Программированное старение

Автор Alexeyy, сентября 09, 2009, 04:14:43

« назад - далее »

f_evgeny

Цитата: crdigger от сентября 16, 2009, 21:07:51
Так ведь есть бессмертные организмы, принципиально это возможно.
Была тема про теломеразу, так и не разобрались до конца. Можно ли ее разблокировать для всех клеток, но так чтобы не было ни рака, ни каких-нибудь уродств? Эволюционно, блокировка теломеразы - программированное старение или механизм против чего-то  другого?
Беседовал я тут с племянницей, она у меня биохимик, популярно она объяснила это так.
При репликации ДНК механизм репликации не может точно скопировать концы, поэтому на концах ДНК имеются незначащие участки. При копировании кончик ДНК теряется. Теломераза ее достраивает. Но теломераза работает где-то до 50-ти делений, потом перестает, и ДНК начинает укорачиваться. Когда укорочение дойдет до какого-нибудь важного участка, клетка погибает. Зачем это нужно? У многоклеточных клетки специализированные и делятся с определеной скоростью. Этим занимается специальный механизм. Иногда он ломается и клетка начинает размножаться быстро и без специализации. Но, так как теломераза компенсирует потерю концов только ограниченное количество раз, примерно 50, через 50 делений такие клетки гибнут. Если ломаются два мехнизма, специализации и ограничения делений, получается рак.
Т.о. если просто заблокировать ограничение на количество делений, то очень сильно повышается вероятность рака.
Это если я правильно понял.

DNAoidea

Цитата: f_evgeny от сентября 16, 2009, 23:43:07
При репликации ДНК механизм репликации не может точно скопировать концы, поэтому на концах ДНК имеются незначащие участки.
не, не поэтому... незначащие участки есть везде (у всех или почти всех эукариот), и репликазе совершенно без разницы что что удваивать - она его не умеет читать, дело в том, что она не может реплицировать самый кончик ДНК (возможно по этой причине у Прокариот так часто ДНК кольцевая, правда не всегда) и потому конец теряется.
Цитата: f_evgeny от сентября 16, 2009, 23:43:07При копировании кончик ДНК теряется. Теломераза ее достраивает. Но теломераза работает где-то до 50-ти делений, потом перестает, и ДНК начинает укорачиваться. Когда укорочение дойдет до какого-нибудь важного участка, клетка погибает.
вот это самый критический момент - именно поэтому встречал данные о том, что не теломераза запрограммирована на эти деления (честно говоря плохо представляю как может быть устроенна подобная программа), а просто после этих делений клетка уже дохлая и механизмы, в том числе и активность теломеразы сбита...
Цитата: f_evgeny от сентября 16, 2009, 23:43:07Но, так как теломераза компенсирует потерю концов только ограниченное количество раз, примерно 50, через 50 делений такие клетки гибнут. Если ломаются два мехнизма, специализации и ограничения делений, получается рак.
да, раковые клетки способны делится неограниченное количество раз, но тут надо учитывать два обстоятельства:
- раковые клетки находятся в жесточайшей конкуренции друг с другом за ресурсы организма - задавливаются все те, которые плохо делятся, не могут подобраться к кровеносным сосудам, ну и теряют активность теломеразы, понятно - стабильность их функций поддерживается отбором этих клеток внутри опухоли
- 50 делений это много... и одна клетка разделившись столько раз опухоль уже получится значительной и очень может быть что смертельной... и именно поэтому:
Цитата: f_evgeny от сентября 16, 2009, 23:43:07Т.о. если просто заблокировать ограничение на количество делений, то очень сильно повышается вероятность рака.
Это если я правильно понял.

сомнительно - если бы ограничение активности телломеразы в самом деле бы сильно снижало бы вероятность рака, то уж очень часто возникали бы опухоли величиной где-то с яблоко, которые бы останавливались в своём дальнейшем росте - то есть те самые, которые бы блокировала теломераза... но только такого не происходит...

P. S. Да, яблоко это ещё в лучшем случае... выходит следующие - 250 примерно 1015 если взять объём каждой клетки - 1000 мк3, то будет суммарный объём один метр, но поскольку выживают, понятно,не все, то даже если выживет каждая тысячная клетка, то это будет литр... яблок таких не бывает...

Alexeyy

Цитата: Макроассе
Цитата: Alexeyy
Существуют организмы у которых старческих проблем не накапливается  (морской огурец, например, не имеет никаких функциональных и на клеточном уровне признаков старения, если не считать размер и умирает, только потому, что его съедают).
Давайте подробнее про продолжительность жизни морского огурца. В лабораторных условиях они бессмертны?
В лабораторных условиях это проверить невозможно по той причине, что организмы выросли бы до гигантских размеров, обслуживание которых в лабораторных условиях было бы не реальным. В реальности такие организмы погибают из-за того, что съедаются или что-то вроде этого. Но некоторые экземпляры, по воле случая, живут очень долго. Так недавно обнаружены моллюски возрастом 404-410 лет.


Вот здесь статья Зюганова В.В. «НЕСТАРЕЮЩИЕ ЖИВОТНЫЕ. ПОЧЕМУ ОНИ ЖИВУТ ДОЛГО, НО НЕ ВЕЧНО?»: http://www.arctic-plus.ru/science/ageless_animals/ (в частности, немного, про морские огурцы, а также про лосось).
Некоторые цитаты:

ЧТО ОБЪЕДИНЯЕТ НЕСТАРЕЮЩИХ

      Как правило, виды животных с «незначительным старением» (рыбы, моллюски, черепахи, морские ежи, актинии) имеют непрерывный асимптотический рост и плодовитость их обычно не уменьшается, а наоборот, увеличивается с возрастом, поскольку положительно коррелирует с размерами тела (Комфорт, 1967).

      Перечисленные ниже факторы, провоцирующие старение, сокращают жизнь всем другим животным, кроме нестареющих. Экстрадолгожители легко нейтрализуют такие опасные угрозы  как:
мутации генов,
оксиданты (активные формы кислорода),
укорочение теломер,
метилирование ДНК,
гликозилирование белков и ДНК,
нестабильность генома,
гормональный дисбаланс,
канцерогенез,
вредное влияние стрессоров.

У нестареющих позвоночных (рыб, рептилий) не обнаруживается таких характерных для млекопитающих изменений с возрастом как артрит, гормональный хаос, менопауза, остеопороз, сосудистые нарушения, стирание зубов, катаракта хрусталика, накопление липофусцина в клетках и межклеточного коллагена (Бойко, 2007).

Цитата:  Питер
Цитата: Alexeyy
Он попробовал применить это вещество на других организмов и получил совершенно для себя неожиданные результат: они тоже стали жить существенно дольше и проходили многие старческие болезни. Он стал применять вещество на человеке (вроде, в основном, больные знакомые). Результат оказался аналогичен. Сейчас идут клинические испытания на добровольцах (в основном, раковые больные). В результате некоторые раковые больные выздоровели полностью, у некоторых развитие рака «сильно» замедлилось.
Вы  в это  верите?  Посмотрите  на   результаты   
http://www.arctic-plus.ru/science/report/
Ну   нет  там  ничего.  Особенно  смешные   кривые  смертности   у  мышей.  На  первый  день  после  начала  опыта  контрольные  мыши  начинают  помирать.

Читайте внимательнее – на 9-й, а не на первый. 10 раковых мышей в контрольной группе – это не так уж и мало. А что вы хотели? Если бы это был не экспериментальный препарат, то никто бы и не проводил клинических испытаний, а продавался бы он в аптеках. А знаете какие огромные деньги для клинических испытаний надо? В Америке препарат, прежде, чем выйти на рынок, обычно, 10 лет испытывается. 

Alexeyy

Вот ещё немного, популярно, о препарате Зюганова В.В.:
http://www.arctic-plus.ru/press/kolushka_i_zhemchuzhnica/

f_evgeny

Цитата: DNAoidea от сентября 17, 2009, 01:20:37
не, не поэтому... незначащие участки есть везде (у всех или почти всех эукариот), и репликазе совершенно без разницы что что удваивать - она его не умеет читать, дело в том, что она не может реплицировать самый кончик ДНК (возможно по этой причине у Прокариот так часто ДНК кольцевая, правда не всегда) и потому конец теряется.
Наоборот:
ЦитироватьТеломераза — фермент, добавляющий особые повторяющиеся последовательности ДНК (ТТАГГГ у позвоночных) к 3'-концу цепи ДНК на участках теломер, которые располагаются на концах хромосом в эукариотических клетках. Теломеры содержат уплотненную ДНК и стабилизируют хромосомы. При каждом делении клетки теломерные участки укорачиваются.
Цитата: DNAoidea от сентября 17, 2009, 01:20:37
вот это самый критический момент - именно поэтому встречал данные о том, что не теломераза запрограммирована на эти деления (честно говоря плохо представляю как может быть устроенна подобная программа), а просто после этих делений клетка уже дохлая и механизмы, в том числе и активность теломеразы сбита...
Тут не знаю, возможно я неправ, в Википедии написано так:
ЦитироватьПредел или лимит Хейфлика (англ. Hayflick limit) — граница количества делений соматичных клеток, названа в честь её открывателя Леонарда Хейфлика. В 1965 году Хейфлик наблюдал, как клетки человека, делящиеся в клеточной культуре, умирают приблизительно после 50 делений и проявляют признаки старения при приближении к этой границе.

Эта граница была найдена в культурах всех полностью дифференцированных клеток как человека, так и других многоклеточных организмов. Максимальное число делений различно в зависимости от типа клеток и еще сильнее различается в зависимости от организма. Для большинства человеческих клеток предел Хейфлика составляет 52 деления.

Граница Хейфлика связана с сокращением теломер, участков ДНК на концах хромосом. Если клетка не имеет активной теломеразы, как преимущественное большинство соматичных клеток, при каждом делении клетки теломеры сокращаются, потому что ДНК-полимераза не способна реплицировать концы молекулы ДНК (возможно, теломеры иногда сокращаются под влиянием некоторых других факторов). Когда после определённого числа делений теломеры исчезают совсем, клетка замирает в определённой стадии клеточного цикла или запускает программу апоптоза.
Цитата: DNAoidea от сентября 17, 2009, 01:20:37
да, раковые клетки способны делится неограниченное количество раз, но тут надо учитывать два обстоятельства:
- раковые клетки находятся в жесточайшей конкуренции друг с другом за ресурсы организма - задавливаются все те, которые плохо делятся, не могут подобраться к кровеносным сосудам, ну и теряют активность теломеразы, понятно - стабильность их функций поддерживается отбором этих клеток внутри опухоли
- 50 делений это много... и одна клетка разделившись столько раз опухоль уже получится значительной и очень может быть что смертельной... и именно поэтому:
Вы не совсем правильно считаете, во первых брать нужно не 50 делений. 50 делений, это у младенца в запасе, а у него еще вероятность повреждения других механизмов мала и раковых клеток нет, из жизни мы знаем, что опухоли начинают появляться где-то годам к 40ка, 50-ти, грубо, у клеток в запасе 10-20 делений, а это немного меняет Ваши подсчеты, не так ли?
Цитата: DNAoidea от сентября 17, 2009, 01:20:37
сомнительно - если бы ограничение активности телломеразы в самом деле бы сильно снижало бы вероятность рака, то уж очень часто возникали бы опухоли величиной где-то с яблоко, которые бы останавливались в своём дальнейшем росте - то есть те самые, которые бы блокировала теломераза... но только такого не происходит...
При ограничении активности теломеразы получаются не опухоли, остановившиеся в росте, а просто погибшие клетки. Видимо, Вы никогда не имели дело с раком. Если вернуться к раку, то с определенного момента, раковые клетки начинают отрываться от первичной опухоли и попадать в другие места (метастазы), это уже конец. Какой-нибудь метастаз попадает в жизненно важное место и больной погибает.

Питер

Цитата: Alexeyy от сентября 17, 2009, 05:55:44

Читайте внимательнее – на 9-й, а не на первый. 10 раковых мышей в контрольной группе – это не так уж и мало. А что вы хотели? Если бы это был не экспериментальный препарат, то никто бы и не проводил клинических испытаний, а продавался бы он в аптеках. А знаете какие огромные деньги для клинических испытаний надо? В Америке препарат, прежде, чем выйти на рынок, обычно, 10 лет испытывается. 


Виноват   -  не  увидел.   Но   это  не  меняет  сути.  10    мышей  -   это   безнадежно   мало,   особенно    в  случае  карциномы   Эрлиха.  Ею  можно  проколоть  любое  количество  мышей.   И  100   мышей   стоят  совсем  не  дорого.  Что  такое  клинические  испытания   -  знаю  очень  хорошо,  так как   сам    имею с  этим     дело. Стоит   очень  дорого,  проблем   -  море.  Но в  итоге   есть фарм статья
А  оно  вам  надо  ?

Питер

Цитата: Alexeyy от сентября 17, 2009, 06:01:59
Вот ещё немного, популярно, о препарате Зюганова В.В.:
http://www.arctic-plus.ru/press/kolushka_i_zhemchuzhnica/

Не  читайте  перед  обедом  советских  газет ...
Лучше    посмотрите  на  список НАУЧНЫХ   публикаций   по  теме    эликсира

Ионные каналы, гены и эволюция
Журнал «Природа», (№9`1987)

Отчет об испытании противоопухолевой активности препарата «Myкус»
Научно-исследовательский институт онкологии имени проф. Н.Н. Петрова
Долгожитель-паразит, продлевающий жизнь хозяина
Доклады Российской акадаемии наук, том 403 (2005 год)
Арктические костные рыбы с отмененной программой быстрого старения – потенциальный источник лечебных стресс-протекторных и противоопухолевых веществ.
Известия Российской академии наук (№5`2005)
Отселектированные на долголетие гидробионты – новый источник лечебных стресс-протективных и противоопухолевых веществ
Объединенный научный журнал "Биомедицина" (№14, 2005 г.)
Лекарства из нестареющей колюшки
"Химия и жизнь" (№10, 2006 г.)
Нестареющие животные. Почему они живут долго, но не вечно?
Использование и охрана природных ресурсов в России (информационно-аналитический бюллетень) № 2 (98). С. 30-36

Паразит-благодетель
"Химия и жизнь" (№2, 2006 г.)

И  ссылки супер    -  чтобы  враг  не  нашел,  страницы  не  ставятся.
А  оно  вам  надо  ?

Питер

Цитата: DNAoidea от сентября 17, 2009, 01:20:37
сомнительно - если бы ограничение активности телломеразы в самом деле бы сильно снижало бы вероятность рака, то уж очень часто возникали бы опухоли величиной где-то с яблоко, которые бы останавливались в своём дальнейшем росте - то есть те самые, которые бы блокировала теломераза... но только такого не происходит...
При ограничении активности теломеразы получаются не опухоли, остановившиеся в росте, а просто погибшие клетки. Видимо, Вы никогда не имели дело с раком. Если вернуться к раку, то с определенного момента, раковые клетки начинают отрываться от первичной опухоли и попадать в другие места (метастазы), это уже конец. Какой-нибудь метастаз попадает в жизненно важное место и больной погибает.
[/quote]

Теломераза  не  имеет к  раку    практически  никакого  отношения.   "Главный"  ген  рака    -   р53. Соматические  мутации в  этом  гене  найдены  при  самых  разных  формах  рака.
А  оно  вам  надо  ?

f_evgeny

Цитата: Питер от сентября 17, 2009, 14:14:50
Цитата: DNAoidea от сентября 17, 2009, 01:20:37
сомнительно - если бы ограничение активности телломеразы в самом деле бы сильно снижало бы вероятность рака, то уж очень часто возникали бы опухоли величиной где-то с яблоко, которые бы останавливались в своём дальнейшем росте - то есть те самые, которые бы блокировала теломераза... но только такого не происходит...
При ограничении активности теломеразы получаются не опухоли, остановившиеся в росте, а просто погибшие клетки. Видимо, Вы никогда не имели дело с раком. Если вернуться к раку, то с определенного момента, раковые клетки начинают отрываться от первичной опухоли и попадать в другие места (метастазы), это уже конец. Какой-нибудь метастаз попадает в жизненно важное место и больной погибает.
Теломераза  не  имеет к  раку    практически  никакого  отношения.   "Главный"  ген  рака    -   р53. Соматические  мутации в  этом  гене  найдены  при  самых  разных  формах  рака.
[/quote]Как я понимаю, при раке нарузается работа нескольких механизмов. Опять из википедии:
ЦитироватьВ модельных клетках вызывались различные мутации, которые встречаются в разных видах человеческих раковых клеток. Это позволило выявить несколько сочетаний мутаций, которые являются достаточными для образования опухолевых клеток из различных их видов.

Собственно сочетания мутаций различается в зависимости от вида клеток. Однако большинство из них содержат следующие изменения:

    * активацию теломеразы;
    * нарушение цикла белка p53;
    * активацию прото-онкогенов Ras, Myc или других;
    * нарушение формирования фосфатазы белка PP2A.

Эти изменения приводят к отключению механизма гибели клетки в результате разрушения хромосом или апоптоза. Кроме того клетка начинает непрерывно делиться.

Эта модель рака, созданная в клеточной культуре, проливает свет на роль теломеразы в формирование опухолей у человека. Активация теломеразы наблюдается в 90% всех опухолей. Это позволяет заключить, что предоставляемое ею бессмертие является ключевым фактором в развитии рака.

Питер

Как я понимаю, при раке нарузается работа нескольких механизмов. Опять из википедии:
ЦитироватьВ модельных клетках вызывались различные мутации, которые встречаются в разных видах человеческих раковых клеток. Это позволило выявить несколько сочетаний мутаций, которые являются достаточными для образования опухолевых клеток из различных их видов.

Собственно сочетания мутаций различается в зависимости от вида клеток. Однако большинство из них содержат следующие изменения:

    * активацию теломеразы;
    * нарушение цикла белка p53;
    * активацию прото-онкогенов Ras, Myc или других;
    * нарушение формирования фосфатазы белка PP2A.

Эти изменения приводят к отключению механизма гибели клетки в результате разрушения хромосом или апоптоза. Кроме того клетка начинает непрерывно делиться.

Эта модель рака, созданная в клеточной культуре, проливает свет на роль теломеразы в формирование опухолей у человека. Активация теломеразы наблюдается в 90% всех опухолей. Это позволяет заключить, что предоставляемое ею бессмертие является ключевым фактором в развитии рака.

Есть    первичное  и  есть  вторичное.  Так  вот  мутации  в  р53, Ras,   Rb   и   прочих  генах    первичны.  А  миллион    других  процессов  -  вторичен.    Теломераза  играет  важную  роль в  жизни  клетки  -   но   в  раке  она  вторична.
А  оно  вам  надо  ?

DNAoidea

Цитата: f_evgeny от сентября 17, 2009, 11:04:52
Вы не совсем правильно считаете, во первых брать нужно не 50 делений. 50 делений, это у младенца в запасе, а у него еще вероятность повреждения других механизмов мала и раковых клеток нет, из жизни мы знаем, что опухоли начинают появляться где-то годам к 40ка, 50-ти, грубо, у клеток в запасе 10-20 делений, а это немного меняет Ваши подсчеты, не так ли?
изменяет, но вы этому противоречите тут:
Цитата: f_evgeny от сентября 17, 2009, 11:04:52При ограничении активности теломеразы получаются не опухоли, остановившиеся в росте, а просто погибшие клетки.
да? а как же тогда ваша же цитата:
Цитировать
Граница Хейфлика связана с сокращением теломер, участков ДНК на концах хромосом. Если клетка не имеет активной теломеразы, как преимущественное большинство соматичных клеток, при каждом делении клетки теломеры сокращаются, потому что ДНК-полимераза не способна реплицировать концы молекулы ДНК (возможно, теломеры иногда сокращаются под влиянием некоторых других факторов). Когда после определённого числа делений теломеры исчезают совсем, клетка замирает в определённой стадии клеточного цикла или запускает программу апоптоза.
кстати, там есть ещё:
ЦитироватьВ 1965 году Хейфлик наблюдал, как клетки человека, делящиеся в клеточной культуре, умирают приблизительно после 50 делений и проявляют признаки старения при приближении к этой границе.
а что заставляет клетки стареть до достижении этого предела? конечно - Википедия - не шибко надёжный источник тем более в таких "аморфных" вопросах как старение и рак...

f_evgeny

Цитата: Питер от сентября 17, 2009, 16:17:37
Есть    первичное  и  есть  вторичное.  Так  вот  мутации  в  р53, Ras,   Rb   и   прочих  генах    первичны.  А  миллион    других  процессов  -  вторичен.    Теломераза  играет  важную  роль в  жизни  клетки  -   но   в  раке  она  вторична.
Т.е. вы считаете, что раковые клетки достигают бессмертия без использвоания теломеразы?

f_evgeny

Цитата: DNAoidea от сентября 17, 2009, 16:19:49
а что заставляет клетки стареть до достижении этого предела? конечно - Википедия - не шибко надёжный источник тем более в таких "аморфных" вопросах как старение и рак...
Я не считаю себя достаточно компетентным в этом вопросе, чтобы спорить, а специально изучать - нет времени. Могу только предположить, что могут накапливаться дефекты при делении.

Alexeyy

 
Цитата:  Питер
Цитата: Alexeyy
В результате некоторые раковые больные выздоровели полностью, у некоторых развитие рака «сильно» замедлилось.
Вы  в это  верите? 
А почему бы нет? Я, слава богу, вопросом старения интересуюсь давно и для меня в этом нет ничего удивительного. Если хотите – может сами поговорить с людьми. Это не шарлатаны какие-то. Вот.

Цитата: grumbler
Цитата:  Alexeyy
Сейчас идут клинические испытания на добровольцах (в основном, раковые больные). В результате некоторые раковые больные выздоровели полностью, у некоторых развитие рака «сильно» замедлилось.
Честно говоря, упал под стол. Российским ученым (не родственником российского политика?)... микроорганизмы получают транспортное средство (куда? в соленую воду? сдалась она им)... совершенно для себя неожиданно (а на кой пробовал?)... вроде в основном больные знакомые- (и сколько ж у него знакомых, и все больные...) - в общем, байки для селигерского форума...
А что такого, что российский ученый?
На счет транспортного средства: виноват – «соврал». Инкубатор, а не транспортное средство.
«Совершенно неожиданно» - потому, что, на сколько я понял, не ожидал столь сильного результата.

Цитата: grumbler
В этом препарате коньяк imho гораздо более пользительный геронтологический ингридиент (знамо, в умеренных дозах), чем эти экстракты из глохидий и почек колюшки.
Не факт. Конъя от рака вряд ли так же эффективно поможет.


На счет больных знакомых – наверно не так много.
Например, цитата (http://subscribe.ru/archive/science.health.gerontology/200611/03000845.html):

«...Известный ученый-генетик Андрей Лучник, доктор биологических наук и коллега Зюганова по институту, работал над разгадкой лечебных свойств субстанции. Не думал ученый, что придется испытать новое средство на себе: врачи поставили ему страшный онкологический диагноз - мезотелиома. Заболевание не давало шансов на выживание: в медицинской литературе по легочной онкологии говорится, что существующие методы лечения этой болезни неэффективны. Его и не лечили ничем, и лишь каждые 10 дней откачивали по 2 литра жидкости.

- Я на глазах превращался в безнадежного больного, - рассказывает Андрей Николаевич. - Жить оставалось от силы пару месяцев. Врачи собирались перевести на инвалидность, но я воспротивился. Решил взяться за себя сам, по собственной методике. Провел себе курс инъекций эликсиром, иногда колол себя сам, когда некому было помочь. И вот я жив. В последней выписке из 61-й городской больницы сказано, что в откачке жидкости нет необходимости: ее накопление остановилось».

Но, как сейчас узнал, уже проведены и довольно масштабные испытания с участием около 3 тысяч человек.
Вот ещё оттуда же цитата по поводу результатов клинических испытаний:

«Тесты на противоопухолевую активность препарата проводились в НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова (С.-Петербург). Даже ослабленная в 200 раз доза эликсира продлевала жизнь подопытных мышей, зараженных раком. Тестировали препарат также в Институте биоорганической химии РАН, Институте биологии развития РАН, ФГУП "Госниигенетика", Институте красоты и других. Заключения отовсюду были положительные.

Появились первые научные публикации об этом открытии в отечественных и зарубежных научных журналах. Врачам одной из московских клиник Зюганов предложил испытать эликсир у больных в последней стадии рака - с их добровольного согласия.

- У нас прошли лечение сотни больных с различными диагнозами, в том числе онкологическими, - говорит главный врач клиники Александр Харламов. -У всех мы наблюдаем хорошие результаты.
Всего эликсир испытали на себе более 700 человек с внутренними заболеваниями и более 2000 - с наружными, кожными. Эффективность лечения, по словам разработчика, превышает 80 процентов.

Однако сам автор и врачи-клиницисты осторожны в оценках.

- Стандартом выживаемости считается 5 лет после начала лечения, - говорит разработчик. - Мы начали работу с добровольцами в 2002 году. Надо немного подождать - статистики еще недостаточно. Да и механизм действия препарата не до конца понятен, нужны дополнительные исследования, клинические испытания.

Автор сделал доклад в НИИ канцерогенеза Онкоцентра РАМН. Онкологи готовы сотрудничать. Но где взять деньги на клинические испытания? У доктора биологических наук их нет, у онкологов института тоже. Как водится, предлагают искать спонсора.

- Работы Зюганова принципиальны в фундаментальном плане - он доказал, что программа старения существует и что одно живое существо может отменить ее в другом, - считает директор Института физико-химической биологии академик РАН Владимир Скулачев. - Это очень важный прецедент. Препарат, который он получил, заслуживает самого серьезного изучения».


Да, там ещё есть статейка «Академик Владимир Скулачев: "Мы уже лечим от старости собак и лошадей. На очереди - человек"», отчасти, иллюстрирующая нынешнее состояние геронтологии.
Вот цитаты:
«в: Пять лет назад именно "Известиям" вы впервые рассказали о своих работах, направленных на обращение вспять процессов старения. Два года назад вам удалось увлечь олигарха Олега Дерипаску, который стал инвестором ваших исследований. Есть ли новые успехи?

о: Во время первого разговора с Дерипаской я держал за правую ногу памятник Павлову. Думаю, это помогло. Но инвестора я сразу предупредил, чтобы он лично ничего от этого проекта не ждал, потому что моя гипотеза может оказаться ошибочной. В науке случаются страшные заблуждения. Итак, нам удалось получить вещество, которое мы просто выдумали. Вот результат: за 3 последних месяца с помощью нашего препарата из 13 ослепших от старости собак мы вылечили 9, из 4 слепых кошек - 3, прозрели также все 6 слепых кроликов и древний, абсолютно слепой мерин. Животные, от которых уже отказались ветеринары, страдали дистрофией и воспалением сетчатки. Эти исследования проводятся на базе Московской ветеринарной академии. В опытах над сотнями мышей и крыс достигнут успех в лечении 12 различных старческих заболеваний».


Цитата:  f_evgeny
Я как-то с опаской касаюсь этой темы, но все-таки решил написать. Точка зрения дилетанта.
Мне кажется, нет старения как запрограммированого эфекта самоого по себе. А есть старение как сумма нескольких эффектов:
- Невозможность бездефектного клонирования информации без полового размножения: т.е. деградация клеток (и всякие болезни типа рака) при их длительном размножении только делением.

Согласен: отклонения при клонировании невозможно исключить. Однако отклонения при клонировании, вообще говоря, вовсе не означают старения. Они могут означать и просто эволюцию. Отсутствие старения ведь не означает, что организм будет все время оставаться подобен самому себе. Он может и меняться.

Цитата:  f_evgeny
- Старение одно из проявлений и один из механизмов запрограммированной смерти. А смерть, в свою очередь, одно из проявлений жизни и эволюции.
Думаю эта мысль весьма ценна и является ключом к пониманию природы старения.

Цитата: DNAoidea
а ещё наверное толчённые жабы тоже не плохо помогают - не только от старения
Смех смехом, а, между прочим, примерно, так оно и есть. Только дело, как оказалось, не в самих по себе жабах, а в белке. Но эксперименты начинались с них. Советский учёный Дорогов их (лягушек) возгонял (термически). В результате возникал богатый аминокислотный состав (и, наверно, ещё много что другого), который, как оказалось, обладает сильнейшим биологическим действием. Соответствующие препараты (АСД) уже много десятилетий применяются в ветеринарии и обладают, в частности, антираковым свойством. Как не парадоксально, но шаманы как раз для лечения практиковали с жабами нечто подобное упомянутой возгонке. Недавно соответствующий препарат (АСД3) прошел клинические испытания и сертифицирован и продается в аптеках.

Цитата:  DNAoidea
не, всё, хана - кажись тему пора в ненаучные переносить - то огурцы (морские) не стареющие, то микробы сродни молодильным яблокам, то мыши-долгожители... если уж о таких мышах, то ловите - если мышь будет очень мало есть, (эквивалент примерно 600 ккал для человека в день) то будет жить на треть больше. Причина тут вообще довольно очевидна - для человека как видно будет тоже самое, но только живём мы в условиях довольно далёких от лабораторных, и на такой диете скопытимся быстрее от чего другого... может быть если бы не было вирусов, болезнетворных микробов, пищу мы бы принимали строго рассчитанную по аминокислотам/витаминам/балансу белки-жиры-углеводы, не подвергались бы воздействию солнечного света (канцероген же!) и при постоянной температуре, то и жили бы может лет по 200
Вы это к чему на счет диет?
Позволю Вам напомнить, что дискуссия завязалась в связи с обоснованием факта существования запрограммированного старения. Вы только что привели факт внешне зависимого запрограммированного старения (с низкокалорийной диетой), а также высказали предположения относительно других, возможных,  аналогичных механизмов. Что я и приветствую.
Позволю также себе заметить, что, в свою очередь, вопрос об обосновании существования запрограммированного старения завязался в связи с обоснованием гипотезы о причине эволюционного роста энергопотребления и, в частности, причины возникновения теплокровности. Обсуждение чего, к сожалению, относится к другому топику. 

Цитата:  DNAoidea
кстати, мутации, всё равно накапливаются - система репарации в принципе не может отремонтировать их все - не бывает абсолютно надёжных систем хоть тресни...
А никто с этим и не спорит: Накопление мутаций и старения – не одно и то же. Не стареть – не значит не эволюционировать. В организме, например, существуют механизмы устранения клеток с плохими мутациями. Это не значит, что не буде появляться клеток с мутациями. Просто они вполне могут быть совместимы с нормальной жизнью. Ведь в процессе жизни организма внутри организма происходит отбор среди постоянно делящихся клеток на пригодность к постоянно меняющимся условием жизни. Соответственно и органы и организм в целом постоянно немного приспосабливаются к постоянно меняющимся внешним условиям, очень медленно эволюционирует. Организм = это очень гибкая, самонастраивающаяся система. Например, известна девочка, которая родилась только с одной половиной мозга. Однако обе половины её тела вполне нормально функционируют: оставшееся полушарие взяло на себя все для этого необходимые функции. Соображает она, кстати, тоже хорошо.
Кончено, постоянные мутации рано или поздно вполне могут привести к таким изменениям, которые поставят под угрозу жизнь организма.
Но это не старение. По крайней мере, не старение в обычном смысле слова. Те мутации, которые, обычно, происходят в организмах и которые приводят к старению имеют весьма малое отношение к тем неизбежным мутациям, негативное действие которых организм не в силах предотвратить в принципе. Множество существующих, так называемых не стареющих, организмов вполне борются с мутациями, которые у большинства организмов приводят к старению.
Чтобы же проявили себя неизбежные, не устранимые негативные мутации должно пройти, уж не знаю, наверно, по крайней мере, не одна тысяча лет. Это было бы уже нечто вроде видовой эволюции в рамках одного организма. Виды, к стати, тоже стареют.
Если хотите, да: старение неизбежно вследствие неизбежного негативного действия постоянных, неизбежных мутаций. Но такое старение имеет мало отношения к старению в обычном смысле слова.

Вообще обсуждение темы началось с утверждения о том, что существует механизм запрограммированного старения на клеточном уровне. Это было сделано для того, чтобы обосновать эволюционный рост энергопотребления организмами (в частности, появление теплокровности). А то, что существует запрограммированное старение на организменном уровне - было приведено в качестве примера – иллюстрации для рассмотрения причин возникновения запрограммированного старения.

Цитата:  Макроассе
Цитата: Alexeyy
Да. У организма существует программа старения. Эволюционный смысл которой состоит в том, чтобы дать «дорогу» молодым.
Оно хоть на матмодели показано, что организмы с механизмом старения вытесняют (эволюционируя быстрее) организмы без такового? Пока это просто треп.

На счет математической программы не знаю. А на счет того, что треп – согласится не могу.  Сомневаюсь, что этим кто-то занимался упомянутой программой.  В этом нет необходимости.
Сами посудите: генетические изменения в процессе полового размножения происходят гораздо интенсивнее. И, к тому же направляются отбором между особями. Генетические же изменения благодаря индивидуальным генетическим мутациям идут несопоставимо более медленнее. Соответственно они не могут не проиграть в скорости биологической эволюции.

Представьте себе, что, например, тигры бы не старели. В реальности, из – за старости у них периодически происходит смена вожака прайда более сильным, молодым тигром. Это обеспечивает генетическую изменчивость популяции, контролируемую половым отбором. Если бы тигры не старели бы, то не теряли бы свой физической формы и тогда, в силу конкуренции, они просто забивали бы весь молодняк, как это они не редко делают даже в реальных условиях. Как говорил, уровень генетической изменчивости, которая осуществляется за счет полового отбора несопоставимо выше, чем уровень генетической изменчивости, которая происходит в процессе жизнедеятельности отдельного организма. Соответственно эволюционные изменения не стареющих тигров были бы не сопоставимо медленнее, чем стареющих.

Цитата: Дж. Тайсаев
Alexeyy. Вы правы, что второе начало верно для замкнутой системы. Но я о другом, любая система с течением времени неизбежно даёт сбои, можно даже сформулировать такой закон вечного двигателя третьего рода не существует, т.е. в любой открытой системе, даже если она черпает эктропию, неизбежно накапливаются побочные шумы.
Согласен. Да: все течет, все изменяется. В одну и ту же реку нельзя войти дважды.
Но если, в случае живых организмов, исключить все шумы, негативное действие которых устранить невозможно, то останутся шумы, которые приводят к старению, которое, в обычном смысле слова, и старением, наверно, не назовешь. Мне результат действия этих шумов больше напоминают видовую эволюцию (в рамках одного индивида). Тысячи лет жизни – это просто бесконечность по отношению к тому, сколько живет большинство известных организмов. Впрочем, виды тоже стареют и умирают. Это будет уже совершенно другое старение. Уверен, что то, что имеют в виду все участники этой дискуссии под старением – это не такое старение.
 

Цитата: crdigger
Была тема про теломеразу, так и не разобрались до конца. Можно ли ее разблокировать для всех клеток, но так чтобы не было ни рака, ни каких-нибудь уродств?
Можно, наверно. Бессмертные же организмы этим свойством обладают.

Цитата: crdigger
блокировка теломеразы - программированное старение или механизм против чего-то  другого?
Подозреваю, что это механизм программированного старения.
Но, возможно, он работает, обычно, не на прямую. Возможно, укорочение теламераз – служит, в основном, функцией для запуска каких-то других программ старения, завязанных на разные другие внешние факторы (т.е. зависящие, в том числе, и от них). Например, при плохом питании организм проживет дольше, при хорошем – меньше. Подозреваю, что укорочение теламеразы играет роль часов, которые запускают все (или многие) другие  механизмы старения. Но, на сколько знаю, этого сейчас экспериментально не установлено. Но могу ошибаться.
Но другой вариант, по моему, вряд ли может быть. То, что это неизбежное побочное следствие каких-то других процессов – сомнительно. У не стареющих организмов, как говорил, укорачивания нет. Если не ошибаюсь, к ним относятся и черепахи (впрочем, не уверен).
 
Цитата: f_evgeny
При репликации ДНК механизм репликации не может точно скопировать концы, поэтому на концах ДНК имеются незначащие участки. При копировании кончик ДНК теряется. Теломераза ее достраивает. Но теломераза работает где-то до 50-ти делений, потом перестает, и ДНК начинает укорачиваться. Когда укорочение дойдет до какого-нибудь важного участка, клетка погибает. Зачем это нужно? У многоклеточных клетки специализированные и делятся с определеной скоростью. Этим занимается специальный механизм. Иногда он ломается и клетка начинает размножаться быстро и без специализации. Но, так как теломераза компенсирует потерю концов только ограниченное количество раз, примерно 50, через 50 делений такие клетки гибнут. Если ломаются два мехнизма, специализации и ограничения делений, получается рак.
Т.о. если просто заблокировать ограничение на количество делений, то очень сильно повышается вероятность рака.
Рак – это, похоже, тоже, всего лишь один из механизмов старения. У акул есть иммунитет к раку. Природе, в принципе, без проблем было бы создать такой иммунитет и у большинства других организмов. Коль этого не произошло, то это эволюционно не выгодно. Значит ... программа старения. А что ещё иначе? Впрочем, ещё подумал, что рак – это своего рода фабрика для генетических мутаций для горизонтального генетического дрейфа. Ну уж очень сомневаюсь, что он может иметь столь высокую роль для, например, для млекопитающих. Хотя этот вопрос ещё не прояснен. Но, в любом случае, если и так, то рак должен был бы чаще встречаться среди более примитивных форм жизни (т.к. у них горизонтальный дрейф, в тенденции, более силён), чем млекопитающие. А этого, на сколько себе представляю (но, возможно, ошибаюсь) этого не происходит.

Питер

Хотите  верить  ?  Верьте  -   известно,  что вера  и  наука вещи    абсолютно  не  совместимые.  Сайт  я  почитал, выводы   сделал.   Публикаций в    научных   нормально  рецензируемых    журналах нет. НИ   ОДНОЙ.   Нет  именно     потому,  что    все  сделанное   не   способно  убедить    рецензента в   том,   что   эффект  есть.   И  не  способно   убедить      дать   деньги  на    развитие  работы. Такого    рода        якобы  препаратов  -   море.  И  все  -   с  суперэффектом,  и все  -   БАДы. Этакий  около медицинский  МММ.
Зачем  вы  сюда  приплели     Скулачева  -  вообще     вопрос,    он   к     Зюганову  никакого    отношения   не  имеет.  Работает  ли  его  "ион  Скулачева"    -     очень  большой  вопрос,     я       более-менее   знаю  только  про     опыты  по  старению  на   дрозофилах.  Их  просто   делают у  нас в  институте  и  могу  сказать,  что    особых  эффектов  нет. 
А  оно  вам  надо  ?