые лежат в стороне от тех, что работают с чувством удовольствия.

Чтобы увидеть «дофаминовое отвращение», исследователи из Калифорнийского университета в Беркли вместе с коллегами из других научных центров США модифицировали дофаминовые нейроны мышей так, чтобы они флуоресцировали, когда будут передавать нервные импульсы; в свою очередь, световые сигналы от нейронов улавливали тонкие оптические волокна, введённые прямо в мозг грызунам. В первую очередь авторов работы интересовали нервные клетки, которые посылают сигналы в прилежащие ядро – один из главных центров системы подкрепления, который часто называют просто центром удовольствия.

В статье в Neuron описаны два нейронных пути, которые шли от вентральной области покрышки (VTA) к прилежащему ядру. Вентральная область покрышки находится в среднем мозге и также играет важную роль в системе подкрепления; сигналы от VTA расходятся в самые разные мозговые центры. Некоторые нейронов VTA, отростки которых направляются в прилежащее ядро, активировались в ответ на приятные стимулы. А вот другие нейроны VTA, которые также шли в прилежащее ядро, активировались на неприятные стимулы – например, на мягкий удар током по лапам. И в том, и в другом случае нейронные цепи передавали сигнал с помощью дофамина. Сигнал этот приходил в разные области прилежащего ядра, которые находятся на расстоянии всего лишь нескольких миллиметров друг от друга.

Можно предположить, что сигналы страха и отвращения нужны системе подкрепления, чтобы как-то оценивать истинную выгоду от действий индивидуума. Ведь довольно часто ради награды нужно чем-то жертвовать, и хорошо бы понимать, действительно ли то чувство удовольствия, которое в результате получается, стоит каких-то жертв.

Также можно предположить, что опасные зависимости развиваются как раз из-за того, что в системе подкрепления неправильно работают сигналы отвращения, и человек перестаёт адекватно оценивать свой риск. Возможно, стимулируя «дофаминовое отвращение», можно избавиться или хотя бы смягчить вредную зависимость, однако какие-то медицинские перспективы тут станут ясны только после дополнительных исследований на обезьянах и людях.

Кстати говоря, дофамин – не единственный нейромедиатор с таким двусмысленным поведением. Известно, что «гормон любви» окситоцин, про который обычно говорят, что он усиливает чувство любви и вообще социальной привязанности, может также стимулировать чувство тревоги и недоверия по отношению к постороннему человеку. И то же самое можно сказать про серотонин, который часто называют «гормоном счастья» – некоторое время назад мы писали, что серотонин способен вызывать депрессию, если подействует на определённые нейроны.

P.S. Какие же они всё-таки "двусмысленные" и "неверные"... :)

ArefievPV

Современные люди донашивают неандертальские черепа
https://www.nkj.ru/news/35129/
Фрагменты неандертальской ДНК, которые встречаются у некоторых людей, делают череп и мозг чуть более вытянутыми.

Как известно, два вида людей, неандертальцы и Homo sapiens, скрещивались друг с другом, благодаря чему в нашем геноме по сей день есть неандертальская ДНК (хотя сами неандертальцы исчезли с лица земли около 40 000 лет назад). Что это за ДНК, исследователи продолжают выяснять.

Два года назад мы писали, что следствием неандертальского генетического наследства могут быть наши депрессии, аллергии и никотиновая зависимость. С другой стороны, совсем недавно мы говорили о том, что предки современных людей смогли устоять перед вирусными болезнями как раз благодаря неандертальским генам.

В новой статье, опубликованной в Current Biology, сотрудники Института эволюционной антропологии Общества Макса Планка и их коллеги из целого ряда других европейских и американских научных центров пишут о том, что и форма черепа у нас отчасти неандертальская.

Череп Homo sapiens округлый, в отличие от других приматов и в отличие от неандертальцев, у которых череп был заметно вытянутый. Форма черепа менялась вместе со структурой мозга, чтобы ему в черепе было как можно удобнее. Но череп округлился не сразу; считается, что он приобрёл современную форму где-то между 35 000 и 100 000 лет назад. По форме черепа, как мы только что сказали, можно судить о строении мозга, который оставляет отпечатки на внутренней поверхности черепной коробки. Поэтому, если мы хотим понять, как эволюционировал наш мозг, краса и гордость рода Homo, нужно как можно внимательнее присмотреться к черепам, как нынешним, так и ископаемым. Причём присматриваться нужно с учётом того, что мы знаем о контактах между человеком разумным и человеком неандертальским.

Сравнивая результаты томографического сканирования черепов, авторы работы разработали шкалу, которая позволяет оценивать глобулярность, то есть округлость черепа. Затем эту шкалу применили к нескольким тысячам черепов ныне живущих людей, предки которых были европейцами (тут стоит уточнить, что неандертальцы и древние H. sapiens контактировали друг с другом в разных местах по-разному, где больше, где-то меньше, поэтому неандертальское генетическое наследство у современных людей отличается в зависимости от того, в какой регион уходят их корни). И хотя наши головы, как было сказано, более округлые, чем у приматов и неандертальцев, всё же по степени округлости мозга и черепа разные люди отличаются друг от друга. И вот эти отличия исследователи попытались сопоставить с отличиями в геноме.

Оказалось, что фрагменты неандертальской ДНК в первой и восемнадцатой хромосомах явно сопряжены с более вытянутым мозгом. Неандертальская ДНК влияет на активность генов UBR4 и PHLPP1, про которые известно, что они играют большую роль в развитии мозга. Сильнее всего неандертальское влияние чувствуют на себе мозжечок и структура под названием скорлупа, которая относится к базальным ядрам. Скорлупа, как и мозжечок, участвует в планировании и координации и заучивании движений (а в целом базальные ядра участвуют в высших когнитивных функциях, от памяти до языковых способностей).

Правда, отсюда вовсе не следует, что те, у кого в геноме есть эти неандертальские куски, как-то иначе двигаются и иначе разговаривают – по словам авторов работы, до сих пор нет никаких данных о том, что люди с таким генетическим наследством как-то отличаются по когнитивным функциям. (Заодно можно вспомнить о том, что умственные способности неандертальцев долгое время недооценивали.)

Иными словами, мы узнали, что фрагменты генома неандертальцев до сих пор влияют на формирование мозга и черепа у современных людей – не меньше, но и не больше. Как связаны «неандертальские» особенности развития мозжечка и базальных ядер с когнитивными функциями, и связаны ли вообще, станет ясно после дополнительных нейробиологических и молекулярно-биологических исследований с генами и клетками.

P.S. Эдак можно прийти к выводу, что до момента скрещивания черепа у представителей нашего вида были ещё округлее... :)

ArefievPV

Травля меняет подростковый мозг
https://www.nkj.ru/news/35135/
Из-за стресса некоторые зоны мозга у молодых людей уменьшаются в объёме.

Подросткам нередко приходится сталкиваться с травлей со стороны одноклассников, да и не только одноклассников – свой вклад в травлю (или буллинг) порой вносят и взрослые. Как оказалось, такая травля может сказываться не только на психологическом состоянии, но даже на строении мозга.

Исследователи из Королевского колледжа Лондона вместе с коллегами из Франции, Германии, США, Ирландии сопоставили особенности строения мозга у нескольких сотен подростков с тем, насколько сильно их травили в школе. Авторы работы воспользовались данными исследовательского консорциума IMAGEN, в рамках которого молодым людям в 14 и в 19 делали сканирование мозга; кроме того, подростков трижды за время наблюдений, в 14, в 16 и в 19 лет, просили ответить на вопросы, касающиеся того, травят ли их в школе и насколько сильно. Как и ожидалось, травили всех по-разному, кого-то слабо и время от времени, кого-то сильно и постоянно. Как и ожидалось, травля сопутствовала психологическим проблемам – депрессии, повышенной тревожности и пр.

Но кроме того, как говорится в статье в Molecular Psychiatry, травля сопутствовала уменьшению объёма в двух зонах мозга, скорлупе и хвостатом ядре. И то, и другое относятся к так называемым базальным ядрам. По мнению авторов работы, такие изменения в мозге могут обуславливать проблемы с вниманием и мотивацией, эмоциональные трудности и другие психологические симптомы, которые возникают из-за травли.

То, что мозг так реагирует на стресс, неудивительно – мозг вообще довольно пластичный орган и способен меняться не только в юности, но и даже и во вполне взрослом возрасте. Заодно тут можно вспомнить, что психологический стресс влияет и на иммунитет. Мы как-то писали об исследовании с девушками-подростками, чей социальный статус сравнивали с состоянием иммунной системы. У них социальное отторжение повышало уровень воспалительных сигнальных молекул. (Причём иммунный ответ на социальные проблемы был тем выше, чем выше была оценка собственного социального статуса, то есть наиболее общительные сильнее переживали, если вдруг обнаруживали, что их социальный статус под вопросом.)

Можно предположить, что стрессовые изменения в мозге связаны с иммунной тревогой, хотя такие предположения лучше отложить до результатов новых исследований.

ArefievPV

Как воспоминания связываются друг с другом
https://www.nkj.ru/news/35133/
За связность воспоминаний в мозге отвечают особые нейроны, которые можно назвать хранителями информационного контекста.

Бывает так, что какое-то явление, или слово, или предмет вызывают в нас целую лавину воспоминаний. Например, увидев молнию, мы вспоминаем отпуск позапрошлым летом, когда было много гроз; или же мы погружаемся в воспоминания о детстве, узнав знакомый запах выпечки.

Так происходит потому, что память хранит не просто какое-то событие, но и его контекст – мы не просто ели бабушкин пирог, мы ели его в доме, а дом был в деревне, а в деревне жили ещё какие-то наши знакомые и т. д. Если бы наш мозг не запоминал контекст, если бы память представляла собой просто отдельно взятые единицы информации, нам бы жилось намного труднее, даже просто в бытовом смысле.

В статье в Neuron Судзуми Тонегава (Susumu Tonegawa) и его коллеги из Массачусетского технологического института пишут о том, что связь воспоминаний обеспечивают так называемые энграммные нейроны. Тонегава – нобелевский лауреат за открытия в области иммунологии, ставший выдающимся современным нейробиологом. Одно из крупнейших достижений его лаборатории – открытие энграммных клеток в центре памяти гиппокампе.

Под энграммой понимают след, оставленный раздражителем; если говорить о нейронах, то повторяющийся сигнал – звук, запах, некая обстановка и т. д. – должны провоцировать в них некие физические и биохимические изменения. Если стимул потом повторится, то «след» активируется, и клетки, в которых он есть, вызовут из памяти всё воспоминание целиком. Иными словами, у нас энграммные («ключевые») нейроны отвечают за доступ к записанной информации, а чтобы сами они заработали, на них должен подействовать ключевой сигнал; очевидно, что сами такие клетки должны уметь как-то сохранять в себе информацию о тех или иных стимулах.

Про энграммные клетки мы неоднократно писали. В новых экспериментах Тонегава и его сотрудники обнаружили новые особенности в работе энграммных нейронов. Когда подопытные мыши повторно попадали в запомнившуюся им обстановку, энграммные клетки через пять минут становились легковозбудимыми: в течение часа они активнее отзывались на различные стимулы; позже, спустя два часа, клетки успокаивались и реагировали на стимулы, как обычно. Исследователям удалось выяснить, что возбудимость нейронов повышается благодаря тому, что в мембранах нейронов временно становится меньше особых ионных каналов, которые пропускают калий – перераспределяя положительные ионы калия между наружной и внутренней стороной клеточной мембраны, эти каналы делают клетку менее возбудимой.

Чтобы показать, как повышенная возбудимость энграммных клеток влияет на память, авторы работы поставили с мышами два эксперимента, в которых мыши должны были вспомнить нечто из прошлого опыта. Но воспоминания у них будили разным манером, в одном случае это была память различающая (воспоминания должны были помочь отличить одно от другого), а в другом – память дополняющая (мозг должен был дополнить воспоминаниями то, что увидел).

В первом случае мыши в определённом окружении несколько раз получали мягкий удар током, так что они должны были запомнить это окружение как опасное. На следующий день некоторых мышей снова сажали в ту же обстановку – и энграммные клетки у них демонстрировали временную повышенную возбудимость. Затем некоторых из них спустя пять минут сажали в другую клетку, где что-то было новым, а что-то было похоже на прежнюю, неприятную клетку, где их вчера били током и которую им пришлось вспомнить буквально пять минут назад. Некоторых же тоже сажали в «смешанную» клетку, но только спустя три часа после напоминания о вчерашнем. Вдобавок к этим была ещё третья группа мышей, которым после «электрического» обучения ничего не давали вспомнить, а сразу сажали в смешанную клетку.

В результаты мыши из третьей группы, которым заново ни о чём не напоминали, в смешанной клетке демонстрировали стресс, замирая на месте, как делают грызуны, почувствовав опасность. Точно так же замирали на месте те, которым напоминали про первую клетку, но в смешанную клетку сажали спустя три часа после напоминания. И те, и другие видели в этой смешанной клетке отдельные признаки вчерашних неприятностей, и пугались.

Напротив, те мыши, которым напоминали электрическую клетку и всего через пять минут сажали в смешанную клетку, ничего не пугались. Энграммные клетки, как мы говорили, реагируют на знакомые обстоятельства, через пять минут становясь легковозбудимыми и сохраняя повышенную возбудимость на час. Именно они помогали мышам понять, что хотя в новой обстановке есть элементы электрической клетки (в которой они сидели пять минут назад), это всё же не то же самое, и потому бояться нечего.

В другом эксперименте, на дополняющую память, мышам давали десять минут, чтобы обследовать окружающую обстановку; током их пока что не били. На следующий день их возвращали в ту же обстановку и давали мягкий электрический удар. Часть грызунов тут же из этой клетки забирали, а других оставляли ещё на три минуты, чтобы они её вспомнили получше. Затем их всех из клетки забирали, после чего некоторых через пять минут сажали в неё же – и снова били током, а часть сажали – через три часа, снова для удара током. Зная, как ведут себя энграммные клетки, можно предположить, что те животные, которые получали повторный удар через пять минут, запоминали клетку как неприятное место: активировавшиеся через пять минут энграммные нейроны запоминали контекст, и в этот контекст входил электрический удар.

Через три дня всех мышей опять сажали в ту же клетку. Те, которые получали всего один удар током, на сей раз почти не замирали на месте – одного удара было недостаточно, чтобы сформировать плохое воспоминание. Точно так же почти не боялись и те, которые получали второй удар, но получали его через три часа – их энграммные клетки успевали успокоиться. А вот те, которых второй раз били током спустя пять минут, впадали в оцепенение – то есть они запоминали прошлые неприятности очень хорошо, несмотря на то, что удар током они испытывали всего два раза.

В обоих экспериментах важно то, что сначала мышей помещали в знакомый контекст, чтобы раскачать энграммные клетки. Становясь легковозбудимыми, они помогали запомнить новые события, которые происходили с мышами. То есть энграммные нейроны можно с определённой долей условности назвать хранителями контекста, которые обеспечивают связность воспоминаний. И тут, конечно трудно удержаться от искушения помечать о том времени, когда угасающие воспоминания можно будет воскрешать, стимулируя в мозге этих самых «хранителей контекста», связывающих воедино самые разные события нашей жизни.

ArefievPV

#507
Поведенческая терапия «перезаписала» страшные воспоминания
https://nplus1.ru/news/2018/06/15/remotefearmemories

Швейцарские исследователи изучили нейробиологические основы «перезаписи» страшных воспоминаний на мышах. Ученые выяснили, что поведенческая терапия воздействует на нейронную сеть, в которой «записан» страх, там формируются новые, безопасные воспоминания, и ужас, испытываемый ранее, проходит, говорится в Science.

От того или иного вида страха в какой-то из моментов жизни страдает более трети всех людей. Чаще фобии поражают городских жителей и женщин, а посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) ежегодно регистрируется у более чем 1% всего населения планеты — у тех, кто пережил войны, теракты, катастрофы и аварии, острые социальные события. Иногда причиной этого может стать даже смерть близкого человека.

На данный момент единственная эффективная методика лечения подобных психопатологических состояний — поведенческая терапия, когда на человека в контролируемых условиях воздействуют триггером его страха, но без болевых или травматических последствий, и со временем страх проходит. Однако, механизмы успеха этого лечебного подхода изучены недостаточно, и на сегодняшний день не до конца понятно, как именно терапия работает на нейробиологическом уровне.

Последние технологические достижения нейробиологии уже позволяют довольно эффективно манипулировать активностью отдельных нервных клеток и вести запись их жизнедеятельности с точностью до нескольких нейронов, чтобы понимать, как формируются те или иные нейрональные сети — для этого ученые используют методы хемогенетики и оптогенетики. Этими способами воспользовалась и группа исследователей во главе с Йоханом Граффом (Johannes Gräff) из Федеральной политехнической школы Лозанны, чтобы проследить за формированием страха у мышей, а потом попытаться от него избавиться методами, напоминающими поведенческую терапию, при этом тщательно следя за работой нейронов.

Ученые обнаружили, что ослабление старого страха в мозге связано с активностью той же группы нейронов, которая участвуют в хранении этих воспоминаний, и находятся они в зубчатой извилине гиппокампа. Авторы работали с мышами, у которых гены нейронов этой области мозга экспрессировали флуоресцентный белок, выступающих в роли индикатора нейрональной активности. Помещая животных в бокс, где их по лапкам били легкие разряды тока, ученые сформировали у животный условный рефлекс страха и определили субпопуляцию нейронов в зубчатой извилине, в которой этот страх «записался». Даже по истечении месяца после эксперимента мыши, которые оказывались в этом боксе, демонстрировали реакцию страха, а соответствующая ей энграмма в этот момент была активна.

Затем животных отучали бояться, помещая в тот же самый бокс, но не воздействуя током. Когда через некоторое время исследователи снова проверили мозг грызунов, то обнаружили, что мыши переставали бояться на уровне поведения, но при этом та же энграмма, которая ранее отвечала за страшное воспоминание, все еще была активна, но теперь не влекла за собой соответствующее поведенческое проявление.

Ученые проверили наблюдаемый факт, оптогенетическими методами отключив клетки нейронного ансамбля страха у некоторых животных, и оказалось, что такие мыши гораздо хуже обучались не бояться, по сравнению с контрольной группой. При этом если та же сеть нейронов в зубчатой извилине оптогенетически активировалась, то животные переставали испытывать страх быстрее.

Таким образом, авторы пришли к выводу, что ослабление старых ужасов напрямую зависит от активности нейронов, которые за воспоминания об этом страхе отвечают. А поведенческая терапия помогает «перезаписать» значение энграмма без негативных реакций.

Кстати, не так давно мы уже рассказывали о том, каким образом формируются воспоминания, а в другой работе исследователи выяснили, что мыши тоже способны понимать, что они помнят, а что — забыли.

ArefievPV

#508
К сообщению 507...
Ученые увидели в гиппокампе крыс «стертые» воспоминания о пространстве
https://nplus1.ru/news/2018/06/07/spatialmemoryrecording

Каждое воспоминание о конкретном месте в нашей памяти формируется достаточно сложно: сначала ему нужно пройти гиппокамп, чтобы там образовалась соответствующая нейронная сеть – энграмма, которая через некоторое «передается» в кору головного мозга а из гиппокампа она, как принято считать, стирается. Но немецкие исследователи на примере крыс выяснили, что в одной из его частей надолго остается общий «план» (стабильная энграмма) пространства, тогда как в других формируются модифицируемые детали (динамическая энграмма). Этим особенностям памяти посвящена статья, опубликованная в Nature.

В нашей повседневной жизни мы используем накопленные в прошлом знания и опыт, чтобы планировать будущее. Вся эта информация записана в конкретных нейронных ансамблях или энграммах. Клетки, словно паззлы, во время обучения объединяются в единый рисунок или паттерн активности, и его реактивация представляет собой записанный в памяти опыт. Эти энграммы в течение нескольких дней хранятся в гиппокампе, а затем передаются в кору больших полушарий. 

Энграммы формируются следующим образом. Сначала большие потоки информации поступают из энторинальной коры, которая представляет собой условную точку входа, в зубчатую ​​извилину гиппокампа, откуда гранулярные клетки, играющие роль трансформатора, передают уже более «разреженные» сигналы в высокоорганизованную сеть пирамидных нейронов в области СА3 гиппокампа. Считается, что этот процесс позволяет сформировать достаточно четкую структуру воспоминания, наполненную необходимыми подробностями.

Пирамидные нейроны CA3 проецируются в область CA1 – условную точку выхода из гиппокампа. В соответствии с идеей временного хранения памяти энграммы, расположенные в CA1 и CA2, с течением времени не обретают стабильность и стираются, однако, если гиппокамп искусственно стимулировать, то воспоминание удается вызвать снова. Почему так происходит, до сих пор оставалось неясно, и научная группа под руководством профессора Марлен Бартос из Фрайбургского университета посветила этому вопросу свою нынешнюю работу.

Авторы отмечают, что до сих пор не удавалось записывать активность гранулярных нейронов во время обучения более одного дня, поэтому дилемму разрешить не получалось. Однако, в этом исследовании они применили хроническую двухфотонную кальциевую визуализацию, которая позволила им зарегистрировать активность нейронов всех нужных полей гиппокампа во время того, пока мыши выполняли задачи на пространственную память в виртуальной среде.

Животные, бегая по вращающемуся колесу, слизывали вознаграждение (капли молока), при этом на экраны вокруг них проецировалась линейная виртуальная дорожка. В течение 10 дней они запоминали этот трек, а потом он начинал чередоваться с новым виртуальным окружением и новыми местами, где встречалась награда. Поначалу животные пытались слизывать молоко в старых местах, а потом запоминали его измененное положение. В это время с помощью двухфотонного микроскопа сквозь транскортикальные «окна» ученые наблюдали за активностью нейронов в ключевых для формирования воспоминаний зонах гиппокампа, куда вводился флуоресцентный кальциевый индикатор GCaMP6f. Одновременно удавалось зафиксировать работу около 500 нейронов.

Выяснилось, что в пирамидных нейронах зон CA1-CA3 записывались точные и контекстно-специфические, но постоянно изменяющиеся элементы воспоминаний об изученных пространственных ландшафтах. А вот в гранулярных клетках зубчатой ​​извилины при этом возникал своеобразный пространственный код, остающийся стабильным в течение многих дней, но не обладающий деталями о месте или контексте.

Исследователи объяснили, что гиппокамп сочетает стабильное и динамическое кодирование воспоминаний, что вместе помогает сориентироваться в среде, уже изученной ранее. В пирамидных нейронах модифицируются существующие воспоминания, полученные в том же ландшафте, тогда как гранулярные клетки зубчатой извилины обеспечивают упрощенное, но стабильное представление о среде в целом, которое служит в качестве плана для «наслаивания» деталей. Такая схема кодирования позволяет связать воспоминания, полученные в одном и том же месте, но сохранить их различные «нюансы».

Ранее ученые уже установили, что воспоминания, например, о том, как пройти в библиотеку, формируются одновременно и в гиппокампе, и в коре больших полушарий.

ArefievPV

#509
К сообщению 507...
Энграммы или как пройти в библиотеку
https://nplus1.ru/blog/2017/05/05/neurosci-19

Эпизодическая память помогает нам запомнить, «как пройти в библиотеку». Для этого информация должна перейти из кратковременной памяти в долговременную. Известно, что анатомически для этого нужны гиппокамп и кора больших полушарий. Концептуально возможны два варианта развития событий: сначала кратковременная память кодируется в гиппокампе, как более «низшем» центре мозга, после передается на долгосрочное хранение в кору полушарий и стирается из гиппокампа. Второй вариант: эпизодическая память, даже кратковременная, одновременно записывается и в гиппокамп, и в кору головного мозга, а уже в последней с течением времени закрепляется. Как показывают последние исследования, опубликованные в Science, правильный вариант скорее всего второй.

Информация о том, какие области мозга нужны для памяти, начали появляться с 1950-х годов. Например, пациент с поврежденным гиппокампом не мог формировать новые воспоминания, но сохранял старые. Из этого следует вывод, что гиппокамп нужен для образования, но не для сохранения памяти. Дальнейшие исследования пациентов с амнезией показали, что и кора больших полушарий нужна для сохранения памяти.

Загвоздка состояла в том, как на молекулярном уровне проследить цепочку событий, ведущих к образованию памяти. Как спланировать эксперимент, достаточно очевидно, но технически осуществить отнюдь непросто. Поэтому недавние исследования из MIT читаются как путеводитель по последним методам нейротехнологий — тут и оптогенетика, и кальциевая визуализация in vivo, и мечение клеток на основе их активности.

С помощью этих методов ученые вначале определили энграммы, которые возникают у мышей при чувстве страха. Энграммы — это «след» в мозге, нейронная цепочка, которая возникает при формировании памяти. Мышей помещали в камеру, где их подвергали электрическому удару. В мозге при этом образовывалась энграмма, включающая в себе определенные нейроны гиппокампа, префронтальной зоны коры и миндалевидного тела (эта область мозга ответственна за эмоции).

Когда через день мышей помещали обратно в камеру, то мыши в страхе замирали, при этом из энграмы активировались только нейроны гиппокампа, нейроны коры не возбуждаются. Если же вызвать страх искусственным (более сильным) путем — активировав нейроны гиппокампа оптогенетически, с помощью света — то нейроны коры полушарий из энграммы тоже возбудятся. Вывод из этого такой: первые, краткосрочные воспоминания сохраняются не только в гиппокампе, но и в клетках коры, но в коре они еще в незрелой форме (поэтому и надо мощный сигнал, чтобы эти воспоминания активировать).

Через две недели нейроны коры созревали, менялась их анатомия и физиологические свойства, а нейроны из энграммы гиппокампа, наоборот, замолкали. Теперь уже у мышей, замирающих от страха при виде «камеры пыток» активировались в первую очередь клетки из энграммы коры, для этого гиппокамп был не нужен. Но в последнем «остатки» памяти всё же сохранялись: если активировать нейроны гиппокампа, возбуждалась вся нейронная цепочка энграмы, включая клетки коры.

Получается, что память кодируется параллельно и в гиппокампе, и в коре большого мозга. Со временем, баланс смещается в сторону клеток коры – сигнал становится сильнее, а в гиппокампе слабее. К сожалению, нынешние методы позволяют следить за развитием энграм только 20 дней. Учитывая, что в гиппокампе кодируются очень детальные черты памяти, а в коре сохраняются общие черты воспоминания, было бы интересно узнать, можно ли вспомнить (хотя бы чисто теоретически), какого же цвета была машина на дороге по пути в библиотеку 15 лет назад.