Успешность африканского антропогенеза

[Дж. Тайсаев]

Давайте все станем гермафродитами. Черт ,нет, не ними. Вот холера ,таких и в природе нет существ. Словом ,гермафродитами самооплодотворяющимися. Расцвет цивилизации обеспечен. И куда эта дура-природа смотрит? Такие возможности пропадают.

Гермафродитизм попросту в эволюционном плане более расточителен (зачем иметь двойной набор генеративной системы, если и одного достаточно), потому и реже встречается, кроме того выгоднее иметь разные и более эффективные стратегии для самок и самцов, а здесь их приходится объединять. Ну а партеногенез это самое настоящее половое размножение, там также присутствует мейоз, только без оплодотворения. Высшим животным он недоступен из за как раз генетического груза (те же причины и с самооплодотворением, как у некоторых бобовых), ну там есть и другие причины. . Кстати на Кавказе, а точнее в Закавказье, в Армении, живёт армянская партеногенетическая ящерица. Во всяком случае, насколько мне известно, самцы у них до сих пор не обнаружены.
Раньше я думал, что это единственное партеногенетическое высшее позвоночное, оказалось, что партеногенез зарегестрирован у довольно многих видов ящериц и варанов, и даже у птиц (индейка) и даже один случай у млекопитающих (кролик). Может тогда и с человеком такое возможно, если взять например какого нибудь бушмена у которого минимально число мутационных дыр... (впрочем опыты на людях запрещены).

Кстати неплохо бы по партеногенезу, гермафродитизму и других "аномалиях" полового размножения завести отдельную тему, если её ещё нет.

[PIROL]

... Такая скорость делает неприемлемой точку зрения, что существующее разнообразие собак отражает процесс накопления необходимых мутаций структурных генов....

... ну и каким боком сюда инбридинг? Кроме того, я уже писал чем принципиально отличается выведение пород от естественной эволюции....

Именно чередованием инбридинга и аутбридинга собаководы за эволюционно мизерный отрезок времени получают новую породу с оригинальным набором  морфологических форм и поведенческих стереотипов.
http://realdog.narod.ru/a5.htm
...Вспомним еще, как создавались заводские породы. Вот как это описывает знаток псовой борзой М. Губин. Заводчик брал очень небольшое количество производителей, а далее эти производители и их потомство разводились в себе, т. е. на очень близком инбридинге. Прилитие новой крови, обычно разовое, допускалось не чаще чем раз в 7 - 8 поколений. Вот таким образом на основе близкого инбридинга при жесткой отбраковке всего нежелательного создавались породы собак, замечательные по экстерьеру и рабочим качествам...

Это не результат возникновения новых мутаций, как правильно сформулировал

... Ответ без премудростей – методом искусственного отбора.
При чем здесь мутации? Тут просто полигенное наследование признаков и сложный характер доминирования. Оно уже имелось в момент начала искусственного отбора. Человек просто начал переводить рецессивные аллели в гомозиготное состояние, вот они и выщепилось в фенотипе.
...

Если  внутри жившей в течение последних двух веков популяции Canis familiaris   не могло возникнуть и тем более фиксироваться такое количество мутаций, значит вся эта вариабельность существовала в генотипе вида изначально и требовалось лишь расщепить ее на четкие морфологические и поведенческие формы. А здесь главный рабочий механизм это длительный инбридинг, жесткий отсев нежелательного материала и осмысленный достаточно редкий аутбридинг.
И обратно, если люди вдруг потеряют интерес к собакам, то всего за несколько десятков поколений все многообразие пород исчезнет и фенотип этого животного приблизится к усредненной дворняге.

[DNAoidea]

Итак... новую форму можно получить двумя способами - или фиксировав новые мутации, или фиксировав сочетания старых, бывших до этого в низкой частоте. В первом случае инбридинг нам поможет только на стадии когда мы будем чётко знать, что нужный признак есть, и тогда его будет легче фиксировать - это объясняет применение чередования инбридинговых и аутбридинговых линий. Во втором случае картина будет похожая, только картина первая стадия - то етсь аутбридинга будет короче. В реальности, практически невозможно сказать, с какой из ситуаций мы имее дело, поскольку определить какими изменениями на генетическом уровне вызваны те или иные морфологические - не из простых. Однако в данном случае есть принципиальное отличие искусственной и естественной селекции - во-первых, говоря про аутбридинг, речь не идёт о том, чтобы взять тысячу собак среди которых будут пара тех, с которыми мы работаем, и предоставить им полную свободу скрещивания - тогда как в случае с естественными популяциями на деле это будет именно так, а-вторых, имея малое число особей, просто легче выбирать из них более подходящих -  к тому же, в случае селекции речь идёт о фактических коэффициентах выживания 1 и 0 (отбраковывают не подходящих) и этот факт перетянет любой генетический дрейф, даже если эффективный размер популяции будет 2. В природе же такая ситуация если и имеет место, то крайне редко - там идёт речь о шансах выживания, и тут уже дрейф ой как может мешать. Кроме того, о чём уже писал - в выведении породы, мы желают получить особь с конкретными признаками - то есть грубо говоря "выживают" там признаки, тогда как в природной популяции выживают особи как целое, с комплексом признаков - потому ваши постоянные ссылки на селекцию собак, как на пример, неактуальны.

[PIROL]

... Однако в данном случае есть принципиальное отличие искусственной и естественной селекции - во-первых, говоря про аутбридинг, речь не идёт о том, чтобы взять тысячу собак среди которых будут пара тех, с которыми мы работаем, и предоставить им полную свободу скрещивания - тогда как в случае с естественными популяциями....

Да, согласен, между естественным и искусственным отбором есть принципиальная разница, и в контексте нашего разговора ее можно сформулировал так. Селекционер для улучшения породы своей собаки имеет возможность привлечь любую особь популяции Canis familiaris  , не зависимо от места ее нахождения, т.е. мутация, возникшая в какой то части популяции вида будет перенесена и однозначно зафиксирована в нужном месте. В случае естественного отбора, происходящего в достаточно большом резервуаре, вероятность встречи этих двух генов в одной особи ничтожно мала и полезнаое свойство не будет зафиксировано.
Совсем другое дело в случае, условия которого сформулированы в первом сабже. Популяция вида с постоянной численностью N эволюционирует в M условно изолированных территориальных нишах или ячейках. Теперь пусть в ячейке  M_ i возникнет полезная для выживания вида мутация. Она в условиях родственного клана (инбридинг) будет быстро и надежно зафиксирована. Тогда ячейка M_ i получит преимущество перед соседними и уничтожит одну из них, осуществив попутно акт аутбриндинга. (Количество ячеек по прежнему M.)Далее наступает фаза выщепления рецессивных генов от «кровосмешения» и рафинирования новой «чистой линии» средствами того же инбридинга, в свойства которой надежно вошел новый полезный виду ген. Таким образом единично возникшая  полезная мутация за эволюционно  значимый отрезок времени будет зафиксирована всей популяцией вида. Очевидно, что этого не произошло бы, полезная мутация единично возникшая в том же месте была бы утеряна, если бы популяция той же численностью N эволюционировала в едином пространстве, свободно обмениваясь наследственной информацией.

[Strongylocentrotus]

Именно чередованием инбридинга и аутбридинга собаководы за эволюционно мизерный отрезок времени получают новую породу с оригинальным набором  морфологических форм и поведенческих стереотипов.
Это не результат возникновения новых мутаций, как правильно сформулировал

... Ответ без премудростей – методом искусственного отбора.
При чем здесь мутации? Тут просто полигенное наследование признаков и сложный характер доминирования. Оно уже имелось в момент начала искусственного отбора. Человек просто начал переводить рецессивные аллели в гомозиготное состояние, вот они и выщепилось в фенотипе.
...

Если  внутри жившей в течение последних двух веков популяции Canis familiaris   не могло возникнуть и тем более фиксироваться такое количество мутаций, значит вся эта вариабельность существовала в генотипе вида изначально и требовалось лишь расщепить ее на четкие морфологические и поведенческие формы. А здесь главный рабочий механизм это длительный инбридинг, жесткий отсев нежелательного материала и осмысленный достаточно редкий аутбридинг.

А теперь давайте посмотрим что мы получили у собак на выходе, в результате длительного чередования инбридинга с аутбридингом.
Мы получили в большом количестве те сочетания гомозиготных аллелей, которые у дикого типа в гетерозиготе.
Будут ли эти гомозиготы поддерживать свою кристальную гомозиготность если мы отбор прекратим? Будут ли они иметь преимущества хоть в чем-то перед диким типом? Сомневаюсь.
Человечество просто поиграло на собаках в комбинативную изменчивость методом инбридинга и аутбридинга.
Как только мы наиграемся и предоставим собакам самим выбирать себе пару, мы получим скрещивание всех пород со всеми и дикий тип на выходе.

В итоге, у нас нет нового вида, а тем более нескольких.
И у нас пока нет никаких данных для утверждения, что мы чем-то способствовали эволюции собак.
Они не освоили никаких новых ниш (за исключением наших квартир и питомников), не получили новых устойчивых наследуемых качеств.
Как только мы прекратим давление, с большой вероятностью, все вернется на круги свои. К устойчивой гомозиготизации по рецессивным аллелям приводит явное длительное устойчивое преимущество их носителей (как в случае с зайцами на севере) и элиминация остальных вариантов.

И я не вижу причины для того, чтобы эту игру "в гомозиготизацию и комбинативную изменчивость" переносить и на людей.
Думаю не многие нормальные мужики захотят т.... со своими матерями, дочерьми и сестрами. Да и без двоюродных сестер вполне можно обойтись, народу вокруг много, не во дворцах живем.
Далеко не каждый из нас имеет трон и боится его потерять, сочетавшись браком с чужачкой. Далеко не каждый из нас имеет папу-короля, который волевым методом определит на ком сыну жениться еще в тот момент, когда сын в пеленках.
А близкородственные браки обычно так и сооружаются.

Популяция вида с постоянной численностью N эволюционирует в M условно изолированных территориальных нишах или ячейках.

Давайте все-таки обсудим механизмы возникновения такой ячеистости и приматов. Они являются достаточно подвижными формами и мигрируют. Плюс умеют различать особей индивидуально и свою родню ни с кем не путают.

Теперь пусть в ячейке M_ i возникнет полезная для выживания вида мутация. Она в условиях родственного клана (инбридинг) будет быстро и надежно зафиксирована.

Она будет зафиксирована только в том случае если все ее "не носители" вдруг разом сдохнут. Как вы понимаете, тут нужен направленный отбор. Обычно это дело не быстрое. Если мутация в данных условиях действительно полезная, то она не потеряется в любом случае.

Таким образом единично возникшая  полезная мутация за эволюционно  значимый отрезок времени будет зафиксирована всей популяцией вида. Очевидно, что этого не произошло бы, полезная мутация единично возникшая в том же месте была бы утеряна, если бы популяция той же численностью N эволюционировала в едином пространстве, свободно обмениваясь наследственной информацией.

Предположим, что утрата меланина явилась такой мутацией. И в европейской популяции сапиенсов она была зафиксирована, а в Африканской нет. Но ведь все это произошло без инбридинга и ячеистости. При обратном смешении рас мутация уходит в гетерозиготу и мы получаем нечто доминантно-темное.

[DNAoidea]

Теперь пусть в ячейке M_ i возникнет полезная для выживания вида мутация. Она в условиях родственного клана (инбридинг) будет быстро и надежно зафиксирована.

да нет... если фиксация аллели происходит за счёт отбора, а не дрейфа, то скорость её фиксации не зависит от размера популяции.

[Роман Джиров]

Теперь пусть в ячейке M_ i возникнет полезная для выживания вида мутация. Она в условиях родственного клана (инбридинг) будет быстро и надежно зафиксирована.

да нет... если фиксация аллели происходит за счёт отбора, а не дрейфа, то скорость её фиксации не зависит от размера популяции.

А если за счет дрейфа в маленькой изолированной популяции, то опять-таки никакой специальный инбридинг не нужен, все и без него зафиксируется. На то она и "маленькая изолированная". Словом, действительно важный вопрос- дает новая мутация реальное преимущество в выживании или нет. Если дает- то нужно приложить специальные усилия, чтобы ее "изгнать" из генотипа, а не наоборот.

[PIROL]

... Думаю не многие нормальные мужики захотят т.... со своими матерями, дочерьми и сестрами. Да и без двоюродных сестер вполне можно обойтись, народу вокруг много, не во дворцах живем....

По-моему, Вы постоянно путаете понятия «инбридинг» и «инцест» или намеренно подменяете понятия. Инбридинг, это когда...
http://www.dovlet.ru/pages/208/21/
...Инбридинг и кросс не изобретены человеком, поскольку давно известны в дикой природе. Эволюция и сохранение видов диких животных неразрывно связаны с взаимодействием и чередование способов размножения. Методом разведения в стабильной группе, занимающей конкретную территорию (ареал), является преимущественно инбридинг. И для стад копытных, и для хищников характерна ситуация, в которой более сильный самец спаривается с большим числом самок, принуждая менее сильных конкурентов держаться на отдалении. Часто его потомки женского пола, оставшиеся в стаде, спариваются с ним же.

Наиболее конкурентоспособные самцы, очевидно, передают свои «сильные» наследственные качества потомкам. Естественный отбор жесток и целесообразен: все лучшее, приспособленное, активное выживает и распространяется, а слабые, больные и уродливые особи либо быстро уничтожаются естественными врагами, либо почти не имеют шансов на продолжение рода. Как правило, место состарившегося патриарха занимают сильнейшие из его потомков, вынужденные в период расцвета отца-монополиста держаться на периферии группы и не участвовать в размножении. Так природа накапливает и консолидирует ценные для вида признаки до тех пор, пока изменения условий жизни, характера среды или конкурентоспособности («силы») генотипа не вызовет потребность в обогащении новой наследственной информацией. Проявляется это по разному: бескормица или изменение климата вызывают кочевку или распад группы с последующей встречей с самцами иного стада, которые бьют вожака и занимают его место; болезни, уносящие жизнь части поголовья, приводят к миграции чужаков на освободившуюся территорию группы; самец, изгнанный из чужой семьи, побеждает патриарха и занимает его место. Во всех случаях самые приспособленные и конкурентоспособные имеют и лучший генотип, поэтому кросс происходит сразу, как только в стаде (группе) появляются признаки наследуемой слабости – независимо от того, связаны ли они и изменением внешних факторов или таким нарастанием гомозиготности, которое ведет к инбредной депрессии. Хорошее передается из поколения в поколение в одной группе до тех пор, пока не столкнется с лучшим, перевешивающим чашу весов естественного отбора.
...Вымершие в результате инбридинга линии – явление крайне редкое, ставшее следствием чрезвычайно длительного близкородственного разведения при условии наличия весьма тяжкого генетического груза у родоначальников. Многие виды диких животных, спасенные от вымирания в тот момент, когда они находились уже на критической черте, подтверждают эту теорию. Зубры, лошади Пржевальского, белые львы из Гирского леса, овцебыки на Шпицбергене происходят от небольшого числа уцелевших предков, но, тем не менее, благополучно существую многие годы, несмотря на очень узкую племенную базу и высокую заинбридированность. Для собаководства эта ситуация еще более типична: существуют десятки пород, ведущих свою родословную от единичных уцелевших предков. ...



Инбридинг, это когда...
http://www.bibalex.org/supercourse/supercourseppt/8011-9001/8621.ppt#9
...ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ МИГРАЦИЙ ГОРЦЕВ В наших работах выявлен факт отсутствия значительной частоты тяжких генетических патологий в современных поколениях горских народов Дагестана, проживающих в своей исторической среде. Это может быть обусловлено "самоочищением" этих изолятов на протяжении сотен поколений в стабильных и суровых условиях высокогорья.  Такое "самоочищение" от генетического груза первичных изолятов с длительным инбридингом в историческом развитии обнаружено также и в других регионах мира - Индии, Пакистане [Bittles et al, 1998]. ...

Примеры без труда можно множить и множить,
здесь и стада обезьян, и очень даже благополучные бушмены в пустыне Калахари.

[DNAoidea]

в приведённых отрывках путаница всего чего только можно - половой отбор, стабилизующий отбор, полигамия - всё в одну кучу...

[PIROL]

Если сравнивать половое и бесполое размножение в плане эффективности эволюции вида, можно привести следующие соображения.

При бесполом размножении необходимая для эволюции изменчивость достигается за счет случайных мутаций, осуществляется очень медленно, но зато найденные полезные признаки надежно сохраняется и не могут быть случайно утеряны.

При половом размножении у вида появляется возможность более широкого комбинирования генных локусов,  за генотип новой особи отвечают два представителя вида, более или менее случайно выбранные из множества претендентов. Результат в этом случае сильно зависит от того, насколько далеко разошлись геномы родителей.
Нас сейчас интересуют  мультигенные комбинации, ответственные за  такие сложные признаки как активность и пассивность, мнительность и тревожность, экстравертность и интровертность, самостоятельность и зависимость, альтруизм и эгоизм, интеллект, агрессивность или сексуальность. http://www.ruscience.newmail.ru/biology/homo_evolution3.html
 
Комбинации аллелей, дающих фенотип с удачным набором свойств многозвенны и одновременно хрупки, их очень просто растерять  при выборе слишком разных партнеров и в этом главный недостаток полового размножения.
То есть половое размножение при неправильном выборе партнеров может привести к разбалансированию мультигенных комбинаций и тем самым к снижению качеств фенотипа, что при отсутствии эффективного отсекающего отбора приводит к регрессу вида. Нестолько примеров на тему.

Для собаководов результат непродуманного кросса – это полная потеря нормативной морфологии и поведенческих стандартов – порода разрушена, потомство бракуется.

Талантливый творческий человек,  да и жена в порядке – и умна, и красива. Казалось бы, детки получатся на славу, а подишь ты, - «наследственность отдыхает на детях».

Для народов по Гумилеву – это спад пассионарности развивающегося этноса после его активного взаимодействия с этносом-соседом.

Гибрид волка и собаки дает менее конкурентоспособное потомство, которое быстро растворяется и не оставляет заметного следа в популяции волков.

Тутси и пигмеи. Две расы живут по соседству, каждая в своих условиях. Метисы с промеж свойствами не  имеют преимуществ, - расы не смешиваются.

Тутси - темная кожа, курчавые волосы, высокий рост и очень длинные ноги; они узки в тазу, в плечах и грудной клетке; голова удлиненная, лицо и нос длинные и узкие, губы полные, но не вывернутые. Тутси – самый высокорослый народ Африки.
Пигмеи рост от 144 до 150 см для взрослых мужчин, кожа светло-коричневая, волосы курчавые, тёмные, губы сравнительно тонкие, крупное туловище, руки и ноги короткие, этот физический тип можно классифицировать как особую расу.

[Strongylocentrotus]

Нас сейчас интересуют  мультигенные комбинации, ответственные за  такие сложные признаки как активность и пассивность, мнительность и тревожность, экстравертность и интровертность, самостоятельность и зависимость, альтруизм и эгоизм, интеллект, агрессивность или сексуальность.

Вам осталось привести здесь доказательства того, что эти признаки являются наследуемыми. Опишите способ наследования, количество аллелей, межгенные взаимодействия и группы сцепления.

Комбинации аллелей, дающих фенотип с удачным набором свойств многозвенны и одновременно хрупки

Зачем применять к комбинативной изменчивости слова, которыми обычно характеризуют стеклянную посуду? Вы еще аллели с алмазами сравните, для усиления эффекта.
Комбинации - это не хрустальные вазы, они от дуновения не разваливаются.

То есть половое размножение при неправильном выборе партнеров может привести к разбалансированию мультигенных комбинаций.

Что такое "балансирование мультигенных комбинаций"? Комбинации и балансирование имеют друг к другу мало отношения.

Во тут даны известные данные по количеству генов, вовлеченных в развитие и функционирование органов и тканей человека:
Название органа, ткани, клетки - Количество генов
1.Слюнная железа - 17
2. Щитовидная железа - 584
3 Гладкая мускулатура - 127
4. Молочная железа - 696
5. Поджелудочная железа - 1094
6. Селезенка - 1094
7. Желчный пузырь - 788
8. Тонкий кишечник - 297
9. Плацента - 1290
10. Скелетная мышца - 735
11. Белая кровяная клетка - 2164
12. Семенник - 370
13. Кожа - 620
14. Мозг - 3195
15. Глаз - 547
16. Легкие - 1887
17. Сердце 1195
18. Эритроцит - 8
19. Печень - 2091
20. Матка - 1856
http://www.niib.sfedu.ru/textbook.php?cmd=rus/uchebnaya_literatura/genetika_cheloveka/modul_2__molekulyarnie_osnovi_nasledstvennosti_/glava_5/251

Какие партнеры, с вашей точки зрения, являются неправильными и в каких именно органах и тканях происходит разбалансирование?
Предполагаю, что вопрос мой повиснет. На неудобные вопросы вы обычно не отвечаете, а продолжаете себе писать про собак.

[PIROL]

...
Вам осталось привести здесь доказательства того, что эти признаки являются наследуемыми. Опишите способ наследования, количество аллелей, межгенные взаимодействия и группы сцепления. ...
Зачем применять к комбинативной изменчивости слова, которыми обычно характеризуют стеклянную посуду? ....

Чтобы положить конец Вашим придиркам и капризам, мне придеся привести еще фрагмент из довольно свежей, (хотя извините, термин «свежее» уместно исключительно употреблять применительно к яйцам), работы Велькова Василия Васильевича, кандидата биологических наук, научного сотрудника Института биохимии и физиологии микроорганизмов РАН (Пущино-на-Оке), доцент биофака МГУ им. М.В. Ломоносова. http://ruscience.newmail.ru/biology/trans_evolution.html      
Извиняйте за длинную цитату, но точнее и вернее не скажешь, к тому же первоисточники имеются.

Механизмы генетического программирования интеллектуальных и поведенческих характеристик, полигенны, весьма комплексны, зависят от аддитивных и не аддитивных взаимодействий между генами. В данный момент список генов, непосредственно участвующих в программировании когнитивных характеристик человека, включает более 150 названий. Полагается, что существенное влияние на личностные характеристки оказывают генетически обусловленные особенности функционирования генов, участвующих в кодировании метаболизма таких нейротрансмиттеров, как серотонин, дофамин, глутамин и др. Разумеется, что современные модели, описывающие молекулярно-генетические механизмы ментальности (и, в особенности их патологий) имеют не детерминистский, а вероятностный характер *.

* Morley K.I., Montgomery G.W. The genetics of cognitive processes: candidate genes in humans and animals // Behav. Genet. 2001. V. 31. №6. P. 511–531.

Итак, то, что основные когнитивные и ментальные характеристики генетически запрограммированы полагается достоверно доказанным, личностные особенности таких характеристик, лежащие в широком спектре от нормальных. до патологических, определяются вариантами (или аллелями) таких генов. Частота встречаемости в популяциях и субпопуляциях определённых аллелей является, в большинстве случаев, результатом эволюции, а именно — действия естественного отбора, в частности, полового, способствующего распространению одних генотипов и элиминирующих другие *.

* Тимофеев-Ресовский Н.В., Воронцов Н.Н., Яблоков А.В. Краткий очерк теории эволюции. М., 1977; Воронцов Н.Н. Развитие эволюционных идей в биологии. М., 1999.

Наиболее часто встречающиеся в популяции ,,поведенческие" алелли, таким образом, будут характеризовать то, что принято называть ,,национальным" характером, или этнопсихологическими особенностями. Уже давно известны данные, что у представителей разных рас и национальностей, живущих в одной и той же культурно-экономической среде (исследования проводились в США и в Западной Европе), количественные значения интеллектуальности значительно различаются *.

* Эрман Л., Парсонс П., Генетика поведения и эволюция. М., Мир., с.418–424, Фогель Ф., Мотульски А., Генетика человека. т. 3. Эволюция человека. Генетика поведения. Практические аспекты., с.135–141.

Первым ,,молекулярным" прорывом в изучении молекулярно-генетических механизмов этнопсихологических особенностей стало обнаружение, аллелей, программирующих воинственность и миролюбие. Антропологи считают ,,Архетипом" миролюбивого общества бушменов Канг (Kung Bushmen) Южной Африки, живущих охотой и собирательством, а также трудолюбивых фермеров Юго-Восточной Азии. Архетип воинственности — индейцы Южной Америки, в частности племя Яномамо (Yanomamo), члены которого регулярно встают на тропу войны. Такая разница в поведении, вызвана тем, что в гене, кодирующем так называемый рецептор нейротрансмиттера дофамина (DRD4), у индейцев есть особая мутация 7R, которая делает их весьма агрессивными, возбудимыми, импульсивными и несговорчивыми. У бушменов и восточно-азиатских фермеров такой мутации нет. Другие типы мутаций в этом гене приводят к гиперактивности, к повышенной конфликтности, к постоянному поиску ,,острых" ощущений *.

* Ding Y.C. et al. Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus // Proc. Natl. Acad. Sci. 2002. №99 (1). P. 309–314.

Эмоциональная сдержанность и межличностная чувствительность, характерные для японской популяции, кодируются т. н., ,,короткими" аллелями гена транспортёра нейротрансмиттера серотонина 5HTTLPR. Полагается, что высокая частота встречаемости этого аллеля в японской популяции является результатом отбора, направленного на избегание исключения личности из социума.

* Nakamura T., Muramatsu T., Ono Y., et al. Serotonin transporter gene regulatiry region polymorphism and anxiety-related traits in the Japanese. Am. J. Med. Genet. 1997, 74, 544–545.

Что касается «неудобных вопросов», то мне было бы интересней, если бы они больше относились к теме и касались антропогенеза, тонкостей отбора и палеонтологии.

[Strongylocentrotus]

То есть половое размножение при неправильном выборе партнеров может привести к разбалансированию МУЛЬТИгенных комбинаций
Комбинации аллелей, дающих фенотип с удачным набором свойств многозвенны и одновременно хрупки, их очень просто растерять.

Я вам выше привел данные по МУЛЬТИгенному наследованию и попросил объяснить что там разбалансируется и что именно является хрупким.

В ответ вы мне приводите данные по МОНОгенному наследованию дофамина и серотонина.

Вы понимаете в чем разница между моно- и мультигенным наследованием?

Каким образом МОНОгенное кодирование этих двух пептидов свидетельствует о о разбалансировании МУЛЬТИгенных комбинаций?

[PIROL]

Неправильный выбор партнеров, это когда от живущих по соседству бушменов и пигмеев рождается метис, не способный, по сути,  жить ни в джунглях, ни в пустыне. Из общего пула генов сформировалась мультигенная комбинация, которая образовала фенотип с неудачным набором свойств. Расстроился, поломался ансамбль аллелей, позволявший пигмею жить во влажном тропическом лесу, у этого индивида не было бы шансов на потомство, живи он пять тысяч лет назад.
Именн6о поэтому в Африке до сих пор еще можно наблюдать  чистые и совершенно индивидуальные генотипы.
Что касается вышеприведенной цитаты, то она приведена для опровержения Вашего утверждения, якобы интеллектуальные и поведенческие признаки не наследуются и  дофаминс  серотонином здесь ни при чем, не надо рвать из контекста, лучше почитайте внимательно эту работу.

[Strongylocentrotus]

Неправильный выбор партнеров, это когда от живущих по соседству бушменов и пигмеев рождается метис, не способный, по сути,  жить ни в джунглях, ни в пустыне.

А откуда вы взяли информацию о способностях метиса? Дайте ссылку на источник.

Из общего пула генов сформировалась мультигенная комбинация, которая образовала фенотип с неудачным набором свойств. Расстроился, поломался ансамбль аллелей, позволявший пигмею жить во влажном тропическом лесу, у этого индивида не было бы шансов на потомство, живи он пять тысяч лет назад.

Почему вы объявляете его неудачным? Для чего он не удачен?
Вы его тестировали? По каким параметрам?

Что касается вышеприведенной цитаты, то она приведена для опровержения Вашего утверждения, якобы интеллектуальные и поведенческие признаки не наследуются

Не надо делать из меня крайнего. Я этого не утверждал. Это вы утверждали, что:

мультигенные комбинации, ответственные за такие сложные признаки как активность и пассивность, мнительность и тревожность, экстравертность и интровертность, самостоятельность и зависимость, альтруизм и эгоизм, интеллект, агрессивность или сексуальность

являются крайне хрупкими.
При этом вы почему-то не пояснили что именно это значит - хрупкие мультигенные комбинации.

А ответил вам, что это надо обосновать, а не просто постулировать:

Вам осталось привести здесь доказательства того, что эти признаки являются наследуемыми.

Вы, кстати, так и не обосновали ни их наследственный характер, ни их мультигенность, ни хрупкость.

И рассказали мне о том, что у индейцев какого-то племени есть мутация в гене, кодирующем рецептор.

Спасибо, конечно. А как быть с тем, что этих рецепторов вообще куча (типов), плюс есть еще много веществ, взаимодействующих с дофамином и регулирующих его активность  в нейронах?

Дофамин должен синтезироваться из тирозина (работает фермент тирозингидроксилаза), провзаимодействовать с рецептором (их пять типов), а еще есть обратный захват дофамина и его разрушение (ферменты моноаминооксидаза, альдегиддегидрогеназа, катехол-О-метил-трансфераза).
И каждое из этих веществ (тирозингидроксилаза, рецептор, моноамидоксидаза) тоже должно синтезироваться, подействовать и разрушиться под влиянием их собственных регуляторов.
У нас образуется длинная цепочка (точнее целый ряд циклов) сложно взаимодействующих ферментов, каждый из которых представлен кучей вариантов.

И все они кодируются в геноме и возможно имеют мутации.
Вот например:
"Исследователи из Боннского университета нашли объяснение тому, что некоторые люди более склонны к чрезмерной тревожности и беспокойству. По мнению ученых, эти особенности могут быть связаны с распространенной мутацией гена, регулирующего уровень нейромедиатора дофамина в головном мозге.
Внимание немецких ученых были приковано к гену COMT, который контролирует выработку фермента, разрушающего дофамин. Дофамин - один из главных нейромедиаторов головного мозга, отвечающий за эмоциональную сферу. В настоящее время существует два наиболее распространенных варианта гена COMT - Val158 и Met158. Половина европейцев несут по одной копии обоих вариантов гена, 25% являются носителями двух копий Val158, оставшиеся 25% - двух копий Met158. У людей, в геноме которых имеется две копии Met158 варианта, отмечается наиболее низкая активность гена COMT и соответственно наиболее высокий уровень медиатора дофамина в головном мозге.
По мнению ученых, носители Met158 варианта гена COMT также более подвержены заболеваниям, связанным с повышенным уровнем тревоги, в частности, посттравматическому стрессу и обсессивно-компульсивному расстройству. Новые данные могут помочь в разработке лекарственных средств для лечения этих расстройств"
http://www.amoria.ru/ru/press/inet/2157.html

Заметьте, что при разговоре об этой мутации слова нет об ее "национальных" особенностях. И можно найти еще кучу мутаций, действующих на нервную проводимость, которые никак не удастся привязать к расе ибо все варианты будут у всех рас.

Плюс к этому, кроме дофамина  у нас есть еще есть другие не менее важные вещества - адреналин и норадреалин. Они тоже нейромедиаторы и влияют на проводимость импульсов. И все они сложно связаны и сложно регулируются.

Я уже не говорю о том, что тупо привязывать поведение и интеллект человека только к активности его ферментов и гормонов, представляется мне неверным.

Вы давали ссылку на Фогеля Мотульски "Генетика человека".
Так вы не просто ссылку дайте, а еще и почитайте ее.
Именно у них подробно исследуется вопрос о природе умственных способностей с использованием близнецового метода. Там указывается, что в данный момент нельзя однозначно сказать о том, какой фактор тут является решающим - среда или наследственность.
И в этой же книге дается описание другого исследования - попытка найти свидетельства разрушения этих самых теоретически возможных "полигенных комплексов" в регионах с повышенной частотой метисных браков.
Там сделан вывод об отсутствии этих свидетельств.

Так что вы прежде, чем бездумно цитировать какие-то отрывки, попытайтесь все-таки прочесть и понять что там написано.