партнёр отцом не является, а на потомство повлиял...

[grumbler]

Уфф. Вы о вирусах ... слыхали?

Так в том то и беда, что заражение яйцеклеток вирусами из спермы - это уже с их точки зрения телегония (хе-хе). Тем и держатся, что не отличают наследование признаков от наследования венерических, простите, болезней.

[Eugene]

grumbler
За исключением [1] нет данных об образовании ооцитов из выстилающих клеток яичника
В [7] (а это 70-е годы) можно заметить, что именно так считалось в СССР - яйцеклетки из "зародышевого эпителия". Потом, как пишется в [1], повсюду "было принято мнение" Вейсмана (за границей вейсманизм утвердился раньше - в начале 20в.). Сейчас, очевидно, возвращаемся обратно.

Сообщение в элементах [6] говорит только о том, что РНК самих ооцитов влияет на формирование фенотипа потомства...
Как же "самих" (см. 6)?
"с мутантной копии гена Kit считывается «мутантная» РНК, которая в дальнейшем распадается на фрагменты разной величины. Если выделить эти фрагменты и ввести их в контрольную оплодотворенную яйцеклетку (полученную от диких серохвостых родителей), из яйцеклетки развивается белохвостый мышонок с генотипом Kit+/+. По-видимому, эти фрагменты РНК не только регулируют прочтение (транскрипцию) гена Kit, что приводит к снижению концентрации белка Kit в клетках, но и каким-то образом самовоспроизводятся, иначе они не могли бы передаваться в ряду поколений. Как же они могут самовоспроизводиться? Ведь изначально они были «считаны» с испорченной копии гена, которая была у родителей, но которой нет у потомства!"

дайте доказательства, что микроРНК (из спермиев, в коих их вообще-то не густо) могут попасть в клетку
Так оно и дано - в [4,5] в клетки эпителия половых путей и в клетки мышиного бластоциста проникает экзогенная (не хромосомная) ДНК, притом что сам спермий в нее не проникает. Неужели спермиальная РНК не сможет? Что именно ей воспрепятствует?

PS: Роман Джиров, и Вы спрашиваете, как возможность унаследовать признаки сразу нескольких особей в одном поколении относится к эволюции!?

[Роман Джиров]

Евгений, Вы все-ж читайте немного внимательнее, что я Вам писал. Повторю:
""Телего́ния (от др.-греч. τῆλε — «далеко» и γόνος «рождение, происхождение, род», то есть «вдали рождённый») — паранаучная концепция, исходящая из представления, что влияние генотипа мужской особи, выступающей в качестве первого сексуального партнёра для женской особи, существенно сказывается на наследственных признаках потомства последней."
Где и что в приведенных Вами источниках Вы увидели то , что трактуете как "телегонию"? Где там хоть слово о "существенном влиянии первого сексуального партнера на наследственные признаки потомства"
Желаете обсудить механизмы эпигенетического наследования- плиз в соответствующие темы, их тут есть."

Т.е., если Вы считаете что в приведенных Вами источниках речь идет именно о "телегонии" и трактуете все это так , как и трактуют подобные вещи апологеты сей теории, то это одно дело, а нет- то нет, на этот случай я Вам тоже совет дал, могу более подробный дать- например обсудить эти вещи в теме http://www.paleo.ru/forum/index.php/topic,1829.msg0.html#new или любой другой по Вашему выбору, или откройте новую. Стоит ли вещи, о которых Вы пишете считать "запечатлением образа первого сексуального партнера"- вот ведь в чем вопрос.  Если по Вашему мнению стоит, ну, продолжайте писать здесь- Ваше право.

[Eugene]

Роман, вот определение на основании МСЭ: "Телегония - концепция, исходящая из представления, что существует влияние мужских половых элементов на женский организм, в результате которого потомство данной материнской особи, получаемое уже в последующие годы или сезоны от скрещивания её с другой отцовской особью, обнаруживает признаки и свойства, присущие отцовскому организму, участвовавшему с ней в предыдущем скрещивании".
Отложив мистику про "запечатление образа первого..." будем говорить о предыдущих партнерах, и все начнет укладываться в научное русло. Вновь появляющиеся научные открытия (надо сказать, что они есть ни что иное как признание старых, сделанных до засилья в науке Вейсманизма-Морганизма) телегонию как минимум не опровергают, но наоборот, проясняют ее механизм. А он, вкратце, таков: изменение наследственных свойств будущих яйцеклеток (когда те еще находятся в виде клеток поверхностного эпителия яичника) посредством спермиальных РНК "партнера". То, что спермии трансформируют клетки эпителия половых путей женщины своим генетическим материалом (передают ДНК/РНК сами не проникая в них) теперь хорошо известно и подтверждено на опытах (см. [4,5])

Отвлеченно про эпигенетику у меня пока нет желания говорить. А эта тема как раз подходит для данного обсуждения.

[Роман Джиров]

"передают ДНК/РНК сами не проникая в них"
Механизм подобной передачи не подскажете? Тем более, если :"хорошо известно и подтверждено на опытах (см. [4,5]", а то я, например, смотрю [4] и вижу:
"Выявление экспрессии гена RSVlacZ в эндометрии матки

Отпрепарированная на 12-й день беременности крольчих слизистая оболочка, выстилающая полость тела матки, была пронизана трубчатыми железами, которые открывались на поверхности эпителия (рис. 1). Поверхностный функциональный слой эндометрия контрольных самок, покрытых самцами, не окрашивался X-gal в присутствии ингибитора эукариотической -галактозидазы - хлороквина (см. рис. 1,а). В случае искусственного осеменения крольчих сперматозоидами, трансформированными плазмидой pRK3lacZ, мы наблюдали яркое сине-зеленое окрашивание клеток поверхностного, толстого слоя эндометрия после гистохимического окрашивания X-gal (см. рис. 1,б), свидетельствующее об экспрессии бактериального гена lacZ."

что оказывается, речь идет о эпителии матки, а вовсе не яичников, и о 12 дне текущей беременности, а не о последующей беременности и влиянии на ее результат, и совсем не о генетическом коде яйцеклеток, образовавшихся после данной беременности и т.д. И именно о беременности, а не о последствиях скрещивания, что тоже дело меняет...
Даже если взять данное Вами определение телегонии:-
"Телегония - концепция, исходящая из представления, что существует влияние мужских половых элементов на женский организм, в результате которого потомство данной материнской особи, получаемое уже в последующие годы или сезоны от скрещивания её с другой отцовской особью, обнаруживает признаки и свойства, присущие отцовскому организму, участвовавшему с ней в предыдущем скрещивании".
то и видим, что речь идет опять именно о влиянии скрещивания, а не беременности даже, т.е. ссылка на результаты данного исследования вообще некорректной становится. Впрочем, дело Ваше, я уже высказался- желаете обсуждать именно телегонию- обсуждайте.

[grumbler]

[7] (а это 70-е годы) можно заметить, что именно так считалось в СССР - яйцеклетки из "зародышевого эпителия". Потом, как пишется в [1], повсюду "было принято мнение" Вейсмана (за границей вейсманизм утвердился раньше - в начале 20в.). Сейчас, очевидно, возвращаемся обратно.

Ссылочки, пожалуйста. И не надо, то, что известно о развитии яйцеклеток млекопитающих - это не "мнение" и не Вейсмана, а давно установленная гистология.

Как же "самих" (см. 6)?
"с мутантной копии гена Kit считывается «мутантная» РНК, которая в дальнейшем распадается на фрагменты разной величины. Если выделить эти фрагменты и ввести их в контрольную оплодотворенную яйцеклетку (полученную от диких серохвостых родителей), из яйцеклетки развивается белохвостый мышонок с генотипом Kit+/+. По-видимому, эти фрагменты РНК не только регулируют прочтение (транскрипцию) гена Kit, что приводит к снижению концентрации белка Kit в клетках, но и каким-то образом самовоспроизводятся, иначе они не могли бы передаваться в ряду поколений. Как же они могут самовоспроизводиться? Ведь изначально они были «считаны» с испорченной копии гена, которая была у родителей, но которой нет у потомства!"

Как именно они могут воспроизводиться - это надо смотреть в работах по микроРНК. Но факт в том, что в немутантной яйцеклетке, если не ввести в нее эту микроРНК, никакого кина не будет.

дайте доказательства, что микроРНК (из спермиев, в коих их вообще-то не густо) могут попасть в клетку
Так оно и дано - в [4,5] в клетки эпителия половых путей и в клетки мышиного бластоциста проникает экзогенная (не хромосомная) ДНК, притом что сам спермий в нее не проникает. Неужели спермиальная РНК не сможет? Что именно ей воспрепятствует?

Это не доказательство. Это спекуляции по аналогии.

[Eugene]

1. Ссылки - [1],[7], Oogenesis in adult mammals, including humans: "Появление ооцитов и первичных фолликулов в яичниках взрослых млекопитающих было предметом спора более 100 лет... Применение современной техники в течение последних 10 лет ясно демонстрирует, что примордиальные зародышевые клетки у млекопитающих появляются из соматических клеток-предшественниц.

2. Читаем Miller D., Ostermeier GC. Spermatozoal RNA: Why is it there and  what does it do?: "Сейчас нам известно, что эти клетки (спермии) содержат полный набор матричных РНК (messenger RNA) и что при определенных условиях спермии могут транслировать РНК de novo. Более того, имеются убедительные подтверждения того, что спермиальная РНК может иметь потенциальное влияние на фенотипические признаки потомства."

3. Значит Вы утверждаете, что ДНК может проникнуть в клетку, а РНК не может. Так?

PS: Роману отн. механизма: "Как же спермии передают экзогенную ДНК в клетки-мишени без пенетрации последних? Мы полагаем, что достаточно контакта между соседними клетками, при этом экзогенная ДНК представляется клетке-мишени в результате экзоцитоза в виде связанного комплекса рецептор/ДНК, и далее ДНК взаимодействует с последующим более аффинным рецептором на клетке-мишени, после чего вновь образовавшийся комплекс ДНК/белок интернализуется в клетку-мишень.
В пользу предложенной гипотезы свидетельствует ряд фактов..." и т.д. http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1180527&uri=index2.html

[Роман Джиров]

PS: Роману отн. механизма: "Как же спермии передают экзогенную ДНК в клетки-мишени без пенетрации последних? Мы полагаем, что достаточно контакта между соседними клетками, при этом экзогенная ДНК представляется клетке-мишени в результате экзоцитоза в виде связанного комплекса рецептор/ДНК, и далее ДНК взаимодействует с последующим более аффинным рецептором на клетке-мишени, после чего вновь образовавшийся комплекс ДНК/белок интернализуется в клетку-мишень.
В пользу предложенной гипотезы свидетельствует ряд фактов..." и т.д. http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1180527&uri=index2.html

Спасибо за ссылку. Однако в работе исследуются механизмы передачи вирусов путем связывания их на поверхности сперматозоида и последующей передачи на поверхность клетки-мишени. И способы блокирования такого переноса при исскуственном оплодотворении , как я понимаю. Ну и после чего, как пишут:"вновь образовавшийся комплекс ДНК/белок интернализуется в клетку-мишень". Кстати ,"интернализуется"- означает "неким образом связывается с клеткой, сами не знаем как, или и без нас общеизвестно как". Так что спасибо, обьяснили механизм. И речь идет именно о заражении вирусом. И о переносе генного материала вирусом. Так можно всю генную инженерию телегонией обозвать. Это не есть изменение кода ДНК клетки-мишени под влиянием РНК самого сперматозоида. Получается, как и говорил grumbler: "не отличают наследование признаков от наследования венерических, простите, болезней."
Я чего-то очень недопонимаю?

[grumbler]

1. Применение современной техники в течение последних 10 лет ясно демонстрирует, что примордиальные зародышевые клетки у млекопитающих появляются из соматических клеток-предшественниц.

Я не гистолог и не медик, но достаточно погуглить, чтобы убедиться, что эти декларации исходят из одного источника - из группы А.Буковского в University of Tennessee. Есть еще один доброжелательный японский обзор. Число цитирований работ Буковского общепризнанность его взглядов не подтверждает.

2. Читаем Miller D., Ostermeier GC. Spermatozoal RNA: Why is it there and  what does it do?: "Сейчас нам известно, что эти клетки (спермии) содержат полный набор матричных РНК (messenger RNA) и что при определенных условиях спермии могут транслировать РНК de novo. Более того, имеются убедительные подтверждения того, что спермиальная РНК может иметь потенциальное влияние на фенотипические признаки потомства."
3. Значит Вы утверждаете, что ДНК может проникнуть в клетку, а РНК не может. Так?

Могу ошибаться, но должна быть некая разница в механизмах выхода наружу из клетки и проникновения внутрь клетки двухцепочечной ДНК и клубка одноцепочечной РНК. Кроме того, есть еще и РНКазы, и разница в термодинамической стабильности ДНК и РНК.

[Eugene]

Роман, говорить, что в опыте речь идет о заражении вирусом, нет оснований - вируса-то нет.
Изменение кода ДНК клетки-мишени (т.е. будущей яйцеклетки, в нашем случае) для изменения фенотипических признаков необязательно. Существует же эпигенетика. Опыт [6] показывает, что достаточно попадания РНК в цитоплазму.

Что касается вопроса о включении ДНК в спермий, то говорить исключительно о поверхности будет несправедливо. Порядка 60% ДНК проникает внутрь ядра.

Процесс проникновения ДНК в клетку освещен не так подробно. Однако ряд экспериментов не дает усомниться в том, что часть ДНК, попавших на поверхность, окажется внутри клетки. Например, http://alpha.protres.ru/~mlobanov/grant/g19.html : "Одно из первых исследований трансформации у высших животных касалось мозаицизма тела у Drosophila melanogaster. Яйца, содержащие зародыши D. melanogaster дикого типа на ранних стадиях развития, обрабатывали раствором, содержащим ДНК мух со специфическими мутантными признаками. В качестве генетических маркеров использовали мутации, изменяющие пигментацию тела, форму щетинок и окраску глаз. Из обработанных таким образом зародышей развивались взрослые мухи, обладавшие тем же фенотипическим признаком, что и мутантный штамм, служивший донором трансформирующей ДНК. Более того, трансформированные признаки оказались наследственными. Однако трансформированные особи были мозаичными, т. е. участки мутантной ткани чередовались с нормальными; полной трансформации всего тела или какой-то его части не наблюдалось (Fox, Yoon, 1966; 1970*)."

PS: Вообще, вопрос, поднятый Вами, важен. Какая именно ДНК передается клеткам - внутренняя или только та, что связывается на поверхности спермия? В последнем случае, конечно, механизм телегонии будет не таким линейным, как это описаной мной выше.

[Роман Джиров]

Изменение кода ДНК клетки-мишени (т.е. будущей яйцеклетки, в нашем случае) для изменения фенотипических признаков необязательно. Существует же эпигенетика. Опыт [6] показывает, что достаточно попадания РНК в цитоплазму.

Евгений, Вы уж простите, но с этого я и начал. Выше писал:"Желаете обсудить механизмы эпигенетического наследования- плиз в соответствующие темы, их тут есть. " По совершенно непонятным мне причинам иначе как "телегонией" любое эпигенетическое наследование Вы называть отказываетесь, обсуждать все это в любых иных ракурсах отказываетесь, но ссылаетесь при этом на "эпигенетику". Странно это. Я-то сам не прочь был обсудить это в ракурсе эпигенетического наследования и его возможных механизмов в природе (к коим никак не относится искуственная манипуляция генетическим материалом в научных экспериментах), но Ваша твердая позиция делает меня непримиримым оппонентом.

Что касается вопроса о включении ДНК в спермий, то говорить исключительно о поверхности будет несправедливо. Порядка 60% ДНК проникает внутрь ядра.

И тут Вы даете сразу ссылки на практические результаты работы в области генной инженерии. Умницам-генетикам удалось добится 60% эффективности при манипуляциях генетическим материалом. Чудесно. Только телегония при чем здесь, не пойму.

Процесс проникновения ДНК в клетку освещен не так подробно. Однако ряд экспериментов не дает усомниться в том, что часть ДНК, попавших на поверхность, окажется внутри клетки. Например, http://alpha.protres.ru/~mlobanov/grant/g19.html : "Одно из первых исследований трансформации у высших животных ...

Да-да. Только не забывайте добавлять, каким способом производится такой перенос, тут описанный, что к нему привело. Раз уж Вы такой поборник телегонии, то как-то некорректно Вам ссылатся на эксперименты, в которых исследуется исскуственное, человеком с помощью весьма специфического воздействия вызванное изменение наследственности дрозофил. Что к процессам происходящим в природе, естественным путем, ни малейшего отношения не имеет. А к существующим в природе явлениям Грант, на которого Вы ссылаетесь, относит исключительно гипотетически возможный перенос генетического материала вирусами у эукариот. Что приводит к выводам, там-же, http://alpha.protres.ru/~mlobanov/grant/g19.html :
"Чужеродный генетический материал из неродственного источника иногда остается более или менее постоянно в цитоплазме эукариотического хозяина, в его ядре, но вне хромосом, или же в каком-нибудь участке одной из хромосом и вносит вклад в наследственную изменчивость этого организма хозяина.
«Нестандартные» способы трансспецифичного обмена генетическим материалом, возможно, представляют собой издавна существующие процессы, которые хорошо действовали на прокариотической стадии эволюционной истории и продолжают играть вспомогательную роль в эволюции эукариот. Половое размножение, эволюция которого протекала параллельно с эволюцией эукариотических организмов, могло вытеснять нестандартные парасексуальные способы обмена генетическим материалом у прокариот вследствие неадекватности этих более примитивных и неэффективных способов, проявившейся после достижения организмами определённого уровня сложности.
Расширенная синтетическая теория эволюции должна распространяться как на обмен генами, происходящий при половом размножении, так и на нерегулярный трансспецифичный перенос генов."

Ну и, и причем здесь телегония?

Давайте, я попробую максимально упростить Вам задачу доказывания телегонии. Давайте, я соглашусь с Вами в том, что "Вейсманисты-Морганисты", как Вы пишете, есть негодяи и фальсификаторы.
Давайте я соглашусь, что 1)яйцеклетки формируются из любых клеток покрывающего яичники зародышевого эпителия, а не из специфических, хоть это и спорно.
Я даже соглашусь, что 2)сперматозоид может передать и передает генетический материал соматическим клеткам другого организма, без посредничества специфических переносчиков(вирусов ,напр.), хотя здесь я вообще скептик.
Это вроде и все Ваши аргументы? Если что упустил- поправьте.

Но я не соглашусь, что это: "Автор: Eugene
определение на основании МСЭ: "Телегония - концепция, исходящая из представления, что существует влияние мужских половых элементов на женский организм, в результате которого потомство данной материнской особи, получаемое уже в последующие годы или сезоны от скрещивания её с другой отцовской особью, обнаруживает признаки и свойства, присущие отцовскому организму, участвовавшему с ней в предыдущем скрещивании".- существует как реальное явление на основании первого и второго.

Теперь вернемся к источнику [4], например. Перенос гена lacZ стал возможен только после трансформации сперматозоида при инфицировании плазмидой pRK3lacZ. И что-же подверглось трансформированию геном lacZ? Слизистая оболочка, выстилающая полость тела матки. Ничего более. Ни о каком изменении клеток зародышевого эпителия яичников не сообщается. Может невнимательно смотрели и недосмотрели? Оно и неудивительно, что не сообщается, потому как у организма существует мощная имунная система. А при беременности (на чем я выше заострял внимание) имунная активность в области матки подавляется, чтобы не вызвать отторжение плода. Соответственно, здесь вполне возможно временное существование химерных структур из клеток самки и плода. И тех, и других здесь хватает.

Т.е.- если Вы желаете доказать реальность именно телегонии, то покажите мне исследование, при котором будет зафиксировано:
1.Изменение соматических клеток зародышевого эпителия яичников под влиянием именно мужских половых элементов- сперматозоидов, а не чего либо другого, ведь согласно данному Вами определению из МСЭ:"Телегония - концепция, исходящая из представления, что существует влияние мужских половых элементов на женский организм..."
2.Причем изменение соматических клеток зародышевого эпителия яичников, а не слизистой матки, где работа имунной системы заведомо подавлена при беременности.
2.Сохранение этих изменений после окончания беременности(если уж они могут возникать только при беременности, а не просто от попадания сперматозоидов), когда имунные механизмы начнут полноценно работать. Ведь изменения, согласно концепции телегонии должны отразится на последующих беременностях, а не при текущей.
3.Образование яйцеклетки, имеющей признаки не присущие организму самки, но присущие
отцовскому организму, участвовавшему с ней в предыдущем скрещивании.
4.Причем это явление должно быть совершенно естественным и часто встречающимся, обычным в природе процессом, ведь современные апологеты теории телегонии на этом настаивают, в отличие от МСЭ. И устаревшие издания БСЭ и МСЭ времен Сталина-Лысенко используют только для того, обычно, чтобы тыкнуть в термин- "телегония", мол, вполне научно, БСЭ об этом пишет... Впрочем, если Вы по-честному веруете в МСЭ, то пусть это будет редкий, но все-же естественный процесс, а не ссылки на генную инженерию с ее методами.

[Eugene]

Роман, телегония это лишь небольшая "часть" эпигенетики, а именно: случай появления наследственных признаков в потомстве матери от прошлых ее половых партнеров.
Данный топик подходит под обсуждение конкретно Т., эпигенетика вообще - слишком широкая тема, на мой взгляд, и она интересует меня постольку поскольку...

По поводу "умниц-генетиков": Вы можете назвать, какие именно "особые условия", отличные от природных, использовались для достижения 60% проникновения? Что можно ожидать в "нормальных" - с Вашей т.з. - условиях?

Насчет доказательств: феномен в природе существует, и это факт. Точный механизм пока под вопросом (и на этом основании его пытаются опровергнуть - мол, противоречит законам генетики). Мной приведены некоторые законы, которых не изучают в школе, и этим законам телегония не противоречит, но наоборот, ими она может быть объяснена.

Что касается исследований конкретно феномена телегонии - читайте [7].

[Alexy]

А что за источник - [7]?

[DNAoidea]

Роман, телегония это лишь небольшая "часть" эпигенетики, а именно: случай появления наследственных признаков в потомстве матери от прошлых ее половых партнеров.

вообще-то эпигенетика это наследование чего-либо минуя ДНК. а от прошлых половых партнёров может передаваться всё что угодно (ну кроме целых сперматозоидов, потому как тогда это будет просто оплодотворение) по версии телегонистов. Телегония имела бы отношение к эпигенетике, если бы сперматозоид умел бы как-то наследить в предшественниках яйцеклеток, к примеру как-то поменяв там метиляцию, допустим. Только вопрос - кто даст сперматозоиду добраться аж до яичника - неизвестно где он "валялся раньше" и пускать его так далеко в организм - не гигиенично, и потом как сперматозоид сможет сделать подобные вещи? Теоретически, конечно, наличие каких-либо механизмов телегонии могло бы быть выгодно для не слишком удачных самцов - то есть если у тебя нет как такового потомство, то хоть наследишь во всём прочем... но механизмы для этого получаются слишком сложными, и как видно выиграла, притом всюду в живом мире, борьба самцов оставить именно своё потомство, а не стараться "наследить" то есть "телегонировать", да и потом - самцы на то и нужны чтобы конкурировать друг с другом, и выталкивать менее удачных из репродукции, а телеогония была бы только помехой в этом

[Eugene]

Вот, пожалуйста:
7. Близнюченко А.Г. ТЕЛЕГОНИЯ - МИФЫ И РЕАЛЬНОСТЬ, Полтавская Государственная Аграрная Академия

Здесь есть подтверждение тому, что спермии могут оказаться и в яичнике.