Интересные новости и комментарии

Автор Дж. Тайсаев, января 15, 2009, 02:31:37

« назад - далее »

Gundir

Ученые приблизились к анализу ДНК динозавров

В их минерализованных клетках сохранились ядра с генетической информацией.
https://news.mail.ru/society/48087762/?frommail=10&exp_id=900

Alexeyy

Нифига себе!
А я раньше слыхал, что ДНК у них должны были давно распасться только чисто из-за теплового (молекулярного) движения.
И как такое могло быть, что ДНК сохранилось ... Диву даюсь!
Хотя, она там, наверно, и распалась на очень мелкие кусочки и теперь ставят вопрос о том как более-менее реконструировать реальную их последовательность.

василий андреевич

  Может ошибаюсь (по памяти), но проблема не в том, что ДНК распалась, а в том, что атомы в углеродной структуре замещаются на кремний, а кремний-водородные соединения, как таковые, не сохраняются. Т.е. можно восстановить длину и форму цепочки, что бы пользоваться аналогиями современных геномов.
  В статье сказано "декальцинировали", но бог весть, что это значит - ладно, если только вытравили оболочку, как вскрыли банку консервов.

АrefievPV

Оптогенетика для спинного мозга
http://neuronovosti.ru/optogenetika-dlya-spinnogo-mozga/
ЦитироватьВ поисках новых методов лечения неврологических расстройств группа ученых из Швейцарии разработала беспроводной оптогенетический имплант, который впервые позволил управлять нейронной активностью спинного мозга у мышей. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Biotechnology.


Расположение имплантов в спинном мозге мыши.

«Наша технология позволяет контролировать активность любого нейрона спинного мозга. Это помогает нам понять роль спинного мозга в функционировании всей нервной системы», — говорит Грегуар Куртин, директор исследовательского центра NeuroRestore, один из авторов исследования. Нейробиолог называет технологию революционной, подчеркивая перспективы развития оптогенетики.

Чаще всего оптогенетические методы применяются для управления нейронами головного мозга, иногда – для работы с черепно-мозговыми нервами или клетками сетчатки.  Со спинным мозгом все обстоит сложнее.

«Спинной мозг необходим для контроля движений и многих основных физиологических функций. Поэтому выяснение роли нейронов и проводящих путей, встроенных в спинной мозг, является важной задачей в фундаментальной и клинической неврологии. По сравнению с головным мозгом, спинной мозг сочетает в себе ряд уникальных задач, которые требуют новых технологий доставки света. Во время естественного поведения спинной мозг подвергается обширным смещениям, которые несовместимы с проникающими оптическими волокнами», — пишут авторы.

В новой работе авторы предложили новый метод доставки света к модифицированным нейронам спинного мозга при помощи комбинации четырех технологий: тонкопленочной микротехнологии, гибкой электроники, микросветодиодов (microLED), плюс силикон, подобный по свойствам мозговой оболочке (dura-like silicone).

«Мы сумели заключить миниатюрные светодиоды в гибкий имплант, он тонкий, но при этом прочный. Имплант крепится к спинному мозгу мыши вдоль поясничного отдела позвоночника. Совместно с коллегами из Швейцарской высшей технологической школы Цюриха мы разработали беспроводную электрическую схему для настраиваемого включения светодиодов. Встроенный чип естественным образом управляет мышечной активностью импульсами света в ответ на раздражение», — подчеркивает Стефани Лакур, под чьим руководством ученые и создали совершенно новые оптогенетические импланты.

Система управляется через Bluetooth и работает автономно. Ученые получили возможность наблюдать за мышами, чья активность не была стеснена проводами, предварительно проверив, не изменили ли импланты естественных движений.

Когда стало понятно, что мыши движутся естественно, авторы получили возможность изучать работу отдельных нейронов спинного мозга  во время совершения таких сложных действий,  как плавание и ходьба.

P.S. Ссылки в дополнение:

Оптогенетика. Как управлять нейроном с помощью света
https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/433205/Optogenetika_Kak_upravlyat_neyronom_s_pomoshchyu_sveta

Оптогенетика в вопросах и ответах
https://alev.biz/news/science-news/neurosciences/optogenetika-v-voprosah-i-otvetah/

АrefievPV

Кеа оказались наивными реалистами
https://nplus1.ru/news/2021/10/05/nestor-notabilis-naive-realists
ЦитироватьНовозеландские попугаи кеа не увидели разницы между реальностью и виртуальным миром. Орнитологи экспериментально доказали, что для этих птиц объекты, которые они видят на экране, являются частью реального мира. Так, кеа верят, что виртуальный шарик может оказаться в реальном ящичке. Авторы отмечают, что многие эксперименты по изучению интеллекта животных построены на идее, что те являются наивными реалистами, однако найти убедительные доказательства в пользу этого предположения удалось только сейчас. Результаты исследования опубликованы в статье для журнала Biology Letters.

Зоологи все чаще используют в экспериментах по изучению интеллекта животных различные экраны, в том числе сенсорные. При этом исследователи обычно считают испытуемых наивными реалистами, для которых предметы вокруг них и изображения на экране принадлежат к одному и тому же миру. Впрочем, возможно, такой взгляд не всегда верен. На это указывают результаты эксперимента, согласно которым человеческие дети уже в девятнадцать месяцев осознают разницу между реальным и виртуальным мирами. Учитывая, что интеллектуальный уровень некоторых животных не ниже, чем у детей такого возраста, они тоже вполне могут не быть наивными реалистами.

Команда орнитологов во главе с Амалией Бастос (Amalia P. M. Bastos) из Оклендского университета решила разобраться в данном вопросе на примере новозеландских попугаев кеа (Nestor notabilis) — одних из самых умных птиц в мире. Предыдущие исследования показали, что кеа способны узнавать в реальной жизни предметы, которые увидели на экране или фотографии. При этом они лучше справляются с заданиями, в которых им нужно манипулировать физическими объектами, а не взаимодействовать с сенсорными экранами — это может указывать на способность различать реальный и виртуальный миры.

Бастос и ее коллеги отобрали шесть взрослых самцов кеа, которые живут в неволе в парке Виллоубэнк в новозеландском городе Крайстчерч. Для проведения опытов с ними авторы создали специальную установку, аналогичную той, что использовалась в опытах с полуторагодовалыми детьми. На деревянной платформе они установили сенсорный экран, качели длиной 30 сантиметров и два ящичка, в которые с качелей падал шарик. В зависимости от конкретного эксперимента установку модифицировали: например, убирали настоящие качели или ящички и заменяли их изображениями на экране.

Птицы прошли предварительное обучение, а затем каждая из них поучаствовала в трех типах испытаний. Сначала кеа демонстрировали настоящие качели, с которых реальный шарик скатывался в один из двух ящичков. На следующем этапе им предложили проследить за виртуальной версией этой сцены на сенсорном экране. Наконец, в третьем типе экспериментов ученые совместили виртуальный и реальный миры: на экране вновь демонстрировались качели, а виртуальный мячик якобы скатывался в один из настоящих ящичков, расположенных рядом с экраном. В каждом случае кеа должны были коснуться клювом или языком того ящичка, реального или виртуального, в который скатился шарик (чтобы птица успела подумать над ответом, во время демонстраций между ней и ящичками или экраном находилась прозрачная перегородка, которую исследователи убирали через несколько секунд). В случае правильного ответа птица получала лакомство. При этом к третьем этапу особи допускались лишь после того, как продемонстрировали хороший результат в первых двух.

В экспериментах со смешанной реальностью пять из шести кеа чаще указывали на тот ящичек, куда якобы скатился виртуальный шарик. Шестая особь продемонстрировала такой же результат в ходе дополнительных испытаний. Эти результаты, впрочем, не позволяют сделать однозначный вывод, что кеа не осознают границу между реальными предметами и объектами на экране. Возможно, они прекрасно понимают, что виртуальный шарик не падает в ящичек, а указывают на него лишь потому, что, следуя этому правилу, можно получить лакомство.

В попытке понять, действительно ли кеа наивные реалисты, Бастос с соавторами немного модифицировали экспериментальную установку, заменив качели двумя шпажками, реальной и виртуальной. На первом этапе кеа демонстрировали, как настоящая шпажка помещает настоящий шарик в настоящий ящик, а виртуальная якобы помещает виртуальный шарик в настоящий ящичек. Если кеа видят отличия между двумя шпажками, они должны указывать на ящичек, куда попал настоящий шарик. Однако испытуемые птицы выбирали ящичек, где якобы находился виртуальный шарик, так же часто, как и ящичек с настоящим шариком. Иными словами, настоящий объект и объект на экране оказались для них эквивалентными.

Наконец, на последнем этапе исследователи повторили опыт с двумя шпажками, однако в этом случае виртуальная шпажка не опускала виртуальный шарик внутрь настоящего ящичка, а помещала на его вершину. Отсюда шарик скатывался вниз и исчезал за нижней границей экрана. В случае, если кеа руководствуются правилом, согласно которому для получения лакомства нужно указать тот ящичек, ближе к которому в последний раз находился шарик, они должны выбирать случайным образом. Однако если они склонны к наивному реализму, то должны делать выбор в пользу настоящего ящичка. Именно так поступали три кеа из шести — то есть, они не следовали правилу, а указывали на тот ящичек, где, как они верили, находился шарик.

Таким образом, кеа действительно можно назвать наивными реалистами. Они считают, что виртуальный мир — это продолжение реального мира, так что шарик, который они видят на экране, вполне может оказаться в настоящем ящике. Бастос и ее коллеги утверждают, что это первое достоверное доказательство того, что животные могут быть склонным к наивному реализму.

Ранее мы рассказывали о другом исследовании Амалии Бастос и ее коллег, посвященном кеа. Они описали, как самец кеа по имени Брюс, который еще подростком потерял верхнюю половину клюва, научился чистить перья камешком, зажатым между языком и подклювьем. Ранее никто не наблюдал, чтобы эти птицы использовали инструменты в гигиенических целях.

P.S. Ссылка в дополнение:

Лишившийся надклювья кеа почистил перья камушками
https://nplus1.ru/news/2021/09/13/bruce

Дарвинист

Цитата: АrefievPV от октября 05, 2021, 14:03:07то есть, они не следовали правилу, а указывали на тот ящичек, где, как они верили, находился шарик.

Верили?! И не как иначе?
Не переусердствовали ли в интерпретации результатов.

АrefievPV

Кодируемый ретроэлементом белок удалось приспособить для транспортировки РНК в клетки
https://elementy.ru/novosti_nauki/433875/Kodiruemyy_retroelementom_belok_udalos_prisposobit_dlya_transportirovki_RNK_v_kletki
ЦитироватьБольшинство ферментов, которыми пользуются молекулярные биологи, были когда-то выделены из разных живых организмов. Например, ДНК-полимераза Taq, использующаяся в полимеразной цепной реакции, была позаимствована у термофильной бактерии Thermus aquatius, а многочисленные эндонуклеазы рестрикции были взяты у разных видов бактерий.

В геноме человека и других млекопитающих закодирован белок PEG10, который, как показало исследование американских генетиков, может оказаться незаменимым помощником в нелегкой задаче доставки ДНК или РНК в клетки. Белок этот не совсем человеческий: он принадлежит ретротранспозону, который в глубокой древности внедрился в геном кого-то из наших далеких эволюционных предков и так в нем и осел.

Ученые обратили внимание на то, что PEG10 способен образовывать капсиды и заключать в них собственную РНК. Им удалось разобраться с тем, как это происходит, и снабдить эти белковые комплексы полезной нагрузкой. Пока что это лишь демонстрация возможностей новой системы транспортировки генетического материала, — но возможности эти многообещающие.
ЦитироватьРетротранспозоны — это мобильные фрагменты генома, в состав которых входит ген, кодирующий обратную транскриптазу — фермент, который синтезирует ДНК на матрице РНК. Когда с ретротранспозона транскрибируется РНК, то она может внутри клеточного ядра переместиться к какому-нибудь другому участку генома, а обратная транскриптаза переведет ее в форму ДНК, которая затем встроится в этот новый участок.
ЦитироватьВ ходе эволюции многие ретротранспозоны со временем «замолкают»: их гены, кодирующие обратную транскриптазу, накопили столько мутаций, что функциональный белок не производится. Замолкание ретротранспозонов происходит на разных этапах эволюционного пути, поэтому некоторые ретротранспозоны, перешедшие к оседлой жизни, присутствуют в геномах разных видов (это почти наверняка означает, что данный ретротранспозон был у общего предка этих видов). Так, общие ретротранспозоны есть у всех млекопитающих (см. Прочтение генома опоссума доказало ключевую роль транспозонов в эволюции млекопитающих, «Элементы», 13.05.2007), более того, некоторые из них даже стали выполнять важные функции в своем новом пристанище — например, участвовать в формировании плаценты (см. Древние млекопитающие заразились плацентой, «Элементы», 15.12.2005).
ЦитироватьВ заключение стоит добавить, что белок PEG10 помимо описанных выше процессов участвует и в развитии нервной системы, причем, похоже, PEG10 в этом случае играет роль стабилизатора для РНК: как показали авторы работы, в развивающихся нейронах коры PEG10 может связывать и стабилизировать около полусотни РНК, включая свою собственную. Но ведь в созревающих нейронах также может экспрессироваться синтицин A, и теоретически они даже могут обмениваться друг с другом транскриптами посредством везикул, в которых находятся капсиды из PEG10 в комплексе с РНК. Так это или нет, пока остается неизвестным. Если нейроны действительно обмениваются РНК в составе псевдовирусных частиц в ходе созревания, то это свидетельствует о существовании принципиально нового уровня регуляции формирования нервной системы — регуляции за счет «общения» молодых нейронов с помощью РНК.

P.S. Ссылки (с цитатами) в дополнение:

Древние млекопитающие заразились плацентой
https://elementy.ru/novosti_nauki/165048/Drevnie_mlekopitayushchie_zarazilis_platsentoy
ЦитироватьГен Peg10, необходимый для развития плаценты, судя по всему, был позаимствован древними млекопитающими у «подвижного генетического элемента» — ретротранспозона. Это уже не первый случай, когда крупная эволюционная новация оказывается связана с этими странными вирусоподобными объектами.
ЦитироватьОднако нет никаких оснований говорить, что ген Peg10 «кодирует плаценту», как поспешили сообщить некоторые новостные сайты. Плацента, хоть и «бракованная», развивается и без его помощи. Появление нового эмбрионального органа потребовало согласованных изменений множества разных генов. Peg10 — только один из них (возможно, один из важнейших, но точно не единственный).
ЦитироватьВсё это более чем странно. Слишком уж часто, когда генетики докапываются до очередного гена, связанного с крупным прогрессивным преобразованием, они натыкаются на следы деятельности блуждающих вирусоподобных элементов — транспозонов и ретротранспозонов. Случайно ли?

Ретровирусы: «пятая колонна» ДНК
https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/432745/Retrovirusy_pyataya_kolonna_DNK
ЦитироватьУже много лет между эволюционистами и креационистами продолжается спор о том, как же все-таки произошел человек — путем эволюции или божественного сотворения? К счастью, древние вирусы на протяжении миллионов лет ведут летопись эволюции и записывают ее в нашу ДНК.
ЦитироватьИнтересная гипотеза о роли ретроэлементов в эволюции была предложена несколько лет назад микробиологом Михаилом Супотницким, который рассматривает вирусы не как случайную прихоть природы, а как сложный эволюционный инструмент. Им было введено новое понятие — «ретровирусная эволюция».

По мнению Супотницкого, именно ретровирусы (и ретроэлементы) — настоящие хозяева Земли. Они возникли раньше нас в процессе эволюции, принимали активное участие в создании сложных организмов и вполне способны ради большего разнообразия видов сгубить все человечество.

Как следует из гипотезы, иммунная система многоклеточных была создана ретроэлементами и может выполнять роль естественного резервуара для ретровирусов. Количество же ретровирусов время от времени достигает в популяциях «критической массы», вследствие чего происходит вымирание большей части живых организмов и приобретение выжившими устойчивости к вирусам.

АrefievPV

Почему женщины пьют сильнее мужчин
https://www.nkj.ru/news/42254/
ЦитироватьИз-за повышенной чувствительности одного из мозговых центров, реагирующих на стресс, женские особи млекопитающих более склонны к запоям.

Вообще говоря, женщины склонны пить меньше мужчин. Но если у женщины появились проблемы, связанные со спиртным, то эти проблемы довольно быстро станут очень тяжёлыми — в этом смысле женщины пьют сильнее и тяжелее, чем мужчины. Вероятно, здесь есть какие-то социокультурные причины, однако сотрудники Корнеллского университета полагают, что дело не только в них.

Есть много экспериментов с животными, из которых следует, что у млекопитающих женский пол более склонен к запоям и что самки быстрее проходят путь от первого знакомства с алкоголем до болезней, связанных с алкоголизмом. Также известно, что склонность к запоям зависит от нервного центра под названием ядро ложа терминальной полоски, или BNST. Сама терминальная полоска — это группа нервных волокон, которые работают выходным шлейфом из амигдалы, или миндалевидного тела (а амигдала, как мы помним, один из главных эмоциональных центров). Про участок терминальной полоски под названием ядро ложа известно, что оно играет большую роль в реакции на стресс; от BNST во многом зависит степень тревоги, которую мы испытываем в связи с какими-то неприятным обстоятельствами. Но также активность BNST связана с алкогольными запоями. (Речь идёт именно о запоях, то есть когда человек за короткое время поглощает много спиртного.)

При этом BNST соединено с множеством других зон мозга. В статье в Nature Communications говорится, что у самок мышей BNST сильнее реагирует на приходящие сигналы. С повышенной возбудимостью BNST борется другой нервный центр — паравентрикулярное ядро таламуса, PVT: импульсы из PVT подавляют активность ядра терминальной полоски. И пока PVT работает, тяжёлый алкоголизм самкам не грозит. Но если пресечь связь между PVT и BNST, то самки мышей впадут в запой. А вот в поведении самцов никакой разницы не будет: у них BNST вообще менее активно, чем у самок, и самцовая склонность к алкоголю мало зависит от того, как работают PVT и BNST.

То есть можно сказать, что склонность самок к запоям — побочное следствие того, что один из мозговых центров управления стрессом (то есть BNST) у них более активен, чем у самцов. Пока у BNST работает предохранитель (паравентрикулярное ядро таламуса, PVT), никаких неприятностей ждать не стоит. Но если связь между PVT и BNST ослабеет, если PVT перестанет выполнять свои функции, то в поведении самок возникнут некоторые аномалии. И, как полагают исследователи, эти аномалии могут быть связаны не только с алкоголем.

Хотя эксперименты ставили на мышах, скорее всего, тот же механизм работает и у человека. Сейчас есть методы лечение психоневрологических расстройств, основанные на стимуляции или подавлении той или иной зоны мозга — возможно, действуя на связку PVT–BNST, можно добиться успеха в лечении некоторых таких расстройств у женщин.

АrefievPV

Обмани меня, если сможешь: особый режим нейроинтерфейсов отличит правду от лжи
http://neuronovosti.ru/obmani-menya-esli-smozhesh-osobyj-rezhim-nejrointerfejsov-otlichit-pravdu-ot-lzhi/
ЦитироватьВ сентябре 2021 на форуме Neuroergonomics в Мюнхене ученые из Бранденбургского технологического университета представили доклад «Этика пассивного BCI: можем ли мы обнаружить информацию, которую человек хотел скрыть?». Иными словами, исследователи пытались выяснить, можно ли использовать интерфейсы мозг-компьютер в пассивном режиме как усовершенствованный полиграф, который будет считывать и анализировать электрические волны головного мозга. Также они попытались ответить на вопрос, почему это может противоречить принципам этики.


Условная негативная волна при правде и лжи

Технология интерфейсов мозг-компьютер (ВСI) активно применяется не только в группах парализованных людей для улучшения качества их жизни, но и в больших популяциях «здоровых добровольцев». Поэтому закономерно то, что этические вопросы или вопросы интеллектуальной собственности по отношению к собственным «нейроданным» становятся порой важнее новых открытий в этой области, о чем мы уже писали на нашем портале. И вот новый повод для беспокойства от сотрудников Бранденбургского технологического университета Дианы-Элизы Герман (Diana-Eliza Gherman ) и Торстена Цандера (Thorsten O. Zander) – пассивный режим BCI достоверно отличает правду от лжи, причем, незаметно для испытуемого.

Все методы ВCI делятся на три группы. При активных пользователь сам решает, что и когда ему сделать, а внешняя система реагирует на его меняющуюся мозговую активность во время действия, например, кликает виртуальной мышкой по ссылке, как в этом эксперименте* (ссылку приведу дополнительно). При реактивных BCI пользователь инициирует команду в ответ на воздействие системы (например, человек своим вниманием перемещает мышку к движущейся по экрану мишени).

Однако существует третья группа нейроинтерфейсов, которые управляют своими выходными данными за счет спонтанной мозговой активности человека, не заставляя того выполнять определенные умственные задачи или получать стимулы. Эти системы BCI, которые обычно отслеживают более длительные периоды активности мозга для обнаружения изменения когнитивного состояния или эмоционального возбуждения, называются пассивными BCI.

Примером этого может стать система, которая отслеживает нейронную динамику водителя в режиме реального времени и не только предупреждает его в случае сонливости, но и включает громче музыку, увеличивает яркость света в салоне. Другой пример – с помощью пассивного BCI можно убедиться в том, что пользователь действительно сосредоточен на задаче активного BCI, например, передвижения собственного инвалидного кресла.     

Работа, представленная на нейрофоруме в сентябре 2021 в Мюнхене, отлично иллюстрирует возможности этого метода. Ученые исследовали активность мозга по электроэнцефалограммам (ЭЭГ) 12 испытуемых, которые попарно играли в виртуальные кости "Mäxchen". Не вдаваясь в подробности, скажем, что эта игра поощряет блеф и напоминает игру в мафию, то есть побеждает тот, кто лучше обманул своего соперника по поводу количества выпавших очков в каждом из раундов. Сравнивались данные ЭЭГ, когда человек достоверно врал про количество очков своему сопернику и говорил честно правильное число (еще можно было пропустить ход и промолчать).

Исследователи выяснили, что когда человек лжет, то на ЭЭГ условная негативная волна (Contingent negative variation) достоверно показывает более сильный отрицательный пик, чем при правдивых ответах. Этот CNV обычно появляется в двигательных областях до двигательной реакции и в дорсальной передней поясной коре головного мозга.

Логично предположить, что сам пользователь BCI не может в таком случае достоверно знать, обрабатывается его сигнал мозга или нет, ведь он не получает молниеносной обратной связи от интерфейса, а может вообще ее никогда не получить. Отсутствие согласия на получение когнитивного состояния может представлять собой проблему при дальнейшем использовании BCI в коммерческих целях. Авторы этой работы делают необычный вывод:

«Наши результаты показывают, что pBCI может отличать блеф от истины достаточно точно, даже если игроки пытались скрыть это обычным поведенческим подавлением. Этот потенциальный неявный и односторонний обмен между человеком и машиной порождает этические проблемы, поскольку не влечет за собой осведомленности или согласия пользователя и может быть использован в злонамеренных целях. Тем не менее, прежде чем работать над этическими рамками, необходимо провести дополнительные исследования, чтобы увидеть, могут ли пользователи использовать особые стратегии, позволяющие скрыть свои обманчивые намерения от системы BCI, аналогично другим видам технологии обнаружения обмана».

P.S. Ссылка в дополнение:

Ученые создали внутривенный интерфейс мозг-компьютер
http://neuronovosti.ru/uchenye-sozdali-vnutrivennyj-interfejs-mozg-kompyuter/

АrefievPV

Биологические часы воссоздали в лабораторных условиях
https://nplus1.ru/news/2021/10/11/cyano-clock
Цитировать
Осцилирующая система биологических часов цианобактрий. В зависимости от фосфорилирования (голубые точки) двух аминокислот белка KaiC (оранжевый) система влияет на транскрипционный фактор RpaA (голубой) и на транскрипцию генов. Фосфорилирование меняется в зависимости от субъективного времени суток: днем транскрипция запускается, а ночью – останавливается.

Молекулярную систему биологических часов цианобактерий удалось построить вне клеток, говорится в исследовании, опубликованном в журнале Science. Часы составили из шести белков и фрагмента ДНК с промотором, циклически меняющим свою активность. Такая система подчинялась косинусоидальным колебаниям и позволила изучить функции белков-киназ, входящих в нее. Биологические часы в лабораторных условиях удалось воссоздать впервые.

Биологические часы — это не метафора, а настоящий молекулярный путь, который совершает суточные колебания с циклом около 24 часов. Этот биологический осциллятор регулирует циклы сна и бодрствования, пищевое поведение, а также кровяное давление и концентрации гормонов. За открытие механизма работы биологических часов даже присудили Нобелевскую премию — подробнее об этом мы писали в материале «Ход часов лишь однозвучный».

Такие циркадные ритмы существуют не только у животных, растений и грибов, но и у цианобактерий. Биохимический осциллятор у последних включает три белка Kai (с японского — цикл): A, B и С. Эти белки передают временную информацию белкам-киназам, которые в свою очередь подавляют или активируют транскрипционный фактор — а он уже взаимодействует с ДНК и влияет на активность генов. Таким образом, биологические часы — это система, циклически изменяющая активность определенных генов, а вместе с ними — и активность бактерии.

Исследователи из Калифорнийского университета под руководством Арчаны Чаван (Archana G. Chavan) попробовали воссоздать биологические часы цианобактерий in vitro. Для этого к белкам системы (всем трем белкам Kai, киназам SasA, CikA и фактору транскрипции RpaA) добавили флуоресцентные метки. Кроме того, биологи использовали синтетический фрагмент ДНК, представляющий оперон биологических часов. Когда компоненты взаимодействовали друг с другом, флуоресцентные метки изменяли свечение, интенсивность которого изменяли при помощи ридера флуоресценции.

Оказалось, данные экспериментов действительно подчиняются косинусоидальной функции с периодом примерно в 24 часа, где пик активации фактора транскрипции приходился где-то на 14 часов. По полученным данным исследователи проанализировали функции белков SasA и CikA в передаче сигнала от трех Kai к транскрипционному фактору. Они показали, что эти белки выполняют не только функцию передатчиков, но и участвуют в колебаниях осциллятора: при добавлении SasA смесь из KaiA, KaiB и KaiС начала показывать циклические изменения в связывании фактора транскрипции RpaA с ДНК (то есть в активности генов в бактерии). Оказалось, SasA рекрутирует KaiB к гексамеру KaiС, чем активирует колебания. CikA также восстанавливал колебания в низких концентрациях KaiA.

Воссоздать модель биологических часов вне живой клетки удалось впервые. Исследователи считают, что такой механизм позволит подробнее изучить физиологические эффекты, которые зависят от времени суток. В дальнейшем биологи предлагают имплантировать такие часы в искусственные клетки, чтобы контролировать не только сам осциллятор, но и процессы транскрипции и синтеза белка.

Циркадные ритмы играют важную роль не только в процессах сна и бодрствования, но и связаны с различными нарушениями. Так, например, изменение работы биологических часов может привести к астме, а их остановка даже вызвать воспаление мозга.

P.S. Ссылки в дополнение:

Ход часов лишь однозвучный
https://nplus1.ru/material/2017/10/03/nobel-around-the-clock
Нобелевская премия 2017 года по физиологии и медицине присуждена за исследования циркадных ритмов

«Остановка» биологических часов спровоцировала воспаление мозга
https://nplus1.ru/news/2017/12/13/BMAL-EAE

Ночные обострения астмы связали с циркадными ритмами
https://nplus1.ru/news/2021/09/07/blame-your-clock

АrefievPV

Для акупунктурных точек нашли анатомическую основу и рефлекторную цепь
https://nplus1.ru/news/2021/10/13/acupuncture-gets-gain
ЦитироватьПротивовоспалительный эффект электроакупунктурной стимуляции реализуется через чувствительные нейроны, экспрессирующие белок PROKR2-Cre. С этих нейронов начинается рефлекторная цепь, продолжающаяся в ядрах блуждающего нерва и в конце высвобождающая катехоламины из надпочечников, которые обладают противовоспалительным эффектом. Как сообщается в журнале Nature, эти результаты дают более подробное объяснение нейроанатомических основ акупунктуры и возможность разрабатывать новые методы лечения.
 
Основная идея иглоукалывания заключается в том, что стимуляция определенных областей тела — акупунктурных точек — может влиять на процессы в других, отдаленных, частях. Традиционно предполагается, что такой эффект реализуется через гипотетические меридианные каналы, существование которых так до сих пор никому подтвердить не удалось. Однако эти эффекты пытаются объяснить с помощью соматосенсорных автономных рефлексов. По мнению ряда ученых, стимуляция рецепторов чувствительных нейронов в определенных частях тела может через рефлекторные цепи приводить к активации вегетативной нервной системы. Однако нейроанатомическая основа таких рефлексов оставалась неизученной.
ЦитироватьВсе эти данные позволят, по мнению авторов работы, оптимизировать методы биоэлектрической стимуляции в управлении различными вегетативными путями для лечения заболеваний. Так, если электроакупунктура может избирательно активировать определенные нейронные сети, ее можно было бы использовать для активации местных противовоспалительных механизмов в определенных частях тела — таких как артритное колено или определенные участки пищеварительного тракта у людей с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника — без подавления всей иммунной системы и увеличения риска инфекции.

Несмотря на то, что использование акупунктуры в лечебных целях все еще вызывает множество споров из-за слабой доказательной базы, в 2016 году метаанализ показал, иглоукалывание облегчает нарушения сна у женщин в менопаузе. А в клинике Майо акупунктуру назвали эффективной при болях в спине.

АrefievPV

Как предки человека остались без хвоста
https://elementy.ru/novosti_nauki/433879/Kak_predki_cheloveka_ostalis_bez_khvosta
ЦитироватьСтрого говоря, хвост потеряли не люди, а наш далекий предок, живший еще 25 миллионов лет назад. Ведь отсутствие хвоста — это общий (синапоморфный) признак всей группы человекообразных приматов, объединяющей, помимо человека, еще шимпанзе, горилл, орангутанов и гиббонов, и отличающий эти виды от всех прочих, хвостатых, приматов.

Поразительно, но толком до сих пор не было известно, какие мутации (и как много мутаций) стоят за этой утратой. Теперь, кажется, ответ найден.

В одном из интронов гена TBXT общего предка человекообразных появилась новая копия мобильного элемента Alu, следствием чего стало появление укороченной версии РНК и белка из-за выпадения одного из экзонов в ходе альтернативного сплайсинга. Эффект этой вставки (потеря хвоста в эмбриональном развитии) был доказан в экспериментах на мышах. Как выяснилось, хвост был потерян нашими предками «одним махом».
Цитировать
Рис. 2. Филогенетическое дерево приматов. Оранжевая и желтая ветви соответствуют мокроносым приматам (лори, лемуры), зеленая часть дерева — негоминоидные приматы Старого Света; голубая часть дерева — гоминоиды (человекообразные обезьяны). До их появления, где-то в промежутке между 18 и 25 миллионами лет назад, вероятно, появился общий предок гоминоидов, потерявший свой хвост. Рисунок из обсуждаемой статьи.
Цитировать
Рис. 3. Теоретический сценарий изменения получаемых продуктов гена при вставке мобильного элемента AluY в интрон из-за альтернативного сплайсинга. На изображении А слева показано образование зрелых мРНК в исходном варианте (как у негоминоидных приматов), при отсутствии вставки мобильного элемента AluY, а справа — образование мРНК при наличии вставки этого элемента в интроне между экзонами №6 и №7 (E6, E7). Видно, что формируется «шпилька» за счет комплементарного спаривания двух элементов Alu и в итоге образуется два варианта зрелой мРНК: более длинный (с экзоном №6) и укороченный (без него). В итоге получаем два разных фенотипа. B — показано соотнесение экзонов в зрелой мРНК и доменов белка TBXT, считываемых с соответствующих участков. Здесь мы видим, что утрата экзона №6 затрагивает два важных домена в белке, один из которых (TA1) работает как трансактиватор (помогает активировать работу генов), а другой (TR1) — как репрессор (подавляет работу генов). Рисунок из обсуждаемой статьи.
ЦитироватьПодводя итоги своего исследования, ученые рисуют нам следующий вероятный сценарий того, как предки гоминоидов теряли хвост. Первичным событием было, вероятно, появление в интроне гена TBXT нового Alu-элемента (AluY). Следствием этого стало появление у особей неустойчиво проявляющихся аномалий хвоста — у некоторых это была полная потеря хвоста, у других он мог быть укороченным. Вероятно, такие изменения дали какое-то преимущество особям, и мутация была поддержана отбором. Со временем нашлись и другие мутации, которые усилили силу влияния мутации на онтогенез и стабилизировали бесхвостый фенотип. Таких мутаций могло быть намного больше, чем одна, и в рамках этого исследования мы не можем сказать, какие именно гены эти мутации затронули.

Увы, такое исследование, раскрывая в значительной мере молекулярный механизм потери хвоста, все еще ничего не может нам сказать о том, почему этот фенотипический признак оказался полезным для наших далеких предков 25 миллионов лет назад. Данные по ископаемым говорят о том, что первые бесхвостые приматы все еще использовали передвижение на четырех лапах и были хорошо адаптированы к жизни на деревьях, так что привязать появление признака к перемещению на задних конечностях не получается. Будем рады предложению ваших версий в комментариях.


Рис. 6. Вероятный сценарий хода эволюционных событий, в результате которого у гоминоидов исчез хвост. Рисунок из обсуждаемой статьи.

P.S. Статья большая, привёл только отдельные цитаты и рисунки.

Отмечу ещё один момент:
Цитироватьна сайте электронных препринтов по биологии совсем недавно появилась замечательная статья с расследованием этого запутанного дела. Статья соответствует всем стандартам современного исследования, и надо полагать, очень скоро она появится на страницах журнала высокого уровня. Возможно, авторы постарались поскорее разместить статью на общедоступном ресурсе с тем, чтобы их не обогнали «сидящие на хвосте» конкуренты.

Ссылка на абстракт статьи:
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.09.14.460388v1

АrefievPV

У мышей найдены нейроны, отвечающие за утешение расстроенных товарищей
https://elementy.ru/novosti_nauki/433882/U_myshey_naydeny_neyrony_otvechayushchie_za_uteshenie_rasstroennykh_tovarishchey
ЦитироватьВажную роль в социальной жизни многих млекопитающих и птиц играет аллогруминг — дружеские прикосновения, поглаживания или уход за мехом (перьями) другой особи. Такие действия укрепляют аффилиативные (дружеские) связи между особями. Иногда аллогруминг используется для утешения сородичей, попавших в беду. Среди грызунов такое поведение было обнаружено у моногамных полевок.

Новое исследование американских биологов показало, что обычные лабораторные мыши — классические модельные животные, для которых разработаны мощнейшие исследовательские методики, — тоже утешают стрессированных знакомцев при помощи аллогруминга. Стресс определяется по запаху: умиротворенную мышь будут утешать, если перенести на нее запах стрессированной.

Как выяснилось, за это поведение отвечает особая популяция ГАМКергических нейронов медиальной амигдалы (MeA), производящих нейропептиды тахикинины и посылающих сигналы в медиальную преоптическую область гипоталамуса. По рисунку активности нейронов MeA можно определить, общается ли мышь со спокойным сородичем или со стрессированным и будет ли она его утешать. Другие нейроны MeA отвечают за обнюхивание сородичей, третьи — за самогруминг, а возбуждение четвертых ведет к нападению на сородича.

Дальнейшие исследования покажут, есть ли у приматов похожие нейронные контуры для утешения товарищей и других форм социального поведения, и если да, то унаследованы ли они от общих с мышами предков или возникли независимо.
ЦитироватьТаким образом, во-первых, исследование показало, что мыши утешают стрессированных партнеров при помощи аллогруминга. Во-вторых, оно выявило популяцию нейронов, контролирующих это поведение. В-третьих, стало ясно, что MeA играет важную роль в регуляции нескольких форм социального поведения, для каждой из которых в MeA есть особая популяция нейронов. Обнюхивание сородичей, способность их утешать, если они расстроены, агрессия, прихорашивание — для каждого из этих интимных проявлений тонкой мышиной души есть специальные, биохимически обособленные группы нейронов в MeA. Получается, что всё это «прошито» в мозге на самом базовом нейробиологическом уровне.

Результаты, полученные на мышах, не стоит слепо переносить на приматов. Всё-таки у мышей в поведении куда больше инстинктивных, врожденных компонентов, чем у обезьян, чье поведение в большей степени определяется обучением (в том числе социальным), да и запахи играют в мышиной жизни более важную роль. Однако внешнее сходство многих аспектов социального поведения настолько велико (взять хоть ту же склонность утешать расстроенных товарищей при помощи аллогруминга), что невольно возникает вопрос: не унаследовали ли мы нейронные контуры, отвечающие за всё это, еще от общих с грызунами предков?

P.S. Ссылка (с небольшой цитатой) в дополнение:

Нейронные сети, отвечающие за социальное поведение, эволюционируют очень медленно
https://elementy.ru/novosti_nauki/431842/Neyronnye_seti_otvechayushchie_za_sotsialnoe_povedenie_evolyutsioniruyut_ochen_medlenno
ЦитироватьСпециализированный комплекс отделов мозга, управляющий социальным поведением, сначала был обнаружен у млекопитающих, затем у других наземных позвоночных и даже у рыб. Американские биологи показали, что у разных групп позвоночных сходна не только структура этого комплекса, но и характер работы ключевых генов в нем. Те различия, которые всё же имеются, в большей степени затрагивают синтез сигнальных веществ (нейромедиаторов) и в меньшей — распределение рецепторов, реагирующих на эти вещества.

По-видимому, уже у последнего общего предка лучеперых рыб и наземных позвоночных имелась социально-ориентированная нейронная сеть, основные структурные и нейрохимические свойства которой в ходе дальнейшей эволюции менялись весьма медленно.

АrefievPV

Абсолютный паразит: зомбирующий гриб оказался еще сложнее и опаснее, чем думали ученые
https://www.popmech.ru/science/395992-grib-zombi-okazalsya-kuda-opasnee-chem-schitali-uchenye-absolyutnyy-parazit/
ЦитироватьЗнаменитый грибок, превращающий муравьев в послушных зомби, преподнес ученым ряд сюрпризов. Оказалось, что он буквально врастает в тело насекомого и пожирает его клетки, делая из муравья своеобразный «мясной доспех».

У бразильских муравьев-плотников и без того нелегкую жизнь дополняет весьма странное обстоятельство — они могут превратиться в самых настоящих зомби. Это происходит благодаря заражению паразитическим грибком, споры которого прорастают в тело насекомого и влияют на его симпатическую нервную систему. Зараженный паразитом, муравей оставляет уют своего родного гнезда и отправляется блуждать в чащу леса, условия которого больше подходят грибу для полноценного созревания. Обычно муравей цепляется лапками за нижнюю сторону листа, после чего замирает, тем самым окончательно принося себя в жертву. Гриб продолжает развиваться внутри его тела, пока в конце концов не пронзит головной отдел и не высвободит новые споры. Весь этот процесс занимает примерно 10 мучительных дней, на протяжении которых большую часть времени насекомое остается в живых. Кошмар наяву, не правда ли?

Зомби в реальном мире: что скрывает гриб-паразит

Науке уже давно известен этот феномен, однако до сих пор ученые долго не могли понять, как именно паразитический гриб O. unilateralis играет свою роль кукловода. Его часто называли «мозговым паразитом», однако исследование, опубликованное в феврале 2021 года в Proceedings of the National Academy of Sciences, опровергает данную теорию. Оказалось, что как раз мозг насекомого остается неповрежденным, а контроль за своим хозяином паразит осуществляет путем внедрения в мышечные волокна по всему телу! По сути, зараженный муравей становится для гриба своего рода «мясными доспехами» и средством передвижения, а часть клеток тканей муравья в процессе заменяются на грибные.

Чтобы сделать это удивительное открытие, Дэвид Хьюз (а именно он впервые обнаружил гриб-паразит) начал обширное исследование, в котором приняла участие международная команда энтомологов, генетиков, программистов и нейробиологов. Цель работы состояла в том, чтобы изучить клеточные взаимодействия между паразитом и его хозяином в ходе критической стадии жизненного цикла первого — той, во время которой муравей вцепляется в лист своими мощными мандибулами.

Ведущий автор исследования, Маридель Фредериксен, кандидат в докторанты в Университете Базельского зоологического института, Швейцария, заявила, что грибок выделяет тканеспецифические метаболиты в организм хозяина, вызывая тем самым изменения в экспрессии генов. Это также приводит к атрофии мышц нижней челюсти муравья, чтобы тот уже никогда не смог разжать их и позволить своему телу упасть на землю — это вызвало бы преждевременную гибель хозяина или подвергло бы паразита лишнему риску. Впрочем, до начала работы ученые не знали, как именно грибок координирует свои действия, чтобы так ловко манипулировать организмом хозяина.

Исследования и открытия

Для проведения исследования ученые заразили муравья-плотника O. unilateralis. При этом некоторые особи получили дозу менее опасного, не зомбирующего грибкового патогена, известного как Beauveria bassiana — они служили в качестве контрольной группы. Сравнивая динамику заболевания, вызванного этими двумя грибами, исследователи смогли выделить специфические физиологические проявления деятельности O. unilateralis у муравьев.

С помощью электронных микроскопов, группа создала трехмерную модель, позволяющую определять местоположение, численность и активность грибковых тканей внутри тел насекомых. Для этого были взяты образцы этих тканей размером всего 50 нм, а наблюдение велось с помощью приборов, способных мониторить и обрабатывать изображение с частотой 2000 раз за 24 часа. Чтобы проанализировать внушительный объем поступающих данных, ученые обратились к искусственному интеллекту: алгоритм, основанный на глубоком обучении, в ходе анализа выделял различия в деятельности грибковых и муравьиных клеток. Это позволило исследователям наглядно увидеть то, на какой стадии заболевания ткани организма все еще принадлежали насекомому, а где уже были преобразованы в гриб.

Результаты оказались одновременно чрезвычайно интересными и пугающими. Клетки O. unilateralis распространялись по всему телу муравья, от головы и грудного отдела до живота и ног. Более того, они были взаимосвязаны, создавая своего рода коллективную биологическую сеть, которая и контролировала поведение муравьев. Хьюз отметил, что под конец высокий процент клеток в организме хозяина превратился в клетки гриба — тот буквально сделал насекомое частью самого себя.

Но самое удивительное заключалось в том, что мозговая ткань осталась... нетронутой. «Обычно поведение животных контролируется мозгом, передающим сигналы мышцам, но результаты нашего исследования показывают, что паразит контролирует поведение хозяина с помощью периферических систем», объясняет Хьюз. «Почти как кукловод, тянущий за нитки, чтобы управлять движениями марионетки, грибок также контролирует мышцы муравья, манипулируя конечностями и мандибулами хозяина».

Может ли паразит влиять на мозг?

До сих пор неизвестно, как именно гриб заставляет муравья двигаться по направлению конкретного листа. Ученые полагают, что факт целостности мозга — это на самом деле ключ к решению головоломки: гриб использует потенциал муравьиного мозга достаточно долго, чтобы тот был жив и смог самостоятельно найти подходящую «площадку» для размножения паразита. Другая теория заключается в том, что гриб косвенно влияет на мозг, в частности на его сенсорные функции, чтобы «управлять» муравьями и заставлять их уходить в лес.

Гаймодо Чарисса де Беккер, энтомолог из Университета Центральной Флориды, не принимавшая участия в последнем исследовании, уверена, что проделанная работа подтверждает тот факт, что гриб может контролировать хозяина с помощью специальных секреционных соединений, которые играют роль нейромедиаторов. На это указывают в первую очередь данные, полученные при изучении грибкового генома.

Почему для нас это так важно? Понимание механизма зомбирования открывает целый ряд перспектив. В первую очередь, это синтез новых биологически активных соединений, которые могут быть использованы в качестве мощных лекарственных средств. Кроме того, ученые обратили внимание на то, что у гриба Ophiocordyceps kimflemingiae (родственного гриба-паразита) проявляются признаки активности в рамках «биологических часов»: одни гены гриба активны в дневное время, другие — в ночное. Судя по всему, ночью гриб активирует секрецию белков, которые могут взаимодействовать с мозгом хозяина, таким образом обеспечивая собственное доминирование над его нервной активностью. Кто знает, может быть в будущем подобный коктейль из имплантов и нейромедиаторов даст нам возможность управлять мозгом человека и, таким образом, раскрыть все его секреты?

АrefievPV

Иммунный опыт может переходить по наследству
https://www.nkj.ru/news/42311/
ЦитироватьБолезни родителей стимулируют иммунитет у потомства.

Мы знаем, что иммунный ответ на бактерию, вирус, паразитическую амёбу и т. д. может быть общим и специфическим. Специфический ответ — это когда иммунитет начинает бороться против конкретного патогена, против конкретного вируса (например, против коронавируса SARS-CoV-2, а не против вируса гриппа); такой ответ даёт система адаптивного, или приобретённого, иммунитета. Неспецифический, общий иммунный ответ — это реакция на какую-то неясную опасность, которая появилась в организме. То есть иммунная система понимает, что дела идут как-то не так, но конкретная причина пока неясна. Это называется врождённым иммунитетом — он борется против бактерий или против вирусов вообще.

Но сила неспецифической иммунной реакции может быть разной: воспаление может быть сильнее или слабее, иммунные клетки, которые бродят по тканям и поедают всё потенциально опасное, могут быть более активны или менее активны. Сотрудники Боннского университета и их коллеги из Университета Неймегена, Афинского университета и других научных центров пишут в Nature Immunology, что один из факторов, который влияет на силу иммунной реакции, это болезни, перенесённые старшим поколением в семье. Эксперименты ставили с мышами: самцов заражали патогенной формой дрожжей Candida albicans, вызывающих кандидоз. После того, как самцы выздоравливали от грибковой инфекции, они спаривались со здоровыми самками. Получившееся потомство заражали патогенными бактериями из группы кишечных палочек. Оказалось, что потомство самцов, переболевших грибковой инфекцией, справляется с бактериальной инфекцией лучше, чем потомство самцов, которые грибком не болели.

Одни из первых на инфекцию реагируют клетки моноциты: они в прямом смысле поглощают всё, что представляет опасность, в том числе и бактерий, и одновременно выделяют воспалительные сигналы, стимулирующие иммунные клетки. Исследователи обнаружили, что у потомства мышей-самцов, переболевших грибком, в клетках-предшественниках моноцитов воспалительные гены работают активнее. То же самое касалось некоторых других генов, связанных с распознаванием чужеродных молекул.

То, что гены были более активны, означало, что с них было проще считать генетическую информацию. Доступность информации для считывания зависит от эпигенетических механизмов, которые либо закрывают определённые участки ДНК от считывающих ферментов, либо открывают. Эпигенетических механизмов есть несколько разных видов; в данном случае речь идёт о метильных химических группах, которые присоединяются к ДНК. Метилирование или деметилирование ДНК сильно сказывается на активности генов. У клеток-предшественников моноцитов узор метилирования на ДНК был такой, что они быстрее превращались в зрелые моноциты и легче включали некоторые иммунные гены.

Механизмы эпигенетической регуляции чувствуют, что происходит с организмом, и надолго меняют активность генов. Более того, эпигенетические изменения переходят по наследству, то есть дети получают от родителей не только генетический текст, но и рекомендации, как этот текст нужно читать. Как именно происходит эпигенетическое наследование, во многом остаётся загадкой, но совершенно очевидно, что тут многое завязано на половых клетках. В случае с иммунным опытом оказалось, что у сперматозоидов самцов, перенёсших грибок, узор метилирования на ДНК выглядит иначе, чем у самцов, которые грибком не болели. То есть после грибковой инфекции состояние иммунных генов изменилось — на них появилась эпигенетическая печать, и появилась она не только на ДНК иммунных клеток, но и на ДНК сперматозоидов, а потом, после оплодотворения, эпигенетические рекомендации каким-то образом пришли к иммунным клеткам взрослого потомства.

На всякий случай ещё раз уточним, что от самцов к их потомству передаётся не конкретная иммунная память, а общие впечатления иммунитета о том, что родителям приходилось бороться с какими-то неприятностями, поэтому лучше, чтобы иммунная система срабатывала быстрее. Происходит ли нечто похожее у людей, покажут дальнейшие исследования. Но вообще эпигенетические механизмы считаются универсальными, и среди людей есть примеры наследования, которое можно объяснить только с их помощью.

P.S. Ссылка в дополнение:

Может ли стресс передаваться по наследству
https://www.nkj.ru/news/27202/
Регуляторные молекулы, появляющиеся в сперматозоидах из-за стресса, влияют на активность генов у эмбриона.