Симпатрическое видообразование: секрет Полишинеля

Автор observer, декабря 20, 2010, 10:25:55

« назад - далее »

DNAoidea

Цитата: Vuto от декабря 22, 2010, 23:52:06.
Ну, всхожесть семян будет не 99%, а 50% - какая разница?
Рыба-луна метает почти 300 миллионов икринок.
Если хотя бы 10% разовьётся, то это позволяет содержать в генотипе почти 90% летальных мутаций.
ничего не выдет - посчитайте что там с частотой получится. не важно выживает 80% или 0,001% - гомозиготы по летальным мутациям ни имеют никаких шансов по определению.
Цитата: Vuto от декабря 22, 2010, 23:52:06Статистически это не является проблемой.
в смысле? статистически нет проблемы и из динозарва птицу сделать на раз, вот только шансов на то маловато будет.
Цитата: Vuto от декабря 22, 2010, 23:52:06
Вы забываете, что мутация не является "де ново". Ведь уже рецессивные гены d,g и q уже ходят по популяции. Их только собрать осталось.
ходить-то они ходят, но они не выпали из Большого взрыва, а должны были произойти, потом они отсеиваются, и если эту убыль ничем не покрывать, то их и не станет довольно быстро. А вот когда есть подпитка в качество заново возникающих, то тут и получается балланс, который и определяет частоту подобных мутаций в популяции.

Vuto

Цитата: vsay от декабря 23, 2010, 01:13:50
ЦитироватьМожет быть почти как угодно большой.
Ага, если отрицательный отбор отменить.
Не понял, к чему это? Я же сказал, не разовьются зародыши - это и есть отрицательный отбор.
Цитировать
ЦитироватьНу, всхожесть семян будет не 99%, а 50% - какая разница?
Можно, конечно, представить такие внеисторические частоты леталий, но зачем, если это в естественных процессах недостижимо, по крайней мере без кардинальной и трудновообразимой смены окружающей среды?
А если окружающая среда часто меняется, и не спрогнозировать её будущее.


Цитата: DNAoidea от декабря 23, 2010, 01:28:33ничего не выдет - посчитайте что там с частотой получится. не важно выживает 80% или 0,001% - гомозиготы по летальным мутациям ни имеют никаких шансов по определению.
Летальные мутации хранятся в выключенных рецессивных позициях. То есть - нейтральные мутации по определению и отбору.
Цитироватьходить-то они ходят, но они не выпали из Большого взрыва, а должны были произойти, потом они отсеиваются, и если эту убыль ничем не покрывать, то их и не станет довольно быстро. А вот когда есть подпитка в качество заново возникающих, то тут и получается балланс, который и определяет частоту подобных мутаций в популяции.
Если будут гибнуть 100% когда хоть 1 из 3х мутантных белков активирован, 50% -  ни один из трёх белков, и 5% из всех трёх одновременно будут включены мутантные белки, будет ли накапливаться нужная позиция?

DNAoidea

Цитата: Vuto от декабря 23, 2010, 01:50:23
Летальные мутации хранятся в выключенных рецессивных позициях. То есть - нейтральные мутации по определению и отбору.
позиции не бывают рецессивными - рецессивными могут быть только аллели и только одна относительно другой. И никак иначе. от того, что летальная аллель - рецессивна она не становится нейтральной, поскольку понятие нейтральный или нет относится к фенотипу, который мутация может дать.
Цитата: Vuto от декабря 23, 2010, 01:50:23Если будут гибнуть 100% когда хоть 1 из 3х мутантных белков активирован, 50% -  ни один из трёх белков, и 5% из всех трёх одновременно будут включены мутантные белки, будет ли накапливаться нужная позиция?
конечно нет - в такой ситуации куда ни кинь, всюду клин...

vsay

ЦитироватьНе понял, к чему это? Я же сказал, не разовьются зародыши - это и есть отрицательный отбор.
Чтобы популяция с такими частотами появилась на свет, надо чтобы в ходе эволюции отрицательный отбор по этим аллелям был отключен, что представляется маловероятным.

ЦитироватьА если окружающая среда часто меняется, и не спрогнозировать её будущее.
Окружающая среда должна не просто меняться, а резко измениться так, чтобы некогда адаптивные аллели вдруг стали леталиями.

ЦитироватьЛетальные мутации хранятся в выключенных рецессивных позициях. То есть - нейтральные мутации по определению и отбору.
Какие же они нейтральные если у гетерозиготных потомства выживает статистически меньше чем у гомозиготных? Не, понятно, что эта дрянь будет элиминироваться из генофонда медленно, но это уже другой вопрос.
 

observer


Странно, что обсуждение уперлось в ущербность генов в комбинации dgq. Ведь необходимости-то никакой. Просто диплоидность позволяет (!) распространяться в генофонде ущербным алллелям - в том числе и леталям. А в составе гомозиготной комбинации они могут вдруг интересно проявить себя. Возможности несравненно шире, чем с гаплоидными геномами.   
Между прочим, Vuto, комбинацию dgq/dgq никто не называет рецессивной. У меня она обозначена как гомозиготная. Разницу знаете? 

Изоляция группы еще не означает возникновение нового биологического вида. Там много чего нужно; теоретики знают. И все же решающий шаг состоит в репродуктивной изоляции разнополой группы жизнеспособных особей. А 2-полые популяции работают как своего рода генераторы макромутаций и безостановочно "десантируют" группы изгоев. Глядишь, какая-то приживется...
Кстати, биологические виды именно потому и остаются в стазисе, что регулярно "сбрасывают" изгоев, - чтоб воду не мутили... Причем группа "мутантов" выпадает из потомства одной и той же родительской пары, в генотипах которой присутствуют мутантные аллели d, g и q (в рецессивной позиции). То есть, изолированная группа всегда состоит из родных "братьев" и "сестер". В основе симпатрического видообразования лежит глубокий инбридинг. 

Неустанное формирование гомозиготных макромутаций - лишь одна сторона дела. А другая - избирательное спаривание, характерное не только для животных, но и (пусть не столь выраженное) для раздельнополых растений. Сигналы "свой-чужой": феромоны у насекомых, изощренные брачные ритуалы у млекопитающих и птиц... В сущности, избирательное спаривание работает не столько на признание "своих", сколько на отторжение "чужих": тонкие механизмы (презиготной) репродуктивной изоляции. 



observer


Примерно такова скрытая суть происходящего в 2-полых популяциях. А "половой" отбор, излишества полового диморфизма и пр. - вторичные эффекты. Видимая поверхность явлений, на которую, конечно же, целиком "заточено" эволюционное  учение.
Присмотритесь: в 2-полых популяциях буквально все - от начала и до конца - нацелено на "отпочкование" новых и новых форм. Изумительный эволюционный механизм, тонко настроенный под симпатрическое видообразование. Тем самым эволюция дала сильный ответ на трудный вызов, с которым столкнулись многоклеточные формы живого. Может, кто знает, в чем вызов?
Иначе говоря, никакой загадки симпатрического видообразования нет - и никогда не было. В народе говорят: "секрет полушинели". Как на ладони - для тех, кто хочет видеть. (А кто не хочет, разумеется, не видит). И в пику "здравому смыслу", формообразование в 2-полом мире вовсе не затруднено. Ровно наоборот: 2-полые популяции работают как генераторы новых биологических видов. А иначе откуда мощный всплеск видообразования в последние 600-800 млн лет? Многие миллионы видов одних только насекомых (без клещей и пауков)...
Выходит, симпатрия в видообразовании - все, аллопатрия - ничто. А эволюция выглядит не совсем так, как ее привыкли видеть. То есть, совсем не так...



vsay

ЦитироватьВыходит, симпатрия в видообразовании - все, аллопатрия - ничто.
Пафосно, но в принципе согласен.

ЦитироватьА эволюция выглядит не совсем так, как ее привыкли видеть. То есть, совсем не так...
??? Еще по Дарвину все так. И хотя 20-ый век был богат на множество разнонаправленных гипотез, разве хоть когда-то в науке было т.с. каноническое отрицание симпатрии?    :o

DNAoidea

Цитата: observer от декабря 23, 2010, 10:13:43
В основе симпатрического видообразования лежит глубокий инбридинг. 
только не симпатрического, а "макромутационного" - того, на чей счёт пока не обнаружено ни одного реального примера. (могут быть хромосомные аберации, но это несколько иное и какого-то резко иного фенотипа не даёт) И диплоидные виды дают не макромутации, а больше сочетаний мутаций.

observer


Насчет отрицания читайте "классика" Э.Майра. И как только симпатрическое видообразование выдвигается во главу угла, теория эволюции становится на голову. Вернее, с головы на ноги.

Vuto

Цитата: DNAoidea от декабря 23, 2010, 02:42:56
позиции не бывают рецессивными - рецессивными могут быть только аллели и только одна относительно другой.
согласен с уточнением. Кстати, сути от сказанного не меняющего.
ЦитироватьИ никак иначе. от того, что летальная аллель - рецессивна она не становится нейтральной, поскольку понятие нейтральный или нет относится к фенотипу, который мутация может дать.
а тут уточнение не принимается. Я сказал про выключенное состояние, а значит это уже относится к фенотипу.


Цитата: vsay от декабря 23, 2010, 02:44:39
Чтобы популяция с такими частотами появилась на свет, надо чтобы в ходе эволюции отрицательный отбор по этим аллелям был отключен, что представляется маловероятным.
Отбор по выключенным аллелям не работает. Никогда. Отбор работает только по проявленным аллелям.
Цитировать
ЦитироватьА если окружающая среда часто меняется, и не спрогнозировать её будущее.
Окружающая среда должна не просто меняться, а резко измениться так, чтобы некогда адаптивные аллели вдруг стали леталиями.
Например среда - человеческая кровь(с имунной системой) в симбиозе с инъекциями уколов от докторов.
Выживают же вирусы.
Хотя тут нет диплоидности, зато тут есть поликопирование - например, в клетке вполне могут находится(и размножатся) вирусы разных аллелей. Это квази-поли-плоидность.
ЦитироватьКакие же они нейтральные если у гетерозиготных потомства выживает статистически меньше чем у гомозиготных?
Это было бы значимо, если бы была прямая корреляция между плодовитостью и выживаемостью.
Например, мною уже упоминаемая рыба-луна мечет 300 000 000 икринок. И нем не менее достаточно редкая рыба.
А сельдь мечет "лишь" около 30 000 икринок. Но их существенно больше.

Vuto

Цитата: observer от декабря 23, 2010, 15:00:09Присмотритесь: в 2-полых популяциях буквально все - от начала и до конца - нацелено на "отпочкование" новых и новых форм. Изумительный эволюционный механизм, тонко настроенный под симпатрическое видообразование. Тем самым эволюция дала сильный ответ на трудный вызов, с которым столкнулись многоклеточные формы живого. Может, кто знает, в чем вызов?
Это надо проверять. Я не думаю, что вы открыватель симпатрического видообразования путём репродуктивной изоляции, раз даже Вики об этом знает.
Вопрос в том, что доказать, что репродуктивная изоляция происходила именно из-за "гонений мутантов" достаточно сложно и без ДНК-сравнений крайне затруднительно.

ЦитироватьИначе говоря, никакой загадки симпатрического видообразования нет - и никогда не было.
Говорить так без проверок слишком ненаучно.
Когда-то было видно, что нет никакой загадки - Земля была плоская, а всё могло порождать жизнь.
Только как до проверок дошло, оказалось, что и Земля как-то странно в центре мира находится, да и не всё производит живое.
Да и вообще, мир оказывается куда интереснее, чем мы о нём думаем )))

ЦитироватьРовно наоборот: 2-полые популяции работают как генераторы новых биологических видов. А иначе откуда мощный всплеск видообразования в последние 600-800 млн лет?
неужели за последние 600-800 млн лет единственное, что было изобретено - это двуполые популяции?
Я не говорю, что надо преуменьшать значение 2полости. Однако, не одним симатрическим образованиям ограничиваются инновации 2 полых существ.

vsay

ЦитироватьОтбор по выключенным аллелям не работает. Никогда. Отбор работает только по проявленным аллелям.
Этак можно договорится, что отбор и по доминантному бесплодию не работает, т.к. собственно для конкретной особи бесплодность даже где-то на пользу. Отбор работает по аллелям, которые тождественны в различных особях как в отключенном ,так и во включенном состоянии. Т.е. отбор изменяет частоту аллеля ,даже когда этот аллель отключаясь прячется от отбора.

ЦитироватьНапример среда - человеческая кровь(с имунной системой) в симбиозе с инъекциями уколов от докторов.
Выживают же вирусы.
Не понял к чему эту. В смысле у кого тут отключенные леталии?

ЦитироватьЭто было бы значимо, если бы была прямая корреляция между плодовитостью и выживаемостью.
А она при прочих равных как раз прямая.
Цитировать
Например, мною уже упоминаемая рыба-луна мечет 300 000 000 икринок. И нем не менее достаточно редкая рыба.
А сельдь мечет "лишь" около 30 000 икринок. Но их существенно больше.
Это разные виды, разные формы, разные среды обитания и разные гены. В рамках же одной популяции у гетерозиготных носителей леталий потомства статистически меньше чем у гомозиготных и лишенных этой дряни. А если больше потомства, то, при прочих равных, и выше выживаемость носителей родительских генов. А раз так то леталь будет вымываться, т.е. она эволюционно не нейтральна, т.е. всегда под давлением отбора.

Vuto

Цитата: vsay от декабря 23, 2010, 23:04:05
ЦитироватьОтбор по выключенным аллелям не работает. Никогда. Отбор работает только по проявленным аллелям.
Этак можно договорится, что отбор и по доминантному бесплодию не работает, т.к. собственно для конкретной особи бесплодность даже где-то на пользу.
Если особь не размножается, то какой же это плюс?
Кстати, единицей эволюции является популяция, а не особи.
ЦитироватьОтбор работает по аллелям, которые тождественны в различных особях как в отключенном ,так и во включенном состоянии. Т.е. отбор изменяет частоту аллеля ,даже когда этот аллель отключаясь прячется от отбора.
Естественно, в обычных условиях летальных мутаций не так уж много. Но тем не менее, есть даже летальные мутации в обычном геноме. Естественно, чем более вредна мутация, тем меньше вероятность её встретить в геноме.
ЦитироватьНе понял к чему эту. В смысле у кого тут отключенные леталии?
Тут почти нет леталиев, однако тут есть вредные мутации. Например одна аллель вируса производит белок А, очень вредный для самого вируса, однако, другая аллель вируса производит белок Б, совершенно бесполезный, однако, если есть белки А и Б, то они дают преимущество и А-вирусам и Б-вирусам.
Дело в том, что в каждой клетке свой набор аллелей вирусов, которые можно рассматривать (абстрагируясь, естественно) как поли-плоидные вирусы, которые размножаются, комбинируя в каждной новой захваченой клетке свои комбинации аллелей.
Кстати, на счёт леталиев. Многие вирусоиды не способны размножаться без вирусов. То бишь можно вирусоиды рассматривать как включенные рецессивные летальные мутации.
Цитировать
ЦитироватьЭто было бы значимо, если бы была прямая корреляция между плодовитостью и выживаемостью.
А она при прочих равных как раз прямая.
Это вы знаете или предполагаете?
Кстати, вы не правы. Если бы выживаемость прямо зависела от плодовитости, ныне жили бы только са-амые плодовитые виды (остальные бы просто не справились с подобной конкуренцией и вымерли б). А реальность говорит об ином.
ЦитироватьЭто разные виды, разные формы, разные среды обитания и разные гены. В рамках же одной популяции у гетерозиготных носителей леталий потомства статистически меньше чем у гомозиготных и лишенных этой дряни.
Однако, носители разных генов имеют различную параметры, поэтому не совсем корректно говорить лишь про различие плодовитости.
ЦитироватьА раз так то леталь будет вымываться, т.е. она эволюционно не нейтральна, т.е. всегда под давлением отбора.
Я не спорю с тем, что плохой аллели будет в среднем меньше, чем хорошей. Просто потому, что реализовавшись, плохая аллель погибает. Поэтому она находит защиту в выключенном состоянии. Однако, как только рецессивная аллель станет позитивной, под тем же давлением отбора, её включение ведёт к более хорошему результату, нежели обычный ген, а значит количество рецессивных аллелей будет накапливаться, а порой даже и вытеснять доминантный ген.

vsay

ЦитироватьЕсли особь не размножается, то какой же это плюс?
Больше кушать будет, меньше забот, короче энергетически.

ЦитироватьКстати, единицей эволюции является популяция, а не особи.
Я в курсе.
ЦитироватьЕстественно, в обычных условиях летальных мутаций не так уж много. Но тем не менее, есть даже летальные мутации в обычном геноме. Естественно, чем более вредна мутация, тем меньше вероятность её встретить в геноме.
Правильно, а потому несколько странно было слышать, что отрицательный отбор по рецессивным леталиям не работает.

ЦитироватьНе понял к чему эту. В смысле у кого тут отключенные леталии?
Тут почти нет леталиев, однако тут есть вредные мутации. Например одна аллель вируса производит белок А, очень вредный для самого вируса, однако, другая аллель вируса производит белок Б, совершенно бесполезный, однако, если есть белки А и Б, то они дают преимущество и А-вирусам и Б-вирусам.
Дело в том, что в каждой клетке свой набор аллелей вирусов, которые можно рассматривать (абстрагируясь, естественно) как поли-плоидные вирусы, которые размножаются, комбинируя в каждной новой захваченой клетке свои комбинации аллелей.
Кстати, на счёт леталиев. Многие вирусоиды не способны размножаться без вирусов. То бишь можно вирусоиды рассматривать как включенные рецессивные летальные мутации.
[/quote]
Ну их нафиг такие сложности, пока  в более простом не разобрались.

Цитировать>>> Это было бы значимо, если бы была прямая корреляция между плодовитостью и выживаемостью.
>> А она при прочих равных как раз прямая.
>Это вы знаете или предполагаете?
Ну, если я 100 раз подкину монетку, а Вы лишь 10, то то, что у меня выпадет больше орлов, чем у Вас, как бы очевидно.

ЦитироватьКстати, вы не правы.
При прочих равных я однозначно прав.

ЦитироватьЕсли бы выживаемость прямо зависела от плодовитости, ныне жили бы только са-амые плодовитые виды (остальные бы просто не справились с подобной конкуренцией и вымерли б). А реальность говорит об ином.
Например, о том, что у разных видов "прочих равных" не бывает.


Цитировать>> Это разные виды, разные формы, разные среды обитания и разные гены. В рамках же одной популяции у гетерозиготных носителей леталий потомства статистически меньше чем у гомозиготных и лишенных этой дряни. 
> Однако, носители разных генов имеют различную параметры, поэтому не совсем корректно говорить лишь про различие плодовитости.
Совсем корректно, потому как остальные гены в рамках рассматриваемой модели (т.е. в рамках одной популяции одного вида) действуют случайно, т.е. статистически одинаково и на потомков гомозигот и на потомков гетерозигот. Соответственно при сравнении выживаемости ими можно пренебречь.


ЦитироватьЯ не спорю с тем, что плохой аллели будет в среднем меньше, чем хорошей. Просто потому, что реализовавшись, плохая аллель погибает. Поэтому она находит защиту в выключенном состоянии.Однако, как только рецессивная аллель станет позитивной, под тем же давлением отбора, её включение ведёт к более хорошему результату, нежели обычный ген, а значит количество рецессивных аллелей будет накапливаться, а порой даже и вытеснять доминантный ген.
Это понятно, но это просто эволюция популяции, но никак не симпатрическое видообразование.

observer


Vuto (декабря 23, 2010): ...не думаю, что вы открыватель симпатрического видообразования путём репродуктивной изоляции...

Vuto, заметно, что вы не думаете, прежде чем высказаться. Видообразование всегда и везде идет в силу репродуктивной изоляции - по самому понятию биологического вида. Трюизм. И аллопатрическое, и симпатрическое; для вас новость?  А загвоздка в том, как и почему возникает репродуктивная изоляция, verstein? Элементарную грамотность Wiki не заменит.     

Vuto: ...надо проверять.

Вот и проверяйте - флаг вам в руки! Гипотеза сформулирована, и на фактуру 2-полых популяций ложится столь аккуратно, что говорить о случайном попадании невозможно. По сэру Карлу (Попперу), такая гипотеза имеет полное право на существование, - пока не подвергнется фальсифицированию. Фальсифицируйте на здоровье.

Кстати, гипотеза органично объясняет отсутствие пресловутых "промежуточных" форм. Ну нету их в природе, поскольку новые виды возникают одномоментно - на раз. В условиях тонкой избирательности спаривания, шаг влево, шаг вправо - считается побег. Чуть что не так - пожалуйте в изоляцию.
В симпатрическом видообразовании нет ничего хитрого. Подумаешь, кой-какие технические приемы. До смешного просто, хотя неясности остаются. Так, никто здесь не задал законный вопрос: а почему, собственно, "мутанты" в изолированной группе спариваются между собой? Спариваться с особями "родительской" популяции им уже не дано; понятно. Но кто сказал, что изгои обоего пола привлекательны друг для друга?
Не знаю. Смутная догадка: видимо, в геномы встроены своего рода "переключатели", которые автоматически переводят стрЕлки избирательного спаривания на иной (вторичный) половой "признак". Например, группа "мутантов" изолирована в силу макромутации, которая изменила у них сигнальный феромон с XXY на XXZ. Тогда и срабатывает "переключатель": спаривайся с носителем феромона XXZ. И вся любовь... Хитроумное устройство, но после того, как эволюция доработалась, скажем, до такого трюка, как мейоз, чему тут удивляться? Подобные "переключатели" стОит поискать: их наличие (или отсутствие) скажет о многом.