Происхождение новых кодирующих последовательностей и альтернативного сплайсинга

[Светлана2306]

У меня вопрос к биологам, как происходит образование принципиально новых кодирующих последовательностей. Процессы мутаций на сегодняшний день следующие инсерции, делеции, кроссинговеры, точечные мутации. Все эти изменения могут только привести к небольшому изменению белка, но как добиться изменения глобального. Такого например как из гемоглобина получить молекулу титина. И не просто получить эту молекулу, но и привязать ее к разным другим белкам актинину, и т.п. Каким образом происходит образование принципиально новых белков.
У каждого вида существует до 30 процентов уникальных кодирующих последовательностей, которых нет у других видов.
Второй вопрос касается 5' кэпирование мРНК. Если речь идет о симбиозе прокариотических клеток, чтобы образовалась эукариотическая клетка, то совсем непонятно, как возник механизм альтернативного сплайсинга и кэпирования. Да функционально, ясно что это приводит к большему разнообразию, но какие именно мутации, в какой последовательности привели к кэпированию РНК и самое главное зачем нужно было кэпировать мРНК. Были это точечные мутации, каким образом произошли белки осуществляющие этот процесс. Иными словами у нас появляется новая функция, для осуществления которой использовался новый белковый аппарат. Почему он возник у эукариот? Тот же самый вопрос по возникновению сплайсинга, когда возник альтернативный сплайсинг, как возникли белки, которые участвуют в этом процессе, каким образом осуществляется точное узнавание места сплайсинга и как осуществляется регуляция этого процесса в зависимости от стадии развития клетки или влияния внешних факторов? Как вы знаете альтернативный сплайсинг может приводить к  нескольким миллионам вариаций одного и того же белка. Каким образом в результате каких мутаций произошел этот процесс. Все теории Спирина, Опарина не отвечают на эти вопросы и в настоящее время выглядят просто наивными.
Какие современные теории объясняют или пытаются объяснить это?

[Gilgamesh]

30% у каждого вида - это где вы такого нахватались?

Опарин как исследователь сплайсинга и кроссинговера - это посильнее Фауста Гете. Почему бы сразу Дарвина не помянуть, от него ж все беды.

[Питер]

И  про  несколько  миллионов  вариантов  одного  и  того  же   белка,  возникающих  в  результате  альтернативного   сплайсинга  - это     откуда ?
И  про  титин  из    гемоглобина  -  это  сильно.  Они   должна  как  возникнуть  друг  из  друга  ?

[PVOzerski]

Откуда могут браться новые гены - тут-то как раз ответить можно. Например, сначала дупликация гена, а потом накопление различий в первоначально идентичных последовательностях-копиях.

[Светлана2306]

Дупликации и накопления мутаций не приводят к новым функциональным последовательностям.
Извините это просто бред! В лучшем случае они приведут к бессмысленной последовательности со множеством стоп кодонов.


Альтернативный сплайсинг приводит у генов отвечающих за образование антител до миллиона разных белков, чтобы найти соответствующее антитело к новому антигену. Но как возник альтернативный сплайсинг?
Как он работает в разных тканях по другому?
Просто очевидно, что все эти процессы, а точнее тонкая регуляция этих процессов невозможна без первоначального плана. Так как все процессы строго упорядочены. Включаются в одно время и выключаются строго по сигналу. Причем в каждой клетке многоклеточного организма свои регуляторные сигналы. Все 20000 генов работают в разных тканях строго по программе и самое главное даже небольшое изменение в экспрессии одного конкретного гена может приводить к большим проблемам для всего организма, я уж не говорю о точечных мутациях, которые могут быть летальными уже на стадии эмбриогенеза, если приводят к образованию стоп кодонов. Совсем не понятно каким образом слепые мутации приводят к новым смысловым последовательностям? Каким образом происходит тонкая регуляция промоторов. Все промоторы включаются четко по программе в строго определенное время, с определенной силой. У одного гена может быть до десятка разных промоторов, со своей регуляторной активностью. Одни включаются сильно, другие слабее, какие то вообще сразу выключаются, другие наоборот все время работают. Таким образом происходит все время серия логических противоречий, а точнее мутаций и в промоторной области и в кодирующей, плюс просиходит все время взаимодействие с другими 20000 генами в той или иной форме. Не слишком ли много случайных событий для такого коротокого промежутка времени, как 10 млрд. лет? Каждый белок, это некое законченное произведение, выполняющую свою функцию. Белок может состоять до 26000 аминокислот? |привязан к десятку других белков, и все эти белки произошли методом случайного перебора? Давайте подсчитаем вероятность этого.  На примере титина. 26000 аминокислот. 78000 нуклеотидов. Сколько переборов можно сделать  за одно поколение скажем мыши, чтобы получить функциональный белок Так как новый белок надо передать из поколения в поколение. Он должен быть записан в герм лине, а не только быть соматическим. Посчитайте и сразу увидите, что 10 млрд лет будет недостаточно, чтобы получить молекулу только одного титина. А кроме титина там еще 20000 кодирующих последовательностей, к ним экзоны и интроны в придачу, которые перемежаются альтернативным сплайсингом. i со многими промоторами. Не слишком ли много для случайностей? Думайте сами, решайте сами.

[Сергей]

Император вырядился в женское платье?

Банить и стирать всю эту муть.

[Gilgamesh]

Извините это просто бред!

Не извиняем. Пройдите к выходу.

[Gilgamesh]

П.С. пользуясь случаем, стоит разместить ссылки на элементовские статьи по сабжу. Чтобы у читателя не создавалось впечатления недосказанности из-за прочтения очередного креавранья.

http://elementy.ru/news/431898
http://elementy.ru/news/430763
http://elementy.ru/news/430759