Интересные новости и комментарии

[АrefievPV]

Древнейшие цирконы из Джек-Хиллс указывают на то, что тектоника плит началась 3,6 миллиарда лет назад
https://elementy.ru/novosti_nauki/433816/Drevneyshie_tsirkony_iz_Dzhek_Khills_ukazyvayut_na_to_chto_tektonika_plit_nachalas_3_6_milliarda_let_nazad

Американские геологи представили доказательства того, что горизонтальные перемещения блоков земной коры — литосферных плит — по поверхности Земли начались 3,6 млрд лет назад. Авторы исследования предлагают считать это временем старта тектоники плит — уникального механизма, определяющего ход основных геологических процессов и облик нашей планеты в целом. Изучив состав цирконов из района Джек-Хиллс в Западной Австралии, имеющих возраст от 4,3 до 3,0 млрд лет, ученые выяснили, что примерно 3,6 млрд лет назад в составе этих минералов магматического происхождения появился алюминий — типичный химический элемент континентальной земной коры и индикатор ее глубинного плавления при погружении в мантию. По мнению исследователей, это свидетельствует о том, что к этому времени уже сформировались первые протоконтиненты, а осадочный материал с поверхности начал затягиваться в мантию в зонах субдукции.

Современное научное представление о строении и динамике литосферы — твердой оболочки Земли — основывается на концепции тектоники плит, согласно которой земная кора состоит из относительно целостных блоков — литосферных плит, находящихся в постоянном движении относительно друг друга. Тектоника плит объясняет возникновение землетрясений, вулканическую деятельность и процессы горообразования.

Никакие другие планетные тела, известные нам, не имеют подобной динамической коры. Этот глубинный конвейер в течение миллиардов лет поддерживал на земной поверхности относительно стабильные условия за счет постоянной подпитки энергией и химическими веществами из глубинных недр, что, по мнению ученых, стало одним из ключевых факторов зарождения на Земле сложных форм жизни.

Но когда и как начал работать механизм, обеспечивающий движение литосферных плит, остается одним из самых спорных вопросов геологии. Известно, что первые блоки континентальной коры возникли на Земле в архее (4,0–2,5 млрд лет назад). Сегодня породы архейского возраста сохранились в кратонах — ядрах древних континентов. Вероятно, тогда же — в архее или позже, в палеопротерозое (2,5–1,6 млрд лет назад), — начались и первые горизонтальные перемещения плит.

Ранее считалось, что механизм тектоники плит заработал в конце архея, примерно 2,7 млрд лет назад. Но в 2019 году геологи из России, Франции, Германии и ЮАР опубликовали результаты исследований состава коматиитов — древних ультраосновных вулканических пород возрастом 3,3 млрд лет из зеленокаменного пояса Барбертон в Южной Африке (A. Sobolev et al., 2019. Deep hydrous mantle reservoir provides evidence for crustal recycling before 3.3 billion years ago, подробно об этом исследовании рассказано в новости «Подземный океан» в переходной зоне мантии образовался более 3,3 млрд лет назад, «Элементы», 29.07.2019).

А в январе 2021 года в журнале Precambrian Research вышла статья, в которой ученые из Китая, Великобритании и Канады на основе анализа геологических данных доказывают, что один из элементов тектоники плит, а именно механизм аккреции (приращения континентальной коры по окраинам протоконтинентов), функционировал уже в эоархее (4,0–3,6 млрд лет назад, см. B. Windley et al., 2021. Onset of plate tectonics by the Eoarchean). Однако авторы этой работы оговаривают, что классический цикл Уилсона (см. Wilson Cycle), объясняющий периодическое образование и схлопывание океанов, и связанный с ним цикл возникновения и разрушения суперконитентов (суперконтинентальный цикл), заработал только 2,7–2,5 млрд лет назад, после появления достаточно крупных континентов (подробнее о суперконтинентальных циклах см. новость Суперконтинентальные циклы синхронизированы с периодами активности суперплюмов, «Элементы», 10.01.2020).

P.S. Ссылки на информацию, о которой упоминается в заметке:

«Подземный океан» в переходной зоне мантии образовался более 3,3 млрд лет назад
https://elementy.ru/novosti_nauki/433502/Podzemnyy_okean_v_perekhodnoy_zone_mantii_obrazovalsya_bolee_3_3_mlrd_let_nazad

Суперконтинентальные циклы синхронизированы с периодами активности суперплюмов
https://elementy.ru/novosti_nauki/433590/Superkontinentalnye_tsikly_sinkhronizirovany_s_periodami_aktivnosti_superplyumov

Чуток прокомментирую.

Полагаю, что биологическую (в общепринятом понимании) эволюцию даже на отдельной планете следует рассматривать в более широком контексте – с учётом всех сопутствующих и предшествующих факторов, способных воздействовать на данную эволюцию.

Геотектоника, на мой взгляд, значительно ускорила эволюцию жизни на нашей планете. Мало того, считаю, что она позволила жизни, в конечном итоге, стать более сложной – то есть, косвенно (а иногда – и прямо) способствовала именно прогрессивной эволюции жизни на нашей планете. Усложнение биосферы в целом влекло за собой и усложнение её отдельных элементов.

Разумеется, не одна только геотектоника, но и различные круговороты веществ и энергии в атмосфере и в гидросфере, суточные и сезонные циклы и т.д., также оказывали существенное влияние на эволюцию.

Выскажу фантастическую гипотезу.

Возникновение первичных форм живых систем (по сути, первичной биосферы) – протоплазменной формы и следом «бутербродной» формы – не требовало наличия геотектоники. Возникшая параллельно «бутербродной» форме протоклеточная форма жизни, в тот период была на задворках эволюционного процесса – мембраны пузырьков пены были препятствием для обмена веществ, и скорость адаптации к текущим условиям была маленькая.

Подозреваю, что на том этапе эволюции протоклеточная форма жизни играла роль «пищевых складов» и/или «складов отходов» – её вовсю кушали (при случае) другие формы жизни, а массивы пены неизбежно накапливали отходы жизнедеятельности этих форм жизни. Вполне возможно, что в то время, протоклеточная форма жизни возникала (и успешно уничтожалась другими формами жизни) многократно.

Конкуренция со стороны протоплазменной и «бутебродной» форм жизни не позволяла медленно эволюционирующей протоклеточной форме жизни сделать скачок в эволюции – требовалось нечто, которое притормозит активность конкурентов. И такое нечто появилось – постепенное накопление воды, генерируемой гидротермальными источниками, сформировало первичный океан (первичную гидросферу). Первичный океан, постепенно наступая, разбодяживал содержимое прудов и разрушал устоявшиеся внутренние круговороты вещества и энергии в локальных гидрогеологических системах.

И вот тогда, недостаток (наличие препятствий в виде мембран) протоклеточных форм жизни превратился в их преимущество – защита от разбодяживания, защита от механического воздействия и т.д. Протоклеточная форма жизни получила шанс, а другие формы жизни были вынуждены погибнуть либо вступить в симбиоз с протоклеточной формой жизни (последнее очень трудно выявить и доказать).

Возможно даже, что на этапе зарождения жизни геотектоника была вредна для недавно появившейся биосферы – первичная биосфера ещё не обладала достаточной автономностью, и геотектоника вполне могла её разрушить (протоклеточная форма жизни смогла бы устоять, но у неё в то время не было шанса развиться).

Для зарождения (и самых первых этапов эволюции) требуется всё же наличие определённой стабильности внешних условий. Гидрогеологическую систему (точнее, совокупность таких локальных гидрогеологических систем) – гидротермальные источники, пруды и протоки всё это соединяющие – можно сравнивать даже не с колыбелью, а с утробой.

И первые формы жизни уже были адаптированы к тем условиям, которые существовали на поверхности планеты: более-менее ровная поверхность планеты, покрытая частой сеткой гидрогеологических систем; устоявшиеся суточные и сезонные циклы; устоявшиеся атмосферные круговороты вещества и энергии. Условия для первых форм жизни комфортные, но не стимулирующие к усложнению – незачем, всё прекрасно функционирует, постоянно происходит только текущая адаптация и частичная оптимизация, особой защиты не требуется – застой и остановка в развитии.

После появления протоклеточной формы жизни и жёсткой «обкатки» этой формы жизни в водах первичного океана (по сути, первичной гидросферы), данная форма жизни осталась единственной и уже была готова  к встрече с геотектоникой. Более того, геотектоника могла сыграть значительную роль в прогрессивной эволюции биосферы. Поясню.

Протоклеточную форму жизни вполне устраивал первичный океан – она прекрасно адаптировалась к условиям существования в нём (в прибрежной зоне, на поверхности, на дне неглубоких лагун). Какая-то прогрессивная эволюция, требовавшая усложнения, в то время в первичном океане, не наблюдалась. А вот начавшаяся геотектоника могла послужить хорошим толчком/пинком для дальнейшей эволюции протоклеточной формы жизни.

Условия существования в первичном океане стали различаться кардинально – какой-то текущей адаптацией к столь разным условиям не приспособишься и возникшие ниши не освоишь. Неизбежно стали возникать многочисленные нарушения в местных/локальных круговоротах веществ и энергии и, как следствие, многочисленные нарушения в процессах обмена веществ в протоклеточных формах жизни, повысился мутагенез, повысились случаи слиянии/слипания (иногда приводившие к последующему симбиозу) и т.д. и т.п. То есть, эволюция (в том числе и прогрессивная) значительно ускорилась.

А так как, глобальная геотектоника периодически «перетасовывала всю колоду карт» – опять условия в разных местностях менялись кардинально, и опять надо было приспосабливаться – такие периодические ускоряющие толчки/пинки провоцировали очередные циклы усложнения жизненных форм. Можно сказать, что геотектоника не давала застояться эволюции и заставляла (прямо и косвенно) прогрессивно эволюционировать жизнь на нашей планете.

Кстати, возможно, что на тех планетах, на которых жизнь развилась до клеточных (или, до протоклеточных) форм, геотектоника остановилась/угасла (или, вообще не начиналась), то там, по-прежнему, жизнь существует в виде микробных сообществ из одноклеточных организмов (или, вообще в виде протоколоний из протоклеток). Короче, остановилась там прогрессивная эволюция...

Это, опять-таки, о роли внешних факторов в прогрессивной эволюции.

[АrefievPV]

Лабораторное минисердце бьётся как настоящее
https://www.nkj.ru/news/41454/

Сердечный органоид, выращенный из стволовых клеток, оказался похож на сердце эмбриона.

Крохотные подобия органов (или органоиды), которые выращивают из стволовых клеток, помогают понять, как работают настоящие, большие органы. Но не для всякого органа можно вырастить его мини-подобие. Мы рассказывали про органоиды желудка, кожи, мозга, есть органоиды почек и кровеносных сосудов. Однако органоид сердца долгое время не получался: все попытки заканчивались просто комком сокращающихся клеток, у которых не было никакой пространственной структуры.

Задачу удалось решить сотрудникам Института молекулярной биотехнологии Австрийской академии наук: в статье в Cell они описывают сердечный органоид, соответствующий двадцать пятому дню эмбрионального развития. На этом этапе у сердца всего одна камера, тем не менее, сердечные стенки состоят из клеток разных типов, организованных в слои: кардиомиоцитов (мышечных сократительных клеток), клеток эпителия, соединительнотканных фибробластов. Стволовые клетки, из которых их выращивали, обрабатывали специальными сигнальными белками в разных концентрациях. В результате получилось добиться того, чтобы стволовые клетки становились специализированными в нужной временно́й последовательности и в нужном пространственном порядке.

Сердечная камера размером около 2 миллиметров сокращалась в ритме 60–100 ударов в минуту, как у настоящего эмбриона. И билось оно достаточно долго, больше трёх месяцев, что позволило исследователям сделать несколько важных наблюдений, касающихся того, как сердце формируется в ходе эмбрионального развития и как оно реагирует на повреждения. В частности, удалось увидеть, как в повреждённой сердечной ткани ведут себя фибробласты.

У зародышей и у новорождённых млекопитающих сердце может восстанавливаться, но почти сразу теряет эту способность. Поэтому у взрослых после инфаркта погибшие кардиомиоциты не замещаются не новыми кардиомиоцитами, а соединительной тканью. Наблюдая за поведением соединительнотканных клеток сердца в сердечном органоиде, мы, возможно, сумеем найти способ восстанавливать сердечную мышцу у взрослых людей.

P.S. Ссылки на информацию, о которой упоминается в заметке:

Человеческий желудок вырастили в пробирке
https://www.nkj.ru/news/25117/
«Минижелудок», развившийся из стволовых клеток человека, сумел  свернуться в трёхмерную структуру, подобную нормальному, естественному органу.

Что мешает сердцу восстанавливаться?
https://www.nkj.ru/news/33727/
Cердечная мышца, по-видимому,  не может регенерировать из-за собственного межклеточного вещества, которое сердце начинает очень активно производить сразу после рождения.

Гены человека и шимпанзе работают по-разному
https://www.nkj.ru/news/41021/
Гибридные обезьяно-человеческие клетки помогли увидеть различия в активности одних и тех же генов у нас и у шимпанзе.

[АrefievPV]

Годовалые дети сочли сверхъестественные способности признаком авторитета
https://nplus1.ru/news/2021/05/27/supernatural-powers

Команда японских и британских исследователей показала, что уже на раннем этапе развития люди, вероятно, ассоциируют обладание сверхъестественными способностями с более высоким социальным статусом. В работе, опубликованной в журнале Scientific Reports, маленькие дети в возрасте от 12 до 16 месяцев просмотрели серию анимационных роликов, в которых два персонажа преодолевали препятствие на пути к призу, а потом соревновались за вознаграждение. Оказалось, что младенцы ожидали, что награду получит персонаж, который применял сверхспособности (левитировал и телепортировался), когда добирался до приза.

Существуют исследования демонстрирующие, что люди с малых лет обладают достаточно широким пониманием социальных отношений. Например, дети в возрасте одного года и младше ожидают, что более крупные персонажи будут доминировать над маленькими, и что большее количество союзников обеспечивает более авторитетное положение в группе.

Общество всегда наделяло людей, обладающих сверхъестественной силой, более высоким социальным статусом. Примеров много: от шаманов до богов мировых религий. Однако мало что известно о природе этой связи и ее возникновении.

Команда ученых из Оксфордского университета и Университета Кюсю в Японии под руководством Сяньвэй Мэна (Xianwei Meng) решила проверить, могут ли сверхспособности персонажа, противоречащие законам физики и помогающие в достижении целей, делать этого персонажа в глазах младенцев более авторитетным по сравнению с персонажами без сверхъестественных способностей.

Чтобы выяснить это, ученые провели серию экспериментов, каждый из которых задействовал 24 ребенка в возрасте от 12 до 16 месяцев. Младенцы сидели на коленях у взрослых в тихой комнате на расстоянии 145 сантиметров от 55-дюймового экрана, на котором демонстрировались мультики.

В первом видеоролике анимированные геометрические фигуры должны были добраться до награды (маленького кубика), преодолев углубление. Розовый персонаж спустился, а затем поднялся, преодолев яму пешком, а синий персонаж просто пролетел над ямой и забрал вознаграждение. После просмотра мультика, младенцы смотрели еще два ролика, в одном из которых синий (сверхъестественный) персонаж, доминируя над розовым, забирал единственный приз, а в другом ролике приз получал розовый персонаж.

За маленькими участниками наблюдали с разных ракурсов с помощью видеокамер. Чтобы уменьшить влияние взрослых на младенцев, их попросили никак не взаимодействовать с детьми и не реагировать на происходящее. Ученые оценивали то, как долго младенец смотрел на ситуацию, когда розовый или синий персонаж получал приз. Чем дольше взгляд ребенка задерживался на увиденном, тем более неожиданная для него была ситуация.

Оказалось, что младенцы дольше смотрели на экран, осмысливая происходящее, когда награду получал персонаж без сверхспособностей. В том случае, когда доминировал сверхъестественный персонаж, дети долго не задерживались взглядом на экране, что приравнивалось к тому, что исход для них был ожидаемый.

Однако, возможно, младенцы ожидали, что сверхъестественный персонаж получит вознаграждение, так как он добрался до цели более эффективны способом — по кратчайшему пути, а не из-за того, что он левитировал.

Для проверки этого предположения во втором эксперименте младенцам показали похожий ролик, но с отличием в том, что синий персонаж теперь не левитировал, а шел по мосту прямо к награде по той же траектории, по которой летел сверхъестественный персонаж в первом ролике.

После этого видеоролика, посмотрев другие ролики с соревнованием за единственный приз, младенцев не удивил никакой из исходов. Испытуемые практически одинаково отреагировали на выигрыш розового и синего персонажа. Хотя синий использовал более эффективный способ добраться до приза (по мосту).

Чтобы повысить надежность результатов, исследователи показали младенцам еще один ролик с демонстрацией новой суперсилы персонажа. В этот раз сверхъестественный персонаж телепортировался — исчезал, чтобы преодолеть наземное препятствие на пути к награде, а потом появлялся в другой части экрана. А вторая анимированная фигурка преодолевала препятствия, не противореча законам физики.

Результаты серии экспериментов показали, что младенцы зачастую находили события неожиданными (дольше смотрели на экран), когда персонаж без сверхъестественных способностей побеждал персонажа, обладающего суперсилой. При этом младенцы долго не смотрели на экран, когда персонаж без сверхспособностей получал награду в соревновании с персонажем, который достиг цели более эффективно (ролик с мостом), но обычным способам — не телепортируясь и не левитируя.

Антропологи давно осознают связь между сверхъестественной силой и социальным доминированием в культурах разных народов мира. Однако, данное исследование впервые демонстрирует, что эта ассоциация, скорее всего, появляется на ранней стадии процесса социализации, в довербальном периоде.

В 2018 году американские психологи выяснили, что маленькие дети не просто способны вычислить лидера, но и, вероятно, способны отличить лидера, которому другие подчиняются из уважения, от агрессора, указания которого выполняются из страха.

P.S. Ссылка на информацию, о которой упоминается в заметке:

Младенцы смогли отличить насилие от авторитета
https://nplus1.ru/news/2018/09/04/leaders-bullies

[АrefievPV]

Как мозг контролирует желудок: новое открытие
http://neuronovosti.ru/kak-mozg-kontroliruet-zheludok-novoe-otkrytie/

То, что наш желудочно-кишечный тракт связан с мозгом, известно достаточно давно. Кишечник и мозг взаимодействуют друг с другом, чтобы адаптировать уровень сытости и сахара в крови во время потребления пищи. Известно, что блуждающий нерв является важным связующим звеном между этими двумя органами. Исследователи из Института метаболизма Макса Планка в Кельне, Кластера передовых исследований старения CECAD Кельнского университета и Университетской больницы Кельна  более внимательно присмотрелись к различным типам нервных клеток в «центре управления» блуждающим нервом (так называемый сплетениевидный  или узловатый, или нижний ганглий блуждающего нерва, nodose ganglion, NG) и обнаружили нечто очень удивительное: хотя эти нервные клетки расположены в одном и том же центре управления, они иннервируют разные области кишечника, а также по-разному контролируют насыщение и уровень сахара в крови. Открытие, которое может сыграть важную роль в разработке будущих терапевтических стратегий против ожирения и диабета, опубликовано в журнале Cell Metabolism.

Когда мы потребляем пищу, информация о проглоченной пище передается из желудочно-кишечного тракта в мозг, чтобы во-первых, дать сигнал о насыщении и прекратить есть, а во-вторых, контролировать уровень глюкозы в крови. Блуждающий нерв, который вьется почти через все тело от головного мозга до желудочно-кишечного тракта (отсюда и название), играет существенную роль в этой коммуникации. В центре контроля блуждающего нерва, так называемого узлового ганглия, расположены различные нервные клетки, некоторые из которых иннервируют желудок, а другие иннервируют кишечник.

Одни нервные клетки ганглия реагируют на механические стимулы в различных органах, такие как растяжение желудка во время его наполнения, в то время как другие отвечают на химические сигналы, такие как питательные вещества из пищи, которую мы потребляем. Однако какую роль играют эти различные нервные клетки в передаче информации от кишечника к мозгу и как их активность влияет на адаптацию пищевого поведения и уровня сахара в крови, оставалось в значительной степени неясным.


Графический абстракт работы

«Чтобы исследовать функцию нервных клеток в узловом ганглии, мы разработали хемогенетический подход, который позволил нам визуализировать различные нервные клетки и манипулировать их активностью у мышей. Это позволило нам проанализировать, какие нервные клетки иннервируют какой орган, указывая на то, на какие сигналы они реагируют в кишечнике», — говорит руководитель исследования Хеннинг Фенселау.

В своих исследованиях биологи сосредоточились в первую очередь на двух типах нервных клеток узлового ганглия, размер которого составляет всего один миллиметр.

Один из этих типов клеток отвечал на сигналы механорецепторов в желудке (хотя иннервировал и тонкий кишечник),и экспрессировал рецепторы глюкагон-подобного пептида 1  (GLP1R).  Активация этих нервных клеток посылала сигналы в парабрахиальный комплекс  в стволе мозга, что  заставляет мышей есть значительно меньше. Кроме этого, они снижают уровень сахара в крови.

Вторая же группа клеток, иннервирующая кишечник и экспрессирующая рецептор GPR65, реагирует на химические сигналы от пищи, тоже активирует парабрахиальные нейроны, но совсем другие.

«Однако их активность не является необходимой для регуляции питания. Вместо этого активация этих клеток повышает уровень сахара в крови», — говорит Фенселау.

Таким образом, эти два типа нервных клеток в сплетениевидном ганглии выполняют очень разные функции.

«Реакция нашего мозга во время потребления пищи, вероятно, является взаимодействием этих двух типов нервных клеток — объясняет Фенселау. — Пища большого объема растягивает наш желудок и активизирует типы нервных клеток, иннервирующих этот орган. В определенный момент их активация способствует насыщению и, следовательно, прекращает дальнейшее потребление пищи, и в то же время координирует адаптацию уровня сахара в крови. Пища с высокой плотностью питательных веществ, как правило, активизирует нервные клетки в кишечнике. Их активация повышает уровень глюкозы в крови, координируя высвобождение собственной глюкозы в организме, но они не останавливают дальнейшее потребление пищи».

Открытие различных функций этих двух типов нервных клеток может сыграть решающую роль в разработке новых терапевтических стратегий против ожирения и диабета.

[АrefievPV]

Мозг птерозавра позволил найти недостающее звено
http://neuronovosti.ru/allkauren/

Палеонтологи из Аргентины сумели проникнуть в тайны мозга крылатых ящеров. Найденные не так давно останки нового вида птерозавра позволили восстановить структуру его мозга. Открытие опубликовано в журнале Peer J.

Птерозавр, паривший в небе Южной Америки 160 миллионов лет назад получил название Allkauren koi. Первое, родовое название, в переводе с языка индейцев Патагонии означает «древний мозг», а видовое дополнение означает «озёрный», поскольку окаменелости его были найдены в озёрной фации. В общем, останки-то и представляли собой череп длиной около 10 сантиметров.

Важным оказалось то, что окаменелость содержала в себе неповреждённый эндокаст – внутреннюю полость, некогда содержавшую мозг. Авторы подвергли находку процедуре компьютерной томографии (если быть точным, специальной микро-КТ или µCT).

Разрешение полученной 3D-модели составило 0.047310 × 0.047310 × 0.047310 мм, в результате чего в журнале PeerJ появились прекрасные реконструкции мозга и внутреннего уха птерозавра.

Уникальность полученных данных состояла и в том, что обычно птерозавров подразделяют на две большие группы – более примитивных рамфоринховых (Rhamphorhynchoidea) с менее развитым мозгом и более длинным хвостом и «продвинутых» птеродактилоидов (Pterodactyloidea) с коротким хвостом и более развитым мозгом. Allkauren koi  имеет «мозаичный» мозг, имеющий признаки как первых, так и вторых. Поэтому палеонтологи очень рады обнаружить «недостающее звено» между двумя большими группами вымерших животных.

P.S. Здесь подробнее (схемы, рисунки, цифирь и пр.):
https://peerj.com/articles/2311/

[АrefievPV]

Иммунитет на глаз
https://www.nkj.ru/news/41581/

В некоторых случаях иммунитет активируется от одного взгляда на больного.

Мы знаем, что иммунитет нужен для защиты от болезней – когда в организме появляется опасный микроб, иммунная система его чувствует и пытается уничтожить. Но бывает, что иммунитет включается ещё до того, как в организме поселилась инфекция. Сотрудники Университета штата Оклахома заражали десять домашних канареек бактерией Mycoplasma gallisepticum – это обычный возбудитель хронических респираторных заболеваний у птиц. Больных птиц легко узнать, они становятся очень вялыми, сонными и большей частью сидят на одном месте, распушив перья.

Рядом с больными канарейками сидели девять здоровых: они были достаточно близко, чтобы хорошо рассмотреть больных, но одновременно достаточно далеко, чтобы не подхватить от них инфекцию. В той же комнате держали ещё одну группу здоровых канареек, но между этими канарейками и больными был непрозрачный экран.

Спустя месяц у птиц брали кровь, чтобы проанализировать состояние иммунитета. В статье в Biology Letters говорится, что у здоровых канареек, которые видели больных, иммунитет как будто почувствовал болезнь на расстоянии: у них активировались некоторые белки системы комплемента (одно из иммунных «оружий», которое бьёт непосредственно по бактериям и больным клеткам) и у них повышалось число лейкоцитов. При этом уровень цитокинов – сигнальных белков, которые управляют воспалением и другими иммунными процессами – оставался прежним. То есть активировались только некоторые отделы иммунной системы, что логично – самой болезни в организме птиц ещё не было, они только видели её у других, и включать иммунитет на полную смысла просто не было.

Исследователи подчёркивают, что всё дело было именно в зрительной информации. У других здоровых канареек, которые могли слышать больных и  ощущать какие-нибудь летучие вещества от них, но которые их не видели – у таких здоровых канареек иммунитет на близость болезни никак не реагировал. Конечно, ещё предстоит выяснить, как именно глаза передают информацию иммунитету, но в целом это лишний раз доказывает, насколько тесно иммунная система связана с нервной.

Такая предактивация иммунитета ввиду опасности заражения наблюдается не только у птиц. В 2010 году в Psychological Science была опубликована статья, в которой описывался похожий эксперимент с людьми: им показывали фотографии других людей с явными признаками инфекции, а потом оценивали активность лейкоцитов. И лейкоциты от таких фотографий действительно становились активнее – в частности, когда лейкоциты сталкивались с бактериями, они больше синтезировали один из сигнальных белков-цитокинов, стимулирующих воспаление.

P.S. Формулировка какая-то странная: глаза передают информацию иммунитету... Лучше было бы сказать: нервная система передаёт информацию иммунной системе.

В организме все три системы – нервная (медиаторы), иммунная (цитокины), гормональная (гормоны)  – связаны. То есть, они вполне могут оказывать друг на друга влияние и вполне могут (при определённых условиях) взаимодействовать (отчасти, согласованно и опережающим образом) для сохранения организма. А отдельные способы такого взаимодействия вполне могли быть поддержаны отбором и даже получить частичную "генетическую прописку".

Кратко о связке систем упоминал в другой теме:
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.msg239636.html#msg239636

Иммунитет — мужской и женский
https://www.nkj.ru/archive/articles/27560/
Доктор медицинских наук Елена Карева, кандидат медицинских наук Ольга Олейникова, кандидат медицинских наук Александр Семейкин
.....
В этих примерах, иллюстрирующих связь иммунитета с энергетическим обменом веществ, хорошо видно, с какими сложностями приходится сталкиваться врачам: очевидно, что медицинский препарат, который должен подействовать на молекулы-посредники одной системы (например, седативное средство), в какой-то мере подействует и на вещества, принадлежащие ассоциированным «департаментам» (иммунному и эндокринному). И для того чтобы повысить качество лечения, чтобы избежать побочных эффектов, мы должны как можно полнее представлять себе метаболические взаимосвязи в нашей иммунно-нейро-эндокринной суперсистеме.

https://www.youtube.com/watch?v=82VDD1CtT3s
.....
39:30 - про связку нервной, иммунной и эндокринной систем;
39:44 - организм собирается в единое целое взаимодействиями нервной, иммунной и эндокринной систем (регуляторы - медиаторы, гормоны, цитокины);

[АrefievPV]

Найдены нейроны, ответственные за послестрессовую ангедонию
https://elementy.ru/novosti_nauki/433827/Naydeny_neyrony_otvetstvennye_za_poslestressovuyu_angedoniyu

Рис. 1. Поиск вознаграждения (reward-seeking behaviour) — краеугольный камень нормального поведения. После тяжелого стресса у людей и других животных может развиться ангедония — частичная или полная утрата способности получать удовольствие, что проявляется в снижении активности, направленной на получение награды. Фото с сайта thenegativepsychologist.com

Ангедония — утрата способности получать удовольствие — считается одним из главных симптомов депрессии. Давно известно, что ангедония часто развивается после стресса, однако конкретные популяции нейронов, ответственные за этот эффект, долго не удавалось выявить. Главными «подозреваемыми» были дофаминэргические нейроны вентральной области покрышки среднего мозга (ventral tegmental area, VTA), однако эксперименты не давали этому однозначного подтверждения.

Американские нейробиологи показали в опытах на мышах, что за послестрессовую ангедонию отвечают не дофаминэргические, а ГАМК-эргические нейроны VTA, посылающие тормозные сигналы в прилежащее ядро (nucleus accumbens, NAc). Если подавить активность этих нейронов во время стресса, стресс не вызовет ангедонии, а если искусственно стимулировать их с определенной частотой (4 Гц), ангедония возникает даже без стресса. Ранее про эти нейроны было известно, что они возбуждаются в ответ на неприятные стимулы, задействованы в формировании зависимостей, а также отвечают за уменьшение удовольствия от ожидаемой награды по сравнению с нежданными подарками судьбы.

Дальнейшие эксперименты подтвердили эту гипотезу. Более того, они выявили источник тормозных сингалов. Им оказались ГАМК-эргические нейроны VTA — крайне интересная, хотя и недостаточно изученная популяция нервных клеток. Известно, что эти нейроны «выстреливают» в ответ на неприятные стимулы. Есть серьезные подозрения, что они вовлечены в формирование зависимостей под действием стресса. Кроме того, они возбуждаются в ответ на условные сигналы, предвещающие награду. Именно они виновны в уменьшении чувства удовольствия от награды в том случае, если животное заранее уверено в ее появлении (см. В «системе вознаграждения» найдены нейроны, возбуждающиеся от хороших предчувствий, «Элементы», 10.02.2012). И вот теперь на них возложили ответственность еще и за послестрессовую ангедонию.

В обсуждаемой работе рассматривается только непродолжительный стресс и вызываемое им кратковременное угнетение поиска награды. Хронический стресс, который у мышей, как и у людей, может вызвать стойкую ангедонию, в работе не изучался. Очень может быть, что ГАМК-эргические нейроны VTA играют важную роль и в этом случае, но для проверки понадобятся дополнительные исследования.

По прочтении этой заметки кому-то из читателей, возможно, захочется поискать в литературе данные об ингибиторах ГАМК-эргических нейронов VTA, которые могли бы сделать жизнь более радостной. Но это чревато разочарованием, потому что такие ингибиторы вообще-то человечеству давно известны, и ничего хорошего их применение не сулит (S. H. Stobbs et al., 2004. Ethanol suppression of ventral tegmental area GABA neuron electrical transmission involves N-methyl-D-aspartate receptors; S. C. Steffensen et al., 2006. Contingent and non-contingent effects of heroin on mu-opioid receptor-containing ventral tegmental area GABA neurons).

P.S. Ссылка в дополнение:

В «системе вознаграждения» найдены нейроны, возбуждающиеся от хороших предчувствий
https://elementy.ru/novosti_nauki/431754/V_sisteme_voznagrazhdeniya_naydeny_neyrony_vozbuzhdayushchiesya_ot_khoroshikh_predchuvstviy

[АrefievPV]

Одомашнивание увеличило объем серого вещества у лисиц
https://nplus1.ru/news/2021/06/15/fox-farm-experiment

Ученые из Новосибирского Академгородка установили, что у одомашненных лисиц больше объем серого вещества мозга по сравнению с теми животными, у которых селекция не проводилась. Зоологи пришли к такому выводу, когда сравнили томограммы мозга у разных линий лисиц. При это они не нашли отличий в строении мозга между агрессивной и ручной линиями лис. Исследование опубликовано в Journal of Neuroscience.

В 1959 году в Новосибирском Академгородке начался эксперимент по одомашниванию лисиц. Его организовал академик Дмитрий Беляев, который хотел воспроизвести ход эволюции от волка к собаке в реальном времени, чтобы увидеть, как протекает процесс одомашнивания. Для селекции на дружелюбное поведение по отношению к человеку он выбрал серебристо-черных лисиц, которых в советское время разводили по всей территории СССР. Эти животные были выбраны неслучайно, ведь лисицы, так же как и волки, относятся к семейству псовых. Селекционеры вывели уникальную популяцию лис, которые более игривы и дружелюбны, чем их дикие собратья. С 1970-х годов стали также отбирать лисиц, которые демонстрировали агрессивное поведение по отношению к человеку. В результате у ученых сейчас живут три линии лисиц —агрессивная, ручная и дикая, не подвергавшаяся селекции.

В процессе одомашнивания изменилось не только поведение лисиц, но и их внешний облик. В результате частичной потери меланина в окрасе начали появляться белые пятна. У некоторых стал встречаться закрученный хвост и висячие уши. В отличие от внешних признаков, пока еще мало известно о нейрокогнитивных эффектах одомашнивания. До этого исследования проводились в основном на собаках и волках, между которыми нашли существенные отличия в строении префронтальной коры и лимбической системы, а также в связях между префронтальной корой двух полушарий. У лисиц из Новосибирского Академгородка в предыдущих работах выявили различия в экспресии генов в преферонтальной коре, гипоталамусе, базальном переднем мозге, но при этом макроскопическое строение мозга не сравнивали.

Ученица академика Беляева Людмила Трут (Lyudmila N. Trut) из Института цитологии и генетики СО РАН и ее коллеги изучили строение мозга у трех линий лисиц — ручной, агрессивной и не подвергавшейся селекции. Для анализа использовали магнитно-резонансную томографию. Оказалось, что у лисиц, с которыми проводили селекцию, произошли изменения в строении мозга. Исследователи выявили увеличение объема серого вещества (p = 0,004), особенно в моторной, соматосенсорной, префронтальной коре, миндалевидном теле, гиппокампе и мозжечке. Разницы в строении мозга между ручной и агрессивной линиями лис не было (p = 0,992).

Результаты работы оказались неожиданными для ученых. Селекция по признаку дружелюбности к человеку вызвала сходные изменения в мозге ручной линии лисиц и агрессивной, но при этом обе линии отличались от лисиц, с которыми селекция не проводилась. Изменения коснулись регионов префронтальной коры и лимбической системы, что сходится с результатами работ по собакам и волкам. Также исследователи отмечают, насколько быстро произошли изменения в структуре мозга — прошло менее ста поколений.

Несколько лет назад вышла книга, описывающая историю одомашнивания лисиц в Новосибирском Академгородке. Ее фрагмент можно почитать у нас.

P.S. Ссылка в дополнение:

Как приручить лису (и превратить в собаку)
https://nplus1.ru/blog/2019/03/01/how-to-tame-a-fox

[АrefievPV]

В чём польза безбелковой диеты
https://www.nkj.ru/news/41602/

Уменьшение количества трёх аминокислот в пище помогает похудеть – и помогает, видимо не только мышам, но и людям.

Если мы хотим похудеть, мы садимся на диету. Но в диете важно не только меньше есть, но и что именно есть. То есть нужно не просто урезать калории, но проследить, с какой пищей они к нам поступают. Иногда для того, чтобы оздоровить обмен веществ, нужно не столько уменьшить количество еды, сколько перейти на какие-нибудь другие продукты.

Поэтому среди диет есть те, которые делают упор на растительной пище (причём на определённых видах овощей и фруктов), есть те, в которых очень мало углеводов, но зато много жиров (кетогенные диеты), есть те, в которых очень мало белка. Если говорить о безбелковых диетах, то пользу от них заметили очень давно, едва ли не сто лет назад, и пользу эту удалось подтвердить в опытах на животных. Но как именно безбелковая диета приносит пользу? Какие биохимические механизмы тут работают?

Сотрудники Висконсинского университета в Мадисоне считают,что тут дело во многом в трёх аминокислотах – лейцине, изолейцине и валине. Их ещё называют аминокислотами с ветвящейся цепью: их молекулы, как у всех органических веществ, построены на скелете из атомов углерода, и вот эта углеродная структура у валина, изолейцина и лейцина даёт характерные отростки. Они также относятся к незаменимым аминокислотам, то есть организм млекопитающих синтезировать их не может, и должен получать с пищей. Полностью отказаться от них нельзя, но, как показывают эксперименты, до какой-то степени ограничить их содержание в пище всё-таки стоит.

В одном случае исследователи примерно на две трети сокращали содержание валина, лейцина и изолейцина в мышином корме. (Общее число калорий не сокращали – и мыши могли есть столько, сколько хотели.) Самцы мышей, которые всю жизнь питались таким кормом, прожили на 30% дольше, чем обычные самцы. При этом, самки жить дольше не стали, из чего можно сделать напрашивающийся вывод, что обмен веществ в мужском и женском организме во многих моментах отличается, и в женской диете должны быть свои особенности, а в мужской – свои.

Если говорить о биохимическом механизме, то у самцов на диете был менее активен целый комплекс реакций, связанных с ферментом mTOR. Он влияет на синтез белка в клетке и на клеточное деление; чем активнее mTOR и регуляторные молекулярные комплексы, в которые он входит, тем больше белка синтезируется и тем энергичнее клетка делится. Известно, что подавление mTOR нормализует обмен веществ и продлевает жизнь. Среди активаторов mTOR – некоторые аминокислоты, и среди них, очевидно, пресловутые валин, лейцин, изолейцин.

В другой серии экспериментов исследователи решили узнать, есть ли разница между этими аминокислотами в том, как они влияют на обмен веществ. Теперь мышам так подбирали корм, чтобы там был минимум или валина, или лейцина, или изолейцина. В статье в Cell Metabolism говорится, что уменьшение количества лейцина в еде почти никаких положительных эффектов не оказывало; более того, недостаток лейцина в чём-то был для мышей даже вредным. Больше всего пользы было от урезанного изолейцина: у мышей на безизолейциновой диете был наиболее здоровый обмен углеводов и наиболее тонкая талия, если можно так сказать. Эффект от уменьшения валина был похожий, но слабее.

Похожий опыт поставили на животных, растолстевших на жирах и углеводах. Когда у них в пище понижали уровень изолейцина, мыши начинали есть больше, но одновременно теряли вес: много калорий у них сжигалось просто во время отдыха.

Значит ли всё это, что мы тоже можем выбрать себе ежедневное меню без изолейцина и потом, лёжа на диване, прислушиваться, как наши лишние калории сами собой сгорают в тепло? В общем, есть определённые данные, которые говорят о том, что у людей всё может происходить так же. Исследователи воспользовались медицинскими данными, собранными в штате Висконсин: в частности, там были сведения о том, сколько чего человек ел и какой у него индекс массы тела. Когда индекс массы тела становится выше определённой отметки, это указывает на нездоровый обмен веществ и на приближающееся ожирение. Выяснилось, что у людей количество изолейцина в пище связано с весом: у кого в еде было много изолейцина, индекс массы тела тоже был больше.

Тем не менее, здесь всё равно нужны дополнительные исследования, которые бы проводились на людях, а не на мышах: всё-таки мы и мыши – разные виды, с разной продолжительностью жизни, с разным питанием и т. д. В конце концов, довольно непросто создать диету, в которой было бы мало именно этих трёх аминокислот (или хотя бы двух, если вспомнить, что говорилось выше про лейцин). В животной пище изолейцина, валина и лейцина обычно заметно больше, чем в растительной пище. Но изолейцин, валин и лейцин – незаменимые аминокислоты, и хорошо бы точно знать, до какого уровня их можно уменьшить в еде, чтобы организм не начал страдать от их недостатка.

P.S. Слово "безбелковой" "режет слух" - белки же есть там...

[АrefievPV]

Дикинсонии ползали, скользя по выделяемой ими слизи, и прилипали ко дну во время волнений
https://elementy.ru/novosti_nauki/433825/Dikinsonii_polzali_skolzya_po_vydelyaemoy_imi_slizi_i_prilipali_ko_dnu_vo_vremya_volneniy

Рис. 1. Ископаемая дикинсония (Dickinsonia) с прижизненным повреждением, выразившимся в формировании сдвоенного «хвоста», из эдиакарских отложений на Зимнем берегу Белого моря в Архангельской области (слева — полный экземпляр, справа — его деталь). Длина масштабных отрезков — 1 см. Изображение из обсуждаемой статьи в журнале Journal of Paleontology

Эдиакарские отложения неисчерпаемы на необычные находки, а их исследователи — на удивительные открытия. И заголовок свежей публикации, посвященной исследованию экземпляров дикинсоний из беломорского лагерштетта, — 'Dickinsonia: mobile and adhered' («Дикинсония: ползучая и липучая») — полностью отражает новые представления о жизни дикинсонии, одного из самых распространенных и загадочных существ того времени. Дикинсонии ползали по дну древних морей и временами прилипали к субстрату, буквально вжимаясь в него, чтобы выжить на бурном мелководье. А прижизненные повреждения этих организмов, из-за которых у них отрастали небольшие «хвостики», позволяют судить об особенностях роста этих странных обитателей нашей планеты в ее изменчивом прошлом.

Эдиакарский период, последний период неопротерозоя, в России принято называть вендским, но это далеко не одно и то же. Границы эдиакарской системы имеют возраст 635 и 541 млн лет, и эти цифры отвечают радиометрическим датировкам отложений, сформировавшихся в это время. Возраст вендской системы определяется диапазоном 600–535 млн лет, но почему именно выбраны такие цифры — вряд ли кто сможет ответить. Тем более что время существования эдиакарских макроорганизмов (они же — вендобионты, вендозои, докембрийские «мягкотелые» или попросту эдиакарцы) ограничивается возрастом 575–538 млн лет. Последняя датировка содержащих такие организмы пород получена недавно в Намибии и некоторых других регионах и, вероятно, приведет к пересмотру возраста верхней границы эдиакарской системы (U. Linnemann et al., 2019. New high-resolution age data from the Ediacaran-Cambrian boundary indicate rapid, ecologically driven onset of the Cambrian explosion).

Впрочем, почти все настоящие эдиакарцы повымирали задолго до окончания одноименного периода (около 550 млн лет назад), и лишь совсем непонятные мешковидные петалонамы, похожие на советские телогрейки с воротниками, но без рукавов, дотянули в морях Намибии и кое-где еще до возрастного рубежа 538 млн лет назад. В огромном морском бассейне Сибирского континента в это время уже наступил кембрийский период, поскольку там появились несколько десятков видов скелетных животных, характерных для кембрия.

Эдиакарцы — в том числе дикинсония (Dickinsonia), о которой речь пойдет дальше, — судя по крупным размерам (до метра и более длиной или высотой) и сложной морфологии, показывающей, что у них были разные органы, вероятно были животными. (Не будем добавлять здесь слово «многоклеточные», поскольку одноклеточных животных, по определению, не бывает: все простейшие, или одноклеточные хищники, которых ранее относили к животным, например всевозможные амебы и инфузории, теперь относятся к очень разным и весьма далеким от животных ветвям органического мира.) Более того, именно на основе анализа ископаемых органических молекул (биомаркеров) из «шкурки» дикинсонии было показано, что эти биомаркеры, а именно холестероиды, свидетельствуют о ее принадлежности к животным (см.: Подтверждена принадлежность дикинсонии к животному царству, «Элементы», 24.09.2018). Ведь только мы, животные, накапливаем при жизни холестерин и тем самым увековечиваем себя в ископаемой летописи, поскольку этот углеводород никуда не девается и после смерти, а закономерным образом превращается в холестероиды.

Вот только ни в какие современные типы животных эдиакарцы не вписываются: симметрия у них своя (ее называют «симметрией скользящего отражения» — элементы левой и правой стороны тела сдвинуты относительно друг друга), характер размножения свой, индивидуальное развитие тоже трудно сравнивать с онтогенезом любых животных, будь то губки или кольчатые черви (см. У эдиакарских организмов фрактофузусов выявлено два способа размножения, «Элементы», 11.08.2015).

Все эти находки подтверждают, что дикинсонии были многоклеточными животными, отличавшиеся сложным поведением. А существовали они, напомню, за 20–10 млн лет до начала кембрийского эволюционного взрыва.

P.S. Цитат накидал из-за дополнительной информации (мне она интересной показалась).

[АrefievPV]

Геронтологи подтвердили гипотезу о неизменной скорости старения людей
https://nplus1.ru/news/2021/06/18/invariant-rate-aging

Люди, как и другие приматы, стареют с фиксированной скоростью — к этому выводу пришла группа биологов, после того как они изучили таблицы смертности нескольких видов обезьян и нескольких человеческих популяций. Исследователи заметили, что, чем дольше живет вид, тем синхроннее умирают его представители — то есть продолжительность жизни движется к своему пределу. Замедлить это движение, по подсчетам ученых, можно, только влияя на скорость старения людей — но она оказалась самым консервативным из параметров смертности. Работа опубликована в журнале Nature Communications.

Таким образом, из модели, которую построили Альбертс с коллегами, следует два важных вывода. Первый состоит в том, что гипотеза инвариантной скорости старения, судя по всему, верна у приматов. Несмотря на то, что скорость роста смертности у взрослых особей немного колеблется в пределах рода, эти колебания сильно меньше, чем отличия во всех других параметрах смертности. То есть скорость старения — это самое консервативное свойство смертности у приматов, наименее склонное к изменениям.

Второй вывод состоит в том, что отодвинуть приближение к предельной продолжительности жизни можно в основном через скорость старения. Но она сложнее всего поддается изменению. До сих пор люди влияли на два других параметра: детскую смертность — благодаря борьбе с инфекциями — и общую фоновую смертность — благодаря развитию экстренной медицины и улучшению качества жизни. Но эти параметры не меняют скорость, с которой люди продолжают приближаться к предельной продолжительности жизни, а скорость старения человеческого организма осталась прежней. Ее изменить внешними вмешательствами, по мнению авторов работы, не получится — и только время покажет, заключают они, добьется ли медицина того, что не смогла эволюция.

P.S. Ссылки в дополнение:

Дело не в морщинах
https://nplus1.ru/material/2020/02/17/geroscience
Почему наука не знает, существует ли старость

Насквозь вижу
https://nplus1.ru/material/2020/09/18/young-inside
Молоды ли те, кто молодо выглядит?

[АrefievPV]

У человека генетическая информация может идти в обратную сторону
https://www.nkj.ru/news/41616/

Фермент животных клеток способен копировать РНК в ДНК.

Генетическая информация у всех организмов записана в нуклеиновых кислотах в виде последовательности четырёх генетических букв – молекул нуклеотидов. В наших клетках главный носитель генетической информации – ДНК, дезоксирибонуклеиновая кислота. Но чтобы информация заработала, её нужно скопировать в РНК, рибонуклеиновую кислоту. С РНК могут работать молекулярные машины, которые синтезируют белки. Есть ещё ряд разновидностей РНК, которые работают сами по себе: входят в состав сложных молекулярных комплексов, помогают синтезировать белки, контролируют активность генов. Но и в случае с белками, и в случае с регуляторными РНК генетическая информация копируется из ДНК в РНК.

Какое-то время считалось, что информация движется только в одном направлении – из ДНК в РНК, и потом, если нужно, из РНК в белок. Это правило назвали основной догмой молекулярной биологии, и казалось, что исключений из него нет. Но потом оказалось, что на свете есть ретровирусы, у которых есть специальные белки, переносящие информацию с РНК на ДНК. Вообще ретровирусы принадлежат к огромной группе РНК-вирусов, у которых геном существует не в виде ДНК, а виде РНК. Собственно, коронавирусы – как раз одни из РНК-вирусов. Но у большинства таких вирусов на РНК просто синтезируются белки, сама РНК копируется в новые РНК, и никакого переноса информации в обратную сторону нет. А вот ретровирусы умеют это делать с помощью обратных транскриптаз. Если транскрипцией называют синтез РНК на ДНК-шаблоне, то обратной транскрипцией называют синтез ДНК на РНК-шаблоне. К ретровирусам относится, например, ВИЧ. Делая ДНК-копии своего генома, он способен встраиваться в клеточные хромосомы.

Из-за ретровирусов основную догму молекулярной пришлось подправить: информация между ДНК и РНК теперь двигалась в двух направлениях. Но кроме ретровирусов, казалось, на такой трюк больше никто не способен. Однако сотрудники Университета Томаса Джефферсона показали, что у человека и вообще у млекопитающих есть фермент, который может синтезировать ДНК на последовательности РНК. Сам фермент, собственно, и так был известен – это одна из четырнадцати ДНК-полимераз, которые синтезируют ДНК на ДНК. Они нужны для копирования генома перед клеточным делением и для исправления мутаций в ДНК. Исследователи обратили внимание на то, что одна из полимераз, тета-полимераза, в чём-то похожа на обратную транскриптазу ВИЧ. Оказалось, что тета-полимераза может синтезировать ДНК не только на другой ДНК, но и на РНК. Причём когда она копирует РНК в ДНК, она делает меньше ошибок, чем когда копирует ДНК в ДНК. То есть обратный перенос генетической информации, из РНК в ДНК, вполне возможен и у млекопитающих, благодаря их собственным ферментам. Результаты исследований опубликованы в Science Advances.

На самом деле у нас (и у других животных) есть ещё один фермент с похожей активностью – это небезызвестная теломераза. Её обычно вспоминают в связи с теломерами, концевыми участками хромосом, которые укорачиваются с каждым клеточным делением – потому что вышеупомянутые полимеразы, которые удваивают геном, не могут дочитать хромосомную ДНК до самого конца, часть последовательности хвоста-теломеры остаётся нескопированной. Длина теломер – один из признаков старения: когда теломеры становятся очень короткими, клетка уже не может делиться и погибает. Фермент теломераза же способен удлинять теломеры, правда, делает он это не во всех клетках, а только в стволовых (и в некоторых злокачественных). Чтобы удлинить теломерную ДНК, теломераза использует кусок РНК – то есть работает, как обратная транскриптаза. Только тот кусок РНК, с которым работает теломераза – особенный, и теломераза носит эту РНК везде с собой. Иными словами, теломераза не совсем похожа на настоящую обратную транскриптазу, потому что настоящая транскриптаза будет работать с любым РНК-шаблоном.

Исследователи, которые обнаружили «новую старую» обратную транскриптазу – тета-полимеразу – в клетках животных, полагают, что она может играть какую-то в роль в появлении раковых клеток. С другой стороны, в конце прошлого года мы писали, что новый коронавирус может встраиваться в хромосомы. Чтобы встроиться в ДНК клетки, коронавирусу нужно скопировать свою РНК в ДНК, но своего фермента для этого у него нет. В тех экспериментах коронавирусу помогали обратные транскриптазы древних ретровирусов, которые когда-то встроились в наш геном, да так в нём и заснули – их специально будили, чтобы проверить, смогут ли они «врезать» коронавирусные гены в клеточную ДНК. Однако с учётом новых данных можно предположить, что обычный клеточный фермент может сделать то же самое. Правда, чтобы подтвердить, действительно ли тета-полимераза встраивает вирусы в нашу ДНК, всё-таки нужны дополнительные эксперименты.

P.S. Ссылки на информацию, о которой упоминается в заметке:

Сколько вирусов в нашей ДНК
https://www.nkj.ru/news/28438/
Число спящих вирусных последовательностей в геноме человека увеличилось более чем вдвое.

Коронавирус в хромосомах
https://www.nkj.ru/news/40202/
Новый коронавирус SARS-CoV-2 способен встраиваться в человеческие хромосомы – правда, не полностью.

[АrefievPV]

Обнаружены нейроны, реагирующие на плохие и хорошие новости
http://neuronovosti.ru/obnaruzheny-nejrony-reagiruyushhie-na-plohie-i-horoshie-novosti/

Нейробиологи из Вашингтонского университета определили области мозга, которые активизируются, когда обезьяна сталкивается с выбором: узнать или скрыться от информации о неприятном событии, которое она не может предотвратить. Своим исследованием ученые поделились в журнале Neuron.

Кликнете ли вы на ссылку об очередной новости о пандемии или попросите друзей пореже слать вам тревожные вести? Попадаете ли вы ловушку бесконечных «а что, если» и худших сценариев того, что может произойти завтра? Или считаете, что если ничего нельзя изменить, то лучше и не знать об этом?

Исследование американских ученых поможет объяснить, как мозг справляется с неопределенностью и почему мы по-разному реагируем на нее.

«В клинике пациенты могут пройти тест, чтобы узнать, есть ли у них, например, болезнь Гентингтона — генетическое нейродегенеративное заболевание головного мозга. Некоторые люди делают тест сразу же, тогда как другие не хотят проходить его до появления симптомов. Одни люди стремятся получить информацию, а другие боятся ее», — сказал автор исследования Илья Моносов, доцент кафедры нейробиологии, нейрохирургии и биомедицинской инженерии Вашингтонского университета.

Еще в 2019 году сотрудники Вашингтонского университета выделили две области мозга, активность в которых подталкивала обезьян искать информацию о хороших событиях, которые могут произойти. Но было неясно, задействованы ли те же нейронные цепи в поиске информации о неприятных событиях.

Исследователи провели эксперимент, который позволил оценить поведение обезьян по отношению к плохим и хорошим новостям. Обезьян научили распознавать символы, указывающие на то, что скоро на них подует струя воздуха  — она причиняла животным значительный дискомфорт.

Сперва обезьянам показывали знак, который предупреждал их, что неприятное событие надвигается, но это не точно. Через несколько секунд после этого им показывали второй символ, который разрешал неуверенность: теперь обезьяны уже точно знали, что их ждет. Важно, что несмотря на это знание обезьяны ничего не могли изменить. В другом эксперименте животных извещали о приятном событии — угощении соком.

В это же время ученые наблюдали, что происходит в это время в мозге. Для этого они применили два метода: усиленную марганцем магнитно-резонансную томографию (MEMRI) и метод антероградной и ретроградной трассировки (anterograde and retrograde tracing). Метод трассировки позволяет визуализировать передачу сигналов нейронами.


Метод трассировки нейронов / Credit: public domain

О желании обезьян узнать о надвигающихся событиях ученые узнавали по их поведению: наблюдают ли животные за вторым сигналом или отводят и зажмуривают глаза.

Как и люди, обезьяны по-разному относились к плохим новостям: одна хотела знать, другая считала неведение благом. Разница в их отношении к плохим и хорошим новостям была поразительной: о хороших событиях (например, дадут ли им сок) все обезьяны хотели знать заранее, а вот получить информацию о струе воздуха, направленной в лицо, хотелось не всем.

Исследователи измерили активность мозга и обнаружили две зоны, нейроны в которых «просыпались» в момент выбора, узнать ли информацию заранее или нет. Эти зоны находились в вентролатеральной префронтальной коре (VLPFC) и передней поясной коре (ACC).

Исследователи обнаружили нервные клетки, которые активировались при решении узнать оба вида новостей: и хорошие, и плохие. Но были и нейроны, которые специализировались только на плохих новостях.   

Любопытно, что в передней поясной коре чаще встречались нейроны, которые отвечали только за плохие или хорошие новости. Вентролатеральная префронтальная кора содержала универсальные нейроны, которые включались в обоих случаях. 

Ученые надеются, что в будущем это исследование поможет понять механизмы таких нарушений, как обсессивно-компульсивное расстройство и тревожность.

[АrefievPV]

Робохимику поручили проверку гипотез о зарождении жизни
https://nplus1.ru/news/2021/06/29/prebiotic-chemist

Химики создали робота, который может непрерывно на протяжении нескольких недель проводить химические реакции. При этом автоматизированная система способна сама отслеживать изменения в реакционной смеси и принимать решение, каким будет ее следующий шаг. Благодаря длительным экспериментам химики надеются показать, как именно из простых органических веществ сформировались более сложные молекулы. Работа опубликована в Nature Communications.

На ранней Земле пребиотические вещества под влиянием внешней среды на протяжении длительного периода (около ста миллионов лет) претерпевали изменения, формируя биохимические системы. Однако, когда современных ученые пытаются воссоздать условия подобных реакций, их эксперименты сильно ограничены по времени и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Например, 3,7 процента всех реакций, опубликованных исследователями в период с 1771 по 2011 год, длились дольше двух дней. В то же время, по-настоящему полное исследование сложной многокомпонентной системы требует намного больше времени и порой – проведения нескольких параллельных экспериментов. Кроме того, полученные результаты требуют сложного анализа – образцы содержат множество соединений, и точно определить каждое из них практически невозможно.

Существует много теорий, которые пытаются объяснить, как именно живые системы возникли из неживых. Например, есть гипотеза, что углеводородный метаболизм возник как геохимический процесс и постепенно развился – пути реакций стали очень сложными. И несмотря на то, что отдельные этапы такого сценария были воспроизведены в лабораториях, всю гипотезу проверить невозможно – на это потребуется очень много времени. Эта же проблема возникает и для гипотез, объясняющих возникновение клеточных мембран или ДНК.

Большая часть подобных исследований сейчас фокусируется на пребиотических веществах – органических соединениях, из которых возникли затем молекулы, принципиально важные для развития жизни. Однако знания ученых в этой области геохимии сильно ограничены: неизвестно, какие начальные материалы были доступны, а также при каких условиях проходили реакции. Во многих экспериментах ученые сознательно ограничивают размер химического пространства – совокупности всех доступных соединений и реакций. Это позволяет определять каждый продукт реакций при помощи стандартных аналитических подходов. Для того чтобы воссоздать химическое пространство, похожее на то, в котором зарождалась жизнь, условия экспериментов должны быть комплексными. Например, можно добавить минеральные поверхности и сделать вариабельной температуру в системе и кислотность среды. Однако у ученых не хватает платформы, которая позволила бы проверять конкурирующие гипотезы на протяжении долгого времени.

Группа ученых из Университета Глазго под руководством Лероя Кронина (Leroy Cronin) представила робота-химика, который ставит эксперименты с пребиотическими соединениями. Исследователи надеются, что со временем в такой системе будут образовываться более сложные по строению вещества.

Сначала ученые при помощи машинного обучения обозначили, какие варианты результатов реакций могут возникнуть, если комбинировать 2-3 реагента из выбранных ими 18. Химики отмечают, что список из 18 стартовых веществ не может быть составлен объективно, потому что выбор соединений делает человек. Однако, множество возможных продуктов реакций так велико, что должно содержать в себе необходимые пребиотические соединения.


Восемнадцать соединений, выбранных учёными для старта эксперимента, и некоторые возможные продукты реакции двух или трёх веществ из них.


Полная сеть возможных реакций двух или трёх веществ из списка выбранных соединений.

Химики сконструировали робота таким образом, чтобы он мог повторять реакции циклами на протяжении долгого времени (30 дней и больше) при минимальном вмешательстве человека. Робот может менять состав стартовой комбинации реагентов и проводить эксперименты со смесями жидкостей (растворов веществ) и с твердыми минеральными частицами. Кроме емкостей для работы с реакционными смесями, к роботу присоединен аппарат для проведения жидкостной хроматографии с тандемной масс-спектрометрией.


Устройство робота-химика.

Автоматизированная система может проводить измерения и даже сама принимать решения, основываясь на показаниях спектрометрии. Каждый эксперимент состоит из 60-150 циклов по 3-12 часов. В системе присутствуют частицы кварца, улексита и пирита, к которым добавляются по 30 миллилитров растворов случайным образом выбранных двух-трех веществ. Реакции происходят при температуре 70 градусов Цельсия. В конце каждого цикла, небольшой образец смеси отправляется на масс-спектрометрический анализ, а 70 процентов смеси всего раствора – в емкость для хранения. К оставшейся части заново добавляются реагенты, и цикл повторяется. Таким образом, к концу эксперимента, в итоговой смеси остаются только те продукты, которые образуются в достаточно большом количестве в каждом цикле.

Ученые провели ряд экспериментов при помощи робота. Становится ли более сложным строение продуктов реакции, система отслеживала при помощи индекса массы – показателя, который отражает соотношение разницы между самым тяжелым и легким продуктом реакции к количеству пиков на спектре. Высчитывая индекс после каждого цикла реакции, система определяет, меняется ли состав продуктов в течение эксперимента. Как только показатель становится стабильным от цикла к циклу, робот меняет набор соединений, добавляемых в смесь.

Интересно, что исследователи провели один из таких экспериментов дважды, сначала – измеряя индекс после каждого цикла и позволяя алгоритму принимать решения насчет дальнейших шагов, а затем отключили алгоритм и повторили все его действия с теми же соединениями. Несмотря на всю идентичность условий, индекс массы смесей отличался на протяжении эксперимента. Ученые показали, что количество одних и тех же продуктов в смеси распределяется по-разному даже после идентичных прогонов. Химики предположили, что причиной стали минералы – даже добавляя частицы одинакового размера, нельзя точно воспроизвести условия реакций на их поверхности.

Конструкторы считают, что созданная ими платформа поможет другим ученым в исследованиях возникновения биохимических путей и проверки гипотезы о том, что такие пути возникли еще до появления ферментов. Алгоритм, который представили исследователи, достаточно простой для анализа «химического беспорядка», который становится результатом подобных экспериментов. В дальнейшем ученые надеются уточнить, какие процессы, например, помогли некоторым веществам не вымываться из реакционной смеси в ходе многих циклов эксперимента. Например, есть вероятность самокопирования молекул. Определение таких механизмов однажды может помочь найти недостающее звено в цепи перехода процессов от химических к биологическим.

Возможность самокопирования молекул (в качестве процесса-предшественника метаболизма) ученые уже показывали  экспериментально: молекулы в созданной системе могли самоорганизоваться в волокна. Кроме того, химики нередко показывают результаты экспериментов, поддерживающих гипотезу мире РНК – этапе возникновения жизни на Земле, во время которого РНК стала первой сложной биомолекулой, способной к самовоспроизведению и катализу. Так, исследователи описывали возможный путь синтеза пуринов из пребиотических соединений, а позже еще создали РНК-фермент, который теоретически мог катализировать биохимические реакции на ранних этапах зарождения жизни.

P.S. Ссылки на информацию, о которой упоминается в заметке:

Химики создали способную к протометаболизму систему
https://nplus1.ru/news/2020/06/30/protometabolism

Эффективный полимеразный рибозим подкрепил гипотезу мира РНК
https://nplus1.ru/news/2021/03/25/clamp-your-rna

[АrefievPV]

Эмбрион обнуляет свои часы вскоре после зачатия
https://www.nkj.ru/news/41680/

Перед тем, как внедрится в стенку матки, зародыш забывает эпигенетический возраст родителей.

В клетках есть несколько механизмов, отмеряющих возраст. Один из самых известных связан с теломерами, концевыми участками хромосом, которые укорачиваются при каждом делении. Другие часы, которые часто оказываются на слуху, это эпигенетические метки. Эпигенетика, или, говоря более корректно, эпигенетические модификации представляют собой несколько молекулярных механизмов, которые надолго меняют активность генов. Чаще всего говорят про модификации на самой ДНК или на белках, которые её упаковывают: определённые химические группы, присоединяясь к ДНК или связанным с ней белкам-упаковщикам, повышают или понижают активность генов.

Эпигенетические механизмы реагируют как на изменения в самой клетке, так и вокруг неё. И поскольку эпигенетические метки остаются очень и очень надолго, по их узору можно оценить биологический возраст клетки, а то и всего организма. При этом известно, что эпигенетические следы старения остаются у всех клеток, в том числе и у половых. Почему тогда при оплодотворении эмбрион не наследует биологический возраст родителей?

Очевидно, потому, что биологические часы у него обнуляются. Но происходит это не сразу, а несколько дней спустя. Сотрудники Гарвардского университета и бостонской клиники «Бригем энд уименс» следили, что происходит с эпигенетическими метками на ДНК мышиного эмбриона на самых ранних этапах развития.

В статье в Science Advances исследователи пишут, что в первые дни с возрастными метками ничего не происходило – часы как бы стояли на месте. И лишь когда эмбриону было около 6,5–7,5 дней, когда он имплантировался в стенку матки, его часы отскакивали назад. Сбрасывались возрастные настройки, которые эмбрион получил от сперматозоида и яйцеклетки, и после этого сеанса молекулярного омоложения часы снова начинали идти вперёд.

Какой молекулярный механизм тут срабатывает, какие белки участвуют, пока неясно. Также неясно, насколько такой механизм универсален. Можно предположить, что нечто подобное происходит у всех млекопитающих, и что у человека обнуление возрастных часов происходит позже – просто потому, что эмбриональное развитие у нас длится намного дольше. Так или иначе, все эти вопросы предстоит изучить – и, возможно, в перспективе мы научимся включать эмбриональное омоложение в некоторых наших тканях, чтобы замедлять в них возрастные изменения, приводящие к трудноизлечимым хроническим болезням.