"Расширенный фенотип"

Автор Злата, октября 08, 2012, 11:50:34

« назад - далее »

Питер

Еще     раз  медленно   -   такой  передачи  к  гаметам  не  происходит.
По  пунктам.
Шаг 1  -   РНК     должна  попасть  в  половые  клетки.   При  этом   а) она  должна  просто  выжить  в  организме;   б) надо   как-то  специфично  отобрать  НУЖНУЮ  РНК.   Во-первых,  правильного  иммуноглобулина (кстати,  какого  - А,  М,  G).   То  есть   высоко  аффинного к  нужному  вирусу.   Ну    и  вообще  иммуноглобулиновую  РНК   на  фоне    тысяч  других  транскриптов.   А  РНК  вне   клеток  не  живет.  Ну  конечно  нужная  В-клетка  может  приплыть  и  прильнуть к   половой  клетке -   хотя    этот  процесс   крайне  мало вероятен.
Шаг  2  -    должна  быть  активная  ревертаза  уже  в  половых  клетках.  Причем  опять  же   эта   ревертаза   должна  специфично   ревертировать  именно  эту  приплывшую  РНК       на  фоне  тысяч  и  тысяч  клеточных  РНК.    И  это  главная  проблема  -  активная    обратная   транскрипция  и  активное  встраивание   кДНК  копий  в  геном  вообще   ранесут  этот  геном  к  чертовой   бабушке.
Шаг  3.    Если    такой    процесс  идет  активно  -  в  геноме   должно  быть  очень  много   ретрогенов  на  основе  белок-кодирующих  генов  и   проект  "1000  геномов"   это  бы  показал с  очевидностью.  Но  их     практически  нет     - в  подавляющем  большинстве  случаев     ретроэлементы  или   фрагменты   вирусов,  или  повторы.
Шаг 4.   Ладно,  такой   ретроген   иммуноглобулина все-таки    есть  в  геноме.   Но    он   будет   бесполезен  -  во-первых,  не   факт,  что  организм  встретится  именно с  этим  вирусным  агентом.   Во-вторых,  регуляция    его  экспрессии  -  он  должен  не  просто  встроится  в  геном,  но  встроится  в  нужную  точку   с  учетом  всей  машинерии запуска  антителогенеза.

Можете  спорить  по    пунктам.
Метилирование  -  не   мутация.    Возможность    метилирования  определенного  остатка  цитозина  зависит   от   последовательности  ДНК   и   
регуляции  процессов  метилирования\деметилирования   ДНК в   онтогенезе.  При  этом   один  и  тот  же  сайт  может  быть  у  одного  организма  метилирован  и  деметилирован   в  разных  тканях.   И  даже  в  разных  клетках   одной  ткани.  Да,  у  млеков  в  процессе  гаметогенеза   характерные   для  соматических     клеток эпигенетические    метки    через  метилирование   стираются. 
А  оно  вам  надо  ?

Micr

Цитата: Злата от октября 28, 2012, 19:01:22
Я живу в Израиле.
И вижу, что дети наших "приезжантов" гораздо больше похожи на "местных", чем их родители.
Ни о каком отборе речь идти не может, разумеется.
Детская смертность практически отсутствует (не сглазить !).
Что же происходит ?

Я где-то читал то же самое про бегство русских из Чечни в 1990-х: на русских территориях беженцев иногда принимали за чеченцев. И я психологически готов поверить в то, что люди быстро меняются под воздействием внешней среды, но меня останавливает тот факт, что нет сообщений о массовых превращениях жителей США и Канады в индейцев    :-[

Но, не мог бы кто-нибудь из генетиков прокомментировать следующий отрывок?

Поразительные примеры параллельной эволюции наблюдались в последние годы в гибнущем Аральском море. Как известно, сейчас Арала как единого водоема уже не существует: он разделился на два изолированных, быстро высыхающих "озера" – Большой и Малый Арал.

В обоих водоемах резко выросла соленость, что привело к вымиранию большей части видов животных и растений. Однако некоторые двустворчатые моллюски сумели выжить. Резкая перемена условий привела к тому, что уцелевшие виды начали быстро эволюционировать. У них резко возросла изменчивость и появились целые "пучки" новых форм, причем различия между этими новыми формами и исходными видами порой очень велики (такая степень различий характерна для разных родов, а иногда и семейств двустворчатых моллюсков). Массовое вымирание освободило множество ниш. Например, вымерли все моллюски-фильтраторы (тогда как многие зарывающиеся грунтоеды уцелели). Пустующие ниши стали буквально "втягивать" в себя выживших моллюсков, которые ранее вели совсем другой образ жизни.

В результате зарывающиеся грунтоеды из рода Cerastoderma буквально на глазах изумленных исследователей стали вылезать на поверхность грунта и превращаться в фильтраторов (при этом в строении их раковины происходили соответствующие изменения). Самое интересное, что все эти эволюционные процессы протекали очень сходным образом в двух разобщенных водоемах – Большом и Малом Арале!

К сожалению, этот уникальный эволюционный "эксперимент" уже закончился, и закончился трагически, как и следовало ожидать от событий, ставших следствием неразумного вмешательства человека в природу. Соленость в Большом Арале недавно достигла непереносимого для моллюсков уровня в 6%, что привело к их полному вымиранию. Возможно, в Малом Арале они проживут еще какое-то время, но сравнивать их эволюцию уже не с кем...


Источник: http://evolbiol.ru/paral/paral.htm

василий андреевич

Проще всего сослаться на проявление неотении.

armadillo

как возможный механизм, как "отсеять нужное", если таки есть механизм передачи - то хотя бы повтором.
каждое поколение оставляет свой набор фенотипа/иммунитета/етц, и при повторении скажем 5 поколений - включается. При неповторении - размывается, оставаясь неактивным.

И как программист по поводу формата данных в ДНК. Там далеко НЕ ТОЛЬКО формат "1  бит - один признак.". и внесение изменений в работающую схему, не повреждая ее - возможно.



да, и что такое "эндогенные ретровирусы"?))

Питер

А  оно  вам  надо  ?