Эволюция и Этногенез

[Питер]

А  нормальную  ссылочку  про  зерно  можно ?   Просто   наследование  эпигенетических  модификаций  -  особенно  таких  как   глобальное деметилирование  под  действием азатимидина  -   никем  не  показано. 

1) Другой ссылки у меня нет, к сожалению. 
2) А так ли уж важно, под действием какого конкретного механизма дублирующие гены приходят в неактивное состояние или дерепрессируются? Главное, что  существуют давно известные явления, объяснить которые без предположения о существовании такого механизма никак не получается ( в селекции - материнский эффект реципрокных скрещиваний, географический гетерозис, инбредная депрессия, эффект мнимого родства, возрастные изменения качества производителей; в медицине и ветеринарии - излечение вирусных заболеваний гормональными препаратами, гомеопатия).

По п. 1.  Понимаете  ли, такой ссылки  нет  в  природе.  Посему  все  рассуждения  про  эпигенетику   без  конкретных   публикаций  -   пустой  треп.
По п. 2.  А  так  ли  важно,  под  действием  какого    конкретного  механизма  активируются   дублирующие  гены  -  если   таких   просто  нет   Вы  приведите  хоть  один  пример  дублирующего  гена   в  геноме  человека  -    благо    он  секвенирован (ну  не   на 100%  -  но  кодирующая  область     секвенироована   и  пересеквенирована).

Ну  и если  гомеопатию вы  считаете   доказанным  методом  лечения  -  то  флаг  Вам в  руки.

[Ван]

1) Другой ссылки у меня нет, к сожалению. 
2) А так ли уж важно, под действием какого конкретного механизма дублирующие гены приходят в неактивное состояние или дерепрессируются? Главное, что  существуют давно известные явления, объяснить которые без предположения о существовании такого механизма никак не получается ( в селекции - материнский эффект реципрокных скрещиваний, географический гетерозис, инбредная депрессия, эффект мнимого родства, возрастные изменения качества производителей; в медицине и ветеринарии - излечение вирусных заболеваний гормональными препаратами, гомеопатия).

По п. 1.  Понимаете  ли, такой ссылки  нет  в  природе.  Посему  все  рассуждения  про  эпигенетику   без  конкретных   публикаций  -   пустой  треп.
По п. 2.  А  так  ли  важно,  под  действием  какого    конкретного  механизма  активируются   дублирующие  гены  -  если   таких   просто  нет   Вы  приведите  хоть  один  пример  дублирующего  гена   в  геноме  человека  -    благо    он  секвенирован (ну  не   на 100%  -  но  кодирующая  область     секвенироована   и  пересеквенирована).

Ну  и если  гомеопатию вы  считаете   доказанным  методом  лечения  -  то  флаг  Вам в  руки.

1) Ну, попробуйте объяснить перечисленные мной эффекты с Ваших позиций. Получится ли у Вас это достаточно убедительно?
2) Хоть сто раз пересеквенирована. По главным генам, определяющим качественные признаки, всё понятно. А по тем, что определяют количественные - как-то не очень. Конечно, в этой области я уже лет двадцать своих знаний не обновлял. Но... Может быть, кто-то чего-то просто не видит?
3) Касательно гомеопатии. С позиций гипотезы полигенов легко объясняется главный её принцип "подобное лечится подобным". А вот разведения в n-надцатой степени и мне представляются смешными.

[Питер]

1) Другой ссылки у меня нет, к сожалению. 
2) А так ли уж важно, под действием какого конкретного механизма дублирующие гены приходят в неактивное состояние или дерепрессируются? Главное, что  существуют давно известные явления, объяснить которые без предположения о существовании такого механизма никак не получается ( в селекции - материнский эффект реципрокных скрещиваний, географический гетерозис, инбредная депрессия, эффект мнимого родства, возрастные изменения качества производителей; в медицине и ветеринарии - излечение вирусных заболеваний гормональными препаратами, гомеопатия).

По п. 1.  Понимаете  ли, такой ссылки  нет  в  природе.  Посему  все  рассуждения  про  эпигенетику   без  конкретных   публикаций  -   пустой  треп.
По п. 2.  А  так  ли  важно,  под  действием  какого    конкретного  механизма  активируются   дублирующие  гены  -  если   таких   просто  нет   Вы  приведите  хоть  один  пример  дублирующего  гена   в  геноме  человека  -    благо    он  секвенирован (ну  не   на 100%  -  но  кодирующая  область     секвенироована   и  пересеквенирована).

Ну  и если  гомеопатию вы  считаете   доказанным  методом  лечения  -  то  флаг  Вам в  руки.

1) Ну, попробуйте объяснить перечисленные мной эффекты с Ваших позиций. Получится ли у Вас это достаточно убедительно?
2) Хоть сто раз пересеквенирована. По главным генам, определяющим качественные признаки, всё понятно. А по тем, что определяют количественные - как-то не очень. Конечно, в этой области я уже лет двадцать своих знаний не обновлял. Но... Может быть, кто-то чего-то просто не видит?
3) Касательно гомеопатии. С позиций гипотезы полигенов легко объясняется главный её принцип "подобное лечится подобным". А вот разведения в n-надцатой степени и мне представляются смешными.

1.  Думать  об  объяснении  этих    эффектов  можно.   Например,   снижение  качества  производителей с  возрастом  можно  просто  объяснить  накоплением     ошибок  в  геноме   в  результате  соматических  мутаций.  Что есть  эффект  мнимого  родства  -  не  понял.  Про  лечение    вирусных  заболеваний  гомональными  препаратами  -   неспецифическая  стимуляция   иммунитета   через      активацию  провоспалительных     цитокинов.  И  так  далее,  можно  не  привлекать  новых  сущностей.
2.  Я   рад,  что вам все  понятно  по  гены  качественных  признаков.  Мне  - нет.   Но  вот  само  по  себе  противопоставление     генов качественных  и  количественных  признаков  -  забавно.  Что  (у  человека)  является  чисто качественным  признаком ?  И  что  -  чисто  количественным ?  Ну  и все  таки-пример  полигена  можно ?   Можно  изобрести   кучу внутренне   логичных  концепций  -    но   если  они  не  имеют   экспериментального  подтверждения,  они  мертвы.
3. Подобное  подобным    - но   вот  только в  разведении   до   чистой   воды.  Одного    без  другого  нет -  по  крайней  мере у  Ганемана  именно  так.
3.

[Alexy]

Так что же, гипотеза о природе пассионарности (с предыдущей страницы) не вызвала никаких откликов?

Ещё надо добавить таймерный механизм постепенного (ступенчатого) выключения пассионарности:
После активизации одновременно сразу всех полигенов (это и будет пассионарным толчком)
каждое поколение (например при каждом мейозе) должн инактивироваться по одному "мономеру"  из этого комплекса полигенов

[Ван]

1.  Думать  об  объяснении  этих    эффектов  можно.   Например,   снижение  качества  производителей с  возрастом  можно  просто  объяснить  накоплением     ошибок  в  геноме   в  результате  соматических  мутаций.  Что есть  эффект  мнимого  родства  -  не  понял.  Про  лечение    вирусных  заболеваний  гомональными  препаратами  -   неспецифическая  стимуляция   иммунитета   через      активацию  провоспалительных     цитокинов.  И  так  далее,  можно  не  привлекать  новых  сущностей.
2.  Я   рад,  что вам все  понятно  по  гены  качественных  признаков.  Мне  - нет.   Но  вот  само  по  себе  противопоставление     генов качественных  и  количественных  признаков  -  забавно.  Что  (у  человека)  является  чисто качественным  признаком ?  И  что  -  чисто  количественным ?  Ну  и все  таки-пример  полигена  можно ?   Можно  изобрести   кучу внутренне   логичных  концепций  -    но   если  они  не  имеют   экспериментального  подтверждения,  они  мертвы.
3. Подобное  подобным    - но   вот  только в  разведении   до   чистой   воды.  Одного    без  другого  нет -  по  крайней  мере у  Ганемана  именно  так.
3.

1) Нельзя ли пояснить, почему в таком случае слишком молодые и слишком старые производители часто дают одинаково посредственное потомство? Не мутантов, а просто серость. А в расцвете сил - отличных потомков.
2) Эффект мнимого родства заключается в том, что неродственные друг другу производители, которые, как и их предки в нескольких генерациях, содержатся в одинаковых условиях, при скрещивании между собой нередко дают такое же ослабленное потомство, какое бывает при длительном применении инбридинга. Географический гетерозис - явление с обратным эффектом, когда родственные друг другу производители, живущие в разных средовых условиях, дают при скрещивании потомство с повышенной жизнестойкостью, как при аутбридинге.
3) Цитокины - замечательно! А в чём выражается провоспалительный их эффект, Вы не задумывались?
4) Вот древний пример, тысячекратно доказанный на практике:
"Если щенок плохо питался и формировался в первые четыре месяца после рождения, он вырастает низким, коротконогим, приземистым и широким. Плохое питание в более поздние периоды роста (6-7 месяцев) приводит к образованию длинноногой собаки с узким черепом и острой мордой, плоской и недоразвитой грудной клеткой, узким крупом и коротким туловищем" (А.П.Мазовер "Племенное дело в служебном собаководстве", 1954).
Отчего так?
5) Оставим в покое увлёкшегося Ганемана. Он переборщил. А микродозы активных веществ, вызывающих реакцию организма, аналогичную имеющемуся заболеванию, это действенно: замок можно открыть ключом, а можно и отмычкой.

[Ван]

Так что же, гипотеза о природе пассионарности (с предыдущей страницы) не вызвала никаких откликов?

Ещё надо добавить таймерный механизм постепенного (ступенчатого) выключения пассионарности. После активизации одновременно сразу всех полигенов (это и будет пассионарным толчком) 
каждое поколение должн инактивироваться по одному "мономеру"  из этого комплекса полигенов.

На предыдущей странице был мой ответ.

[Alexy]

Австралоидные дети немного другие, если правильно помню их фото, у них глаза огромные и волосы вьющиеся, но длинные.

Наверное всё-таки  все те темнокожие народы, которых мы привыкли видеть коротковолосыми, всё-таки стригутся, а не по природе такие?
Ведь бывают и негры и особенно негритянки с длинными волосами (вряд ли это только мулаты?).

Хотя длинноволосого бушмена мне как-то трудно представить, но наверное просто все бушмены почему-то стригутся?

[Alexy]

Ещё надо добавить таймерный механизм постепенного (ступенчатого) выключения пассионарности:
После активизации одновременно сразу всех полигенов (это и будет пассионарным толчком)
каждое поколение (например при каждом мейозе) должн инактивироваться по одному "мономеру"  из этого комплекса полигенов.

Возможны всякие варианты, в зависимости от того, что за особь даст потомство от пассионария.

1) А как именно в этих вариантах было бы реализовано:
сначала увеличение пассионарности (количества пассионариев или же индивидуальных степеней пассионарности),
а потом снижение пассионарности (количества пассионариев либо индивидуальных степеней пассионарности)?

2) И для чего вводить зависимость судеб полигенов, пришедших от одного из родителей, от (эпи)генетического содержимого другого родителя?

[Ван]

Alexy
Потомство рождается насколько то возможно приспособленным к тем средовым условиям, в которых живут родители.
Пассионарность проявляется в границах популяции, попавшей в экстремальные ("среднесильно экстремальные") средовые условия. Переселение в другие условия вовсе не обязательно понизит "стрессовый накал", особенно если придётся прорываться с боем. Завоёванные тоже находятся под прессингом стресса (отчего во время войны уровень соматических заболеваний резко снижается?). А когда всё затихнет и успокоится, организмы отреагируют адекватно. Не все, конечно, поскольку эффект стресса зависит не столько от силы раздражителя, сколько от реакции на него (стрессируемости).

[Alexy]

Спасибо.

Потомство рождается насколько то возможно приспособленным к тем средовым условиям, в которых живут родители.

Если это ответ на вопрос №2 из моего предыд. сообщения, и речь идет именно о степени пассионарности,
то это не совсем оответствует точке зрения Гумилева и реальным фактам об этногенезе народов.


А могли бы Вы ответить на первый вопрос из моего предыд. сообщения?

[Ван]

Alexy
Чем разнообразнее состав популяции, тем разнообразнее и "ответы" на стрессовое воздействие.

[Питер]

1.  Думать  об  объяснении  этих    эффектов  можно.   Например,   снижение  качества  производителей с  возрастом  можно  просто  объяснить  накоплением     ошибок  в  геноме   в  результате  соматических  мутаций.  Что есть  эффект  мнимого  родства  -  не  понял.  Про  лечение    вирусных  заболеваний  гомональными  препаратами  -   неспецифическая  стимуляция   иммунитета   через      активацию  провоспалительных     цитокинов.  И  так  далее,  можно  не  привлекать  новых  сущностей.
2.  Я   рад,  что вам все  понятно  по  гены  качественных  признаков.  Мне  - нет.   Но  вот  само  по  себе  противопоставление     генов качественных  и  количественных  признаков  -  забавно.  Что  (у  человека)  является  чисто качественным  признаком ?  И  что  -  чисто  количественным ?  Ну  и все  таки-пример  полигена  можно ?   Можно  изобрести   кучу внутренне   логичных  концепций  -    но   если  они  не  имеют   экспериментального  подтверждения,  они  мертвы.
3. Подобное  подобным    - но   вот  только в  разведении   до   чистой   воды.  Одного    без  другого  нет -  по  крайней  мере у  Ганемана  именно  так.
3.

1) Нельзя ли пояснить, почему в таком случае слишком молодые и слишком старые производители часто дают одинаково посредственное потомство? Не мутантов, а просто серость. А в расцвете сил - отличных потомков.
2) Эффект мнимого родства заключается в том, что неродственные друг другу производители, которые, как и их предки в нескольких генерациях, содержатся в одинаковых условиях, при скрещивании между собой нередко дают такое же ослабленное потомство, какое бывает при длительном применении инбридинга. Географический гетерозис - явление с обратным эффектом, когда родственные друг другу производители, живущие в разных средовых условиях, дают при скрещивании потомство с повышенной жизнестойкостью, как при аутбридинге.
3) Цитокины - замечательно! А в чём выражается провоспалительный их эффект, Вы не задумывались?
4) Вот древний пример, тысячекратно доказанный на практике:
"Если щенок плохо питался и формировался в первые четыре месяца после рождения, он вырастает низким, коротконогим, приземистым и широким. Плохое питание в более поздние периоды роста (6-7 месяцев) приводит к образованию длинноногой собаки с узким черепом и острой мордой, плоской и недоразвитой грудной клеткой, узким крупом и коротким туловищем" (А.П.Мазовер "Племенное дело в служебном собаководстве", 1954).
Отчего так?
5) Оставим в покое увлёкшегося Ганемана. Он переборщил. А микродозы активных веществ, вызывающих реакцию организма, аналогичную имеющемуся заболеванию, это действенно: замок можно открыть ключом, а можно и отмычкой.

Можно    подумать  и  дать   ряд      экспериментально  проверяемых     вариантов  объяснения  того  или  иного  феномена.  У  вас  сейчас  все  это -   эпигенетическое  наследование,   с  чем   согласиться  крайне   сложно.  Просто  потому,  что  сам  по себе  факт  наличия  такого  наследования   не    доказан.  Скажем,   пример с  собаками  -   надо  смотреть  на    морфогенез  костной  ткани  у  собак, как  там  сменяются  фазы  роста  костной  ткани.  Я   ни  разу  не  ветеринар  и   этого  просто  не  знаю.  
Про   цитокины.  А   зачем  задумываться,  если  про  это  можно  просто  почитать  ?   Например,  тут  -  http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/121578768/HTMLSTART.   И    -  никакой  генетики.
А  что вс-таки с   генами  количественных  и качественных  признаков  ?  И  хоть  один    реальный  пример  полигена ...

[Alexy]

Предлагаю (при 2-х возможных вариантах кодирования пассионарности, эпигенетическом и генетическом) такой принципиальный механизм пассионарного толчка( а)  и последующего изменения уровня пассионарности (б):
------------------------------
а) Пассионарный толчок - это /эпигенетическая активация /вставка в геном лишней копии/ набора Х, состоящего из отрезков генома х1,х2,...хn (эти отрезки скорее всего смежны, т.е. набор Х скорее всего тоже будет представлять собой единый отрезок генома, но более длинный).

б) Каждое поколение (например при каждом мейозе) /из набора Х инактивируется /из копии набора Х удаляется/ по одному или по несколько отрезков хi, пока они все не будут инактивированы (удалены).

Количество /активированных отрезков генома в наборе Х /отрезков генома, оставшихся в копии набора Х/ задаёт степень пассионарности.
------------------------------------------------------

Этот принципиальный механизм (при условии, что пассионарность повышает количество оставляемого индивидом потомства) объясняет
1) увеличение количества пассионариев (за счет их размножения и территориальной экспансии) и в то же время
2)снижение  индивидуальной пассионарности пассионарных особей из поколения в поколение (причем со скоростью, зависяще только от средней продолжительности одного поколения).
Именно поэтому на территории пассионарного толчка и в достаточно широком регионе вокруг него суммарная пассионарность (сумма /активированных /копированных/ хi во всех проживающих там особях) будет сначала расти, а потом снижаться!

У кого-то есть принципиальные возражения против такого механизма?

[Ван]

Питер
Этих феноменов в селекции (и не только в селекции) - до и больше, необъяснённых уже сотни лет. То же явление инбредной депрессии, в отсутствие леталей и полулеталей, разве кто объяснил? Ни одного убедительного ответа! Материнский эффект при реципрокных скрещиваниях наследованием мтДНК ну никак не объясняется. Или вот жизненный пример: как я в молодости лечился от гриппа в один день, когда ОЧЕНЬ нужно было работать. Заглатывал большущую дозу кофеина и бежал по дороге, пока ноги несли. Потом разворачивался и бежал обратно. Падал в постель и засыпал. Утром был слабым, но уже здоровым. Некоторые так баней вылечиваются. Почему? Почему мы вообще в межсезонье болеем респираторными вирусными гадостями, а главное - зачем?

Про цитокины. Ну, посредники они, передают сигналы на рецепторы, вызывая адекватную активацию иммунной системы. Но почему цитокины разные, и рецепторы разные, и ответы на выходе неодинаковые? В неодинаковости ответа организма на средовые воздействия и надо искать действие полигенов. А Вы хотите, чтобы я в полиген пальцем ткнул? Интересно, просил ли кто у Менделя, Вейсмана и Иоганнсена проделать то же самое с генами?

[Gilgamesh]

То же явление инбредной депрессии, в отсутствие леталей и полулеталей, разве кто объяснил?

Не бывает отсутствия полулеталей, бывает наша недоработка  Ну или "третьлеталей" хотя бы.