Ламаркизм жив?

[василий андреевич]

  Питер, при всем уважении... Вопрос о эКто- и эНто- терме был направлен, как нерешаемый биологическими наблюдениями.
  Я не хотел сразу, но рассуждаю так, что мы принципиально не можем знать из какого "слоя" будет сформирована половая клетка. И не только Мы, но и для бластулы эта дилемма не решаема принципиально.
  Остается сделать только шажок к "квантовому" описанию.

[Питер]

Питер, при всем уважении... Вопрос о эКто- и эНто- терме был направлен, как нерешаемый биологическими наблюдениями.
  Я не хотел сразу, но рассуждаю так, что мы принципиально не можем знать из какого "слоя" будет сформирована половая клетка. И не только Мы, но и для бластулы эта дилемма не решаема принципиально.
  Остается сделать только шажок к "квантовому" описанию.

В бластула нет слоев. Нет и точка.

[Шаройко Лилия]

В Большой Российской Энциклопедии вроде наружный слой клеток в бластуле был(и даже мог быть в несколько рядов, судя по тексту ниже):


https://bigenc.ru/c/blastula-48f2e5

Бла́стула, стадия развития зародыша многоклеточных животных, завершающая период дробления оплодотворённого яйца и, как правило, совпадающая с началом экспрессии генов зародыша.  Стенка бластулы – бластодерма – состоит из одного, нескольких или многих рядов клеток. Строение зародыша на стадии бластулы зависит от строения яйца и типа дробления. При полном равномерном дроблении (иглокожие, ланцетник, многие кишечнополостные) возникает целобластула – шарообразный или удлинённый зародыш с однослойной клеточной стенкой и обширной полостью (бластоцелем). При полном неравномерном дроблении (земноводные, осетровые рыбы) бластоцель сдвинут в анимальную (верхнюю) часть зародыша (амфибластула). У некоторых моллюсков, червей и ряда других животных образуется бластула без полости – стерробластула; при расположении бластомеров в двух параллельных плоскостях бластулы принимает уплощённую форму и называется плакулой. У животных с неполным (частичным) дискоидальным дроблением (костистые и акуловые рыбы, пресмыкающиеся, птицы) формируется дискобластула, полость которой редуцирована, верхняя стенка образована многими рядами клеток, нижняя недробящаяся – желтком. При частичном поверхностном дроблении (некоторые членистоногие) возникает перибластула, заполненная внутри желтком. Для известковых губок характерен своеобразный тип бластулы – стомобластула, имеющая полость в центре и отверстие (фиалопор) на анимальном полюсе. По окончании дробления стомобластула выворачивается наизнанку через фиалопор (процесс экскурвации), в результате чего образуется бластулообразная личинка – амфибластула, которая прикрепляется к субстрату и развивается в молодую губку. Стадии бластулы обычно предшествует морула – более или менее шаровидное скопление плотно прижатых друг к другу бластомеров, лишённое полости. В моруле млекопитающих внутренние бластомеры (эмбриобласт) – источник развития зародыша, а наружные (трофобласт) – источник питания.

математическое определение слоя

Пространство между двумя граничными геометрическими поверхностями в случае, когда характерный размер этих поверхностей больше расстояния между ними, называется слоем

в общем все сложно...

Бластоцель (муж. род, лат. blastocoelia; от др.-греч. βλαστός — зачаток, зародыш и κοῖλος — полый; Полость дробления) — полость бластулы, образующаяся между бластомерами у зародышей животных. Заполнена жидкостью, отличающейся по химическому составу от окружающей среды.



Если внешних клеток несколько рядов, как написано вначале текста БРЭ, то столько слоев  сколько рядов клеток.

Но я действительно вижу одно из определений бластула  - однослойная



Когда появляется энтодерма она вроде бы появляется в том же первичном однослойном ряду...
В общем я запуталась, Василий Андреевич...

Может Питер пояснит кто этот один слой из тех двух, что я на картинке вижу.

https://ru.wikipedia.org/wiki/Бластодерма

Бластодерма (др.-греч. βλαστός — росток, зародыш + δέρμα — кожа, слой) — слой ядер, а позднее клеток, из которых состоит зародыш многоклеточных животных с неполным дроблением на стадии бластулы.

Термин уже с 1817 года употреблял эмбриолог, палеонтолог, анатом, биолог Христиан Иванович Пандер (1794—1865), обозначавший им зародышевый диск куриного яйца в начальном периоде инкубации.

Зигота животных с макролецитальными (многожелтковыми) яйцами (птицы, рептилии, большинство насекомых и др.) делится, формируя бластодерму, которая при дискоидальном дроблении постепенно распространяется вокруг желтка и формирует эмбрион. Бластодерма позвоночных подразделяется на два слоя — эпибласта (верхний слой) и гипобласта (нижний слой). При поверхностном дроблении насекомых сначала многократно делится ядро зиготы, и образовавшиеся ядра перемещаются к поверхности яйца (стадия синцитиальной бластодермы). Затем между ядрами образуются перегородки из впячиваний внешней мембраны, ядра обособляются друг от друга и от массы желтка, формируя клеточную бластодерму.

[Шаройко Лилия]

В общем я запуталась, Василий Андреевич...
Может Питер пояснит кто этот один слой из тех двух, что я на картинке вижу.

не успела отредактировать:

Может Питер пояснит кто этот один слой из тех нескольких в бластодерме или когда их несколько это уже принято называть началом формирования гаструлы, хотя слои клеток все еще называются бластодермой и их уже несколько.

Но я так понимаю, что дело не в том как мы все назвали, а в том, какие именно клетки первого ряда станут потом другими рядами, это неизвестно не только нам(людям), точнее ученым исследователям и тем, кто эти знания потом от них  посредством информационных источников получает, но и вообще в самой клетке нет фиксации изначально  - кто в какой отдел  из первоначальных клеток потом отправится.

Я так понимаю что в этом был вопрос Василия Андреевича.

Представляю пока для себя ситуацию так, что вероятно в начале первой специализации все зависит от многофакторной ситуации в каждой клетке, а когда есть уже разные по определенности слои, то возникает биохимический или биофизический сигнал, что такие-то виды клеток в определенном количестве уже есть и в области действия такого сигнала начинается формирование конфигурации других типов клеток.

[василий андреевич]

в общем все сложно...

Да, уже с дробления до бластулы сложно. Идентичные клетки последовательно оказываются в неравных условиях, и это неравенство, хотелось бы понять с точки зрения становления ниши для половой клетки, которая будет символична принципу сохранности на фоне вероятной изменчивости.
  Можно ли на этой начальной стадии обойтись без введения "информационной системы"? Допустим, при делении клетки начинает сказываться "предел Хейфлика" (или нечто подобное метилированию), далее ведущий к дифференциациям клеток, как в той или иной мере утрачивающих изначальный генетический потенциал.
  Модель с гиперактивной утратой генетического потенциала на самой ранней стадии проще объясняет, почему уже для бластулы характерна та завершенность, по которой можно судить о будущем организме. Эко-ниша состоялась, как ранжирование "старых и молодых" клеток, отражающая тот симбиоз "низших и продвинутых", который есть данность любого биотопа.
  Однако подобного старения генома, наверняка нет(?), иначе бы обнаружили. И тогда надо рассматривать сигнальную модель, в которой роль генома низводится до "производства строй материалов", которые сами определяют какой домик строить в общем доме. Следовательно, география клетки в сообществе выходит на первое место по значимости. Там, где плотность межклеточных сигналов выше, там и активность метаболизма высока, соответственно высока и скорость деления клеток.
  Понятие ниши сливается с понятием миграции сигнальной плотности. А это квантовая модель эволюции морфологического поля. И в этом поле траектория из делений половой клетки, каким-то образом отыскивает наименее мутабельную стезю.

[Питер]

Есть  бластула    -    пузырь  из  одного  слоя   клеток.  Такой  идеальный      исходный   вариант. И  есть  масса  вариантов,   для  которых  придумана   масса  названий. Например.  у  млеков   вообще  нет  структуры,  похожей  на   бластулу.  Или  похожей  очень   удаленно. 

[Шаройко Лилия]

Идентичные клетки последовательно оказываются в неравных условиях, и это неравенство, хотелось бы понять с точки зрения становления ниши для половой клетки, которая будет символична принципу сохранности на фоне вероятной изменчивости.
  Можно ли на этой начальной стадии обойтись без введения "информационной системы"? Допустим, при делении клетки начинает сказываться "предел Хейфлика" (или нечто подобное метилированию), далее ведущий к дифференциациям клеток, как в той или иной мере утрачивающих изначальный генетический потенциал.

Тут примерно похоже представляю, но без конкретики, про метилирование в процессе формирования половых клеток нашла мнение нейросетей, похоже выуженное из вики

Метилирование ДНК — это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности. Это один из основных механизмов эпигенетической наследственности эукариот.

Процесс метилирования заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции С5 цитозинового кольца.

Функция метилирования: регулирует экспрессию генов, ослабляя или усиливая распознавание генетического фрагмента белками, включающими чтение генов (транскрипцию).

У человека метилировано около 1% геномной ДНК. В соматических клетках взрослого организма метилирование обычно происходит в CpG-динуклеотидах.

Паттерны метилирования меняются в ходе развития половых клеток, а также в эмбриогенезе — метилирование стирается, а потом восстанавливается заново.

Информационную систему я бы пока не упоминала вовсе с ней и самой все непонятно.



Судя по тому что говорит Питер

Есть  бластула    -    пузырь  из  одного  слоя   клеток.  Такой  идеальный      исходный   вариант. И  есть  масса  вариантов,   для  которых  придумана   масса  названий. Например.  у  млеков   вообще  нет  структуры,  похожей  на   бластулу.  Или  похожей  очень   удаленно.

и что собственно уже было в других словах написано в тех цитатах из Вики по бластодерме

 

Зигота животных с макролецитальными (многожелтковыми) яйцами (птицы, рептилии, большинство насекомых и др.) делится, формируя бластодерму, которая при дискоидальном дроблении постепенно распространяется вокруг желтка и формирует эмбрион. Бластодерма позвоночных подразделяется на два слоя — эпибласта (верхний слой) и гипобласта (нижний слой). При поверхностном дроблении насекомых сначала многократно делится ядро зиготы, и образовавшиеся ядра перемещаются к поверхности яйца (стадия синцитиальной бластодермы). Затем между ядрами образуются перегородки из впячиваний внешней мембраны, ядра обособляются друг от друга и от массы желтка, формируя клеточную бластодерму.

и даже в БСЭ

Стенка бластулы – бластодерма – состоит из одного, нескольких или многих рядов клеток. Строение зародыша на стадии бластулы зависит от строения яйца и типа дробления. При полном равномерном дроблении (иглокожие, ланцетник, многие кишечнополостные) возникает целобластула – шарообразный или удлинённый зародыш с однослойной клеточной стенкой и обширной полостью (бластоцелем). При полном неравномерном дроблении (земноводные, осетровые рыбы) бластоцель сдвинут в анимальную (верхнюю) часть зародыша (амфибластула). У некоторых моллюсков, червей и ряда других животных образуется бластула без полости – стерробластула; при расположении бластомеров в двух параллельных плоскостях бластулы принимает уплощённую форму и называется плакулой. У животных с неполным (частичным) дискоидальным дроблением (костистые и акуловые рыбы, пресмыкающиеся, птицы) формируется дискобластула, полость которой редуцирована, верхняя стенка образована многими рядами клеток, нижняя недробящаяся – желтком. При частичном поверхностном дроблении (некоторые членистоногие) возникает перибластула, заполненная внутри желтком. Для известковых губок характерен своеобразный тип бластулы – стомобластула, имеющая полость в центре и отверстие (фиалопор) на анимальном полюсе.

Ну да, все везде разное.

Но общий принцип воссоздания организма из одной клетки какой то имеется. То есть каждый раз происходит воссоздание организма одинаковым образом, такого именно организма как у родителей с небольшими (не существенными с точки зрения фундаментальных вещей функционала, морфологии тканей и клеточных структур) отклонениями..

Или тут как с мышлением, которое на форуме уже вдоль и поперек с подробными физиологическими деталями обсуждалось тысячи раз  - принципов локальных много, происходит возникновение мысли с внешней стороны как бы  каждый раз повторяемым определенным образом, но как  - пока не ясно, не смотря на горы изученного и зафиксированного в деталях.

Модель с гиперактивной утратой генетического потенциала на самой ранней стадии проще объясняет, почему уже для бластулы характерна та завершенность, по которой можно судить о будущем организме.

Это и дальше мне не понятно и на первый взгляд ересь какая то

[василий андреевич]

Есть  бластула    -    пузырь  из  одного  слоя  клеток.  Такой  идеальный      исходный  вариант.

Бластула "стартует" с полости-бластоцели и символизирует завершение стадии дробления. Первые клетки бластоцели становятся внутренними, т.е. отграниченными от внешней среды. Условный шар с двумя слоями - идеализированность неравенства, иначе, идеал нарушения симметрии. Варианты нарушения симметрии, как экспрессивность - то, что собственно станет организмом.
  Набрал в поисковике "бластула щитня", как вероятно самое ретроградное - нейро ответил, что данных нет.

Это и дальше мне не понятно и на первый взгляд ересь какая то

Стартовый вопрос был о том, как половая клетка отыскивает из всех дивергенций сомы наиболее оптимальный для сохранения себя, как олицетворения стволовой части вероятного древа. Ветви древа - это специализации. Специализация - это стезя утрат первоначального потенциала, иначе, стезя утрат, так называемых, свобод во имя проявления "высшей воли" координационного принципа сохранности.
  Специализации заметны уже на стадии бластулы и мы не сможем выбрать самую неспециализированную. А если таковой нет, то делаем вывод о том, что для будущей половой клетки в наибольшей степени характерна траектория "неотенических возвращений" в исходное состояние НЕспециалиста, т.е. в состояние стволовой клетки.
  Простейшая специализация без мутаций, это перевод генов из "рабочего состояния в мусорное", уж не знаю каким способом, хоть теломеры, хоть метилирование. Метилирование удобно тем, что снимается, и клетка из специализированной возвращается к стволовой. Получаем, что стволовая клетка (как претендент на половую) многократно испытывается, как прошедшая стадии специализации, можно сказать, по всем направлениям сразу.
  Добавляя внештатный средовой фактор, получаем, что вероятная мутация в половой клетке будет пропущена, как символичная отрицательной обратной связи внештатному фактору. А это Ламаркизм, но без того утверждения, что "живому присуще совершенствование". Оно не присуще, а является тем следствием, что гены половой клетки проходили стадии адаптации к внештатному фактору.
 

[Шаройко Лилия]

Думаю интересно как развивалась эта тема после получения в 2012 году Нобелевской по возвращению специализированных клеток в исходное состояние, описание нашла здесь:

https://smotrim.ru/article/1372585

В Стокгольме объявлены имена первых лауреатов Нобелевской премии 2012 года. Престижная награда за достижения в области физиологии и медицины досталась британскому биологу Джону Гёрдону (John Gurdon) и японскому учёному Синя Яманака (Shinya Yamanaka). Учёные обнаружили, что зрелые специализированные клетки могут быть перепрограммированы в незрелые, обладающие функциями эмбриональных стволовых клеток.

Впервые обратимость процесса специализации клеток 40 лет назад открыл Джон Гёрдон, которого считают отцом-основателем науки о клонировании. Он заменил ядро яйцеклетки лягушки на ядро зрелой клетки кишечника. В результате из модифицированной икринки развился нормальный головастик.

Гёрдон заменил ядро яйцеклетки лягушки на ядро зрелой клетки кишечника. В результате из модифицированной икринки развился нормальный головастик (иллюстрация 2012 The Nobel Committee for Physiology or Medicine).

Так было доказано, что ДНК любой зрелой клетки содержит необходимые сведения для развития всех типов клеток в организме. Первоначально его открытие, опубликованное в 1962 году в издании Journal of embryology and experimental morphology, было встречено со скептицизмом. Но вскоре результаты подтвердили другие исследователи, и последующие работы в конечном итоге привели к клонированию млекопитающих.

Хотя история эта довольно старая, начала шестидесятых, возможно на момент начала темы не особенно известная или тогда предположительно альтовая.

, уж не знаю каким способом

Может попробуете изменить своим привычкам и поискать в сети новости этого направления, я что-то сегодня увлеклась детектором нейтрино на Байкале и в поисках по его истории и новостям  все время провела, сегодня уже вряд ли что то еще в мою голову поместится я даже все найденные лекции по той теме просмотрела только местами и по описанию нейросетей.
А если они(нейросети) искажают суть, то это деза, пока с ними надо вообще то контролировать процесс.

здесь я случайный гость, не очень хорошо ориентируюсь в вопросе, просто интересно стало

[василий андреевич]

Может попробуете изменить своим привычкам и поискать в сети новости этого направления,

А попросить "Обломова" встать с кровати мимо тапочек...
  Пока был полон иллюзий вдохновенных (лет, эдак, тридцать назад) пытался опровергнуть догмат геологии о метаморфизме через "самодостаточность эволюции отбором" ...пока случайно не открыл учебник по квантовой механике. Мало что тогда понял, но с удивлением обнаружил графики, аккурат соответствующие вылезающим у себя. Но и там НЕ обнаруживалось "недостающее звено".

  Вот и теперь, трудно вынашивая соединение Фейнмановских "временных петель электрона" с неотенией, вдруг приходит воистину Дорогая Лилия, и поделом сует меня рылом в исследования Гёрдона. И по "всему меню" прокатывает удовольствие, что еще не совсем дурак.
  Потому, когда освободитесь, намекните ссылочкой на мое "не знаю как" геном, специализируясь, умудряется освободиться от специализации. "Как" - это очень интересно, вполне где-то рядом замаячит абиогенез. ...Хотя с термином неотения придется осторожничать так, что бы держать его лишь в уме о будущих событиях.

[Sasquatch]

Ламаркизм жив?

Несмотря на то что классический ламаркизм - с его акцентом на наследование приобретенных признаков - был во многом отвергнут в свете дарвинизма и современных генетических открытий, элементы его теории все еще находят отражение в современных подходах к биологии. Современные исследования показывают, что в некоторых случаях организмы действительно могут передавать полученные во время жизни изменения следующему поколению. Этот феномен можно отнести к области эпигенетики, где модификации ДНК могут происходить в ответ на внешние факторы и затем передаваться потомству.
Эпигенетика, хотя и не является ламаркизмом в его классическом понимании, в данном контексте иллюстрирует, как некоторые идеи Ламарка могут быть переосмыслены и адаптированы к современным научным данным. Так, можно говорить о существовании определенных параллелей между ламаркизмом и модулированным наследованием, где влияние факторов окружающей среды играет важную роль в формировании признаков и их наследовании.
Кроме того, абсолютно очевидно, что многие исследователи и даже популяризаторы науки продолжили использовать лямарковские идеи в своих концепциях, хоть и в измененном виде. Некоторые идеи о связях между организмами и окружающей средой находят поддержку в рамках экологии и социобиологии, что открывает новые горизонты для понимания механизма эволюции и адаптации.
Ламаркизм оказал значительное влияние на формирование дарвинизма и эволюционной теории в целом.  Сам факт того, что ламаркизм существовал до дарвинизма, служит важным свидетельством того, как научная мысль развивается и изменяется со временем. Дарвин, развивая свою теорию, во многом сделал это на фоне обсуждений об идеях Ламарка.

[kostik]

Современные исследования показывают, что в некоторых случаях организмы действительно могут передавать полученные во время жизни изменения следующему поколению. Этот феномен можно отнести к области эпигенетики, где модификации ДНК могут происходить в ответ на внешние факторы и затем передаваться потомству.

Назовите 2-3 признака, с ссылками на публикации, которые передаются по наследству уже много поколений за счет эпигенетической модификации ДНК.

[Sasquatch]

Современные исследования показывают, что в некоторых случаях организмы действительно могут передавать полученные во время жизни изменения следующему поколению. Этот феномен можно отнести к области эпигенетики, где модификации ДНК могут происходить в ответ на внешние факторы и затем передаваться потомству.

Назовите 2-3 признака, с ссылками на публикации, которые передаются по наследству уже много поколений за счет эпигенетической модификации ДНК.

Ох, азохн-вей. Ну-с, начнем.

1: Я не генетик, и не зоолог. Поэтому, говорю/рассказываю/делюсь тем, что читал. Читал не на заборе. А в умных книжках.

2: А где "пожалуйста"?! Но я, тем не менее, постараюсь вам ответить.

3:
А) Синдром Прадера-Вилли (Prader-Willi Syndrome): Это генетическое расстройство, вызываемое отсутствием активных генов на участке 15-й хромосомы, который обычно унаследован от отца. Отмечается, что эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, могут способствовать развитию этого синдрома и передаваться по наследству.

Источники:

Cassidy SB, Driscoll DJ, Schwartz S. Prader-Willi Syndrome. GeneReviews. 2012 Jun 14.
Buiting K. Molecular diagnosis of Prader-Willi syndrome: a practical guide. Expert Rev Mol Diagn. 2005 Jan;5(1):81-9. doi: 10.1586/14737159.5.1.81. PMID: 15673759.

Б) Синдром Анхемана (Angelman Syndrome): Это генетическое расстройство, вызванное отсутствием активных генов на участке 15-й хромосомы, который обычно унаследован от матери. Как и в случае с синдромом Прадера-Вилли, эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, могут способствовать развитию этого синдрома и передаваться по наследству.

Источники:

Williams CA, Angelman H, Clayton-Smith J. Angelman syndrome 2005: updated consensus for diagnostic criteria. Am J Med Genet A. 2006 Feb 15;140(4):313-8. doi: 10.1002/ajmg.a.31061. PMID: 16470747.
Buiting K. Molecular diagnosis of Angelman syndrome: a practical guide. Expert Rev Mol Diagn. 2005 Jan;5(1):75-80. doi: 10.1586/14737159.5.1.75. PMID: 15673758.

[kostik]

2: А где "пожалуйста"?! Но я, тем не менее, постараюсь вам ответить.

А где уважительное приветствие читателей темы, которую вы впервые посетили?

Тем не менее постараюсь поделиться своими первыми впечатлениями о названных вами синдромах.

Синдром Прадера-Вилли (Prader-Willi Syndrome): Это генетическое расстройство, вызываемое отсутствием активных генов на участке 15-й хромосомы, который обычно унаследован от отца. Отмечается, что эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, могут способствовать развитию этого синдрома и передаваться по наследству.

По-моему, вы тут переврали.
Не метилирование ДНК  приводит к синдрому, а делеция на участке 15 хромосомы нарушает регуляцию геномного импринтинга, что вызывает синдром.

Диагноз PWS устанавливается у пробанда при выявлении аномального метилирования ДНК в критической области Прадера-Вилли (PWCR) в 15q11.2-q13, когда эта область демонстрирует импринтинг только по материнской линии вследствие одного из следующих факторов:
Удаление наследуемого по отцовской линии региона 15q11.2-q13
Непарная дисомия региона материнской хромосомы 15q11.2-q13 (UPD 15)
Дефект импринтинга в области отцовской хромосомы 15q11.2-q13, вызванный делецией центра импринтинга или эпимутацией

(The diagnosis of PWS is established in a proband by identification of abnormal DNA methylation within the Prader-Willi critical region (PWCR) at 15q11.2-q13 in which the region demonstrates maternal-only imprinting due to one of the following:

Deletion of the paternally inherited 15q11.2-q13 region
Uniparental disomy of the maternal chromosome 15q11.2-q13 region (UPD 15)
An imprinting defect of the paternal chromosome 15q11.2-q13 region either due to an imprinting center deletion or epimutation)

Синдром Анхемана (Angelman Syndrome) по первой ссылке.  Вторую ссылку не смотрел.

В Introduction авторы пишут:

Четыре известных генетических механизма  приводят к AS:
молекулярные делеции, вовлекающие к AS: молекулярные делеции, затрагивающие 15q11.2-q13
критической области (положительная делеция);
отцовская непарная дисомия (UPD);
дефекты импринтинга (IDs);
мутации в гене убиквитин-протеиновой лигазы E3A
(UBE3A).

Суждение врача имеет решающее значение, когда генетическое
генетическое тестирование отрицательно, но клинические проявления убедительно
свидетельствуют о синдромальном диагнозе. (The
judgment of the clinician is thus crucial when genetic
testing is negative, but the clinical findings strongly
suggest the syndromic diagnosis.)

Данная статья мне никакой ясности в наследовании данного синдрома не внесла.

Посмотрел википедию, там пишут:
Согласно результатам многих независимых исследований, причиной возникновения синдрома Ангельмана может являться мутация в гене UBE3A.
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%90%D0%BD%D0%B3%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BC%D0%B0%D0%BD%D0%B0

[василий андреевич]

  Ладно, влезу, как любитель жареных корочек сково-родочного сала.
  Можно прочесть, как надо понимать эпигеном. Но формульнем, что эпиген - это ген, работа которого заблокирована на одно (может два поколения). Следовательно, если блокировка сработает на трех и более поколениях, то эпиген автоматом станет мутагеном.

  Эпигенетическая блокировка генов позволяет объяснить закономерную клеточную специализацию в соме без привлечения мутаций, как случайных нарушений.
  Присутствует ли эпигеном в геноме? Нет. Но появится-проявится, когда клетки оказываются в неравных условиях.
  Мутагенез в половой клетке - необратим.
  Эпигенез в половой клетке - обратим.

  Вопрос: как назвать процесс, когда обратимые изменения в половой клетке, перескакивают в ранг необратимых?

  А вот в нейронах, по-видимому, эпигенез, как обратимость, не имеет значения - это специализация в одном направлении.