Альтернативы СТЭ

Автор Игорь Антонов, апреля 09, 2005, 11:26:12

« назад - далее »

DNAoidea

"Подобной" - то есть образующей возмоность подобных переходов. Эволюции - при самом переходе, но формирование возможности подобного при эволюционном процессе.
Вообще, там в конце написны несколько двусмысленные вещи, в частности сказано, что "симпартическое видообразование проходит через подобные вещи". Возможно, именно это вас и искусило, но что именно имет в виду автор, что значит "через" - остаётся только догадываться, поскольку в начале он ясно пишет, что возможность таких переходов - результат, а не пичина.
Мне кажется, что в научных сатьях нужно выражатся яснее.

gleb

Вопрос во многом упирается в то, считать ли новый фенотип нормой реакции, либо шагом к новому виду, т.е. выходящий за норму. Или проще, что есть норма реакции? И некий морфоз можно ли считать нормой реакции?
А вот тут мы и сталкиваемся с недопониманием. Одни считают, что если некий морфоз реализовался в популяции  не в единичном варианте, то это норма реакции. Другие так не считают. Где критерии?
На мой взгляд, можно говорить о норме реакции в русле основного креода развития признака. Если же признак выходит за основной креод - это не норма реакции.  Поясню на том, что видел. Если образуется листовая пластинка нехарактерной формы - это норма реакции. Если вместо нее усик - морфоз. Но! Но в пределах вида подобное может быть в пределах нормы видовой реакции - как усатые и обычные сорта гороха.
Кстати, чем отличается один вид от другого генетика тоже не знает. Один из критериев - способность к гибридизации - у животных - но это скорее фенотипическое отличие, которое с позиций генетики может иметь разные причины (или следствия, как кому угодно).

DNAoidea

Цитата: "gleb"Кстати, чем отличается один вид от другого генетика тоже не знает. Один из критериев - способность к гибридизации - у животных - но это скорее фенотипическое отличие, которое с позиций генетики может иметь разные причины (или следствия, как кому угодно).
А-а-а! Не надо, не надо и эту тему сводить к обсуждения что такое вид - и так уже на форуме полно тем в это болото плюхнулось. Здесяь я скужу только, что вид, строго говоря, понятие не генетическое, а экологическое.
Но со всем остальным согласен.

gleb

И еще по морфозам. Как трактуется то, что некие воздействия среды приводят к массовому появлению одинаковых морфозов? (из личного опыта).  Самый логичный ответ - именно определенным образом изменяетсяч онтогенез.  А вот тут мы как раз посередине между СТЭ и ЭТЭ  находимся.
Другими словами, могут ли путем морфоза возникнуть из крыла ласты?  Только если такой вариант допускается пространством нереализованных возможностей онтогенеза. Т.е. переключается готовая программа - и вот они, ласты!! Как типы листьев у стрелолиста. Однако, если такого в пространстве вариантов нет, то и не возникнет заново, как морфоз. Может возникнуть нечто уродливое и нефункциональное, но не ласты! И это надо помнить.
Можно сказать и так, что морфозы принципиально нового не  создают! И все примеры ЭТЭ - это не создание неких новых структур, а повторение структур, имеющихся у родственных видов и родов, читай бывших у предков. Т.е. новое в данном контексте - это только новая комбинация старого.
Всех с наступающим годом модифицированного зеленого поросенка с иголками!   :P

Комбинатор

Отрывок из дискуссии Гельфанда и Еськова (взято отсюда http://www.polit.ru/lectures/2008/04/24/gelfand.html )
***************************************************
Гельфанд. А теперь я хочу вернуть вам вопрос, который мне задавали: вы-то со мной согласны?

Еськов. Ну, те позиции, по которым я с вами согласен, обсуждать неинтересно. Есть разделение сначала на науку и не науку: вот креационизм - это не наука, остальное — наука. В пределах различных интерпретаций эволюции, ламаркизм, номогенез и всякие другие штуковины по сравнению с современной наукой –  это фактически разделение на метафизику и науку Нового времени. А дальше уже начинается собственно наука. Внутри нее тоже есть некоторые расхождения. Самые интересные дискуссии идут между сторонниками мейнстримной теорией эволюции – синтетической – и еще некоторыми, например, сторонниками теории эпигенеза.

Гельфанд. А что вы называете эпигенезом?

Еськов. Ну, Уоддингтон, Шмальгаузен, Шапошников. У синтетической теории эволюции есть несколько дырок. И вот по поводу одной из них я и хотел задать вопрос. Есть такая вещь, как парадокс темпов эволюции. В ряду прокариотов, эукариотов (грубо говоря: слон, мышь, таракан, растение, бактерия) исходя из популяционно-генетических механизмов, темпы эволюции должно быть самыми высокими там, где бактерия и минимальными там, где слон. И главное, что в селекции так и есть. А вот в природе ситуация обратная, и это медицинский факт. Время существования видов точно другое. Время полувымирания (по аналогии с полураспадом) фауны. Как это объясняют эпигенетики, я знаю хорошо, но как этот парадокс объясняется в рамках классической теории?

Гельфанд. Я не готов говорить за всю классическую теорию эволюции, но у меня ощущение, что никакого парадокса нет, потому что мы говорим сейчас немножко про разные вещи. Во-первых, различие оборотов в зависимости от времени жизни поколений, то, когда вы сравниваете, например, приматов и грызунов, что видно, что ветка, которая идет к грызунам от общих предков, в четыре раза длиннее той, что идет к приматам.

Еськов. В каком смысле – ветка?

Гельфанд. Ну, например, мы рисуем эволюционное дерево, состоящее из собаки, мыши и человека – собака является внешним таксоном – то ветка от общего предка к мыши будет вчетверо длиннее, чем у человека. Формально, у человека больше молекулярного сходства с собакой, хотя эволюционно ближе мышь.

Еськов. Вы считаете по количеству замен, по молекулярным часам?

Гельфанд. Не совсем по часам, раз длины веток разные, но по количеству замен. И это как раз соответствует представлениям о том, что поколения меняются быстрее. Второе: у нас возникает чисто зрительный эффект: мы понимаем, что мы внешне похожи на обезьяну, и понимаем, что мы не похожи на мышь, а двух дрозофил мы считаем практически одинаковыми.

Еськов. Нет, простите, я здесь вас прерву. Сейчас палеонтологами накоплено достаточное количество знаний. Среднее время существования крупных млекопитающих – меньше миллиона лет, мышей – примерно два-три миллиона, насекомых – примерно шесть-семь миллионов, и так далее. Это факт.

Гельфанд. Нет, я не спорю, я только не понимаю, каким образом время существования таксона связано со скоростями оборота и прочим. Если хорошо приспособленный таксон, то пускай он живет. А в чем состоит парадокс?

Еськов. Потому что из любой стандартной генетики, чем быстрее у вас оборот и чем быстрее вы отлавливаете мутации, тем быстрее должен быть темп эволюции.

Гельфанд. А размер популяции?

Еськов. Дальше начинаются игры в размер популяции, но это тоже снимается при этих расчетах. И вот как объяснять этот парадокс?

Гельфанд. Ну, мне сложно на это ответить, потому что я не чувствую парадокса.

Еськов. Дело в том, что в рамках синтетической теории эволюции вся эволюция сводится к вариациям аллельных частот в популяциях, которые сводятся к теориям отбора. Все остальное – это несущественная вещь, которая из нее следует. В эпигенетической системе же считается, что отбирается не ген, а организм, а вернее, эпигенетический ландшафт, т.е. совокупность перестраиваемых онтогенезов.

Гельфанд. Чем меньше размер популяции, тем быстрее накапливаются слабовредные мутации, которые отбор не замечает. Это недавно было показано, и это должно объяснять то, о чем Вы говорите – накапливаются слабовредные мутации, вид вымирает. (На самом деле, эта фраза не прозвучала, потому что, во-первых, ведущий прервал дискуссию, а во-вторых, я это сообразил только через три часа. Но она здесь нужна. – М.Г.)

DNAoidea

ну вот тут видно, что Гельфанд говорит тоже что и сторонники СТЭ на этом сайте, в том числе и я, а это утверждение Еслькова, которая, собственно, ключевое:
Цитата: "Комбинатор"
Еськов. Потому что из любой стандартной генетики, чем быстрее у вас оборот и чем быстрее вы отлавливаете мутации, тем быстрее должен быть темп эволюции.
не верно - темп эволюции не зависит от этого, то что говорит Еськов только ограничивают его сверху, но никак не детерминирует, собтсвенно, до этого, Гельфанд ответил на это:
ЦитироватьВторое: у нас возникает чисто зрительный эффект: мы понимаем, что мы внешне похожи на обезьяну, и понимаем, что мы не похожи на мышь, а двух дрозофил мы считаем практически одинаковыми.
то есть субъективность метода оценки скорости эволюции по размеру таксона, поскольку Дрозофилы плохо укладываются в род, будь они млекопитающими... и ещё:
ЦитироватьЕсли хорошо приспособленный таксон, то пускай он живет. А в чем состоит парадокс?
это уже объективно - то есть сколько бы мутаций не накапливалось, если вид приспособлен, то эти мутации будут только мешать.

zK

Я только не понял, зачем Гельфанд так упирает в конце на слабовредные мутации. Можно говорить общее, что слоны всегда находятся почти в бутылочном горлышке численности, в связи с чем у них гораздо эффективнее идет случайный генетический дрейф. А сколько в этом дрейфе слабовредных или сильнополезнях но рецессивных мутаций - вещь второго порядка. Главное - интервал времени между появлением мутации и ее фиксации в популяции резко укорачивается при низкой численности. С ходу не соображу, в какой прогрессии эта зависимость. Но парадокса действительно никакого нет. Дискуссию Еськова против Гельфанда я бы трактовал как то, что эпигенетики старательно выдают соринку в глазу СТЭ-шников за бревно.

Также не соответствует действитиельности утверждение Еськова, что "в рамках синтетической теории эволюции вся эволюция сводится к вариациям аллельных частот в популяциях, которые сводятся к теориям отбора. Все остальное – это несущественная вещь, которая из нее следует. В эпигенетической системе же считается, что отбирается не ген, а организм, а вернее, эпигенетический ландшафт, т.е. совокупность перестраиваемых онтогенезов."

Во-первых возникновение мутаций и фиксация мутаций не сводится к вариациям аллельных частот.
Во-вторых СТЭ не говорит, что отбор действует на гены помимо фенотипа, а вводит всякие функции влияния.
А вот эпигенетики наводят тень на плетень, выделяя эпигенетический ландшафт из фенотипа. Онтогенез это часть фенотипа.

DNAoidea

ну на слабовредные он напирает наверное потому, что если коэффициент отбора меньше 0.875 то никакой размер популяции не спасёт её от эллиминации, а вообще в СТЭ, конечно отбираются фенотипы - что же ещё?

zK

Цитата: "DNAoidea"ну на слабовредные он напирает наверное потому, что если коэффициент отбора меньше 0.875 то никакой размер популяции не спасёт её от эллиминации
Пожалуйста поясните. Я не в курсе, что имеется порог 0.875 .

DNAoidea

просто когда 1-s больше 1/4N, где s - коэффициэнт селекции, а N эффективный размер популяции, то преобладает дрейф надо отбором. вообще-то 1-s скорее по модулю, потому что дрейф может сглаживать как слабовредные, так и слабополезные мутации, но это не суть важно. Поскольку эффективный размер популяции не может быть меньше 2, то мы получаем цифру в 0.875 как абсолютный предел для слабовредных мутаций.

zK

Цитата: "DNAoidea"вообще-то 1-s скорее по модулю, потому что дрейф может сглаживать как слабовредные, так и слабополезные мутации, но это не суть важно.
По-моему как раз это важно. Потому что лишает Гельфанда возможности напирать на слабовредные.

Цитата: "DNAoidea"просто когда 1-s больше 1/4N, где s - коэффициэнт селекции, а N эффективный размер популяции, то преобладает дрейф надо отбором. Поскольку эффективный размер популяции не может быть меньше 2, то мы получаем цифру в 0.875 как абсолютный предел для слабовредных мутаций.
Я опять не понял. Вот возьмем популяцию из двух особей - взрослого самца и самки. Тогда N=2. Вы хотите сказать, что если из нее убирается 87%, то это в основном отбор, а если 88% - то в основном дрейф? Почему? Или я неправильно понимаю смысл s и N?

DNAoidea

Цитата: "zK"
По-моему как раз это важно. Потому что лишает Гельфанда возможности напирать на слабовредные.
почему? просто отсеивание дрейфом слабополезных мутаций это недостаток, и важно не оно, а именно закрепление слабовредных.
Цитата: "zK"
Я опять не понял. Вот возьмем популяцию из двух особей - взрослого самца и самки. Тогда N=2. Вы хотите сказать, что если из нее убирается 87%, то это в основном отбор, а если 88% - то в основном дрейф? Почему? Или я неправильно понимаю смысл s и N?
боюсь что да - то есть неправильно, про s. коэффициент отбора это отношение числа потомков оставленных носителем мутации к прочим особям. то есть если в популяции из двух особей будет мутация носителя которой будут оставлять меньше 0.875, от отбор отсеет их быстрее, чем дрейф сможет закрепить

zK

Цитата: "DNAoidea"s. коэффициент отбора это отношение числа потомков оставленных носителем мутации к прочим особям. то есть если в популяции из двух особей будет мутация носителя которой будут оставлять меньше 0.875, от отбор отсеет их быстрее, чем дрейф сможет закрепить
Не понимаю.
Допустим, что исходная популяция - это две родительские особи, которые по всем генам гомозиготны и идентичны друг другу. За исключением одного гена, по которому один родитель гомозиготен, а другой гетерозиготен - т.е. имеет мутацию в одном локусе одной хромосомы. Допустим они дали 100 потомков, из которых должны остаться только два (вместо родителей).
В среднем, конечно, мутация должна быть у 50 детей. Но случайно может получиться что угодно. Она может достаться всем или никому или 87-ми или 88-ми детям.
И Вы хотите сказать, что если мутация достанется 87-ми потомкам, то при сохранении двоих из ста мутация отсеется отбором, а если мутация достанется 88-ми - то закрепится дрейфом?
Не понимаю.

DNAoidea

zK - коэффициент отбора не имеет никакого отношения к тому какую аллель кто получил - это чисто вероятностно, он говорит только о том сколько потомков выживает, то есть принимают участие в размножении - то есть если носитель аллели а оставляет в среднем 1.5 потомков на пару, а носитель А - 2.5, то их коэффициенты будут соответственно 0.75 и 1.25. поэтому аллель а постепенно исчезнет, однако помимо этого есть ещё и дрейф - то есть ели у нас коэффициент будут 1.01 а эффективный размер популяции 20 особей, то совсем не факт что эта аллель фиксируется - потому что 1\4*20 больше, чем 1 - 1.01, а дрейф чист случаен.