Особенности человеческого мозга.

[ArefievPV]

Как управлять вещами силой мысли?
http://www.popmech.ru/science/290752-kak-upravlyat-veshchami-siloy-mysli/
Недавно мы писали о системе, с помощью которой полностью парализованная женщина смогла управлять буквами на экране лишь силой мысли. В последнее время таких опытов становится все больше и больше, технологии изучения мозга и даже киборгизации человека развиваются пусть медленно, но зато крайне последовательно. Но каким образом это происходит?

Те же технологии, которые дают возможность делать мысль вполне материальной, позволяют понять, что происходит в мозге человека в зависимости от того, о чем он думает. Как обычно, все началось с желания излечить странные и не поддающиеся традиционной терапии болезни мозга, вроде эпилепсии, но полученные исследования привели к крайне интересным и далеко идущим результатам, которые, судя по всему, уже не в столь далеком будущем позволят делать из людей нечто, вроде киборгов из научно-фантастических романов. Ролик озвучен и переведен студией Это Работает.

Видео:
https://vk.com/video-112999337_456239147

[ArefievPV]

Где мозгу щекотно
http://www.nkj.ru/news/29953/
Смех от щекотки возникает в обход нейронных цепей, отвечающих за эмоции.

Теперь на Элементах...
За «боязнь» щекотки у крыс отвечает соматосенсорная кора
http://elementy.ru/novosti_nauki/432875/Za_boyazn_shchekotki_u_krys_otvechaet_somatosensornaya_kora
"Оказывается, если крысу щекотать в особых местах, то она начинает «смеяться». Ученые разделили этот «смех» на характерные составляющие и определили специфику реакции на щекотку. Удалось выяснить, что те же самые специфичные звуки крысы издают во время игрового поведения. Измерения с микроэлектродов, вживленных в соматосенсорную кору, отвечающую за «щекотные» области тела, показали, что и «смех», и игровое поведение контролируются вместе в этой части коры. В стрессовых условиях нейроны в этой части коры тормозятся, поэтому ни смеха, ни желания поиграть у крысы не возникает. Все это вместе напоминает реакцию на щекотку у человека, значит, исследования на крысах могут помочь разгадать таинственный феномен щекотки."

[ArefievPV]

Почему дети не умеют прятаться
http://www.nkj.ru/news/29994/
Маленькие дети считают, что если они наденут на голову коробку, их никто не увидит – и наоборот, что и сами они не увидят человека, который просто закроет глаза.

[василий андреевич]

  Древние полагали, что видение объекта происходит через лучи посланные из глаз. Дети считают так же. Секрета нет. Если в темной комнате не посветить фонариком или свечой, то нет и видения объекта.
  Так что прав Козьма Прутков, Луна важнее Солнца, ведь Солнце светит днем, когда и так светло, Луна же указует путь во тьме кромешной ночи.

[ArefievPV]

Нейроны и вера: как работает мозг во время молитвы
http://www.popmech.ru/science/296722-neyrony-i-vera-kak-rabotaet-mozg-vo-vremya-molitvy/

19 убежденных мормонов ложились в сканер для функциональной МРТ и начинали молиться или читать священные тексты. В это время ученые наблюдали за активностью их мозга в попытке понять, на что похожи религиозные переживания с точки зрения нейрологии. Оказалось, они похожи на чувство, которое испытывает человек, которого похвалили.

Лежать внутри жужжащего сканера — это совсем не то же самое, что молиться в тишине церкви, но участники эксперимента порой выходили в слезах — такими сильными оказывались их религиозные чувства. Руководитель исследования нейродиолог Джеффри Андерсон (Jeffrey S. Anderson) объясняет это тем, что за стенками аппарата человек может побыть один и погрузиться в свои мысли.

Снимки показали, что при сильных религиозных переживаниях активируется зона мозга, ответственная за чувство вознаграждения — прилежащее ядро. Активность в прилежащем ядре возникала за несколько секунд до того, как мормоны по просьбе ученых нажимали кнопку, когда религиозное чувство переживалось особенно сильно.

Эти результаты предполагают, что религиозные переживания сродни условным рефлексам. Приятные чувства — восторг или даже экстаз религиозного характера могут быть частью процесса классического обусловливания. В таких процессах за стимулом следует награда, а затем приятные чувства появляются в ответ на стимул, даже если награды больше нет.

Похвалы, музыка и общественное одобрение служат закреплению у человека специфической реакции на стимул, роль которого в случае с религией играют проповеди, священные тексты и молитвенные практики. В результате закрепляется сложный комплекс приятных переживаний, который можно всегда вызвать, обратившись к этим стимулам. Другими словами, нейроны прилежащего ядра религиозных людей приучены начинать работать в ответ на молитву или слова священной для верующего книги. Тот же механизм может объяснить привязанность к религиозным лидерам.

При этом суть идеи, реакция на которую закреплена в мозге, не влияет на эту реакцию. Можно с одинаковым успехом закрепить такую реакцию на слова «Возлюби ближнего своего» и на призыв убивать представителей другой религии, объясняет ученый.

Мозг неверующих устроен точно так же, только реагирует на другие стимулы, считает Джеффри Андерсон. Для исследования выбрали мормонов из-за большой роли, которую в их религии играют медитативные практики и изучение собственных чувств. Однако у представителей других конфессий и атеистов все работает очень похоже, уверен ученый.

Ранее в этом году в израильской клинике были впервые получена электроэнцефалограмма мозга человека во время «божественного откровения».

Результаты исследования опубликованы в журнале Social Neuroscience .

[ArefievPV]

«Голоса в голове» возникают из-за генетической мутации
http://www.nkj.ru/news/30048/
Нехватка одной из регуляторных РНК, возникающая из-за исчезновения одной из копий гена этой РНК, может быть причиной возникновения слуховых галлюцинаций при шизофрении.

У шизофрении, как у всех сложных психоневрологических заболеваний, причин может быть много, и среди них есть и генетические.

Например, известно, что если у человека из 22-й хромосомы выпадет (делетируется) определённый кусок с двадцатью пятью генами, то в детстве  по мере взросления могут начаться проблемы с поведением –  повысится тревожность и будет трудно сосредотачиваться, а в дальнейшем у 23–43% людей с таким генетическим дефектом развивается шизофрения. (Необходимо уточнить, что речь в данном случае идёт о синдроме 22q11.2, или синдроме Ди Георга, и проявляется он весьма по-разному: бывает, возникают проблемы с сердцем, или с иммунитетом, иногда синдром виден в буквальном смысле на лице – из-за черепно-лицевых аномалий развития).

Те двадцать пять генов, которые исчезают во время мутации, существуют в геноме в двух копиях, по одной на отцовской и на материнской 22-й хромосоме, и одна из копий всё-таки остаётся на месте. Но для многих генов число копий очень важно: как мы помним, в генах закодирована информация о белках или о регуляторных РНК, которые нужны клетке в том или ином количестве. И во многих случаях это самое нужное количество достигается именно благодаря лишним экземплярам гена.

Однако если мы заглянем в мозг индивидууму, у которого не хватает того самого куска 22-й хромосомы, то обнаружим, что в зоне под названием таламус имеет место перепроизводство белка Drd2, который работает рецептором нейромедиатора дофамина. Таламус играет роль своеобразного сенсорного хаба, через него проходят потоки информации от всех органов чувств (кроме обонятельных), и эти потоки он распределяет по соответствующим отделам мозга.

Ранее Станислав Захаренко и его коллеги из Детской больницы св. Иуды в Мемфисе показали, что уровень Drd2 повышается у больных шизофренией, и повышается как раз в слуховой части таламуса. Антипсихотические средства, помогающие ослабить шизофренические симптомы, действуют как раз на те же нейронные цепи, в которых становится много Drd2. Рецепторный белок нужен, чтобы нейрон смог принять нейромедиаторный сигнал от своего соседа, и если рецептора оказывается слишком много, то нейроны таламуса начинают неправильно обрабатывать звуковую информацию – в результате в голове начинают звучать пресловутые шизофренические «голоса».

Но почему из-за выпадения куска хромосомы становится больше Drd2 (ген которого, кстати говоря, находится вообще не на 22-й хромосоме)? В статье в Nature Medicine, опубликованной Захаренко и его сотрудниками, говорится про микрорегуляторную РНК miR-338-3p – именно её ген находится в том самом выпадающем хромосомном куске. Напомним, что микрорегуляторные РНК, или микроРНК – это специальные небольшие молекулы, которые регулируют синтез белковых молекул на других молекулах РНК, так называемых матричных, которые очень большие и в которых содержится информация о белках. МикроРНК связывается с обычной РНК, и синтез белка на обычной РНК прекращается. Разные микроРНК влияют на разные белки, и вот рецептор Drd2 находится как раз под контролем miR-338-3p.

Эксперименты на мышах показали, что в отсутствии одной из копий гена, кодирующего miR-338-3p, уровень этой микроРНК в слуховых областях таламуса действительно со временем падает, и параллельно повышается количество Drd2. Но если содержание miR-338-3p искусственно повышали, ситуация более-менее приходила в норму: уровень рецептора падал, и нейронные цепи начинали работать, как надо. В целом, если смотреть именно по активности нервных цепей, то повышение уровня микроРНК работало так же, как работают антипсихотические препараты, нацеленные на рецептор Drd2. Возможно, в скором времени удастся создать более эффективные лекарства, которые будут стимулировать работу гена miR-338-3p и тем самым избавлять, по крайней мере, от некоторых проявлений шизофрении.

Любопытно, что мутационное уменьшение уровня miR-338-3p не действовало на другие нейронные цепочки, хотя одна из копий её гена должна была исчезнуть из всех клеток, а дофаминовые Drd2-рецепторы есть не только в таламусе. Авторы работы объясняют это тем, что в других местах регуляторной РНК нужно поменьше, и там необходимое её количество вполне обеспечивает уцелевшая копия гена.

[ArefievPV]

Как свет помогает мозгу бороться с болезнью Альцгеймера
http://www.nkj.ru/news/30170/
Световые импульсы определённой частоты уменьшают уровень патогенных белков, запускающих нейродегенеративные процессы.

Болезнь Альцгеймера, как и другие нейродегенеративные заболевания, возникает оттого, что в нейронах мозга скапливаются нерастворимые белковые комплексы, токсичные для клеток. Со временем в нервной ткани формируются характерные крупные отложения, так называемые амилоидные бляшки, состоящие из бета-амилоида – одного из патогенных альцгеймерических белков.

Если бы удалось как-то избавиться от этих нерастворимых комплексов, или хотя бы просто затормозить их появление, болезнь удалось бы усмирить. Не так давно мы писали об экспериментах сотрудников биотехнологической компании Biogen Inc., которые нашли способ уничтожать опасные белковые отложения с помощью специальных антител, которые растворяют амилоидные скопления и помогают иммунным клеткам в буквальном смысле их съесть. Вообще говоря, исследователи по всему миру давно стараются привлечь к борьбе с нейродегенеративными болезнями иммунотерапевтические методы, и, по-видимому, здесь действительно можно надеяться на некоторый успех.

Но можно пойти и другим путём – как это сделали Ли-Хуэй Цзай (Li-Huei Tsai), Эмери Браун (Emery N. Brown) и их коллеги из Массачусетского технологического института. Известно, что один из характерных признаков болезни Альцгеймера – нарушения в гамма-ритмах мозга, необходимых для памяти, внимания, восприятия; если мозг не может генерировать гамма-волны, значит, у него плохо с высшими когнитивными функциями. У мышей, которые генетически предрасположены к синдрому Альцгеймера, проблемы с гамма-ритмами возникают ещё до того, как в мозге появляются амилоидные бляшки – когда мышь пытается выучить дорогу в лабиринте, по электрической активности мозга можно заметить, что он у неё работает не совсем так, как надо.

Исследователи решили выяснить, что произойдёт, если у мышей, предрасположенных к синдрому Альцгеймера, искусственно сгенерировать правильные гамма-волны. Для этого использовали оптогенетические методы, которые позволяют включать и выключать группы генетически модифицированных нейронов с помощью световых импульсов, подаваемых в мозг по оптоволокну.

Оказалось, что если клетки гиппокампа (одного из основных центров памяти в мозге) в течение часа стимулировать на частоте 40 Гц, то уровень опасного бета-амилоида в нейронах гиппокампа уменьшается на 40–50%. Причём частота должна быть именно в 40 Гц: хотя гамма-ритмы варьируют от 25 до 80 Гц, стимуляция на других частотах в гамма-диапазоне такого эффекта на давала. Стоит также добавить, что нейробиологи действовали на определённые клетки, называемые интернейронами – считается, что они помогают синхронизировать гамма-активность в других нервных клетках.

Иными словами, если заставить нервные клетки генерировать правильные гамма-ритмы, то опасного альцгеймерического белка станет меньше, и вероятность заболевания, возможно, тоже уменьшится. Но оптогенетика – всё-таки не клинический инструмент, и, если говорить о медицинских перспективах, то тут нужен метод, который позволял бы обойтись без генетических модификаций и без введения в мозг оптоволокна или чего-то подобного.

И тут выяснилось, что с тем же эффектом можно использовать световые импульсы. В статье в Nature авторы работы пишут, что мерцающие с частотой 40 Гц светодиоды так же помогали мозгу генерировать гамма-ритмы, в результате чего количество бета-амилоида в зрительной коре мышей с ранней стадией заболевания падало вдвое – правда, в течение суток уровень опасного белка поднимался обратно.

Похожий эксперимент провели с животными, у которых болезнь Альцгеймера продвинулась дальше, и в мозге ужа начали появляться характерные бляшки. Таких мышей обрабатывали световыми импульсами по часу в день в течение недели – в результате у них не только уменьшалось количество свободно плавающего, пока ещё растворимого бета-амилоида, но и уже готовые бляшки тоже делались меньше и росли медленнее. Как известно, при болезни Альцгеймера в мозге, кроме бета-амилоидных отложений, появляются ещё и комплексы тау-белка, приобретающего патогенную форму. Так вот, с помощью световых импульсов удалось подействовать и на тау-белок – его тоже становилось меньше.

В норме мозг сам очищает себя от опасных молекул, для этого у него есть особые клетки, называемые микроглией – их задача защищать нервную ткань от возможных инфекций и своевременно убирать разнообразный мусор: остатки погибших клеток, вышедшие из строя биомолекулы и т. д.

Но при синдроме Альцгеймера микроглия работает плохо, её клетки синтезируют воспалительные сигналы и выделяют из себя разные токсичные вещества, которые не только не препятствуют болезни, но даже помогают ей. «Светотерапия» же нормализует работу микроглии, которая начинает активно поедать бета-амилоид. То есть стимуляция гамма-ритмов действует двояко: с одной стороны, нейроны производят меньше опасного белка, с другой, его активно истребляют мусороуборочные клетки.

Мы знаем, что активность различных генов в нейронах зависит от активности самих нервных клеток, и можно предположить, что принудительная работа в «гамма-режиме» включает некие молекулярные механизмы, которые помогают противостоять нейродегенеративным процессам; однако как именно это происходит, станет ясно после дополнительных исследований.

Хотелось бы надеяться, что такой до странного простой способ борьбы с синдромом Альцгеймера действительно окажется эффективным с клинической точки зрения. Однако для начала нужно сделать так, чтобы эффект от подобной терапии длился дольше – выше мы говорили, что уровень патогенного белка поднимался обратно спустя сутки после световой обработки. (Возможно, что проблему можно решить, просто увеличив длительность «лечебного курса» – чтобы нейроны и микроглия привыкли держать бета-амилоид в узде.)

С другой стороны, необходимо удостовериться, что световые импульсы тормозят развитие болезни не только в зрительной коре, но и в других участках мозга. Впрочем, авторы работы утверждают, что так оно и есть: пока что неопубликованные результаты самых последних опытов говорят о том, что очищение от альцгеймерического белка происходит и в других зонах мозга, а не только в тех, которые непосредственно воспринимают зрительную информацию.

Ну и, наконец, нужно убедиться, что у нас при этом исчезают не только молекулярные признаки болезни, но внешние, когнитивно-поведенческие – что память, внимание и прочие высшие когнитивные функции, пусть не улучшаются, но уж точно не становятся хуже.

[ArefievPV]

Выполняя два дела одновременно, мозг делит себя пополам
http://www.popmech.ru/science/301652-vypolnyaya-dva-dela-odnovremenno-mozg-delit-sebya-popolam/

Как мозгу удается делать два дела одновременно? Ученые из Висконсинского университета в Мадисоне (США) обнаружили, что при выполнении двух не связанных друг с другом заданий одновременно мозг в каком-то смысле делится на две части, которые работают почти автономно.

Вообще-то человеческий мозг можно разделить надвое даже хирургическим скальпелем, и человек после этого сможет функционровать почти так же, как до разделения. Эта операция называется каллозотомией; ее делают пациентам, страдающим эпилепсией, чтобы помешать аномальной актовности, порождающей приступы, переходить с одного полушария на другое. Для этого разделяют надвое мозолистое тело — самую большу структуру, соединяющую полушария.


Грунна нейробиологов под руководством Сунтаро Сасаи не прибегала к таким радикальным методам. Вместо этого ученые наблюдали за активностью мозга во время того, как участники эксперимента вели машину и слушали радио.

Могзг при выполнии двух заданий одновременно (фМРТ)

Голубым показаны зоны, ответственные за вождение, зеленым — за прослушивание аудиодаписи. Желтым цветом показаны участки перекрытия. В первой колонке — снимки мозга во время вождения с аудионавигатором, во второй — при прослушивании новостей по радио во время управления автомобилем.
Фото: Sasai et al. / PNAS

Когда водитель слушал инструкции GPS-навигатора, зоны мозга, ответственные за вождение и за обработку звука работали слаженно: на функциональной магнитно-резонансной томограмме это выражалось в том, что участки, участвующие в выполнении первой и второй функции перекрывались. Однако если по радио транслировали новости, не связанные с ситуацией на дороге и маршрутом, область перекрытия соответствующих зон становилось совсем крошечной. Выглядело это так, как будто мозг самостоятельно делил себя на две части, независимо выполняющие две разные функции.

Результаты эксперимента показали, что человеческий мозг способен самостоятельно делиться на независимо функционирующие части при выполнении самых обычных бытовых задач. Остается одна загадка: что при этом происходит с сознанием? Разделяется ли оно надвое, или остается только в одной из работающих частей? Отвечать на этот вопрос авторы исследования пока не берутся, но надеются выяснить это в будущем.

Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

[ArefievPV]

Иллюзия на краю глаза
http://www.nkj.ru/news/30181/
Обычно краем глаза мы видим то же, что и перед собой.

В опубликованной недавно статье в Psychological Science говорится об иллюзиях бокового зрения – оказывается, краем глаза мы порой видим не то, что действительно находится сбоку от нас, а то, что находится перед нами.

Марте Оттен (Marte Otten) и её коллеги из университетов Амстердама, Сассекса и Утрехта поставили следующий эксперимент: двум десяткам добровольцев показывали различные картинки, причём поначалу изображение по центру зрительного поля и изображение, попадавшее на край глаза, были одинаковыми, но потом то, что было с краю, начинало постепенно меняться. Изменения были самыми разными: картинки могли отличаться по форме, яркости, оттенкам, изображение с краю начинало иначе двигаться, и т. д. Различия постепенно нарастали, и от человека, который на всё это смотрел, требовалось подать сигнал, когда он, наконец, заметит, что то, что он видит по центру, отличается от того, что он видит краем глаза.

Общий вывод, к которому пришли психологи, состоит в том, что наш мозг старается уравнять зрительное восприятие – нам кажется, что и перед собой, и сбоку мы видим одно и то же, даже если в действительности оно не так. «Иллюзии единообразия» подчиняются все параметры: и форма, и яркость, и движение, и пр. Конечно, если отличия были уж очень явными, иллюзия разрушалась – человек видел, что перед ним и сбоку происходит разные вещи; с другой стороны, если иллюзия возникала, то держалась она потом довольно долго, несмотря на всё большие различия в визуальных стимулах.

Объяснить это можно следующим образом: от бокового зрения мы получаем мало информации, так что мозг старается заполнить пробелы тем, что у него есть «под рукой» – то есть теми сведениями, которые принёс прямой взгляд. И потому, даже если сбоку происходит что-то, нам кажется, что не происходит ничего – наше восприятие «растягивает» центральную картинку на всё поле зрения. И, возможно, когда нам кажется, что мы заметили что-то краем глаза, то нам на самом деле ничего не кажется – мы действительно что-то заметили.

Правда, иногда тем же краем глаза мы замечаем уж совсем что-то непонятно-мистическое – возможно, в таких случаях мозг восполняет нехватку информации из каких-то других источников, например, из зрительной памяти, а не только из того, что мы видим перед собой.

[ArefievPV]

Звуковые иллюзии - Доверяете ли вы своим ушам?
https://www.youtube.com/watch?v=nH9n2lvF1CE

[ArefievPV]

Почему с возрастом мы перестаём рисковать
http://www.nkj.ru/news/30213/
Склонность к риску зависит от количества серого вещества в определённой зоне мозга.

Пожилые люди не слишком любят риск, и обычно это объясняют большим жизненным опытом – слишком много они видели за свою жизнь, и потому знают цену неосмотрительности. Однако тут может быть ещё одна причина, сугубо нейробиологическая, связанная с возрастными изменениями в мозге.

Майкл Грабб (Michael A. Grubb) из Нью-Йоркского университета и его коллеги из нескольких других научных центров сделали следующее: они предложили нескольким добровольцам в возрасте от 18 до 88 лет сыграть в игру, предполагавшую некоторый риск – в игре можно было сделать ставку на верный, но небольшой выигрыш, или же попытаться получить намного больше, однако при этом была вероятность, что ты вообще останешься ни с чем. Как и ожидалось, игроки постарше предпочитали не иметь дела с лотереей, и выбирали ту стратегию, где наверняка можно было получить хоть что-то.

Естественно, тут не обошлось без магнитно-резонансной томографии, с помощью которой оценивали состояние мозга участников эксперимента. Оказалось, что тяга к риску тесно связана с количеством серого вещества задней теменной коре, в её правой области – здесь есть участок, который в прямом смысле слова вовлечён в рискованные решения, и, если серого вещества в нём становится немного, то и на риск человек идёт со всё меньшей охотой.

С возрастом количество серого вещества в правой задней теменной коре становится меньше, и с точки зрения биологии, это может быть вполне оправданным: неудачные последствия рискованного поведения пожилому индивидууму пережить будет сложнее, чем молодому, будь то имущественные потери или испорченное здоровье. С другой стороны, если исходить из того, что пожилые люди уже достигли каких-то жизненных целей, то рисковать им опять же ни к чему, для них важно, чтобы жизнь так дальше и шла. Для более молодых, которым нужно оставить потомство, обеспечить себя, сделать карьеру т. д., более безопасные поведенческие «опции» оказываются попросту недостаточными.

В статье в Nature Communications авторы пишут, что количество серого вещества в упомянутой области мозга даже точнее соответствовало склонности к риску, нежели возраст. Однако, по словам Майкла Грабба, на мозг влияют множество факторов, и, если мы говорим о поведении подростков, которые порой действуют так, как если бы никакого риска не существовало, то здесь нужно учитывать, во-первых, что их нервная система ещё формируется, а во-вторых, для них огромное значение имеет мнение окружающих, которые могут подтолкнуть молодого человека к необдуманному поступку, даже если сам молодой человек риск не слишком любит. Впрочем, тут стоит дождаться новых экспериментальных результатов – по словам исследователей, они как раз взялись за подростковые мозги.

[sanj]

Гарвардские ученые нашли физический источник человеческого сознания

https://hightech.fm/2016/11/09/consciousness

[ArefievPV]

Дыхание страха
http://www.nkj.ru/news/30214/
Чувство страха и память усиливаются на вдохе и слабеют на выдохе.

В статье Journal of Neuroscience Джей Готтфрид (Jay Gottfried) и его коллеги из Северо-Западного университета пишут, что наша способность чувствовать страх и запоминать то, что мы видим вокруг себя, зависят от ритма дыхания – и память, и чувство страха срабатывают быстрее на вдохе.

Исследователи экспериментировали с больными эпилепсией, которым в мозг временно вживили электроды. Напомним, что так делают для того, чтобы узнать, где именно «прячется» эпилепсия и как именно она себя ведёт: электроды позволяют проследить за активностью различных групп нейронов и найти те, которые виноваты в эпилептических припадках. Но, раз уж у нас в мозге есть электроды, то почему бы не понаблюдать – разумеется, с согласия самого пациента – за какой-нибудь посторонней его активностью, не относящейся к эпилепсии? Действительно, с того момента, как такой способ лечения вошёл в нейрохирургическую практику, больные эпилепсией успели сослужить большую службу нейробиологам, которые смогли узнать много нового о том, как вживую работает человеческий мозг.

В данном случае удалось выяснить, что электрическая активность некоторых мозговых областей заметно зависит от ритма дыхания, и среди них были не только те, которые занимаются анализом запахов, но и те, чьи функции связаны с эмоциями и памятью. «Дыхательные» изменения в активности мозга отражались на когнитивных функциях. Когда участникам эксперимента – уже другим, не эпилептикам – показывали на мониторе фотографии людей, чьё лицо выражало либо удивление, либо страх (которые довольно легко спутать, если не знать контекста), то если смотрящий смотрел на фото на вдохе, он быстрее распознавал страх – причём именно страх, но не удивление.

Как известно, за страх и вообще за эмоции в мозге отвечает амигдала, или миндалевидное тело – а это как раз одна из тех зон, на которые влияет дыхательный ритм. (Никакого противоречия тут нет: если мы видим чьё-то испуганное лицо, то легко можем предположить, что то, что испугало другого, представляет опасность и для нас, а значит, нам тоже нужно испугаться.) Причём любопытно, что реакция на испуганное лицо на вдохе и на выдохе отличалась только при дыхании носом, если же человек дышал ртом, то страх на чужом лице он распознавал одинаково что на вдохе, что на выдохе.

Похожие результаты получились и в тестах на память, когда на экране монитора показывали серию разных картинок, а потом участников эксперимента просили вспомнить, что они видели: оказалось, что увиденное на вдохе вспоминается лучше. (Как было сказано выше, дыхание влияет не только на эмоциональные центры – гиппокамп, один из основных центров памяти, тоже «прислушивается» к дыхательному ритму.)

На самом деле, о том, что у млекопитающих дыхание влияет на работу некоторых зон мозга, известно давно. Можно понять, почему так сложилось: в жизни зверей обоняние играет огромную роль, окружающие запахи сильнейшим образом влияют на поведение, а значит, и на память с эмоциями. Но запаховая информация поступает в мозг на вдохе (причём именно через нос), так что неудивительно, что активность некоторых нейронных центров согласована с дыхательном ритмом. У человека обоняние далеко не такое сильное, как у прочих зверей, однако наша память и эмоции, как видим, также ориентированы на дыхание – по крайней мере, отчасти.

В момент эмоционального возбуждения мы начинаем дышать чаще – и можно предположить, что благодаря частому дыханию мы лучше воспринимаем (пусть не с помощью носа, а с помощью глаз), что происходит вокруг, и тем самым можем лучше подготовиться к приближающейся опасности. Конечно, ритм дыхания учащается не только во время опасности, но и при большой радости – что ж, хотелось бы думать, что в таком случае частое дыхание помогает нам запомнить нашу радость во всех подробностях.

[ArefievPV]

Как перестать беспокоиться и начать жить с помощью МРТ
http://www.nkj.ru/news/30229/
От нерешительности и напрасного страха можно избавиться, если правильно распорядиться бессознательными процессами в мозге.

Переживши стресс, мы запоминаем, где, когда и почему мы оказались в неприятной ситуации, и впоследствии, если мы окажемся в похожей обстановке, то, скорее всего, снова испытаем страх, даже если нам ничего не угрожает. Так происходит при посттравматическом синдроме, когда солдат, например, как будто без причины впадает в панику – просто шум самолёта напомнил ему о бомбёжке, под которую он попал. Посттравматический синдром – уже настоящая болезнь, однако наверняка с навязчивыми неприятными ассоциациями, пусть и не очень сильными, многие сталкиваются повседневной жизни.

Эксперименты исследователей из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и центра информации и нейронных сетей в Осаке демонстрируют, как с помощью методов нейробиологии и психологии можно избавиться от ненужного страха, а заодно приобрести веру в себя. Добровольцев – семнадцать студентов и аспирантов – сажали в аппарат для магнитно-резонансной томографии, где им показывали картинки с разноцветными вертикальными полосами: красными, синими, зелёными и жёлтыми. На красной и зелёной картинке участники эксперимента получали лёгкий удар электрическим током по ногам, так что со временем они начинали бояться красного и зелёного. Страх этот был хорошо виден во время сканирования мозга, причём он возникал даже тогда, когда никакого красного или зелёного рисунка перед глазами у человека не было – он просто случайно вспоминал картинку и то, что за ней следовало.

В статье в Nature Human Behaviour авторы пишут, как им удалось ослабить страх: каждый раз, как в мозге у молодых людей возникали воспоминания о неприятном красном, им давали немного денег, около 10 центов (заметим, что деньги давали не во время созерцания красных полос, а тогда, когда человек о них только вспоминал). На следующий день, когда подопытным снова показывали разные рисунки, они по-прежнему боялись красного и зелёного узора, но красного – всё-таки меньше, чем зелёного. Награда достигла цели – неприятная ассоциация стала слабее.

Важно подчеркнуть, что участники эксперимента знали, что им будут давать деньги, но не знали, за что именно, им лишь сказали, что награду можно получить за некую мозговую активность, и что они должны стараться получить как можно больше – то есть в прямом «смысле пойти туда, не знаю куда, принести то, не знаю что». Хотя они, по их же признанию, пытались думать о разных вещах, никто не догадался, за что именно они получают вознаграждение, так что мозг действовал полностью бессознательно, и в результате в воспоминаниях о красных полосках предвкушение награды вытеснило ожидание неприятных ощущений. МРТ же требовалась, чтобы увидеть следы характерного страха в мозговой активности – не страха вообще, а того, что связан был именно с красными полосами на рисунке.

Но страх – не единственное, что можно таким образом скорректировать. В другой статье, опубликованной в Nature Communications, те же исследователи описывают, как экспериментировали с чувством уверенности: человек, глядя на экран, на котором в разные стороны двигались множество точек, должен был сказать, куда движется большинство из них, влево или вправо, и насколько он уверен в своём ответе. Далее нужно было просто следить за беспорядочно двигающимися точками, одновременно думая о чём угодно. И так же, как в опыте с полосками, участнику эксперимента давали награду побольше, когда на МРТ появлялись признаки большой уверенности, и награду поменьше, когда уверенность была небольшой (человек ведь по-прежнему смотрел на точки и что-то про них умозаключал, хотя его уже об этом никто не просил).

Затем повторяли первый этап – снова показывали экран, на котором точки, если присмотреться, двигались всё-таки в каком-то одном направлении, и снова спрашивали мнение наблюдателей. Как можно догадаться, на сей раз ответы были гораздо более уверенными, поскольку уверенность оказывалась связана с большей наградой. Однако это не значит, что ответы оказывались более правильными – пытаясь определить направление движения точек, подопытные ошибались в той же степени, что и раньше, просто теперь они были более уверены в своём мнении.

Характерную мозговую активность можно выявить и для других чувств и мыслей. И тогда того, кто страдает от невроза, связанного, например, с едой или с несчастной любовью, можно достаточно легко вылечить, если избавить его от отвращения (или, наоборот, от чрезмерной тяги) к пище, или заменить отчаяние, сопровождающее воспоминания о бывшей любви, чувством надежды. Конечно, это выглядит как манипуляция, однако в данном случае мозг манипулирует сам собой, а психологи и нейробиологи лишь подыгрывают ему.

[ArefievPV]

Беременность изменяет женский мозг: исследования и доказательства
http://www.popmech.ru/science/306562-beremennost-izmenyaet-zhenskiy-mozg-issldeovaniya-i-dokazatelstva/

Психологи из Барселоны провели исследование и выяснили, что беременность приводит к существенным изменениям в структуре головного мозга женщин. Эволюционный «апгрейд» серого вещества направлен на то, чтобы помочь маме установить более прочную связь с ребенком.

Быть родителем — это, безусловно, уникальный психологический опыт. Согласно новому исследованию, это в буквальном смысле изменяет ваше сознание. Сканирование мозга женщин, недавно ставших мамами, показывает, что отделы мозга, участвующие в обработке социальной информации, были значительно «переработаны» после их первой беременности, и эти изменения сохранялись как минимум два года. Они направлены на то, чтобы помочь родителям лучше контактировать с детьми и проявлять повышенную заботу о потомстве.

Работа, опубликованная в журнале Nature Neuroscience, предоставляет доказательства того, что беременность вызывает долговременные изменения в человеческом мозге. Доктор психологии Элселина Хезема и ее коллеги из Автономного университета Барселоны провели МРТ-сканирование 25 женщин до и после их первой беременности. В результате было обнаружено, что объем серого вещества в некоторых областях был заметно сокращен (серое вещество, как известно, состоит из неизолированных нейронов, обрабатывающих информацию, а также клеток, которые поддерживают их жизнедеятельность). Эти области ответственны за анализ эмоций, желаний и побуждений других людей. Пускай «уменьшение объема мозга» и звучит как нечто отрицательное, в действительность это лишь означает, что его структура становится более совершенной (все равно, что заменить древний пузатый кинескоп на новенькую ЖК-плазму).

Ученые считают, что изменение этих областей мозга помогает матерям лучше понимать потребности младенцев и выстраивать более устойчивую связь со своими детьми, что в первую очередь положительно скажется на их эмоциональном здоровье. Это подтверждается еще и тем, что при демонстрации матерям фотографий их детей у них активизируются именно те отделы мозга, которые подверглись трансформации.

Кроме того, исследователи провели сканировании мозга женщин спустя примерно два года после рождения ребенка и обнаружили, что эти изменения все еще сохраняются. Хезема считает, что они могут быть постоянными и остаются на протяжении всей жизни, но пока что это всего лишь гипотеза. А вот жалобы беременных на забывчивость и повышенную нервозность психолог подтвердить не смогла: никаких физиологических отклонений, которые могли бы привести к подобным симптомам, у беременных не наблюдается. Теперь уже ученые хотят продолжать наблюдать своих подопечных в течение последующих нескольких лет, чтобы узнать, прогрессируют ли изменения мозга, или же он возвращается к своему обычному состоянию.