Эволюция и Этногенез

[PVOzerski]

Каким образом? Тогда вся СТЭ должна будет уступить место лысенковщине, в лучшем случае - ламаркизму. И каким же образом организм будет "конструировать" нужные ему гены, рассчитывать свойства нужных ему белков по первичной структуре?... Клетке придется собирать информацию со всего организма, брать на себя функции не то мозга, не то компьютера - а потом в себе самой свои расчеты и реализовывать... IMHO, нереально.

[Ван]

Каким образом? Тогда вся СТЭ должна будет уступить место лысенковщине, в лучшем случае - ламаркизму. И каким же образом организм будет "конструировать" нужные ему гены, рассчитывать свойства нужных ему белков по первичной структуре?... Клетке придется собирать информацию со всего организма, брать на себя функции не то мозга, не то компьютера - а потом в себе самой свои расчеты и реализовывать... IMHO, нереально.

Не надо ни ламаркизма, ни лысенковщины. И допусков нужно совсем немного. Меньше, чем в СТЭ. Из моей модели получается, что "классических", случайных точковых мутаций очень мало на высших уровнях жизни (и чем выше, тем меньше), а преобразования ДНК носят до известной степени упорядоченный характер, базирующийся на изначальных принципах организации цепочки нуклеотидных последовательностей. А создание нужных генов происходит каскадно.

[PVOzerski]

По-моему, это чуть-чуть перекликается с соображениями Гребельного о том, что многие "мутации" являются на самом деле вернувшимися в активное состояние псевдогенами. Но там принцип "эффективность работы генного продукта - результат отбора" не отменяется, он просто маскируется. А здесь сразу возникает ряд непоняток. Во-первых, что такое "высшие" и что такое "низшие" формы жизни? Мы ж не во времена Линнея и даже не во времена Геккеля живем! Ясно, что если все живые существа произошли от одного общего предка, то за спиной у каждого - один и тот же по времени эволюционный путь, просто разные виды приспосабливались к разному и по-разному. Насчет "упорядоченности преобразований ДНК" - здесь есть риск наступить на грабли Гамова, в свое время первым (или одним из первых) догадавшегося о триплетности генетического кода, но предположившего, что триплеты "наезжают" один на другой, перекрываясь двумя нуклеотидами. Да, так получалось компактнее, но резко уменьшалось "число степеней свободы", с которым одни аминокислоты могли следовать за другими, а значит, некоторые (очень многие, наверное) домены в принципе не могли бы возникнуть. Так что если "преобразования ДНК носят до известной степени упорядоченный характер", мы получим не просто канализованную эволюцию, а эволюцию, канализованную вопреки функциональной целесообразности.

[Ван]

PVOzerski

Боюсь, что, излагая свои соображения здесь, я уведу тему сильно в сторону. Если мои взгляды на корни эволюции интересны, то это можно сделать, например, в теме о фракталах в живой природе, где я уже об этом заикался. Если модераторы не против, конечно.

[Дж. Тайсаев]

Если проще сказать, то получается нечто вроде точек сборки, то есть система готова принять несколько вероятных рекомбинаций ДНК и ей нужен лишь толчёк, а если есть толчёк, то почему бы не быть и пассионарному?
Я в это могу поверить лишь при одном условии, если мы имеем не максимум возможностей в фенотипе, да и в генотипе, а тут может включаться резерв, поскольку в противном случае, получается, что вид имеет потенциальные возможности, но непонятно почему их не использует. Но тут встают вопросы.
1. Если не максимум возможностей, тогда это всю СТЭ перевернёт с ног на голову. Объяснять не нужно и так понятно.
2. Если могут задействоваться такие повышеные резервы, то почему они происходят спонтанно и не связанно с необходимостью? Вот если бы Бог занимался творением, тогда понятно, потенция угасает и переодически её нужно подпитывать. С СТЭ подобное примирить врят ли возможно

[Ван]

Дж. Тайсаев
Пожалуй, я бы резюмировал так:

1) У популяции есть две системы ответа на воздействие стрессора, обе построенные на использовании адаптивного синдрома стресса: а) временное изменение метаболизма (можно называть как угодно: активацией резервного полигенного комплекса, или перенастройкой работы комплекса конституциональных генов - если конституцию определять как фенотипическое выражение характера метаболических процессов, или, попросту, модификационной изменчивостью - если эта изменчивость не затрагивает главных признаков); б) приведение ДНК в нестабильное состояние - за счёт увеличения частоты кроссиговера, включения в неё транспозонов, вирусной ДНК и пр., что приводит к необратимому изменению организмов - т.е. собственно механизм эволюционных преобразований.

2) Перестроение нестабильной ДНК - вариант энергозатратный и рискованный, ибо Бог знает чем может закончиться. Потому, в общеми целом, нежелательный. Слишком много "желающих" успело вымереть.

3) Канализированный мутационный процесс рано или поздно приводит ДНК к состоянию "вырожденности", при котором значительные её участки представляют собой высокоповторяющиеся короткие последовательности, препятствующие каскадным изменениям генов.

[Дж. Тайсаев]

Ван. Ну Вы опять о механизмах. Впрочем это тоже интересно, раньше я думал, что такое в принципе невозможно.
Давайте вернёмся в нужное русло, а именно о каузальной предобусловленности таких адаптаций. И главное, отбор это наш главный Бог и творец. Докажите, как это отбор позволяет существовать тварям с ограничениями. Ведь виды всегда живут в режиме кто успел, тот не сдох. Ну зачем ещё включать увеличение чего то, если всё и так на максимуме, на пределе возможностей

[Ван]

Ведь виды всегда живут в режиме кто успел, тот не сдох. Ну зачем ещё включать увеличение чего то, если всё и так на максимуме, на пределе возможностей

Виды - да. Организмы - нет. Точнее, организмы - время от времени.

[Дж. Тайсаев]

Да я понимаю Ван, что Вы имеете в виду. Статистика, её величество. Редкие экземляры могут получить такие свойства, которые прочим и не снились.
Не выходит. Нельзя одной мутацией создать Чингиз-Хана. Но даже если и можно, этот Чингисханчик даже и не поймёт, что он чингизханчик. Поскольку важно тут не только люди, могущие, но и среда согласная.

[Ван]

Даже не это. Понимаете, любые организмы стремятся к существованию в комфортных условиях. А что такое комфорт? Это баланс между внутренней средой организма и внешними средовыми условиями. Организм вовсе не нуждается в лёгких условиях, для его сохранения требуются СООТВЕТСТВУЮЩИЕ условия, потому что процесс разрушения организма может направляться как снаружи, так и изнутри. Таким образом, стремление пассионариев к многотрудности и опасности есть всего лишь выражение дисбаланса между распирающей изнутри энергией и невозможностью реализовать эту энергию в существующих условиях.

[Питер]

Не обижайтесь, но это ... ну не знаю даже как сказать. В общем мягко говоря ненаучно. Стрессовый фактор - это что? Это его непонятная космическая молния (как я её в шутку называю), ну и как она действует на генотип?
Я на такие моменты всегда отвечаю таким примером, я долбанул по чёрно-белому телевизору ногой, что он от этого может стать цветным?

Вообще-то, на генотип действует тоже. Бородин об этом уже не раз писал. Вот то старое, что я смог найти в Сети:
" Рекомбинация генома, при образовании половых клеток из клеток соматических, происходит на основе возникших функционально-структурных модификаций в соматических клетках.

Этот вывод согласуется с данными эксперимента, проведенного на мышах, о котором сообщил в журнале "Знание - сила" N° 1, 1983 г. И. Бородин, в статье "Кистеперые на берегу". Суть эксперимента заключается в следующем: "Брали самцов мышей, у которых во второй хромосоме находятся два гена. Первый ген контролирует густоту меха, а второй - ответственный за его окраску. Экспериментаторы оценивали частоту взаимных комбинаций по этим аллелям признаков.

Оказалось, что у самцов, живущих "нормальной" мышиной жизнью (хотя "нормальная" в данном случае понятие относительное, так как в условиях клетки и наблюдения экспериментатора, жизнь мышей уже является не нормальной, но по сравнению с другой группой ее можно считать в норме), так вот, у самцов этой группы частота обмена этими генами была равна 24 процентам.

Другую группу самцов, как раз в тот же период, когда должен идти кроссинговер, помещали в "городские" условия, то есть вызывали стресс. Ночь они проводили в тесных клеточках с плохой звуко- и запахоизоляцией, а весь рабочий день - в клетке, имитирующей ситуацию в переполненном автобусе. В этих условиях мыши вели себя вполне по-человечески: очень нервничали, кричали друг на друга, толкались.

После анализа   оказалось, что у них частота кроссинговера возросла и достигла 31 процента. В этом опыте стресс вызвал приращение частоты рекомбинаций на 7 процентов от контрольного уровня. В результате получены колоссальные изменения, и только из-за того, что животные немного понервничали".

Можно ли считать такое хромосомное "землетрясение" мутацией?

Точного определения термина мутации, с использованием современных достижений молекулярной биологии, еще нет. Мы до сих пор все еще пользуемся дарвиновским определением - "Форма изменчивости, меняющая генотипы".

В данном опыте генотип изменился почти на треть от нулевой отметки. Следует иметь в виду, что при абсолютно соответствующих условиях жизни мышей, он остался бы постоянным, то есть без изменений. (Закон Харди-Вайнберга). Но то, что мыши жили в клетках, то уже до постановки опыта частота обмена генами была равна 24 процентам. При создании дополнительных неудобств этот процент вырос до 31. Значит, перестроения в половых клетках, в процессе мейоза, зависят от нарушения структур генома во всех соматических клетках организма. В них, под влиянием измененных структур генома, меняется метаболизм, а это влияет на формирование структуры тканей, органов и их систем.

Если измененные условия среды будут продолжаться длительно, то организм приобретет существенные фенотипические изменения, так как формообразование - это количественное накопление структур, которые в своем взаимодействии способны приобретать новое качество, то есть соответствующую новую форму". Отсюда: http://biosocio.narod.ru/bs_3-2.html

А стрессовым фактором, в который попадает вся популяция разом, могут оказаться резкое климатическое изменение, голод, война, вынужденное переселение и т.д.

Но нам, собственно, достаточно, в рамках данной темы,  физиологических изменений, характерных для синдрома стресс-адаптации.

Ван,   ссылка   на  Ваш   труд ?   Если  да  -   то,  простите,    диалог   с  Вами    бесполезен.  Потому как  в   этой  работе   рассыпано  столько  перлов ... Ну    надо  хоть  чуть-чуть  представлять  современную  молекулярную  генетику,   чтобы  не  писать       откровенной   чепухи.  Если  нет  -    то  думайте,  на  что ссылаетесь.
Цитата -  из  главы  3.1.
"Как уже отмечалось, это явление было открыто Мак-Клинток. И имеет принципиальное значение, так как нарушение линейного расположения генов дало возможность совершенно под другим углом взглянуть на генетику как науку. Ее так называемое классическое толкование линейного расположения генов по всей длине хромосом сейчас не заслуживает научного внимания. Геном подвижен в зависимости от функциональной потребности в его деятельности."
Еще  одна  цитата
"Доминантный ген более активен. Он транскрибирует И-РНК, на которой впоследствии синтезируется белок. Этот ген подавляет деятельность рецессивного гена."
Даже    не  смешно ...

[Ван]

 Питер
Вынужден Вас разочаровать. Нет, не на мой труд ссылка. Я на данную тему никогда ничего не публиковал, поскольку в этой области, боюсь, даже на звание дилетанта вряд ли могу претендовать. Всё, что я в данной теме пишу от своего имени, это всего лишь мои размышления, точнее - мои объяснения самому себе, как возможно непротиворечиво и логически понимать те или иные явления наследственности. Так сказать, гипотеза, пригодная для применения в зоотехнической практике, но не претендующая на научную истинность. Как для средневековых мореходов та самая планетарная модель Птолемея, о которой я уже где-то здесь упоминал.

[Ван]

Питер
А ссылку я сделал, имея в виду только работу Бородина, которая в данной статье упоминается.
Ваши же критические замечания моих представлений о природе наследственности прочту с благодарностью, если найдёте время и желание для таковой критики.
Касательно макроэволюционного механизма свой взгляд я изложил в теме о фрактальности. О модификационной изменчивости - частично парой страниц выше, в этой теме, а остальное сейчас вывешу.

[Питер]

Питер
Вынужден Вас разочаровать. Нет, не на мой труд ссылка. Я на данную тему никогда ничего не публиковал, поскольку в этой области, боюсь, даже на звание дилетанта вряд ли могу претендовать. Всё, что я в данной теме пишу от своего имени, это всего лишь мои размышления, точнее - мои объяснения самому себе, как возможно непротиворечиво и логически понимать те или иные явления наследственности. Так сказать, гипотеза, пригодная для применения в зоотехнической практике, но не претендующая на научную истинность. Как для средневековых мореходов та самая планетарная модель Птолемея, о которой я уже где-то здесь упоминал.

Но  тем  не  менее  вы  активно  приводите  ссылки  на  эту   работу.  Те  же  24  и  31%   кроссинговера. Вы  (лично)  считаете  эти    отличия  серъезными ? 

[Ван]

Я (лично) считаю эти отличия заметными. Но хотел бы видеть, конечно, сопоставление величин кроссинговера у мышей, живущих в свободном состоянии, с теми, что искусственно подвергаются воздействию стрессоров.