Особенности человеческого мозга.

Автор Cirill, января 24, 2014, 17:31:47

« назад - далее »

ArefievPV

В центре памяти нашли тревогу и страх
https://www.nkj.ru/news/33589/
Управляя страхом, гиппокамп помогает понять, как вести себя в конфликтной ситуации.



Даже те, кто довольно далек от нейробиологии, наверняка знают, что такое гиппокамп – особый участок мозга, который служит одним из главных центров памяти; считается, что здесь формируется кратковременная память и что ее превращение в долговременную начинается тоже здесь.
Другая функция гиппокампа, про которую часто можно услышать – это ориентирование на местности. Еще в конце 60-х годов нейробиологи обнаружили в гиппокампе своеобразные клетки, которые реагировали на определенный ландшафт вокруг. Их назвали нейронами места, их предназначение – хранить разнообразные карты местности и вспоминать соответствующую карту, когда индивидуум придет туда, где уже когда-то побывал (то есть, как видим, работа нейронов места опять же связана с определенной памятью).

Однако в мозге редко встречаются структуры, которые специализируются исключительно на чем-то одном – даже если это такая сложная вещь, как память. Гиппокамп входит в так называемую лимбическую систему мозга: комплекс достаточно древних структур, которые отвечают, среди прочего, за эмоции и мотивацию. И в последнее время стали появляться данные, что и гиппокамп – точнее, его передняя часть – тоже участвует в управлении эмоциями.

Эмоциональным функциям гиппокампа посвящена недавняя статья в Current Biology, опубликованная исследователями из Университета Торонто. Анетт Шумахер (Anett Schumacher) и ее коллеги экспериментировали с крысами, которым организовывали конфликт типа «приближение–избегание».
Это стандартный психологический тест, когда нужно выбрать, ввязываться ли в какую-то стрессовую ситуацию или постараться ее избежать, то есть выбор зависит от того, насколько индивидууму страшно и тревожно в сложившихся обстоятельствах. Например, представим, что нас зовут в гости, но мы знаем, что встретим там крайне неприятного человека. Между тем в гости все же хочется, и тут уж мы должны прислушаться к себе, насколько мы боимся некрасивой ситуации, которая может произойти от нежелательной встречи.

Примерно то же было с крысами: они могли либо решиться на конфликт с другой крысой, либо уйти от столкновения. Оказалось, что если у животных подавляли активность нейронов в районе CA1 гиппокампа, они старались конфликта избежать (то есть в норме CA1 работает на конфликт); если же подавляли активность в другой зоне гиппокампа, в районе CA3, то крысы, наоборот, смело конфликтовали (а значит, в норме CA3 работает против конфликтов).
Про обе эти зоны обычно говорят, что они участвуют в обработке информации: данные идут от зубчатой извилины гиппокампа сначала в CA3, а потом из CA3 в CA1. Однако в том, что касается эмоций, CA3 и CA1 действуют противоположным образом: одна – за, другая – против конфликта.

Очевидно, в жизни обычно все решает баланс и сравнительная активность обеих зон. Можно предположить, что если в поведении проявляется патологическая тревожность, если по любому, даже самому ничтожному поводу возникает сильный страх и нежелание что-либо делать, то причиной тому могут быть аномалии в работе гиппокампа.

Однако прежде чем планировать тут какие-то новые методы лечения депрессий и хронических тревожностей, нужно более подробно изучить, как гиппокамп влияет на эмоциональную сферу у людей. Не менее интересно было узнать, как влияют друг на друга те функции гиппокампа, которые связаны с памятью, и те, которые связаны с эмоциями – возможно, отчасти благодаря ему наши воспоминания делятся на приятные и неприятные.

Здесь можно вспомнить другой яркий случай, когда у зоны мозга обнаруживали неожиданные функции. Так, миндалевидное тело, или амигдала, издавна называли центром страха, однако потом пришлось признать, что от амигдалы зависит не только страх, но и другие эмоции, вплоть до чувства удовольствия, а у хищников то же миндалевидное тело еще и управляет охотничьим поведением.

ArefievPV

Как мозг справляется с силой авторитета
https://www.nkj.ru/news/33641/
Наше восприятие музыки зависит от того, слушаем ли мы саму музыку, или того, кто ее исполняет.

Как-то раз знаменитый скрипач Джошуа Белл и газета «Вашингтон пост» решили провести эксперимент: Белл под видом уличного музыканта поиграет в вестибюле одной из станций метро, чтобы проверить, кто узнает его в такой необычной обстановке.

Тут надо подчеркнуть, что Белл – действительно выдающийся музыкант с множеством наград, и к тому же он участвует в популярных развлекательных и образовательных телепередачах и вообще не замыкается в мире сугубо академической музыки.

Можно было бы ожидать, что на него много кто обратит внимание, тем более, что играл он целых сорок три минуты. Тем не менее, из всей той толпы, что прошла мимо него в метро, его узнал только один человек, и еще несколько, хотя и не узнали в лицо, но восхитились прекрасной игрой; выручка же за уличный концерт составила 32 доллара.

Конечно, не секрет, что наше восприятие сильно подчинено привычке: мы не готовы услышать прекрасное исполнение высокой классики в метро или на улице, потому Джошуа Белл и остался незамеченным. (Конечно, есть и другие люди, которые готовы видеть прекрасное в чем угодно, когда угодно и где угодно, но их, к счастью или к несчастью, довольно мало.)

Но все-таки эксперимент с Беллом – не совсем эксперимент в научном смысле: тех людей, которые проходили мимо, никто не расспрашивал о том, что они думают по поводу музыки, и уж тем более никто не интересовался, что происходит у них в мозге, да и Белл играл один, хотя ему в пару стоило бы поставить какого-нибудь действительно уличного музыканта.

Чтобы лучше разобраться в этом парадоксе восприятия, исследователи из Университета Коннектикута и Университета штата Аризона пригласили двадцать человек без специального музыкального образования послушать набор фортепианных отрывков: каждый отрывок длился чуть больше минуты и каждый давали в двух музыкальных исполнениях.

Про одно исполнение говорили, что это играет какой-то консерваторский студент, про другое – что это некий всемирно известный пианист. И записи действительно принадлежали студенту и всемирно известному пианисту, но фокус был в том, что музыкальные фрагменты слушали несколько раз, и время от времени психологи меняли ярлыки: говорили про студенческую запись, что она знаменитая и выдающаяся, а про знаменитую и выдающуюся – что она студенческая, и наоборот.

От участников эксперимента требовалось оценить удовольствие от музыки по десятибалльной шкале; кроме того, все это они слушали, находясь в аппарате для магнитно-резонансной томографии – исследователей интересовало, как будут вести себя мозговые центры, отвечающий за обработку звуковой информации, удовольствие и когнитивный контроль.

Кто будет исполнять музыку, студент или знаменитость, объявляли заранее, и некоторые слушатели, узнав, что сейчас будет играть знаменитость, говорили потом, что именно это исполнение им понравилось больше – даже если на деле они слышали студенческую игру. (Ситуация в чем-то была похожа на ту, в которой оказался Джошуа Белл: знаменитость в метро играть не будет, потому не стоит и слушать.)

Но были и такие, которые, наоборот, высказывались в пользу «студенческого» исполнения (которое на самом деле принадлежало знаменитому пианисту). Иными словами, они как-то преодолевали перекос в восприятии, навязываемый авторитетом – то есть когда мы заранее готовы полюбить то, что исходит от какого-нибудь всеми признанного великого артиста. С психологической точки зрения здесь, наверно, нет ничего особенного: многие сталкивались с тем, что человек искренне готов полюбить что-то лишь потому, что это «что-то» любить полагается. Но авторов работы в больше степени интересовала активность мозга у обоих групп слушателей.

В статье в Scientific Reports говорится, что у тех, кто предпочитал такое «профессиональное» исполнение, наиболее активными были те участки, которые первыми обрабатывают звуковую информацию, а также зоны, отвечающие за чувство удовольствия. Причем активность в этих зонах повышалась еще до того, как начиналась собственно музыка (то есть с момента объявления исполнителя), и продолжалась в течение всего музыкального фрагмента. Мозг как бы заранее готовился воспринимать нечто великое, и оставался настроенным на великое все остальное время.

А вот у тех, которые все-таки выбирали «студенческое» исполнение, повышенная активность случалась в мозговых зонах, контролирующих когнитивные процессы и отвечающих за сопоставление разнородной информации. Когнитивный контроль также работал все время, пока человек слушал музыкальный отрывок – то есть можно сказать, что те, кто слушал именно музыку, а не авторитетного исполнителя, слушали ее осознанно.

Кроме того, контролирующие зоны у них были теснее связаны с зонами удовольствия – то есть осознанность помогала пробудить удовольствие тогда, когда оно того стоило. (Стоит уточнить, что все перечисленные участки мозга работали у обеих групп слушателей и здесь речь идет об относительной активности – что у кого работало сильнее.)

Хотя эксперимент ставили с музыкой, то же самое, скорее всего, происходит и тогда, когда мы смотрим кино, читаем книгу, и когда мы выбираем, какой компьютер купить и каким новостям верить. Действительно, довериться «авторитетному мнению» проще простого, и некоторым достаточно показать табличку с надписью «эксперт», как они будут готовы поверить хоть в единорогов, хоть в вечный двигатель – и все из-за «авторитетного мнения». С другой стороны, без авторитетов жить просто невозможно: никто не может знать всего, и, так или иначе, приходится обращаться к опыту людей, которые глубоко погружены в ту или иную область.

Наконец, справедливости ради стоит сказать, что авторитет – лишь частный случай, если иметь в виду общую склонность следовать каким-то установкам. Возвращаясь к тем же уличным музыкантам, легко можно представить человека, который убежден, что все уличные исполнители в обязательном порядке дарят слушателям радость, ощущение свободы, и прочая, и прочая, независимо от того, кто, что и как играет.

Лучше всего, конечно, чтобы между восприятием с одной стороны и установками-авторитетами с другой стороны был некий баланс. И достижения нейробиологии нам тут могли бы помочь. Те психологические особенности, о которых мы говорили выше в связи с двумя группами слушателей, разумеется, зависят от устройства мозга, так что у кого-то центры когнитивного контроля от рождения связаны с центрами удовольствия сильнее, у кого-то слабее.

Но мозг – вещь весьма пластичная, и если уж память, как говорят, можно улучшить магнитной стимуляцией, то нельзя ли подобной стимуляцией настроить мозговую активность так, чтобы достичь золотой середины между объективным восприятием и доверием к авторитетам.

ArefievPV

Почему после фитнеса не хочется есть
https://www.nkj.ru/news/33655/
Нейроны мозга, регулирующие аппетит, чувствуют температуру тела.

Те, кто активно занимается спортом или фитнесом, знают, что после того, как ты выложишься на тренажерах, тебе очень долго не хочется есть. Очевидно, после физических упражнений включается какой-то механизм, подавляющий аппетит и чувство голода. Но вот что это за механизм?

Джей-хун Джонгу (Jae Hoon Jeong) и его коллегам из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна пришла в голову мысль, что тут все дело в повышении температуры тела – мы ведь из-за физической нагрузки довольно сильно разогреваемся.

Терморегуляция, как и аппетит, зависит от гипоталамуса – небольшой области в мозге, которая управляет самыми разными физиологическими процессами. Для каждого процесса здесь есть своя группа нервных клеток, но, может быть, гипоталамические нейроны, которые регулируют пищевое поведение, чувствуют также и температуру?

Клетки, которые подавляют аппетит, находятся в дугообразном ядре гипоталамуса; их особенность в том, что они способны непосредственно чувствовать гормоны и другие вещества, которые плавают в крови (мозг, как мы знаем, защищен от непосредственного контакта с кровью гематоэнцефалическим барьером).
Чтобы узнать, могут ли эти нейроны реагировать на тепло, исследователи обработали их алкалоидом капсаицином, который содержится в жгучем перце и который действует как раз на тепловые рецепторы (почему мы и чувствуем, как перец жжет). В статье в PLoS Biology говорится, что две трети клеток дугообразного ядра почувствовали капсаицин – то есть тепловые рецепторы у них есть и они активны.

От экспериментов с клетками перешли к экспериментам на мышах. Когда животным вводили жгучее вещество прямо в гипоталамус, в область этих самых нейронов, мыши теряли аппетит на 12 часов – они продолжали есть, но ели заметно меньше, чем обычно. Если же тепловые рецепторы на нейронах блокировали, то капсаицин аппетит не подавлял.

Когда мышей 40 минут гоняли на беговой дорожке, их температура стремительно росла (в том числе и в зоне дугообразного ядра гипоталамуса) и оставалась повышенной в течение часа – и мыши после «фитнеса» тоже ели вполовину меньше, чем мыши, которые не упражнялись. Но если на беговой дорожке бегали мыши с отключенным тепловыми рецепторами на нейронах, то никаких изменений в аппетите у них не было – физкультура на их аппетит не действовала.

То есть гипотеза подтвердилась: клетки мозга, которые подавляют аппетит, действительно реагируют на тепло. (Объяснить, зачем это нужно, к примеру, можно так: большая физическая нагрузка случается тогда, когда приходится от кого-нибудь убегать, и желание плотно поесть тут было бы некстати.)
Скорее всего, тот же механизм остался и у нас, и тут можно придумать разные варианты, как использовать его для снижения веса. Хотя что тут придумывать – нужно просто идти в спортзал.

slon

Теорию не знал, но многократно отмечал этот эффект на себе.
Действительно, после значительной физической работы есть хочется меньше и чувство насыщения приходит раньше.

Правда, для себя я это объяснял работой мышц в области пресса, ну или в моем случае.......... фантомными ощущениями мышц которые когда-то были в области пресса.

У меня есть еще одно наблюдение которое пока не могу объяснить.
Я люблю готовить, у меня это своего рода хобби. Так вот, проведя часа четыре на кухне я в итоге ем меньше по сравнению с завтрашним днем, когда не готовлю и только достаю из холодильника запасы со вчера.

Возможно, это связано и с физической нагрузкой, это логично, готовить тоже своего рода работа и затраты энергии. Но, возможно, это связано еще и тем, что вкусовые и обонятельные рецепторы "устают", чем и снижают аппетит.

Я бы эту идею даже продвигал....... если бы не комплекция профессиональных  поваров..........

Хотя, это похоже на заговор. У меня есть свежая идея, а профессиональные повара специально нажираются на халяву дабы мне помешать продвигать открытие мирового масштаба.
Вот жирные гады............

Привет, Талаш!  Буду проситься к тебе в палату. Вместе мы сила!
У меня есть потрясающая идея для рецепта пельменей из трех видов мяса. Я уже договорился с бойней, она нам будет поставлять мясо всех забаненых в форуме. Вырежем по фунту от каждого, сделаем то на что Шейлок не решился.

василий андреевич

Цитата: slon от апреля 27, 2018, 03:56:18Теорию не знал, но многократно отмечал этот эффект на себе.
Это нам с мышками от львиц досталось. Зарезала слона, погорячилась, так не спеши, остынь, дай вначале главному Леве нажраться.

  Переваривание - очень затратный поцесс. И не след после затрат на физику еще грузить и лирикой чревоугодия.

Lams Gelo

Такой вопрос -  есть масса книг про то что развитие мозга шло не идеально, природа собрала из того что под рукой нашлось и т.д. отсюда всякие там иллюзии восприятия, обезьяньи замашки, религия от туда же. Тут все конечно красиво, но откуда тогда уверенность что такая теория про обезьяньи мозги верна, если она такими же мозгами и придумана?

ArefievPV

Как мозжечок учится на собственных ошибках
https://www.nkj.ru/news/33737/
Чтобы оценить масштаб ошибки, нейроны мозжечка используют серии импульсов разной длительности.

Когда мы учимся ездить на велосипеде, или бросать мяч в баскетбольную корзину, или просто кидать дротики в мишень для дартс, то поначалу совершаем массу ошибок: мышцы напрягаются не там, где нужно, и не так, как нужно, руки и ноги делают лишние движения и т. д.

Однако при должном усердии все налаживается: с велосипеда мы уже не падаем, мяч попадает в корзину, а дротики – в десятку; то есть мозг делает выводы из неудач и корректирует свои команды мышцам. Поскольку главным центром, контролирующим движения, является мозжечок, то очевидно, что он и анализирует всю массу неправильных действий, связанных с обучением новым двигательным навыкам. Но что при этом происходит в его нейронах?

Едва ли не самые главные клетки в мозжечке – так называемые клетки Пуркинье, которые по сравнению со многими другими типами нейронов устроены весьма сложно: их отростки очень сильно ветвятся и формируют огромное число межнейронных контактов. Также известно, что клетки Пуркинье общаются друг с другом двумя видами импульсов.

Есть импульсы, соответствующие какому-то ожиданию от выполняемого действия, и есть импульсы, которые сигнализируют, что ожидания не оправдались, что случилась ошибка – что мы попали мячом не в сетку, а по тренеру. И довольно долго нейробиологи, стараясь расшифровать язык клеток Пуркинье, изучали их поодиночке.

Однако несколько лет назад исследователи из Университета Джонса Хопкинса выяснили, что наблюдать нужно не за отдельными клетками, а за группами числом примерно по полсотни клеток каждая. Нейроны в таких группах все вместе генерируют предсказательный сигнал относительно какого-то определенного движения (как бы пытаясь понять, будет ли движение правильным) и все получают один и тот же сигнал об ошибке, если таковая случилась.

В новой статье, опубликованной в Nature Neuroscience, те же исследователи рассказывают, как импульсы в клетках Пуркинье (точнее, в группах клеток) меняются в зависимости от выполняемых действий. Макак резуса учили следить за фигурой, движущейся по экрану монитора; чтобы обезьяны время от времени ошибались, цель на экране заставляли двигаться быстрее, чем обычно, так что макаки упускали ее из виду.

Оказалось, что импульсы, которые соответствуют предугадыванию движений, в среднем появляются с частотой 50–70 раз в секунду, притом они становятся тем чаще, чем быстрее приходилось двигать глазами. Импульсы ошибки вели себя иначе: их частота всегда была одинаковой, но в зависимости от того, насколько сильно ошиблась обезьяна, менялась их длительность. То есть если взгляд оказывался не очень далеко от той цели, за которой надо было следить, сигналы ошибки продолжались 100 миллисекунд, если же взгляд падал далеко от цели, то сигналы длились 120 миллисекунд. Можно сказать, что величина ошибки кодировалась временем, потраченным на серию импульсов.

Кроме того, удалось выяснить, что при выполнении задания мозжечок как бы разбивает его на множество частей, и за каждую часть отвечает отдельная группа клеток Пуркинье. Например, если взгляд упал влево от цели, то ошибку заметит одна группа, а если вправо, то другая. Это позволяет обойтись без многократного переписывания памяти при обучении: исправляя ошибку «слева», мозжечку не надо вмешиваться в ячейки памяти, которые помнят о том, что происходит справа – все действия и все ошибки расставлены по своим местам.

Учась на собственных ошибках, мозжечок постепенно делает все более и точные предсказания относительно движений, и сами движения становятся все более точными. Правда, пока остается непонятным, как предсказательные импульсы превращаются в сигналы, которые отправляются к мышцам. Так или иначе, чем больше мы будем знать о том, как работает мозжечок, тем скорее поймем, что нам делать с разнообразными двигательными расстройствами, врожденными или приобретенными, возникающими из-за травм головы или в результате психоневрологических болезней.

Кстати, стоит напомнить, что функции мозжечка не ограничиваются только лишь управлением мышцами; мы уже как-то писали том, что он связан с творчеством, и что от него зависят некоторые симптомы аутизма. Так что не исключено, что та же схема обучения на собственных ошибках работает и в отношении других когнитивных процессов, к которым имеет отношение наш «маленький мозг».

Ivan(novice)

Цитата: Lams Gelo от мая 10, 2018, 12:36:20
откуда тогда уверенность что такая теория про обезьяньи мозги верна, если она такими же мозгами и придумана?
Уверенность дает методика, принятая в естественных науках и позволяющая отличать состоятельные теории от несостоятельных.

ArefievPV

Мозг людей увеличился из-за жизненных проблем
https://www.nkj.ru/news/33816/
Человеческий мозг рос в первую очередь из-за необходимости преодолевать трудности окружающего мира.

Человеческий мозг – одна из самых больших загадок в биологии: специалисты до сих пор энергично спорят, что сделало его таким большим. Однако этот вопрос можно рассматривать под разными углами.
С одной стороны, можно искать молекулярно-клеточные механизмы, которые помогают нашему мозгу расти. Мы знаем, что некоторые гены у человека подстегивают деление стволовых клеток, формирующих мозговую ткань; помимо генов, у нас в мозге есть еще и особые стволовые клетки, которые делятся намного активнее, чем их эволюционные предшественники у других животных.

С другой стороны, большой мозг требует много энергии, и возникает вопрос, откуда энергия на мозг взялась у наших предков; кто-то говорит, что древние человекообразные приматы пожертвовали ради этого кишечником, кто-то полагает, что энергия появилась за счет уменьшения мышечной массы.

Наконец, можно задуматься над тем, какие факторы среды вынудили наших предков обзавестись большим мозгом. Точнее будет сказать – какие факторы среды благоприятствовали тому, что в каждом новом поколении наших предков выживали преимущественно те, у кого мозг был больше, чем у прочих.

Одна из самых популярных гипотез здесь – социальная, которая увязывает развитие мозга с развитием социальных навыков. Действительно, кажется очевидным, что для того, чтобы сотрудничать, улаживать конфликты, учиться у других и самому передавать свои навыки сородичам – для всего этого нужна развитая нервная система.

Однако большая часть работ на тему социального мозга у приматов говорит лишь о взаимосвязи того и другого. Но что в таком случае было причиной, а что следствием? Как все происходило: сначала усложнялась социальная структура, а уж потом в сложной социальной структуре большее преимущество получали те, у кого большой мозг, или же сначала по каким-то причинам увеличился мозг, а уже потом, по случаю увеличенного мозга, усложнилась социальная структура?

Исследователи из Университета Сент-Эндрюс утверждают, что мозг в первую очередь увеличивался все-таки по иным причинам, нежели сложная социальная жизнь. Они построили математическую модель, которая, с одной стороны, учитывала энергетические расходы на растущий мозг, а с другой – помогала оценить, насколько обладатель большого мозга способен решать те или иные проблемы, которые ставит перед ним окружающая среда.

Среди проблем были как сугубо экологические (вроде того, как охотится при плохой погоде или на плохой местности, или как сделать запас еды так, чтобы она не испортилась от плесени), так и социальные (вроде того, как скооперироваться с товарищами или, наоборот, как победить конкурента или конкурирующую группу).

Оказалось, что увеличению мозга помогали в большей степени именно экологические проблемы. Это надо понимать так, что, например, для поиска добычи в сложных условиях, конечно же, требовалась повышенная сообразительность, и преимущество было у тех, у кого в мозге было больше нейронов и нейронных связей; но притом решение экологических задач вполне окупалось с энергетической точки зрения.

Социокультурные факторы тоже играли свою роль: тот, кто научился хитрому способу добывать пищу, мог поделиться своим знанием с другими, а другие были достаточно умны, чтобы его понять. Но если доля экологических проблем в приращении мозга составляла 60% , то необходимость сотрудничать – только 30%, а проблемы, связанные с конкуренцией – и вовсе 10%.

То есть, как говорится в статье в Nature, социокультурные факторы работали в связке с экологическими и способствовали увеличению мозга косвенно, помогая решать некие трудности, которые приматам подкидывала окружающая среда. Здесь нужно подчеркнуть, что хотя именно «экология» в большей степени сформировала мозг (вышеупомянутые 60%), социальная жизнь все-таки послужила дополнительным усилителем, без чего наш мозг вряд ли смог превзойти мозг других человекообразных приматов.

Но вот если отдельно рассмотреть социальную кооперацию и конкуренцию между группами, как они действуют на развитие мозга сами по себе, то тут нас ждет сюрприз: по расчетам авторов работы, социальная жизнь способствует не увеличению, а уменьшению мозга – потому что каждый индивидуум полагается на другого, в том числе и в смысле ресурсов; общие ресурсы позволят не тратить энергию на большой мозг – это оказывается лишним.

Тут можно вспомнить исследование биологов из Дрексельского университета, которые сравнили размер мозга у 29 видов ос – среди них были как одиночные виды, так и те, что живут небольшими группами, и те, которые образуют большие сложные колонии.

Оказалось, что области мозга под названием грибовидные тела, контролирующие сложное поведение, память и т. д., крупнее всего у одиночных ос, а мельче всего у видов со сложной социальной жизнью. И впрямь, распределенное сознание не требует больших мозговых мощностей: у общественных насекомых каждый член сообщества в случае какой-нибудь проблемы может положиться на «коллективный разум» вместо того, чтобы решать проблему самому.

С другой стороны, насекомые – все-таки не звери, не птицы и не рыбы. Сторонники гипотезы «социального мозга» указывают на то, что у позвоночных психика усложняется, и потому, общаясь с себе подобными, им приходится потратить много сил, чтобы согласовать обоюдные интересы, и вот тут как раз нужен мозг побольше.

В общем, очевидно, что вышеописанная работа, в которой не очень почтительно говорится о роли социальных факторов в эволюции мозга – по крайней мере, человеческого мозга – вызовет большую дискуссию и, надо полагать, сподвигнет биологов на новые исследования.

ArefievPV

Человеческому мозгу помогли увеличиться три гена
https://www.nkj.ru/news/33842/
Гены, появившиеся у древних людей, заставляют стволовые клетки в развивающемся мозге дольше делиться, тем самым увеличивая число будущих нейронов.

Человеческий мозг больше, чем мозг любого другого животного, включая даже наших ближайших эволюционных родственников шимпанзе. (На всякий случай уточним, что имеются в виду не абсолютные размеры, а величина мозга по сравнению со всем телом.) Очевидно, чтобы мозг стал таким большим, должны были произойти какие-то изменения в генах. Действительно, время от времени появляются сообщения о том, что биологи нашли очередной «ген большого мозга», и таких генов накопилось уже порядочно.

На днях в журнале Cell вышло сразу две статьи с описанием трех генов, благодаря которым человеческий мозг смог перерасти мозг других человекообразных приматов. Однако в отличие от большинства работ, посвященных «генам большого мозга», в новых статьях рассказывается еще и о том, как такие гены работают. В обеих статьях речь идет о генетическом семействе NOTCH2NL. Исследователи из Калифорнийского университета в Санта-Крузе выясняли, какие гены управляют развитием коры мозга у человека и макак резуса (опыты ставили на стволовых клетках, которых заставляли превращаться в нейроны коры, формируя так называемый мозговой органоид). В эмбриональном развитии большую роль играют гены NOTCH, которые кодируют сигнальные белки, от которых, в свою очередь, зависит взаимодействия эмбриональных клеток друг с другом. Оказалось, что сигнальные пути NOTCH в человеческих клетках и обезьяньих работают по-разному, и различия здесь обусловлены тем, что у человека работает другие варианты генов NOTCH – те самые NOTCH2NL.

Раньше считалось, что NOTCH2NL – это один ген, когда-то давно отделившийся от семейства NOTCH. Теперь же выяснилось, что NOTCH2NL – не один ген, а три, которые сидят рядом на первой хромосоме. У обезьян есть NOTCH2NL-подобные гены, но они у них нефункциональны. С другой стороны, известно, что работающие версии NOTCH2NL появлялись в геномах других видов людей – у неандертальцев и денисовцев. В конечном счете удалось восстановить следующую картину: около 14 млн лет назад, у общего предка людей, горилл и шимпанзе ген NOTCH2 удвоился – это обычный случай, когда при копировании ДНК какой-то ее кусок копируется лишний раз. Но в случае с NOTCH2 вторая копия оказалась дефектной, неполной. Именно такой дефектный NOTCH2 есть у горилл с шимпанзе.

Потом, спустя 11 млн лет, у предков людей к неработающей копии NOTCH2 добавился необходимый кусок – так появился работающий ген NOTCH2NL. Спустя какое-то время рядом с ним появились еще две его копии, и число генов NOTCH2NL стало равно трем. Когда гены NOTCH2NL пересаживали мышам, кора мозга у животных развивалась сильнее, чем обычно, а когда NOTCH2NL выключали в человеческих стволовых клетках, которые должны были превращаться в нейроны коры, то такие стволовые клетки давали меньше зрелых нейронов.

Другая команда исследователей из Института мозга при Лёвенском католическом университете изучала активность генов в развивающемся мозге человека между седьмой и двадцать первой неделями беременности. В результате удалось найти 35 генов, принадлежащих 24 генетическим семействам, которые работали только у людей. Гены из девяти семейств внедрили мышиным эмбрионам. Один из генов был NOTCH2NLB из семейства NOTCH2NL, и оказалось, что он удерживает нервные стволовые клетки в стволовом состоянии, не давая им превращаться в зрелые нейроны. Пока стволовая клетка остается стволовой, она продолжает делиться – таким образом, ген NOTCH2NLB увеличивал будущее число нейронов. Те же результаты с увеличением числа нейронов получились и в экспериментах с человеческими эмбриональными клетками.

Тут надо отметить, что такой механизм увеличения мозга – за счет повышенной активности стволовых клеток – обсуждают уже давно. Мы, например, как-то рассказывали про другую работу, выполненную специалистами из Калифорнийского университета в Сан-Франциско: они выяснили, что в нашем мозге во время эмбрионального развития есть особые стволовые клетки, которые делятся намного активнее, чем их эволюционные предшественники у других животных. Но сейчас, повторим, удалось показать нечто иное, а именно как связаны гены, молекулярные сигнальные пути и активность стволовых клеток, формирующих мозг. В перспективе же предстоит выяснить, отличаются ли по функциям три копии NOTCH2NL или же они все работают одинаково, и как они взаимодействуют с другими генами, помогающими сделать наш мозг таким большим.

ArefievPV

С увеличением мозга растет относительный размер ассоциативных зон
http://elementy.ru/novosti_nauki/433274/S_uvelicheniem_mozga_rastet_otnositelnyy_razmer_assotsiativnykh_zon

Анализ детальных трехмерных изображений мозга 2904 людей показал, что у индивидов с крупным мозгом относительный размер ассоциативных зон коры больше, а сенсомоторных и лимбических — меньше, чем у людей с небольшим мозгом. Сходные изменения пропорций мозга наблюдаются в ходе индивидуального развития (у взрослых по сравнению с детьми) и в эволюции (у людей по сравнению с макаками). Отделы коры, для которых характерен опережающий рост, занимают самое высокое положение в функциональной иерархии нейронных сетей: они отвечают за обобщение и интеграцию данных, поступающих из других частей коры. Эти отделы отличаются повышенным энергопотреблением и имеют наиболее густую сеть дендритов; в них повышен уровень экспрессии генов, связанных с работой синапсов и энергетическим метаболизмом. Относительный размер этих отделов положительно коррелирует с IQ, однако корреляция исчезает, если внести поправку на общий размер коры.

ЦитироватьВсё это говорит о том, что в большом мозге по сравнению с маленьким непропорционально увеличены отделы коры, связанные с высшим (интегрирующим и обобщающим) уровнем обработки информации. Самое удивительное, что при этом даже не важно, сравниваем ли мы мозговитого взрослого человека с ребенком, обезьяной или взрослым обладателем более компактного мозга. Во всех трех случаях наблюдается одна и та же тенденция.

ЦитироватьПолученные результаты можно при желании сформулировать так, что они будут выглядеть более сенсационными. Например: «Люди с маленьким мозгом по пропорциям отделов коры занимают промежуточное положение между людьми с большим мозгом и обезьянами». Или: «У людей с маленьким мозгом недоразвиты отделы коры, отвечающие за высшие психические функции». Формально говоря, авторы именно это и обнаружили.

Но в действительности, скорее всего, ситуация не так драматична. У обнаруженной закономерности может быть простое и «политически нейтральное» объяснение. Авторы отмечают, ссылаясь на теорию алгоритмов, что вычислительная нагрузка интегрирующего алгоритма по мере увеличения объема входных данных может расти не линейно, а с ускорением. Поэтому не исключено, что причина опережающего роста ассоциативных зон — «чисто техническая»: если вы увеличиваете кору вдвое, то ассоциативные зоны нужно увеличить, скажем, втрое, иначе эта кора просто не будет нормально работать.

ArefievPV

Нервные клетки не восстанавливаются?
http://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/434171/Nervnye_kletki_ne_vosstanavlivayutsya
Десятилетия дискуссий, давно вошедшие в обиход поговорки, эксперименты на мышах и овцах — но все-таки может ли мозг взрослого человека образовывать новые нейроны взамен утраченных? И если может, то как? А если не может — почему?

ЦитироватьПорезанный палец заживет за несколько дней, сломанная кость срастется. Мириады эритроцитов сменяют друг друга короткоживущими поколениями, растут под нагрузкой мышцы: наш организм обновляется постоянно. Долгое время считалось, что на этом празднике перерождения остается один аутсайдер — головной мозг. Его важнейшие клетки, нейроны, слишком высокоспециализированны, чтобы делиться. Количество нейронов падает год от года, и хотя они так многочисленны, что потеря нескольких тысяч штук не оказывает заметного влияния, способность восстанавливаться после повреждений не помешала бы и мозгу. Однако ученым долго не удавалось обнаружить присутствия новых нейронов в зрелом мозге. Впрочем, не было и достаточно тонких инструментов, позволяющих найти такие клетки и их «родителей».

Ситуация поменялась, когда в 1977 году Майкл Каплан и Джеймс Хиндс использовали радиоактивный [3H]-тимидин, способный встраиваться в новую ДНК. Ее цепочки активно синтезируют делящиеся клетки, удваивая свой генетический материал и заодно накапливая радиоактивные метки. Месяц спустя после введения препарата взрослым крысам ученые получали срезы их головного мозга. Авторадиография показала, что метки находятся в клетках зубчатой извилины гиппокампа. Все-таки они размножаются, и «взрослый нейрогенез» существует.

Задачи выживания

Нервной клетке мало просто родиться — ей предстоит выжить и приобрести функциональность зрелых нейронов. А умирают они чаще, чем можно подумать: почти половина клеток гиппокампа, возникших в ходе взрослого нейрогенеза у крыс, погибает в течение месяца после появления. У мышей потери достигают 75% — зато тем, кто продержался этот срок, смерть больше не угрожает, и к концу его новые нейроны уже полностью включаются в работу. У макак с их более крупным мозгом созревание новых нейронов и их встраивание в структуры для обработки данных занимает куда больше времени, около полугода.

О людях и мышах

В ходе этого процесса зрелые нейроны не делятся, как не делятся и клетки мышечных волокон, и эритроциты: за их образование отвечают различные стволовые клетки, сохраняющие «наивную» способность размножаться. Один из потомков разделившейся клетки-предшественника становится молодой специализированной клеткой и дозревает до полнофункционального взрослого состояния. Другая дочерняя клетка остается стволовой: это позволяет поддерживать популяцию клеток-предшественников на постоянном уровне, не жертвуя обновлением окружающей их ткани.

Клетки-предшественницы нейронов нашлись в зубчатой извилине гиппокампа. Позже их обнаружили и в других частях головного мозга грызунов, в обонятельной луковице и подкорковой структуре стриатума. Отсюда молодые нейроны могут мигрировать в нужную область мозга, уже на месте дозревать и встраиваться в существующие системы связей. Для этого новая клетка доказывает соседям свою полезность: ее способность к возбуждению повышена, так что даже слабое воздействие заставляет нейрон выдавать целый залп электрических импульсов. Чем активнее клетка, тем больше связей она образует с соседями и тем быстрее стабилизируются эти связи.



Взрослый нейрогенез у людей удалось подтвердить лишь пару десятилетий спустя с помощью сходных радиоактивных нуклеотидов — в той же зубчатой извилине гиппокампа, а затем и в стриатуме. Обонятельная луковица у нас, по всей видимости, не обновляется. Однако насколько активно проходит этот процесс и как он меняется во времени, точно не ясно и сегодня.

Например, исследование 2013 года показало, что до глубокой старости каждый год обновляется примерно 1,75% клеток зубчатой извилины гиппокампа. А в 2018-м появились результаты, согласно которым образование нейронов здесь прекращается уже в подростковом возрасте. В первом случае измерялось накопление радиоактивных меток, а во втором использовались красители, избирательно связывающиеся с молодыми нейронами. Сложно сказать, какие выводы ближе к истине: трудно сопоставить редкие результаты, полученные совершенно разными методами, а тем более экстраполировать на человека работы, выполненные на мышах.

Проблемы моделей

Большинство исследований взрослого нейрогенеза проводят на лабораторных животных, которые быстро размножаются и просты в содержании. Такое сочетание признаков встречается у тех, кто имеет небольшие размеры и живет совсем недолго, — у мышей и крыс. Но в нашем мозге, который лишь заканчивает созревание к 20 годам, все может происходить совершенно иначе.

Зубчатая извилина гиппокампа — это часть коры головного мозга, хотя и примитивная. У нашего вида, как и у других долгоживущих млекопитающих, кора развита заметно сильнее, чем у грызунов. Возможно, нейрогенез охватывает весь ее объем, реализуясь по какому-нибудь собственному механизму. Прямых подтверждений этому пока нет: исследования взрослого нейрогенеза в коре больших полушарий не выполнялись ни на людях, ни на других приматах.

Зато проведены такие работы с копытными. Изучение срезов мозга новорожденных ягнят, а также овец чуть постарше и половозрелых особей не нашло делящихся клеток — предшественников нейронов в коре больших полушарий и подкорковых структурах их мозга. С другой стороны, в коре животных даже старшего возраста обнаружились уже родившиеся, но недозревшие молодые нейроны. Скорее всего, они готовы в нужный момент завершить специализацию, образовав полноценные нервные клетки и заняв место погибших. Конечно, это не совсем нейрогенез, ведь новых клеток при таком процессе не образуется. Однако интересно, что такие молодые нейроны присутствуют в тех областях мозга овец, которые у человека отвечают за мышление (кора больших полушарий), интеграцию сенсорных сигналов и сознание (клауструм), эмоции (миндалевидное тело). Велика вероятность, что и у нас в аналогичных структурах найдутся незрелые нервные клетки. Но зачем они могут понадобиться взрослому, уже обученному и опытному мозгу?

Гипотеза о памяти

Число нейронов так велико, что частью из них можно безболезненно пожертвовать. Однако, если клетка выключилась из рабочих процессов, это еще не значит, что она умерла. Нейрон может перестать генерировать сигналы и реагировать на внешние стимулы. Накопленная им информация не пропадает, а «консервируется». Этот феномен позволил Кэрол Барнс, нейрофизиологу из Аризонского университета, выдвинуть экстравагантное предположение о том, что именно так мозг накапливает и разделяет воспоминания о различных периодах жизни. По мнению профессора Барнс, время от времени в зубчатой извилине гиппокампа появляется группа молодых нейронов для записи нового опыта. Через некоторое время — недели, месяцы, а может, и годы — все они переходят в состояние покоя и сигналов больше не подают. Именно поэтому память (за редчайшими исключениями) не сохраняет ничего, что происходило с нами до третьего года жизни: доступ к этим данным в какой-то момент оказывается заблокирован.

Учитывая, что зубчатая извилина, как и гиппокамп в целом, отвечает за перенос информации из кратковременной памяти в долговременную, такая гипотеза выглядит даже логичной. Однако требуется еще доказать, что гиппокамп взрослых людей действительно образует новые нейроны, причем в достаточно большом количестве. Для проведения экспериментов имеется лишь весьма ограниченный набор возможностей.

История со стрессом

Обычно препараты человеческого мозга получают во время вскрытия или нейрохирургических операций, как при височной эпилепсии, припадки которой не поддаются медикаментозному лечению. Оба варианта не позволяют проследить, как интенсивность взрослого нейрогенеза влияет на работу мозга и поведение.

Такие эксперименты проводились на грызунах: образование новых нейронов подавлялось направленным гамма-излучением или выключением соответствующих генов. Это воздействие повышало склонность животных к депрессии. Неспособные к нейрогенезу мыши почти не радовались подслащенной воде и быстро оставляли попытки держаться на плаву в заполненной водой емкости. Содержание в их крови кортизола — гормона стресса — оказывалось даже выше, чем у мышей, стрессированных обычными методами. Они были более склонны впадать в зависимость от кокаина и хуже восстанавливались после инсульта.

К этим результатам стоит сделать одно важное замечание: возможно, что показанная связь «меньше новых нейронов — острее реакция на стресс» замыкается сама на себя. Неприятные события жизни снижают интенсивность взрослого нейрогенеза, из-за чего животное становится чувствительнее к стрессам, поэтому скорость образования нейронов в мозге падает — и так далее по кругу.

Бизнес на нервах

Несмотря на отсутствие точных сведений о взрослом нейрогенезе, уже появились бизнесмены, готовые построить на нем доходное дело. Еще с начала 2010-х компания, продающая воду из родников Канадских Скалистых гор, выпускает бутылки Neurogenesis Happy Water. Утверждается, что напиток стимулирует образование нейронов за счет содержащихся в нем солей лития. Литий в самом деле считается полезным для мозга препаратом, хотя в таблетках его куда больше, нежели в «счастливой воде». Действие чудо-напитка проверили нейробиологи из Университета Британской Колумбии. 16 дней они поили крыс «счастливой водой», а контрольную группу — простой, из-под крана, а потом рассмотрели срезы зубчатых извилин их гиппокампа. И хотя у грызунов, пивших Neurogenesis Happy Water, новых нейронов появилось на целых 12% больше, их общее число оказалось невелико и говорить о статистически достоверном преимуществе нельзя.

Пока мы можем лишь констатировать, что взрослый нейрогенез в головном мозге представителей нашего вида однозначно существует. Возможно, он продолжается до глубокой старости, а может, только до подросткового возраста. На самом деле это не так важно. Интереснее то, что рождение нервных клеток в зрелом мозге человека вообще происходит: от кожи или от кишечника, обновление которых идет постоянно и интенсивно, главный орган нашего тела отличается количественно, но не качественно. И когда сведения о взрослом нейрогенезе сложатся в цельную детальную картину, мы поймем, как перевести это количество в качество, заставив мозг «ремонтироваться», восстанавливать работу памяти, эмоций — всего того, что мы зовем своей жизнью.

ArefievPV

Лекции Вячеслава Дубынина. В основном, про размножение (про мозг относительно мало говорит).

Размножение с точки зрения женского мозга — Вячеслав Дубынин
https://www.youtube.com/watch?v=6YdMH_kTQd8

Роль мужского мозга в размножении — Вячеслав Дубынин
https://www.youtube.com/watch?v=q6t6zvjZpeQ

P.S. Текстовку размещу в другой теме:
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.930.html

ArefievPV

Сколько нейронов управляют суточными ритмами?
https://www.nkj.ru/news/34177/
В мозговом центре управления суточными ритмами нашли главных управляющих.

Если вы когда-нибудь совершали путешествие через несколько часовых поясов, то, скорее всего, на новом месте вы некоторое время чувствовали себя усталым и вообще не в своей тарелке. Это сонное состояние так и называется – синдром смены часовых поясов, или десинхроноз, или джетлаг (от английского «jet lag» – «реактивное запаздывание», происходящее при трансконтинентальных перелетах).

Все физиологические процессы, все системы нашего тела, от пищеварения до иммунитета, от температуры тела до высших когнитивных функций в той или иной мере подчинены суточным ритмам. (К слову, они есть не только у нас, но вообще у большинства живых организмов, вплоть до крошечных микробов.) Механизм же суточных ритмов во многом зависит и от внешних условий. Поездки в разные часовые или климатические зоны (а также работа в разные смены – ночные и дневные) влияют на биологические часы, ввергая их в хаос.

Сотрудники Вашингтонского университета в Сент-Луисе нашли, как с этим справиться – достаточно активировать часть нейронов супрахиазматического ядра. Так называют область гипоталамуса, которая управляет биологическими часами, определяя время суток по солнцу (или другому источнику света). Супрахиазматическое ядро, включающее в себя около 20 000 нервных клеток, контролирует выделение мелатонина – гормона, регулирующего биологические ритмы. Именно из-за мелатонина, который начинает накапливаться в организме вечером, нас клонит в сон. Регулируя синтез мелатонина, супрахиазматическое ядро напоминает нам, когда пора ложиться спать, и будит нас по утрам.

Логично было бы предположить, что для того, чтобы вернуть организму правильные ритмы, нужно подействовать на нейроны ядра. Однако, как пишут авторы работы в журнале Neuron, действовать нужно не на все двадцать тысяч клеток, а лишь на те из них, которые синтезируют вазоактивный интестинальный пептид, или ВИП. Их тут всего 10% – по меркам головного мозга, почти ничего. Судя по названию, вазоактивный интестинальный пептид работает с кишечником, однако это его не единственная функция: нейроны супрахиазматического ядра с помощью ВИП общаются друг с другом и синхронизируют друг с другом свою активность.

То есть клетки, синтезирующие вазоактивный интестинальный пептид, оказываются для всех остальных как бы старше по должности – они служат для них регуляторами. Притом сами ВИП-нейроны делятся на два сорта, в зависимости от того, как они активируются: тонические ВИПы срабатывают однократно, и эти включения происходят через равные промежутки времени; другие, нерегулярные ВИПы, срабатывают два–три раза подряд, но такие дву-трехкратные активации тоже происходят через равные временные отрезки.

Чтобы понять, как нейроны ядра влияют на ритмы, исследователи использовали оптогенетические методы: в нейроны мышам вводили ген, кодирующий световозбудимый белок, а в мозг имплантировали светодиод, который подавал световой импульс к нужным нейронам и активировал их. Чтобы сбить с толку мышиные биологические часы, животных держали в полной темноте, так, чтобы никак нельзя было понять, какое сейчас время суток. Нейроны активировали в разное время, имитируя переключение меду разными часовыми поясами. Действительно, с помощью ВИП-нейронов можно было настроить биологические ритмы на нужное время, и это происходило быстрее, если активация была нерегулярной, то есть если нейроны стимулировали двумя-тремя импульсами подряд.

Хотя мы и сказали выше, что исследователи нашли способ справиться с джетлагом, это все же преувеличение: способ, в котором нейроны генетически модифицируют, да еще вводят в мозг оптоволокно, можно использовать только с лабораторными мышами. Впрочем, не исключено, что в ближайшем будущем удастся создать метод, вроде транскраниальной магнитной стимуляции, в котором нужные нейроны можно будет целенаправленно активировать без всяких хирургических процедур. Ну а пока это будущее не настало, нам самим стоит следить за исправностью собственных биологических часов, благо ничего сложного тут нет: нужно лишь при перелетах в другие часовые пояса избегать тяжелой пищи, алкоголя и кофеина, а по прибытии лучше провести некоторое время на солнце, чтобы наш часовой механизм быстрее понял, где мы находимся.

ArefievPV