Эволюция и Этногенез

[Ван]

Вот, Питер, это ругайте.

    Множественные аллели, возникающие в ходе эволюции ДНК, транскрибируют несколько измененный белковый продукт, по-разному влияя на развитие признака. Но вполне логично и предположение, что функциональная активность множественных аллелей регулируется и несколько измененными гормональными сигналами (изменениями гормонального фона), чем активность исходной формы гена.
    Исходя из ограниченности числа гормонов, т.е., в конечном итоге, ограниченности вариаций гормональных сигналов, примем за вероятное, что множественные аллели разных полимерных генов могут одинаково менять свою активность при тех или иных изменениях гормонального фона, т.е. образовывать отдельные несвязанные функциональные комплексы. Каждый такой комплекс может самостоятельно определять количественное развитие признака в целом.
     В зависимости от условий среды и стадии развития организма, гормональный фон меняет свои количественные и качественные характеристики. В ответ на воздействие измененного гормонального сигнала отдельные комплексы полигенов переходят в активное состояние, а другие утрачивают свою активность, чем и детерминируют развитие признака в том или ином направлении, т.е. определяют вариант его модификации. При этом развитие одного и того же признака может определяться не только разными комплексами, но и разным количеством полигенов. Другими словами, по отношению друг к другу полимерные гены могут проявлять различные степени доминантности и рецессивности, меняющиеся в зависимости от изменений гормонального фона.
     Если комплекс полигенов, находящихся в активном состоянии, определяет развитие признака в соответствии с данными условиями среды, то неактивные и малоактивные в данных условиях полигены обеспечивают амплитуду модификационной изменчивости в случае изменения средовых условий, т.е. норму реакции организма. Можно сказать, что норма реакции организма в формировании какого-либо количественного признака слагается из частично перекрывающихся "норм реакции" всех полигенных комплексов, которые могут определять в потенциале развитие этого признака.
    И поскольку "нормы реакции" отдельных комплексов частично перекрываются, то в одних и тех же условиях среды один и тот же признак  может детерминироваться разными комплексами полигенов. Отсюда следует, что при изменении условий среды функциональная активность отдельных полигенов и их комплексов какое-то время может сохраняться неизменной.
     При спермиогенезе у животных полностью прекращается транскрипция всех генов. Считают, что такое выключение всех генов при образовании спермиев и постепенная их дерепрессия в эмбриогенезе связаны с изменениями белковых компонентов хромосом. Возможно, дерепрессия осуществляется материнскими гормонами, содержащимися в яйцеклетке, либо опосредованно другими ее компонентами, точно имитирующими гормональный фон материнского организма. При этом, по-видимому, активизируются не все полигенные комплексы, но только те, что находились в активном состоянии в отцовском организме.
    Различия гормональной регуляции в отцовском и материнском организмах сами по себе достаточно велики. Но если они особенно сильно отличаются (например, при метизации пород, резко отличающихся размерами и конституциональными формами), то под воздействием дерепрессантов, содержащихся в яйцеклетке, возможно, не все из этих полигенов отцовского генома придут в прежнее активное состояние. Количество активных материнских генов будет преобладать, и в этом случае в фенотипе потомства материнская наследственность проявится с большею силой, чем отцовская. Так можно объяснить феномен т.н. материнского эффекта, проявляющегося при реципрокных скрещиваниях.
     Очевидно, изменения активности полигенных комплексов или "смена матриц белкового синтеза" возможны в широких возрастных пределах организма, но наиболее резко, с выраженным фенотипическим эффектом, эти процессы проходят в периоды интенсивного роста организма и формирования данных признаков и соответствуют этапам полового созревания.

[Ван]

Таким образом, изменения регуляции организма, возникающие в ответ на долговременное или резкое изменение средовых условий, меняют активность полигенов, которые формируют развитие признака или поддерживают гомеостаз в соответствии с условиями среды. Создание же экстремальных условий в критическом периоде развития, когда происходит естественное изменение активности полигенных комплексов, по-видимому, приводит к временной активизации избыточно большого числа полигенов, что не только резко стимулирует обменные процессы, но и облегчает "выбор" оптимального комплекса полигенов, из числа активизированных, для новых средовых условий.
     Приведенные выше примеры относятся к т.н. конституциональным изменениям фенотипа. Поэтому попутно можно дать такую формулировку понятию конституции: конституция есть фенотипическое выражение характера обменных процессов, обусловленное взаимодействием генотипа животного и условий среды.
    Рассматривая некоторые известные явления, например, снижение заболеваемости людей во время войны и т.п., можно с позиций гипотезы "активных полигенов" объяснить природу адаптационного синдрома стресса.
    Используя концепцию "активных полигенов", можно вкратце так объяснить природу и значение общего адаптационного синдрома:
1) Катаболическая фаза синдрома - активация большого числа полигенных комплексов в ответ на "первоначальный шок" неспецифического действия ("количественная" реакция).
2) Стадия резистентности - сохранение активности только того полигенного комплекса, который обеспечивает адекватную ("качественную") реакцию на специфическое (качественное) изменение гормонального фона. При этом неспецифическая активация нейрогуморальной системы прекращается, а остальные полигены утрачивают активность.
3) В случае, если имеющиеся полигенные комплексы не в состоянии дать адекватный ответ на изменение условий среды, то катаболическая фаза не переходит в стадию резистентности, развивается стадия истощения, ведущая к гибели организма.
     Таким образом, общий адаптационный синдром, на взгляд автора, представляет собой ни что иное как механизм общей активации генного комплекса, и в первую очередь это механизм быстрой смены матриц белкового синтеза, т.е. активности полигенных комплексов. Поэтому предположение Селье о причинах возникновения болезней вследствие стресса можно дополнить следующим: в силу плейотропного действия полигенных комплексов, если адекватную реакцию в ответ на воздействие стрессора могут обеспечить только какие-то специфические полигены, в норме детерминирующие совершенно иные количественные признаки или функции и производящие обычно сравнительно меньшее количество белковых продуктов (т.е. обычно чаще находящиеся в неактивном состоянии), то большее количество тех же продуктов, необходимо вырабатываемых в ответ на действие стрессора, оказывается чрезмерным и оттого вредным или для специфических функций (признаков), детерминируемых в норме данными полигенами, или для организма в целом.  Могущая развиться вследствие этого болезнь есть лишь "меньшее из двух зол", выбираемое организмом в точном соответствии известной пословице. Вполне возможно также, что к аналогичному результату может привести и общий избыток синтезируемых белков, если адекватную реакцию обеспечивает очень большое количество активных полигенов, даже и не обладающих плейотропным действием (то есть, в данном случае речь идет о вероятности белкового отравления автогенной природы).

[Ван]

Теперь попробуем объяснить с позиций "концепции активных полигенов"  эффекты, проявляющиеся при получении потомства от различных видов подбора пар.
    Явления инбредной депрессии невозможно объяснить только переходом летальных и полулетальных генов в гомозиготное состояние. "Не отрицая существования таких генов и необходимость избавить от них культурные породы животных, нельзя согласиться с тем, что только такие вредоносные гены ответственны за инбредную депрессию и гетерозис. <...> Таким образом, поскольку явление инбредной депрессии наблюдается у всех без исключения подвергавшихся изучению видов и пород сельскохозяйственных и лабораторных животных, то приходится в этом случае допустить, что такие летальные и полулетальные гены имеют очень широкое распространение в стадах и популяциях, но ведь тогда с неизбежностью следует, что и при неродственных спариваниях довольно часто (правда, с меньшей долей вероятности, чем при инбридинге) такие гены должны переходить в гомозиготное состояние и вызывать картину инбредной депрессии, чего в действительности не наблюдается" (Х.Ф.Кушнер "Генетические основы использования гетерозиса в животноводстве", в сб. "Генетические основы селекции животных", 1969).
     При инбридинге в гомозиготное состояние переходят не только активные полигены, детерминирующие в данных условиях среды формирование признака, но и неактивные, "молчащие", обеспечивающие модификационную изменчивость этого признака. Поскольку гомозиготные гены, по причине своей одинаковости, переходят в активное состояние в ответ на один и тот же сигнал эндокринной регуляции, можно сделать вывод, что в данном случае (у инбредного животного) число полигенных комплексов, способных реагировать на разные изменения гормонального фона, сокращается по сравнению с гетерозиготным состоянием, т.е. упрощается набор полигенов и, соответственно, снижаются комбинативные возможности их активизации, и это сужает границы нормы реакции и модификационной изменчивости признака.
   Так как инбредная депрессия зачастую сопровождается астенизацией сложения и нарушениями развития, то можно прийти также к выводу, что сужение границ нормы реакции неблагоприятно сказывается на формировании организма прежде всего в критических периодах развития, при интенсивной "смене матриц белкового синтеза". Неинбредные животные приобретают признаки астенизации сложения (эмбрионализм, инфантилизм, неотения), как правило, лишь в ответ на резкие и длительные изменения условий среды, неблагоприятные для жизни, во время этих периодов, а инбредные реагируют таким образом уже на менее значительные изменения. Впрочем, здесь многое зависит еще от границ "нормы реакции" комплекса активных полигенов.

[Ван]

     Гетерозиготы более пластичны к меняющимся условиям среды, потому что в силу разных степеней активности и множественности аллельных полигенов у них больший выбор "матриц белкового синтеза", т.е. формирование признака может широко варьироваться в зависимости от изменения гормонального фона организма.
При аутбридинге развитие признаков детерминируется множественными, в большинстве случаев неаллельными активными полигенами отцовского и материнского геномов. Соответствующие им аллельные гены обеспечивают широкую модификационную изменчивость признака, также как и другие "молчащие", неактивные полигены обоих геномов. Этим обусловлено явление краевого гетерозиса.
    Если достаточно большое, больше средней нормы, число неаллельных полигенов, унаследованных от  отцовского и материнского геномов, находятся в активном состоянии, то возникает явление гетерозиса - гибридной мощности, выражающееся в мощном, выше обычной нормы, развитии количественных признаков. Если число активных полигенов совпадает со средней нормой, определяющей развитие указанных признаков, либо же значительная часть таких полигенов находится в аллельных парах и проявляет оттого отношения доминантности и рецессивности, то гетерозиса не бывает. Однако же, если среди унаследованных неаллельных полигенов очень большое их число переходит в активное или в неактивное состояние в ответ на одинаковые изменения гормонального фона, этим могут быть сужены границы нормы реакции организма в случае очередной "смены матриц белкового синтеза", отчего эффект гетерозиса (гибридной силы) также может не проявиться при незначительных даже изменениях условий среды. Это согласуется с выводами Бентвельцена, Ван Эббенхорста, Тенгбергена (1967).
    Существуют методы снижения опасности инбредной депрессии: это, прежде всего, использование эффекта "географического гетерозиса" (интербридинг), а также использование инбридингов различных типов, менее опасных в отношении инбредной депрессии.
    Явление "географического гетерозиса"  заключается в том, что потомство, получаемое от местных маток и производителей той же породы, но завезенных из других природно-климатических зон, часто оказывается заметно лучше своих родителей. <...> После длительного пребывания в новом районе завозных производителей этот эффект исчезает" (Х.Ф.Кушнер, 1969).
    С позиций концепции "активных полигенов" этот феномен легко объясним. В других средовых условиях у животного, выросшего или долго жившего там, активные полигенные комплексы включают в себя соответственно другие полигены. Поскольку "нормы реакции" полигенов частично перекрываются, то при завозе производителя в другую природно-климатическую зону, в новые условия среды, прежняя активность полигенов какое-то время сохраняется. (Вероятно, при содержании производителя в благоприятных стабильных условиях, она может быть сохранена даже на протяжении всей его жизни). Поэтому у потомства завезенных производителей от местных маток количество активных полигенов может быть выше средней нормы, что, как говорилось выше, именно и обусловливает явление гетерозиса.
     Практика животноводства показывает, что использование некоторых типов инбридинга значительно снижает опасность проявления инбредной депрессии. В зависимости от разного расположения повторяющихся предков в родословной, О.А.Иванова различает четыре типа инбридинга при разведении по линиям.
    "I тип. Отец и мать - представители одной заводской линии, т.е. общий предок у обоих родителей идет по прямой мужской линии. В этом случае осуществляется разведение в линии, и отбор усиливает сходство отца и матери пробанда, созданное общностью предка. Такое спаривание должно значительно повысить гомозиготность потомка, но может привести к инбредной депрессии, усиленной гомогенным подбором (Иванова, 1946, 1947).
   II тип. Отец и мать - представители разных линий, но в родословной матери пробанда повторяется через ее женских предков родоначальник линии отца. В этом случае отбор отца и матери идет в несколько различных направлениях, вследствие чего они отличаются не только фенотипически, но и генотипически, поэтому вероятность появления инбредной депрессии уменьшается, так как гомозиготность возрастает значительно слабее, чем при инбридинге I типа, а сходство с родоначальником отца несколько повышается, т.е. такой инбридинг как бы поддерживает линию.
   III тип. Отец получен в результате кросса с линией, к которой относится мать пробанда. Такой инбридинг как бы подкрепляет, продолжает удачный кросс линий, в результате которого получен отец , и его можно продолжать и в следующих поколениях, пока он будет давать положительный эффект. При таком спаривании отец и мать пробанда - представители разных линий, отбор в которых идет в несколько различных направлениях, следовательно опасность инбредной депрессии ничтожно мала, а продолжение, подкрепление удачного кросса должно способствовать улучшению качества потомства.
   IY тип. Отец и мать - представители разных линий, но оба получены в результате кросса с одной и той же третьей линией, родоначальник которой имеется в родословных и матери и отца пробанда. В этом случае опасность инбредной депрессии практически отсутствует, а в формировании генотипа пробанда участвуют уже не две, а три линии, причем влияние родоначальников линий отца и матери поддерживается отбором, а влияние третьей линии - инбридингом. Таким образом, этот тип инбридинга является своеобразным трехлинейным кроссом, который может значительно улучшить качество потомства" (О.А.Иванова "Генетические основы разведения по линиям", в сб."Генетические основы селекции животных", 1969).
Если обратить внимание на то, что в каждом из указанных спариваний участвуют животные, фенотипически относящиеся к типу отцовской линии, то объяснение различного влияния разных типов инбридинга на качество потомства становится нетрудным.
    В каждом из этих случаев, следовательно, у отца и матери пробанда материнские геномы представлены либо малым количеством доминантных главных генов и активных полигенов, определяющих их конституциональные формы и иные количественные признаки, а в основном -  рецессивными генами и неактивными полигенными комплексами, либо же полигенами так или иначе рецессивными по отношению к активным аллелям отцовских геномов. (Последнее менее вероятно, потому что линейная наследственность, т.е. стойко передающая в ряде поколений характерные черты предка, как правило, обусловлена генами доминирующими, и в случае наследования главных генов и активных полигенов, определяющих различие линий, в примерно равных количествах, наблюдалось бы явление промежуточного наследования, т.е. потомки бы имели промежуточный тип, а здесь во всех случаях, подчеркиваю, наследуется тип линии отца).
    При инбридинге I типа происходит гомозиготация, наряду с главными генами, как активных (определяющих фенотипические признаки родителей), так и неактивных полигенов, унаследованных по отцовским сторонам родословных родителей от предка, на которого производился инбридинг. С одной стороны, это является эффективным  методом повышения гомозиготности пробанда именно по главным генам и комплексу полигенов, определяющих черты предка, но одновременно это может быстро привести к инбредной депрессии по причинам отмеченным выше (обедняется, становится однообразным "выбор" матриц белкового синтеза, т.е. сужаются границы нормы реакции).
    При инбридинге II типа в геноме матери наследственность родоначальника линии отца, идущая через ее женских предков, в основном представлена рецессивными главными генами и неактивными, "молчащими" полигенами. Если данные полигены у пробанда оказываются аллельными отцовским полигенам, находящимся в активном состоянии, то по причине разной активности могут вести себя в парах с ними как гетерозиготные, если оказываются аллельными соответствующим "молчащим" же полигенам, то, как говорилось выше, сужают этим возможности модификационной изменчивости. Если аллельными им оказываются множественные гены, внесенные в отцовский геном через женских предков, то возможности модификационной изменчивости остаются столь же широкими, как при аутбридинге. В целом, гомозиготность по "молчащим" полигенам увеличивается так же, как при инбридинге I типа, но по активным полигенам - меньше, отчего риск инбредной депрессии действительно оказывается ниже, но вместе с тем снижается и вероятность унаследования пробандом количественных признаков типа линии отца. (Правда, на последнее может существенно повлиять эффект гомогенного подбора пар).
    III тип инбридинга принципиально не отличается от II, за исключением двух моментов:
1) подбор пар разнородный, т.е. формирование фенотипов отца и матери происходит под влиянием отличающихся друг от друга полигенных комплексов, и если многие из составляющих их полигенов неаллельны, то будет наблюдаться микрогетерозис, сходный по форме с эффектом гибридной мощности (гибридной силы);
2) следует учитывать разную жесткость требований к фенотипу производителей разного пола. Наследование линейного типа строже учитывается у отцов, чем у матерей. Поэтому фенотип матери при инбридинге II типа может детерминироваться при участии относительно большего количества активных полигенов, унаследованных от родоначальника линии отца, а при инбридинге III типа фенотип отца определяется соответственно с меньшим участием в его формировании активных полигенов, унаследованных от родоначальника линии матери. Другими словами, при инбридинге III типа сравнительно более низка гомогенность подбора пар, а отсюда и гомозиготность по активным полигенам.
    Таким образом, риск инбредной депрессии еще более снижается, но вероятность унаследования пробандом типа отцовской линии ниже, чем при инбридинге II типа.
   IY тип инбридинга: в гомозиготное состояние приходит лишь сравнительно небольшое число неактивных полигенов родоначальника линии, идущей через женских предков. Такой трехлинейный кросс может сопровождаться микрогетерозисом (как инбридинг III типа), и в то же время, поскольку "молчащие" полигены, даже пусть они находятся в гомозиготном состоянии, но качественно отличаются от унаследованных от других предков активных и "молчащих" полигенов (т.е. нормы реакции у них мало перекрываются), это обеспечивает высокую пластичность пробанда (широкую вариационную изменчивость его признаков, приспособительную к средовым условиям), вследствие чего может наблюдаться явление краевого гетерозиса.

[Ван]

    Как обратный "географическому гетерозису" можно рассматривать известный в животноводстве еще во времена Дарвина феномен ложного (мнимого) родства, "под которым понимается появление признаков депрессии у потомства от заведомо неродственных спариваний, если только родители и более отдаленные предки длительное время разводились в строго стабильных условиях" (Х.Ф.Кушнер, тот же источник).
    Животные одной породы, живущие не одно поколение в стабильных условиях, отбираются так или иначе по одинаковым фенотипическим характеристикам, что в ряде поколений постепенно сближает их генотипы. Кроме того, на одинаковые средовые воздействия организмы отвечают одинаковыми изменениями гормонального фона, и если аллельные гены, детерминирующие развитие одного и того же признака, будут пусть и множественными, но изменяющими свою активность по одинаковым сигналам, то при спаривании таких животных их потомство получит такую же фактически обедненную модификационную базу, как и гомозиготные по многим полигенам инбредные животные, со всеми вытекающими отсюда последствиями.
    В этом же ряду стоит явление возрастных изменений качества производителей. Известно, что лучшими наследственными качествами и более высокой препотентностью обладают зрелые, но не старые животные. Потомство от спаривания юных животных обладает низкой жизнестойкостью. Старые же производители утрачивают препотентность в передаче потомству количественных признаков.
     Сдвиг эндокринной регуляции у растущего организма юного животного, не достигшего еще полной зрелости, очевидно, приводит к активизации многих полигенных комплексов, ответственных за важные физиологические функции. Но часть таких комплексов, обусловливающих не менее важные функции у взрослых животных, в данном случае оказывается в неактивном состоянии. Для потомства, унаследовавшего такую активность полигенов, она является неправильной, неадекватной условиям среды, и сказывается на нем отрицательно и даже губительно.

[Ван]

Разумеется, не во всяком возрасте организм в состоянии ответить на воздействие средовых условий таким изменением гормонального фона, который активизировал бы наиболее подходящие полигенные комплексы и репрессировал бы ненужные. Косвенные данные подтверждают, что критические периоды (периоды "смены матриц белкового синтеза") совпадают с этапами развития полового аппарата, изменениями в секреции гонадотропных и половых гормонов. У некрупных собак такими критическими периодами являются: 1) поздний плодный - ранний постнатальный - в этом возрасте происходит торможение циклической секреции гонадотропинов у самцов; 2) 3-4 месяца - изменяются соотношения мужских и женских половых гормонов у самцов и самок; 3) около 7 месяцев - происходит половое созревание; 4) около 12 месяцев - происходит физиологическое созревание, формирование всех вторичных половых признаков.
   В дальнейшем онтогенезе, пока секреция сохраняет высокий тонус, постепенная смена матриц происходит по мере изменений условий среды (например, сезонных либо при болезни), но в преклонном возрасте смены комплексов активных полигенов уже не происходит. Снижение секреции в процессе естественного старения организма приводит к тому, что в активном состоянии остаются лишь полигенные комплексы, обеспечивающие поддержание физиологических функций организма на минимальном уровне в имеющихся условиях среды. Поэтому старые животные плохо адаптируются к изменению климатических условий, а также к новым условиям содержания и кормления. Если качественные признаки, т.е. обусловленные главными генами, они по-прежнему стабильно передают потомству, то препотентность по количественным, само собой разумеется, в той или иной степени утрачивают.
   Традиционные ограничения, налагаемые на использование больных животных в разведении, базируются на том же основании, что и на использование юных животных: неадекватной условиям среды активизации полигенных комплексов у их потомства.

[Ван]

Вот так, "вкратце".
Дополню, что с этой же позиции может быть объяснено большое количество иных явлений. Например, снижение интеллекта у особей, полученных в результате кровосмешения или длительного инбридинга.

Жду Вашей реакции, Питер. И критики от всех желающих.

[Alexy]

Вы хотите сказать, что мы имеем НЕ максимум возможностей в фенотипе, да и в генотипе, и может включаться резерв, т.е. вид имеет потенциальные возможности, но их не использует, непонятно почему?

Да!

[Питер]

Вот, Питер, это ругайте.

Ну  по частям.


    Множественные аллели, возникающие в ходе эволюции ДНК, транскрибируют несколько измененный белковый продукт, по-разному влияя на развитие признака. Но вполне логично и предположение, что функциональная активность множественных аллелей регулируется и несколько измененными гормональными сигналами (изменениями гормонального фона), чем активность исходной формы гена.

Не  понял.  Это  означает,  что    параллельно  с  изменением     структуры  гена (появление  нового   аллеля)   меняется
и    гормональный  фон ? Или  это  означает,  что    одновременно с  изменнением  структуры   белкового  продукта  в  новом  аллеле  меняется  и  структуроа  промоторной  области  гена ? 


    Исходя из ограниченности числа гормонов, т.е., в конечном итоге, ограниченности вариаций гормональных сигналов, примем за вероятное, что множественные аллели разных полимерных генов могут одинаково менять свою активность при тех или иных изменениях гормонального фона, т.е. образовывать отдельные несвязанные функциональные комплексы. Каждый такой комплекс может самостоятельно определять количественное развитие признака в целом.  В зависимости от условий среды и стадии развития организма, гормональный фон меняет свои количественные и качественные характеристики. В ответ на воздействие измененного гормонального сигнала отдельные комплексы полигенов переходят в активное состояние, а другие утрачивают свою активность, чем и детерминируют развитие признака в том или ином направлении, т.е. определяют вариант его модификации. При этом развитие одного и того же признака может определяться не только разными комплексами, но и разным количеством полигенов. Другими словами, по отношению друг к другу полимерные гены могут проявлять различные степени доминантности и рецессивности, меняющиеся в зависимости от изменений гормонального фона.

То есть    один  и  тот  же  признак (жирность  молока  или  цвет  кожи) может  контролироваться разными   полигенами  (в  вашем  понимании),   причем  набор  генов  внутри    этих  полигенов   будет  отличаться ?

        При спермиогенезе у животных полностью прекращается транскрипция всех генов. Считают, что такое выключение всех генов при образовании спермиев и постепенная их дерепрессия в эмбриогенезе связаны с изменениями белковых компонентов хромосом. Возможно, дерепрессия осуществляется материнскими гормонами, содержащимися в яйцеклетке, либо опосредованно другими ее компонентами, точно имитирующими гормональный фон материнского организма. При этом, по-видимому, активизируются не все полигенные комплексы, но только те, что находились в активном состоянии в отцовском организме.

В   активном  состоянии  где ? Ведь  очевидно,  что  актиные  гены   будут  отличаться  не   только   в  разных  тканях,  но и в  одной  ткани  на  разных  этапах     онтогенеза.

Различия гормональной регуляции в отцовском и материнском организмах сами по себе достаточно велики. Но если они особенно сильно отличаются (например, при метизации пород, резко отличающихся размерами и конституциональными формами), то под воздействием дерепрессантов, содержащихся в яйцеклетке, возможно, не все из этих полигенов отцовского генома придут в прежнее активное состояние. Количество активных материнских генов будет преобладать, и в этом случае в фенотипе потомства материнская наследственность проявится с большею силой, чем отцовская. Так можно объяснить феномен т.н. материнского эффекта, проявляющегося при реципрокных скрещиваниях.
   
То    есть   вы  за   очень  мощный  импринтинг  с  преобладанием   экспрессии  материнских  генов   и  думаете,   что   гормональный     стимул  умеет  отличать    аллели  материнского  и  отцовского     происхождения одного  и  того  же  гена.  Молекулярный  механизм  -  метилирование ?

[Ван]

Питер


Не  понял.  Это  означает,  что    параллельно  с  изменением     структуры  гена (появление  нового   аллеля)   меняется и  гормональный  фон ? Или  это  означает,  что    одновременно с  изменением  структуры   белкового  продукта  в  новом  аллеле  меняется  и  структура  промоторной  области  гена ?  

Гормональный фон нестабилен по определению. Он и цикличен, и зависит от внутренней и внешней среды. Выработка и концентрация отдельных гормонов может изменяться почти от нуля до огромных (в соответствующем масштабе) величин. Насколько мне помнится, гормоны воздействуют на гены опосредованно, через белки гормонально-рецепторного комплекса или хроматин. Отличия в регуляции могут быть и на уровне посредников.


То есть    один  и  тот  же  признак (жирность  молока  или  цвет  кожи) может  контролироваться разными   полигенами  (в  вашем  понимании),   причем  набор  генов  внутри    этих  полигенов   будет  отличаться ?
Разными функциональными полигенными комплексами, которые могут частично или полностью отличаться друг от друга как по набору, так и количественно.


В   активном  состоянии  где ? Ведь  очевидно,  что  актиные  гены   будут  отличаться  не   только   в  разных  тканях,  но и в  одной  ткани  на  разных  этапах     онтогенеза.

Действительно сложный вопрос. Возможно, ответ на него состоит в том, что конституциональные (количественные) признаки не могут выражаться в степени развития (функционирования) лишь какого-то одного отдельно взятого органа или структуры. Они системны для всего организма, поскольку отражают характер метаболических процессов, характерный для данного организма.

   

[Ван]

То    есть   вы  за   очень  мощный  импринтинг  с  преобладанием   экспрессии  материнских  генов   и  думаете,   что   гормональный     стимул  умеет  отличать    аллели  материнского  и  отцовского     происхождения одного  и  того  же  гена.  Молекулярный  механизм  -  метилирование ?

Есть ещё и разные виды хроматина.

[Питер]

То    есть   вы  за   очень  мощный  импринтинг  с  преобладанием   экспрессии  материнских  генов   и  думаете,   что   гормональный     стимул  умеет  отличать    аллели  материнского  и  отцовского     происхождения одного  и  того  же  гена.  Молекулярный  механизм  -  метилирование ?

Есть ещё и разные виды хроматина.

Все   это  вторично  по  отношению к  метилированию -    хотя  и  метилирование  может   быть  вторичным  к  РНК  интерференции ...

[Питер]

Питер


Не  понял.  Это  означает,  что    параллельно  с  изменением     структуры  гена (появление  нового   аллеля)   меняется и  гормональный  фон ? Или  это  означает,  что    одновременно с  изменением  структуры   белкового  продукта  в  новом  аллеле  меняется  и  структура  промоторной  области  гена ?  

Гормональный фон нестабилен по определению. Он и цикличен, и зависит от внутренней и внешней среды. Выработка и концентрация отдельных гормонов может изменяться почти от нуля до огромных (в соответствующем масштабе) величин. Насколько мне помнится, гормоны воздействуют на гены опосредованно, через белки гормонально-рецепторного комплекса или хроматин. Отличия в регуляции могут быть и на уровне посредников.

Понятно,  что  гормональный  фон  нестабилен (также как  нестабилен  уровень  ионов,   сахара  и  прочая  и  прочая). Вопрос  о  другом.  Меняется  уровень  гормона  Х в  100   раз.  Есть  два  аллеля чувствительного  к  этому  гормону   гена  Y -    кодирующие  отличающиеся  по 1  аминокислоте    белки.  В  вашем  варианте       гормон   должен  по-разному   влиять  на  экспрессию       этих  аллелей.  На каком  уровне  это   будеит  реализовано  -    разный  ответ  на  гормон  разных  аллелей ? Сразу  хочу  при  этом  заметить,  что  иммунная  система  обычно  не  в  состоянии    уловить  различия  в 1   аминокислоту.   Особенно если      эти  отличия  касаются  не  секретируемых  белков.


То есть    один  и  тот  же  признак (жирность  молока  или  цвет  кожи) может  контролироваться разными   полигенами  (в  вашем  понимании),   причем  набор  генов  внутри    этих  полигенов   будет  отличаться ?
Разными функциональными полигенными комплексами, которые могут частично или полностью отличаться друг от друга как по набору, так и количественно.

То  есть вы  допускаете,  что    некий  признак     контролируется   разными   наборами  генов ?  У  вас есть  пример  такого  признака ?


В   активном  состоянии  где ? Ведь  очевидно,  что  актиные  гены   будут  отличаться  не   только   в  разных  тканях,  но и в  одной  ткани  на  разных  этапах     онтогенеза.

Действительно сложный вопрос. Возможно, ответ на него состоит в том, что конституциональные (количественные) признаки не могут выражаться в степени развития (функционирования) лишь какого-то одного отдельно взятого органа или структуры. Они системны для всего организма, поскольку отражают характер метаболических процессов, характерный для данного организма.

Ну    тогда  в  пределе   мы  приходим к  варианту "Все в  геноме  определяет всю  жизнь  организма". Что  правильно  -  но  не   конструктивно.  Вы  же  сами  говорите  о  критических  периодах    развития  организма  -  и    на  этих    периодах   важна    экспрессия   конкретных  генов  и  групп  генов  в  определенных   тканях\типах  клеток. 

   

[Ван]

Питер
Понятно,  что  гормональный  фон  нестабилен (также как  нестабилен  уровень  ионов,   сахара  и  прочая  и  прочая). Вопрос  о  другом.  Меняется  уровень  гормона  Х в  100   раз.  Есть  два  аллеля чувствительного  к  этому  гормону   гена  Y -    кодирующие  отличающиеся  по 1  аминокислоте    белки.  В  вашем  варианте       гормон   должен  по-разному   влиять  на  экспрессию       этих  аллелей.  На каком  уровне  это   будеит  реализовано  -    разный  ответ  на  гормон  разных  аллелей ? Сразу  хочу  при  этом  заметить,  что  иммунная  система  обычно  не  в  состоянии    уловить  различия  в 1   аминокислоту.   Особенно если      эти  отличия  касаются  не  секретируемых  белков.
Если разницы в промоторах нет, то экспрессированы будут, наверное, оба аллеля. По достижении гомеостаза какой-то из аллелей (или оба они) будет репрессирован. Если организм не в состоянии распознать отличия белкового продукта, то репрессии подвергнутся оба (или же один по каким-то иным причинам, хотя бы и в случайном порядке). А если в состоянии, то... тут подумать надо. Всё же текст этот написан 20 лет назад, и к этой проблематике я более не возвращался.

То  есть вы  допускаете,  что    некий  признак     контролируется   разными   наборами  генов ?  У  вас есть  пример  такого  признака ?
Надо полагать, любой количественный признак в пределах нормы реакции.

Ну    тогда  в  пределе   мы  приходим к  варианту "Все в  геноме  определяет всю  жизнь  организма". Что  правильно  -  но  не   конструктивно.  Вы  же  сами  говорите  о  критических  периодах    развития  организма  -  и    на  этих    периодах   важна    экспрессия   конкретных  генов  и  групп  генов  в  определенных   тканях\типах  клеток.  
Выбор подходящих генов из числа экспрессированных может осуществляться, наверное, даже методом тыка. Иначе бы у нас адаптационные синдромы (например, при акклиматизации) вряд ли бы затягивались на недели и больше.
   

[Alexy]

Вы хотите сказать, что мы имеем НЕ максимум возможностей в фенотипе, да и в генотипе, а может включаться резерв? Т.е. вид имеет потенциальные возможности, но их не использует, непонятно почему?

Да.
Кстати, Л. Н. Гумилев считал пассионарность селективно вредным признаком (у людей) видимо только потому, что хотел найти объяснение понижению пассионарности со временем.

Докажите, как это отбор позволяет существовать тварям с ограничениями? Ведь виды всегда живут в режиме кто успел, тот не сдох.

Возможная польза от пассионарных толчков для вида, которую мне удалось (ещё давно) придумать - это перемешивание генофонда из разных частей ареала широкоареального вида (которым является и человек).

Не знаю, насколько достаточно такой обще-видовой выгоды, чтобы держать большинство индивидов на НЕмаксимальном уровне приспособленности? Да и сама выгода несколько сомнительна?

Впрочем, возможно пассионарность была селективно-полезным признаком (давала бОльшую рождаемость и выживаемость потомства пассионарного индивида, чем НЕпассионарного) не всегда. У предков человека пассионарность могла лишь увеличивать миграционную способность (а с ней связана агрессивность?), при этом снижая другие критерии приспособленности.
Например: гиббонам или даже шимпанзе чрезмерная агрессивность ко всему, даже к крупным хищникам, не пойдет на пользу (чего не скажешь о вооруженных группах люд)