Интересные новости и комментарии

Автор Дж. Тайсаев, января 15, 2009, 02:31:37

« назад - далее »

ArefievPV

Думы простейших
https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/435204/Dumy_prosteyshikh
Жизнь — это сплошные проблемы. Животным приходится приспосабливаться к окружающим условиям, искать еду, стараясь при этом ею не стать, обеспечивать продолжение рода, и справляются они со всем этим лишь благодаря умению учиться. С теми же трудностями сталкиваются простейшие и успешно их преодолевают. Значит ли это, что и они, безмозглые, тоже учатся? Безусловно, да, хотя и непонятно как.

P.S. Накидаю немного цитат.
ЦитироватьПростейший тип обучения — привыкание, то есть снижение восприимчивости к повторяющемуся стимулу. Так люди, живущие рядом с трамвайными путями, привыкают к шуму и перестают обращать на него внимание.

Привыкание находят у всех организмов, у которых берутся его искать. Среди одноклеточных, по понятным причинам, лучше всего исследованы самые крупные. И нет из них никого крупнее слизевика Physarum polycephalum (фото в начале статьи). Эта гигантская многоядерная клетка (плазмодий) разрастается до размеров большого блюда и движется со скоростью несколько миллиметров в час. Поведение физарума несколько лет изучают французские биологи под руководством Одри Дюссутур. В лаборатории это существо живет на чашках Петри с агаром, с удовольствием ест овсяные хлопья, чувствует их на расстоянии и тянется к угощению. А горький хинин физаруму не нравится. (Хинин никому не нравится.) И если между физарумом и овсянкой положить полосу агара, пропитанную хинином, клетка через нее не полезет. День не поползет, другой, а потом привыкнет и будет это препятствие преодолевать (рис. 1). Есть-то надо! Но не думайте, что клетке теперь любая горечь нипочем. Привыкание специфично. Если на пути слизевика, приученного к хинину, положить агар, пропитанный кофеином, клетка эту преграду пересекать не будет, пока не научится. Потому что физарум, обучаясь, не теряет чувствительности, а просто привыкает к определенному раздражителю.

То, чему слизевик выучился, он запоминает и приобретенными познаниями охотно делится. В культуре клетки физарума спонтанно сливаются, и, когда обученная клетка объединяется с необученной, образовавшийся плазмодий сохраняет память привыкшего к хинину организма.
ЦитироватьОднако инфузория настолько крупна, что ее саму могут съесть, поэтому в ответ на прикосновение она быстро сжимается и уходит с линии атаки (рис. 3).

К сожалению, сжатие требует больших затрат энергии, и питаться в таком положении Stentor не может, но в случае смертельной опасности эта чрезвычайная мера себя оправдывает. Проблема в том, что в пруду плавают водоросли и другие безопасные объекты, которые могут касаться клетки и тревожить ее. Чтобы постоянно не сжиматься понапрасну, инфузория привыкает к слабым толчкам и не реагирует на них. В 1970 году специалист Мичиганского университета Дэвид Вуд сажал инфузорий Stentor coeruleus в стакан с водой и резко встряхивал. В начале эксперимента инфузории сокращались почти всегда, однако после 30-го толчка вероятность сокращения снизилась примерно в три раза. Привыкание сохраняется как минимум несколько часов.
ЦитироватьЕще одна форма обучения — ассоциация, то есть связь нескольких стимулов. Классический пример ассоциативного обучения демонстрируют собаки, которым давали еду под звон колокольчика. Вскоре этот звук сам по себе вызывал у животных ассоциацию с едой и слюноотделение.

Помните, как физарум преодолевает хининовый заслон? Поскольку в конце пути его ожидает награда, Одри Дюссутур и ее коллеги не исключают в данном случае возможность ассоциативного обучения, когда кофеин или хинин предвещают вкусную овсянку, однако ассоциацию еще надо доказывать, и привыкание выглядит более простым объяснением.

Мелкие инфузории парамеции тоже способны к ассоциативному обучению. Они чувствительны к электрическому току и, почувствовав разряд, стараются уплыть. Звуковые волны их не пугают. Но когда парамеция сразу после звуковой волны частотой 500 Гц получает удар током, то через три повторения убегает уже от звука. К сожалению, эти исследования, проведенные в 1979 году в Университете штата Миннесота, не получили продолжения.
ЦитироватьОказалось, что поведение S. roeselii нельзя объяснить привыканием: в этом случае инфузории повторяли бы все реакции в определенном порядке, а они меняют их местами или пропускают. Ассоциативным такое поведение тоже быть не может, потому что не с чем проводить ассоциации. Лучше всего поведение инфузорий описывает модель искусственных нейронных сетей. В этой модели есть входные нейроны, которые получают всю информацию, необходимую для обучения, и передают в скрытый слой, который выполняет некие вычисления, поступающие в нейроны следующего слоя. Чем больше скрытых слоев, тем сложнее сеть и глубже обучение. В конце концов, мы добираемся до последнего нейрона, где принимается решение, и можно предположить, каким оно будет. Оказалось, что самый точный прогноз поведения инфузорий дает модель с тремя слоями нейронов, хотя у S. roeselii нет ни одного. По-видимому, вместо них внутри клетки действуют какие-то молекулярные сети, не уступающие по сложности нейронным, и, пока их не расшифруют, механизмы обучения клеток нам не понять.
ЦитироватьЧем они думают?

Возникновение иерархии защитного поведения объяснить достаточно легко. Она позволяет оставаться в богатых охотничьих угодьях и избежать дорогостоящего процесса перемещения. Но почему выбор между сокращением и перемещением выглядит случайным, непонятно.

Пока ученые гадают, какие молекулы простейших определяют их поведение. Возможно, в этом участвует возбудимая мембрана инфузории. В мембране есть ионные каналы, чувствительные к изменению электрического потенциала и механическому раздражению. Каналы генерируют волну возбуждения, аналогичную тем, которые возникают в нейронах и играют ключевую роль в привыкании.
ЦитироватьУоллес Маршалл, руководитель лаборатории клеточной геометрии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, предполагает, что у клетки есть некий переключатель, определяющий последовательную смену состояний. Роль переключателя может играть фосфорилирование белка, функции которого часто зависят от наличия или отсутствия фосфатной группы. Более сложную систему могут обеспечивать взаимодействия белка и ДНК, регулирующие работу определенных генов.
ЦитироватьРазмышляют о молекулярных механизмах и исследователи слизевиков. Одри Дюссутур полагает, что память физарума, когда он учится перебираться через хинин, обеспечивают молекулы, циркулирующие в цитоплазме. Они же отвечают и за передачу полученных навыков. Но у P. polycephalum есть и пространственная память.
ЦитироватьПо мнению Одри Дюссутур и ее коллег, обратная связь от химических веществ, находящихся в окружающей среде, была первым шагом к эволюции памяти у организмов с более сложными неврологическими возможностями.

Первоочередная задача очевидна — нужно классифицировать состояния клетки и описывать ответственные за них молекулы. К сожалению, традиционные методы, такие как выделение белков или секвенирование РНК, убьют клетку, и изучать ее поведение не получится. А новых подходов ученые еще не разработали. Как и «быстрым» слизевикам, им пока не хватает информации.

P.P.S. Мозга у организма нет, а думать может. Реализация психики от «железа» не зависит?
Или, зависит, но весьма опосредованно (через кучу «посредников-прослоек»)? Поэтому первоочередная задача – дать определение (сформулировать понимание), что такое мышление вообще (в самом общем виде), а уж потом лезть в конкретику (типа, чем там думает клетка, а чем думает многоклеточный организм и отыскивать различия)...

Более подробные комментарии (про относительное местоположение психических процессов, к какому классу явлений они относятся, какова их суть и пр.) планирую разместить в теме «Психика и мозг» (какая ирония – мышление без мозга :)).

Шаройко Лилия

Начала перечитывать каскад текстов в Психике и мозге от 14 апреля и решила начать с внимательного прочтения этой статьи на Элементах, которая явилась вероятно какой-то гирькой на весах старта этого процесса (остальной коллекции)

Возник первый ряд вопросов и одно дополнение, второе, конечно не новости, а скорее "старости", но в ряду смены ракурса взглядов на мышление и то что именно можно отнести к данной категории мне кажутся здесь уместными.

Первое  - в избранных здесь цитатах не увидела но мне показался ключевым фрагмент мембранной гипотезы механизма "обучения" простейших


ЦитироватьПока ученые гадают, какие молекулы простейших определяют их поведение. Возможно, в этом участвует возбудимая мембрана инфузории. В мембране есть ионные каналы, чувствительные к изменению электрического потенциала и механическому раздражению. Каналы генерируют волну возбуждения, аналогичную тем, которые возникают в нейронах и играют ключевую роль в привыкании.

Уоллес Маршалл, руководитель лаборатории клеточной геометрии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, предполагает, что у клетки есть некий переключатель, определяющий последовательную смену состояний. Роль переключателя может играть фосфорилирование белка, функции которого часто зависят от наличия или отсутствия фосфатной группы. Более сложную систему могут обеспечивать взаимодействия белка и ДНК, регулирующие работу определенных генов.

Сразу вспомнились оба курса Физиологии ЦНС и Биофизики.

Действительно основные механизмы передачи ПД (потенциала действия) завязаны на ионные каналы. И действительно в курсе Биофизики подробно рассмотрены такие механизмы передачи как существующие в ЛЮБЫХ внешних клеточных мембранах. И насколько я помню во внутренних, например в мембранах митохондрий, которые как тут все наверное помнят и сами бывшие свободноживущие клеточные организмы.

Мне вероятность таких механизмов кажется наиболее вероятной причиной  происходящего. Я несколько раз тут размещала рисунок из лекций про ассоциативное обучение нейрона из лекций Дубынина, напомню что там было



Дубынин, курс Физиология ЦНС: Входящий в клетку Са2+ может запускать цепь химических реакций, активирующих не-NMDA-рецепторы (прежде всего, за счет присоединения фосфорной кислоты к АМРА-рецепторам – фосфорилирования). В обоих случаях измененное состояние синапса сохраняется в течение нескольких минут-часов («кратковременная память»). Более длительные изменения обеспечиваются передачей сигнала посредством ионов Са2+ на ядерную ДНК, активацией генов не-NMDA-рецепторов, синтезом дополнительных белков-рецепторов и их встраиванием в постсинаптическую мембрану. Подобная реакция требует значительного времени (часы-сутки), но зато измененное состояние синапса сохраняется неограниченно долго («долговременная память»).

Конечно в клетках одноклеточных это не совсем так происходит, но эволюционно нейроны не с неба упали, а постепенно развили в себе (как я думаю) специфическое действие на сигналы, опираясь на уже существующий в клеточной мембране обычной клетки механизм каналов, один из механизмов (конечно, это не тот, что работает при описанном процессе, просто пример как это типично происходит на мембране при прохождении Са2+ через барьер оболочки клетки)



Второй момент - неизвестности механизма

Цитата: ArefievPV от апреля 14, 2020, 08:01:31Первоочередная задача очевидна — нужно классифицировать состояния клетки и описывать ответственные за них молекулы. К сожалению, традиционные методы, такие как выделение белков или секвенирование РНК, убьют клетку, и изучать ее поведение не получится. А новых подходов ученые еще не разработали. Как и «быстрым» слизевикам, им пока не хватает информации.

Не совсем понятно почему в статье не упомянут хорошо изученный механизм хемотаксиса - это движение по градиенту концентрации солевого раствора

https://ru.wikipedia.org/wiki/Хемотаксис

ЦитироватьБактерии способны двигаться по направлению к аттрактантам (зачастую питательным веществам) и от репеллентов (например, токсинов). В качестве аттрактантов выступают практически все сахара и аминокислоты, в качестве репеллентов — жирные кислоты, спирты и другие потенциально вредоносные вещества. Чувствительность бактерии впечатляет — они легко детектируют изменение концентрации на 0,1 % при микромолярных концентрациях веществ, а диапазон детектируемых концентраций перекрывает пять порядков.

Аттрактанты и репелленты детектируются за счёт непосредственного взаимодействия со специфическими хеморецепторами, а не за счёт каких-либо внутриклеточных эффектов детектируемого вещества.

Мембранные рецепторы группируются в кластеры, как правило расположенные на полюсах клетки, однако это не может помочь бактерии уловить разницу концентраций между полюсами, поскольку она будет слишком маленькой из-за малого размера самой клетки.
Вместо этого бактерии ориентируются в химических градиентах путём измерения временных изменений концентраций при движении. Обычно скорость движения Escherichia coli составляет 10—20 своих длин в секунду.

Сравнивая текущую загруженность хеморецепторов специфическими лигандами с таковой несколько секунд назад, клетка фактически может «измерить» разницу концентраций определённого вещества на расстоянии, во много раз превышающем длину самой клетки.
Такое измерение концентрации лиганда во времени возможно за счёт адаптивного метилирования хеморецепторов, которое зависит от загруженности их лигандами.

Задержка во времени между связыванием лиганда и метилированием рецептора представляет собой своеобразную молекулярную «память», которая и позволяет измерять изменение концентраций лиганда.


Точнее не совсем понятно становится, а каким способом определено в хемотаксисе активное вещество и механизм его действия при создании такой «мыслительной деятельности». Конечно здесь нет никакой памяти, это механизм движения к питательному веществу в прямой химии без избирательной вариативности поведения в непростых обстоятельствах «токсины» и аттрактанты одновременно.

Но их вычислили, вероятно вычисление веществ и механизмов, генерирующих «мысли» одноклеточных тоже найдутся.

Шаройко Лилия

Цитата: Шаройко Лилия от апреля 17, 2020, 19:27:37второе, конечно не новости, а скорее "старости",


Еще одна интересная статья по близкой теме, появилась просто сбоку в контексте на элементах, мне кажется можно вернуться в прошлое на несколько лет и ее посмотреть, актуальности она не потеряла, скорее совместное рассмотрение таких вещей делает картину объемной


Коллективное сельское хозяйство у общественных амёб


https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/431324/Kollektivnoe_selskoe_khozyaystvo_u_obshchestvennykh_amyob?from=rxblock

D. discoideum, клеточный слизевик, большую часть жизни проводит в виде одиночных амёб, которые живут на поверхности почвы и в лесной подстилке, питаясь бактериями и размножаясь делением. Но если пища иссякает, десятки тысяч амёб собираются в многоклеточный агрегат, называемый псевдоплазмодием. Происходит это так: при голодании каждая клетка выделяет в среду особое вещество, цАМФ, и сама при этом ползет по направлению повышения концентрации этого вещества. Легко понять, что в результате отдельные амёбы, принимающие независимые решения, собираются в кучи в тех местах, где их первоначальная концентрация была выше.


Псевдоплазмодий некоторое время ползает, стремясь к свету (фототропизм), а затем образует «плодовое тело» на ножке. На саму ножку расходуется пятая часть всех клеток, которые потом погибают. Зато остальные 80% превращаются в споры и с высоты рассеиваются по округе, получая шанс попасть в более изобильное место и продолжить род. Это объясняет фототропизм: спорам лучше разлетаться с открытого и даже возвышенного, а стало быть, хорошо освещенного места.

D. discoideum — популярный модельный объект. Биологи изучают на нем возникновение многоклеточности и взаимодействие клеток в процессе образования и развития псевдоплазмодия. Специализируется на слизевиках и группа социальной эволюции, которой руководят Страссман и Квеллер. И вот, разглядывая под микроскопом клоны диктиостелиума, выделенные из почв Вирджинии и Миннесоты, ученые обнаружили, что плодовые тела 13 клонов из 35 содержат не только споры, но и какие-то микроорганизмы. Исследователи выбрали по 4 клона с бактериями и без них и высадили содержимое плодовых тел в чашки с питательным агаром. Из тех тел, в которых наблюдатели видели микроорганизмы, действительно выросли бактериальные колонии, а где их было не видно — ничего не выросло.

Оказалось, что бактерии попадают в плодовые тела клеточных слизевиков не случайно. Одиночные амёбы некоторых клонов Dictyostelium не съедают подчистую все доступные микроорганизмы. Они заблаговременно прекращают пастьбу, оставив нетронутой примерно половину бактериальной популяции, и образуют плодовые тела, в которые включают часть бактерий. Бактерии разлетаются во все стороны вместе со спорами, и это полезно для слизевика, если на новом месте нет бактерий и, стало быть, нечего есть. Как рачительный фермер, он оставил бактерии «на развод». Неудивительно, что исследователи назвали такие клоны-бактерионосители фермерскими. Фермерство — постоянное свойство клона, причем фермеры и не-фермеры безусловно принадлежат к одному виду.


ArefievPV

Лилия.

Попробуйте проанализировать Ваше сообщение:
https://paleoforum.ru/index.php/topic,2220.msg241124.html#msg241124
и ответить на оба вопроса, заданных мне (наверное?). Я немного в затруднении - типа, хочется ругаться и упрекать, а не отвечать нейтрально и корректно...

Заодно попробуйте ответить на причину затягивания ответа Арефьеву (Вы же хотели задать вопросы ему). Я свой вариант (возможно, он Вас обидит) ответа заготовил, но хочу дождаться Вашего ответа.

И, дабы не засорять эту тему, прошу ответ разместить в теме "О понимании и взаимопонимании..."

Шаройко Лилия

ок, я напишу там примерно в течение пары часов, ближе к окончанию этого времени.
Предварительно - вопросы здесь это промежуточные этапы к переходу вопросов по Вашему концепту, в основном они заданы мной себе, требовали обдумывания(отчасти уже решены подкоркой за ночь) и для меня являются мостом для перехода к общим вопросам мышления в последних Ваших сообщениях в теме Психика и мозг.
Ругаться можно, я легко к этому отнесусь.
:) 

ArefievPV

Сообразительность снижает риск вымирания у птиц
https://elementy.ru/novosti_nauki/433639/Soobrazitelnost_snizhaet_risk_vymiraniya_u_ptits
Сопоставление данных по поведению и охранному статусу 8640 видов птиц подтвердило гипотезу о том, что поведенческая пластичность (способность подстраивать свое поведение под меняющиеся условия среды) снижает риск вымирания вида в условиях антропогенного кризиса. Для видов, находящихся на грани вымирания, характерна минимальная частота поведенческих инноваций, в то время как виды, склонные к изобретательству, успешнее приспосабливаются к антропогенным изменениям среды. К факторам, снижающим риск вымирания у птиц, относятся также быстрое размножение, малый размер, способность жить в разнообразных местообитаниях и питаться разными кормами.

P.S. Немного цитат с общим комментарием к ним.
ЦитироватьПредполагается, что одним из факторов, снижающих риск вымирания вида в условиях антропогенного кризиса, может быть поведенческая пластичность — умение подстраивать свое поведение под меняющиеся условия среды. Эту идею иногда называют «гипотезой когнитивного буфера» (D. Sol, 2009. Revisiting the cognitive buffer hypothesis for the evolution of large brains). У нее есть косвенные подтверждения (см., например: T. S. Fristoe et al., 2017. Big brains stabilize populations and facilitate colonization of variable habitats in birds), однако есть и данные, которые плохо с ней согласуются. Например, многие приматы, попугаи и китообразные находятся под угрозой вымирания несмотря на исключительно высокую поведенческую пластичность и сообразительность.
ЦитироватьЧтобы жить долго и счастливо в условиях антропогенного кризиса, желательно быть сообразительной небольшой птичкой с быстрой сменой поколений, жить на материке (а не на острове), поменьше привередничать в выборе местообитаний и кормовых объектов и уметь выживать в городах. Принципиальной разницы между «потребительскими» и «техническими» инновациями авторы не обнаружили: оба типа инноваций примерно в равной степени снижают риск вымирания.

Дополнительные расчеты показали, что изобретательность, по-видимому, хорошо защищает птиц от угроз, связанных с изменением местообитаний, но хуже — от других невзгод, таких как чрезмерный промысел и засилье инвазивных видов. Очевидно, есть вещи, против которых птичья изобретательность бессильна. Возможно, это отчасти дает ответ на вопрос, сформулированный выше: почему на грани вымирания оказались многие в высшей степени сообразительные и изобретательные виды обезьян, попугаев и китообразных. Во многих случаях эти виды страдают (или в недавнем прошлом страдали) не столько от трансформации местообитаний, сколько от чрезмерной эксплуатации человеком. Впрочем, здесь надо учитывать еще и то, что в обсуждаемой работе рассматривались только инновации, связанные с добычей пропитания. Логично, что такие инновации помогают справиться с нехваткой пищи, возникшей, например, из-за вырубки лесов, но вряд ли защитят от браконьеров.

Еще один возможный ответ заключается в том, что сообразительность, изобретательность и способность заимствовать полезные навыки у сородичей (социальное обучение, без которого изобретения будут быстро теряться) плохо сочетаются с коротким жизненным циклом и быстрым размножением. Самые сообразительные птицы, как правило, живут долго и размножаются медленно. Для приматов это тоже справедливо, во многом потому, что для выращивания крупного мозга и наполнения его ценными знаниями нужно много времени, калорий и общения. Между тем для дикого животного в быстро меняющейся, непредсказуемой антропогенной среде делать ставку на долгую жизнь, позднее размножение и длительное воспитание детенышей — проигрышная стратегия. Наоборот, в таких условиях нужно размножаться быстрее, чтобы успевать компенсировать резкие спады численности, вызванные внезапными колебаниями условий (именно поэтому медленная смена поколений увеличивает риск вымирания, как показано на рис. 3). Если же вы вкладываете все силы в ускоренное размножение, то жизнь ваша вряд ли будет очень долгой (см.: Antagonistic pleiotropy hypothesis), вы мало чему успеете научиться сами, да и учить птенцов будет недосуг. Так что, хотя антропогенный кризис и дает некоторое преимущество сообразительным видам птиц, на быструю эволюцию пернатых в сторону поумнения и создания сложной культуры всё же вряд ли стоит рассчитывать.
Пластичность лежит в основе адаптации к новому. Нет пластичности, нет адаптации к новому. Это действительно для всех уровней организации живых систем (от клетки до биосферы) и для всех «сфер адаптации» – сфера мышления, сфера поведения, сфера физиологии и т.д. И для успешной адаптации в каждой «сферы адаптации» нужна своя пластичность (пластичность мышления, пластичность поведения, пластичность физиологии, репродуктивная пластичность, пластичность онтогенеза и т.д. и т.п.). Разумеется, разделение на уровни организации, «сферы адаптации», виды пластичности – весьма условны (там ведь всё влияет друг на друга и связано друг с другом).

В самом общем смысле, адаптация – это соответствие (адекватность) свойств/качеств/способностей системы свойствам/качествам/способностям окружающей среды.

И ещё. Как всегда – важен баланс способностей (а не какая-то одна конкретная способность), условное значение которого, должно соответствовать условному значению баланса факторов среды обитания. Типа, один результирующий вектор (способности организмов) должен постоянно динамически компенсировать другой результирующий вектор (факторы среды). И пока эти векторы взаимно компенсируют друг друга (взаимно уравновешивают друг друга) популяция живёт. То есть, способности живых (отдельных организмов и/или самой популяции) должны быть в среднем адекватны условиям существования.

ArefievPV

Продублирую сюда новость.

Цитата: ArefievPV от апреля 22, 2020, 07:49:37
Псевдолимфатическая система выводит мусор из глаз
https://www.nkj.ru/news/38610/
Накапливающиеся в глазу мусорные молекулы покидают его двумя путями.

ArefievPV

Боль помогает бороться с инфекцией
https://www.nkj.ru/news/38620/
Болевые нейроны кишечника, почувствовав опасную бактерию, стараются не дать инфекции распространиться по телу.

Когда в кишечник попадает опасная бактерия, кто с ней имеет дело в первую очередь? Очевидно, клетки кишечного эпителия и иммунные клетки. Но одновременно те же эпителиальные и иммунные клетки постоянно сталкиваются не только с опасными микробами, но и с полезной микрофлорой, которая обычно живёт в кишечнике и помогает нам переваривать пищу. И это не говоря о самой пище – ведь нужно также уметь отличать бактериальные молекулы, указывающие на присутствие патогенов, и молекулы из еды. В том, чтобы точно узнавать опасные бактерии, у эпителиальных и иммунных клеток есть помощники, и эти помощники – кишечные нейроны.

В кишечнике работают примерно 10^8 нервных клеток: они помогают регулировать местный кровоток, управляют сокращениями мышц и выполняют ещё ряд функций – например, часть нейронов тесно общается с иммунитетом посредством сигнальных молекул (и мы как-то писали, как нейроны мобилизуют иммунную систему при появлении в кишечнике паразитов).

С другой стороны, некоторые нейроны способны чувствовать боль и дискомфорт, которые могут происходить от механического раздражения или от каких-то химических веществ. Как раз опасные бактерии нередко выделяют вещества, причиняющие боль, и известно, что нейроны, чувствующие эти бактериальные молекулы, взаимодействуют как с эпителиальными, так и с иммунными клетками.

В недавней статье в Cell на примере бактерий сальмонелл описано, как кишечные болевые нейроны помогают остановить инфекцию. За микробами в кишечнике следят пейеровы бляшки – группы эпителиальных клеток, среди которых есть особые М-клетки: они поглощают микробов и демонстрируют их иммунным клеткам, находящимся тут же. Если продемонстрированный микроб оказался безобидным, иммунитет остаётся спокойным, если это оказался патоген, включается иммунная защита.

Некоторые микробы, включая бактерий сальмонелл и, к примеру, норовирусов, используют М-клетки, чтобы расселиться дальше: войдя в ткани кишечника, они могут отправиться в печень или селезёнку. Но рядом с пейеровыми бляшками обычно сидят болевые нейроны – нервные клетки с рецепторными белками, которые реагируют на неприятные раздражители. Оказалось, что болевые нейроны в буквальном смысле закрывают для сальмонелл вход в ткани кишечника: если нервная клетка почувствовала бактерию, в пейеровой бляшке уменьшается число М-клеток.

Кроме того, на эпителиальных клетках кишечника и особенно на М-клетках, которые остались, становится больше особых симбиотических бактерий, которые мешают патогенной бактерии закрепиться на кишечных клетках. Для размножения симбиотических защитных бактерий было важно, чтобы на нейронах работали их болевые рецепторы: если у подопытных мышей рецепторы отключали, защитных бактерий на кишечном эпителии было мало.

Удалось также определить молекулу, которая помогает болевым нейронам организовать антибактериальную защиту – это нейропептид CGRP. Почувствовав присутствие бактерий болевыми рецепторными белками, нейроны выделяли CGRP, тем самым уменьшая число М-клеток и стимулируя рост полезных симбионтов (в будущем ещё предстоит расшифровать последовательность молекул в сигнальной цепочке, которая начинается с CGRP и заканчивается на М-клетках и бактериях). И в результате сальмонеллы не могли расселиться из кишечника по организму. Очевидно, такой механизм работает не только с сальмонеллой – известно, что болевые нейроны играют роль в противостоянии другим патогенным бактериям.

Портал Nature пишет, что тут возникают важные вопросы практического свойства, связанные с использованием обезболивающих: если они подавляют работу болевых рецепторов, то не потворствуют ли они тем самым кишечным инфекциям? На самом есть данные, что при приёме некоторых опиоидных обезболивающих действительно вырастает риск распространения инфекции из кишечника по всему телу. Возможно, если уж от обезболивающих никуда не деться, стоит одновременно с ними как-то усиливать антибактериальную оборону в кишечнике.

P.S. Ссылка на информацию, о которой упоминается в заметке:

Нейроны готовят иммунитет к атаке
https://www.nkj.ru/news/32125/
При появлении в кишечнике паразита нервные клетки чрезвычайно быстро мобилизуют иммунную систему на ответные действия.

ArefievPV

Связь между будущими центрами речи возникла еще у общего предка людей и макак
https://nplus1.ru/news/2020/04/22/arcuate-fasciculus-25mya
Гомолог аркуатного пучка (структура, которая связывает два основных центра речи в коре больших полушарий) появился еще у общих предков макак и человекообразных обезьян, то есть не менее 25 миллионов лет назад, сообщается в Nature Neuroscience. До сих пор считалось, что эта структура возникла всего около пяти миллионов лет назад.
ЦитироватьЧтобы разговаривать, необходимо четко управлять движениями мышц гортани, языка и других анатомических структур. Участок коры головного мозга, который занимается этим, называется зоной Брока, находится в нижней лобной извилине и является частью моторной коры. Также нужно понимать, какие звуки получились на выходе (и что говорят другие). Для этого служит зона Вернике — область слуховой коры, часть верхней височной извилины. Обычно обе зоны расположены в левом полушарии, а структуры в другом полушарии менее связаны с речью.

Координировать работу областей Брока и Вернике у человека позволяет аркуатный пучок — группа нервных волокон, по которым информация от слуховой коры передается моторной и наоборот. Если он поврежден, человек не может повторить слова, которые услышал. Аркуатный пучок входит в состав так называемого дорсального пути. Кроме него есть еще вентральный, но он играет несколько иную роль.

У шимпанзе есть гомолог аркуатного пучка, хотя производить звуки, сходные с человеческой речью, они не могут. Это нервные волокна, связывающие нижнюю лобную извилину со средней височной извилиной. Таким образом, можно предположить, что структура начала развиваться у общего предка людей и человекообразных обезьян, а он жил около пяти миллионов лет назад. У нечеловекообразных обезьян, например макак, наличие такого гомолога не было точно установлено: у них нет средней височной извилины.

Тем не менее нейробиологи во главе с Крисом Петковым (Chris Petkov) из Ньюкаслского университета попробовали уточнить, есть ли у нечеловекообразных структуры, которые могли дать начало аркуатному пучку. Для этого они проанализировали данные диффузионной магнитно-резонансной томографии (дМРТ) мозга трех бодрствующих макак, и сходную информацию о мозге макаки postmortem (то есть полученную после смерти животного).

Также использовали дМРТ-сканы трех шимпанзе, которые находились под анестезией во время регулярного ветеринарного осмотра. Положение слуховых областей коры уточнили по данным функциональной МРТ, записанной во время тестирования слуха животных. Результаты дМРТ трех людей с речевыми центрами в левом полушарии также вошли в анализ.

Оказалось, что и у макак есть нервные волокна в составе дорсального пути, соединяющие кору, которая управляет гортанью и языком, со слуховой корой. Их количество примерно одинаково в правом и левом полушарии. У шимпанзе тоже не нашли различий между толщиной дорсального пути в разных половинах мозга. А у людей они, напротив, были хорошо выражены: аркуатный пучок слева был гораздо толще, чем аналогичная группа волокон справа.

Получается, что предпосылки для образования аркуатного пучка есть и у макак и должны были быть у их общего предка с человекообразными обезьянами и людьми. Он, предположительно, жил 25 миллионов лет назад. Вероятно, дорсальный путь стал одной из анатомических структур, на основе которых у приматов начала развиваться речь. Интересно узнать, есть ли его подобие у обезьян Нового Света (возможности их нервной системы в целом скромнее, чем у макак и других обезьян Нового Света) и лемуров.

Ранее было показано, что при обработке абстрактной информации у макак активируется нижняя лобная извилина, которая включает в себя зону Брока — а у людей, как мы отметили выше, это один из центров речи. Правда, если предъявляемый сигнал содержит больше одной абстрактной переменной, мозг обезьян с ней уже не справляется, в отличие от мозга человека.

P.S. "чем у макак и других обезьян Нового Света" - может, это опечатка?
По контексту, вроде, должно быть: "Старого Света"... ::)

Alexeyy

Опечатка.
В заметке так же напартачено ещё и здесь (совсем не специалист писал):
ЦитироватьТаким образом, можно предположить, что структура начала развиваться у общего предка людей и человекообразных обезьян, а он жил около пяти миллионов лет назад.
Здесь, наверно, имелись в виду не человекообразные, а большие человекообразные и время разделения не 5 млн. л. н., а 15.
  Т.к., например, по (Маркина Н. 2019, Besenbacher S. et al. 2019) ядерные ДНК орангутана и человека разделились 15,9±1,7 млн. л. назад . А для времени разделения человекообразных с человеком - вообще седая древность получается ...


Маркина Н. 2019. Скорость мутаций у человекообразных обезьян втрое выше, чем у человека. 25.01.2019, http://генофонд.рф/?page_id=31063 .

Besenbacher S., Hvilsom C., Marques-Bonet T., Mailund T., Schierup M. H. 2019. Direct estimation of mutations in great apes reconciles phylogenetic dating. Nature Ecology & Evolu-tion б, https://www.nature.com/articles/s41559-018-0778-x , https://www.gwern.net/docs/genetics/selection/2019-besenbacher.pdf .

ArefievPV

Цитата: Alexeyy от апреля 23, 2020, 09:09:25
Опечатка.
В заметке так же напартачено ещё и здесь (совсем не специалист писал):
ЦитироватьТаким образом, можно предположить, что структура начала развиваться у общего предка людей и человекообразных обезьян, а он жил около пяти миллионов лет назад.
Здесь, наверно, имелись в виду не человекообразные, а большие человекообразные и время разделения не 5 млн. л. н., а 15
Да, дата "15 млн. лет назад", больше согласуется с современными знаниями. Наверное, цифру "1" пропустили...

Тут даже небольшая табличка по времени расхождения приведена:
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D1%8E%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F_%D0%B3%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D1%85_%D1%82%D0%B0%D0%BA%D1%81%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B2

Под дату "5 млн. лет назад" подходит только время расхождения с шимпанзе...

Шаройко Лилия

#2066
Просто попалось (новости на свой портал сейчас загружаю) в этом направлении мало разбираюсь, поэтому без комментариев

23 апреля 2020, «Индикатор», научный портал Рамблера

Исландцев проверили на «неандертальские» корни

https://indicator.ru/biology/islandcev-neandertalskie-korni-23-04-2020.htm

Ученые из Германии, Дании и Исландии проанализировали геномы 27 566 исландцев и выявили в них следы скрещиваний между Homo sapiens, денисовцами и неандертальцами. Результаты работы ученых опубликованы в журнале Nature.

По оценкам, примерно 2% генома жителей Евразии достались им от популяции неандертальцев. У жителей Европы происхождение «неандертальской» части генома связывают с одной конкретной популяцией, скрещивание с которой происходило в несколько периодов. Однако до сих пор не совсем понятно, как вариации в этих участках генома влияют на фенотипическое разнообразие современных людей.

Чтобы выяснить это, исследователи из компании deCODE вместе с коллегами из Института эволюционной антропологии Общества Макса Планка, Исландcкого, Орхусского и Рейкьявикского университетов проанализировали геномы 28 тысяч исландцев и 286 африканцев к югу от Сахары в рамках проекта 1000 Genomes. Точность предыдущих исследований ограничивал тот факт, что анализ вклада генетических последовательностей древних людей проводился с использованием данных только от двух представителей неандертальцев и одного денисовца.

В новой работе авторы перевернули этот подход с ног на голову, используя последовательности генома современных африканцев в качестве «чистого» представителя вида Homo sapiens без примеси неандертальских генов. Сравнение их геномов с последовательностями современных исландцев показало, что последние имеют примерно 15 миллионов фрагментов, которые, предположительно, достались им от неандертальцев и денисовцев.

После объединения идентичных и перекрывающихся фрагментов авторы выявили более 50 тысяч различных «древних» участков, охватывающих 38–48% доступного генома. Они содержат почти 400 тысяч вариантов однобуквенных последовательностей, которые отсутствуют в африканских образцах. Интересно, что в исландских образцах авторы нашли почти 300 «древних пустынь» — больших участков без генов, доставшихся от древних людей. Они покрывают почти 25% генома, включая всю Х-хромосому.

Чтобы лучше понять фенотипическое влияние архаичных вариантов, команда проверила их на наличие связи с 271 фенотипом в полных геномах 210 тысяч исландцев. В результате ученые нашли пять «древних» вариаций со значительными для всего генома ассоциациями. Одна из них ранее был связана со снижением уровня простатического специфического антигена (ПСА) и риском рака простаты, две других были связаны со снижением уровня и массы гемоглобина, четвертая — с увеличением времени свертывания крови, а пятая — с низким ростом.


АННОТАЦИЯ на Nature

https://www.nature.com/articles/s41586-020-2225-9

Человеческая эволюционная история богата скрещиванием дивергентных популяций. Большинство людей за пределами Африки следуют около 2% своих геномов к примеси от неандертальцев, которые произошли 50-60 тысяч лет назад 1. Здесь мы исследуем эффект этого события, используя 14,4 миллиона предполагаемых архаичных фрагментов хромосом, которые были обнаружены в полностью фазированных последовательностях всего генома от 27 566 исландцев, что соответствует диапазону 56 388-112 709 уникальных архаических фрагментов, которые охватывают 38,0–48,2% вызываемого генома.

Исходя из сходства с известными архаическими геномами, мы относим 84,5% фрагментов к Алтайскому или Виндийскому неандертальскому происхождению и 3,3% к Денисовскому происхождению; 12,2% фрагментов неизвестного происхождения. Мы обнаруживаем, что исландцы имеют больше денисовских подобных фрагментов, чем ожидалось из-за неполной сортировки родословной. Это лучше всего объясняется потоком генов денисовцев, либо в предков интрогрессирующих неандертальцев, либо непосредственно в человека.

Проведенное внутрииндивидуальное парное сравнение архаических фрагментов с синтеническими неархейскими фрагментами показало, что, хотя общая частота мутаций была одинаковой у людей и неандертальцев в течение 500 тысяч лет, когда их родословные были разделены, были различия в относительных частотах типов мутаций—возможно, из-за различных интервалов поколений для мужчин и женщин. Наконец, мы оценили 271 фенотип, сообщили 5 ассоциаций, вызванных вариантами в архаических фрагментах, и показали, что большинство ранее сообщенных ассоциаций лучше объясняются неархейскими вариантами.

Шаройко Лилия

тот же ресурс, вчера 22 апреля 2020 это мне намного ближе.

Нейросеть обучили точно обрабатывать биологические изображения

https://indicator.ru/mathematics/neiroset-tochno-obrabatyvat-biologicheskie-izobrazheniya-22-04-2020.htm

Исследователи из Сколковского института науки и технологий представили новый алгоритм, обрабатывающий биологические изображения. Он позволяет точно выделять отдельные биологические объекты из сложных фотографий. Результаты исследования доступны на сайте препринтов arXiv.org и будут представлены в виде устного доклада на конференции по компьютерному зрению СVPR 2020.




Для проведения многих биологических исследований требуется анализ полученных изображений, например при использовании микроскопии. Автоматизировать этот процесс довольно сложно. Для этого приходится обрабатывать множество слоев и разнообразных объектов одновременно, особенно если речь идет о микроскопических изображениях, в которых объекты накладываются друг на друга, а качество и четкость картинки могут быть очень низкими. Ускорить такой анализ можно с помощью компьютера, который способен благодаря машинному обучению быстро обрабатывать большое количество картинок и вычленять из них отдельные объекты.

Исследователи из Сколтеха в своей работе представили новый метод для вычленения биологических объектов, таких как клетки, из сложных изображений. В его основу ученые положили идею упрощения сложной задачи разделения объектов до более простой регрессии. Этого авторам удалось достичь с помощью введения дополнительных «гармонических» сигналов в нейронную сеть и автоматической подстройки параметров этих сигналов под характерный размер и расположение разделяемых объектов.

Для анализа исследователи использовали четыре разных типа изображений: снимки растений, изображения с большим количеством червей С. Elegans, микроскопические снимки бактерий E. Coli и культур раковых клеток HeLa. Новый метод машинного обучения состоял из двух этапов, использование которых позволило улучшить обработку изображений. В ходе работы ученые обучали нейросеть отдельным массивом данных под каждый тип снимков. Это позволило анализировать изображения биологических объектов намного точнее ранее представленных методов. Благодаря алгоритму исследователи смогли выделить листья растений, червей, раковые клетки и отдельные бактерии. Новый метод может найти свое применения в научных исследованиях и медицинской практике.

«Главное преимущество нашего подхода — это способность обучаться даже на маленьких выборках. Мы надеемся, что этот метод машинного обучения найдет применение не только в биологических исследованиях, но и в других отраслях, в которых сложно получать большие выборки размеченных обучающих изображений», — рассказывает один из исследователей, профессор Сколтеха Виктор Лемпицкий.

Шаройко Лилия

#2068
А вот здесь мне пожалуй есть, что сказать. Не по внутренней сути исследования, а по его значению.

Эпидемия, мне кажется, в России вышла на спад ежедневных новых случаев и и процента ежедневных новых по отношению к уже заболевшим(сегодня меньше 10%). Уменьшение относительно максимального пика (больше 6 тысяч заболевших в сутки 19 апреля) уже происходит четвертый день, это еще не обязательно спад ежедневного прироста, но появилась пока робкая надежда, что это он и есть. Это пока еще не плато заболевших вообще, его предполагают на начало мая.

Часть жителей мегаполисов отправилась пережидать эпидемию на дачи, и они, наверное, почувствовали как важно иметь свой дом и свой участок живой природы и свободный обзор неба над головой и землю под ногами и личное пространство. Но и здесь как выясняется не все гладко. Вокруг таких мегаполисов загрязнение не только почв, но и растущей на ней живности оставляет желать лучшего. Правда далеко не везде и в силу неоднородности распределения вредных веществ приобретает важность фиксации таких накоплений в растениях.

Второй момент который мне кажется положительным. Очаги научной деятельности в Нью-Йорке, то есть кто-то продолжает там шевелиться и наверное таких вещей множество, и все это вопреки происходящему коллапсу социальной жизни и дикой смертности от эпидемии (больше 1000 человек на миллион в этом штате по данным worldometers)
https://www.worldometers.info/coronavirus/country/us/

И радует, что даже в таких условиях продолжается сотрудничество научных групп России и США. Хотя, конечно, понятно, что основная масса работы по этой новости произведена до начала пандемии. Но и там она тоже закончится и все это приобретет новое значение. Статья длинная, поэтому фрагменты.

https://indicator.ru/agriculture/uchenye-razrabotali-rekomendacii-dlya-gorodskikh-sadovodstv-19-04-2020.htm

Ученые разработали рекомендации для городских садоводств

Международная исследовательская группа провела анализ городских садов, загрязненных свинцом и мышьяком, и выяснила, что традиционные способы очищения почв малоэффективны. Садоводство может стать безопасным, если проверять участки земли с помощью приборов экспресс-мониторинга и использовать подобные технологии при планировании городских территорий. Результаты исследования опубликованы в журнале Science of The Total Environment. Работа российских ученых проведена в рамках гранта Президентской программы Российского научного фонда по поддержке лабораторий мирового уровня...




....Исследовательница из Научного центра «Смарт технологии устойчивого развития городской среды в условиях глобальных изменений» и Аграрно-технологического института (РУДН) совместно с зарубежными коллегами из Городского университета Нью-Йорка изучила почвы садов и предложила использовать инструмент экспресс-мониторинга — переносной прибор для рентгенофлуоресцентного анализа почв. Экспресс-технологии — это будущее в контроле состояния окружающей среды. Такие технологии позволяют измерять содержание тяжелых металлов в почве в течение минуты. Переносной прибор состоит из рентгеновской трубки, облучающей участок земли, детектора, на который попадает вторичное излучение от образца, и блока, собирающего и обрабатывающего данные. Такой инструмент прост в эксплуатации и весит всего около трех килограмм.

Исследования с помощью экспресс-методов проводили в садах Нью-Йорка и Московского региона. Выяснилось, что почвы Нью-Йорка сильно загрязнены, а в Москве содержание тяжелых металлов в почвах значительно меньше и находится в пределах нормы. Однако многое зависит от вида овощей, выращенных на загрязненных почвах. Так, у лука очень высокий уровень содержания опасных веществ, далее следуют листовая капуста, баклажан, кочанная капуста и помидор. Однако основное воздействие свинца и мышьяка на человека происходит при попадании земли и пыли на тело. Ученые проверили разные подходы к восстановлению почвы с помощью почвоулучшителей: костной муки, серосодержащих веществ и компоста. Все подходы показали ограниченную эффективность: они снижали риск впитывания свинца живыми организмами, однако риск впитывания мышьяка оставался высоким. Только замена загрязненной земли чистой может обеспечить безопасность садоводства. Поэтому рекомендуется выращивать овощи и фрукты в приподнятых овощных грядках, огороженных специальной ландшафтной тканью, а площадки для игр и тропы нужно посыпать опилками или засеивать травой.

«Адресное выявление загрязненных участков с помощью экспресс-технологий должно быть первоочередной задачей для муниципальных властей и других заинтересованных сторон в городском садоводстве, — говорит первый автор статьи Анна Пальцева, научный сотрудник РУДН. — Нужно сохранить такой важный род деятельности, как садоводство, но при этом сделать его безопасным».

ArefievPV

Одноклеточный родственник животных
https://elementy.ru/kartinka_dnya/1139/Odnokletochnyy_rodstvennik_zhivotnykh


На этом фото со сканирующего электронного микроскопа — одноклеточный амебоидный организм Capsaspora owczarzaki, единственный вид рода Capsaspora. От клетки размером 3–5 мкм во все стороны расходятся филоподии — нитевидные псевдоподии, или ложноножки. Capsaspora — представитель клады Filasterea, сестринской для Choanozoa, в которую входят одноклеточные воротничковые жгутиконосцы, или хоанофлагеллаты, и животные. То есть капсаспора — это один из ближайших родственников животных.
ЦитироватьВпервые капсаспор обнаружили в 1968 году. Тогда их назвали Hartmannella biparia. В 1980 году американский ученый Альфред Овчажак (Alfred Owczarzak) отнес их к роду Nuclearia группы Nucleariida — пресноводных и почвенных амеб с филоподиями. В 2002 году ученые провели анализ рибосомальных РНК симбиотических амеб и выяснили, что у них гораздо больше общего с животными, чем с Nucleariida. По генетическим и морфологическим признакам их описали как новый род и вид Capsaspora owczarzaki, в честь их исследователя.

В жизненном цикле капсаспоры несколько стадий. На главном фото — филоподиальная стадия. Клетка на этой стадии прикреплена к поверхности — в лабораторных условиях это твердая питательная среда. На следующей стадии капсаспора отделяется от поверхности и втягивает филоподии, формируя цисту. Далее свободно плавающие в жидкой среде цисты агрегируют, образуя многоклеточную массу. Ученые считают, что агрегационная стадия могла стать предпосылкой к возникновению многоклеточности.

На стадии агрегации у клеток начинают работать гены, активные и у животных. Например, Brachyury — один из самых древних генов, регулирующих развитие многоклеточных животных, в частности развитие хорды (см. У одноклеточных организмов есть ген, способный управлять развитием хорды, «Элементы», 25.10.2013). Также у капсаспор есть гены Myc (семейство регуляторных генов, кодирующих факторы транскрипции, также некоторые гены регулируют структуру хроматина) и Runx (кодируют один из ключевых регуляторных белков позвоночных животных, отвечающий за дифференцировку клеток крови). За какие процессы отвечают все эти гены у одноклеточных капсаспор, пока неизвестно. Кроме того, на стадии агрегации активируются интегрины (клеточные рецепторы, взаимодействующие с внеклеточным матриксом и передающие различные межклеточные сигналы) и связанные с ними белки передачи сигналов и клеточной адгезии (например, G-протеин).
ЦитироватьИтак, у капсаспор есть гены, характерные для многоклеточных; у них просходит регуляция межклеточных взаимодействий и обмен сигналами между клетками. Всё это делает капсаспор интересным объектом для исследования механизмов, приведших к возникновению многоклеточности.
P.S. Предшествующая стадия, возможно, была протоколония протоклеток. А далее эволюционные пути начали расходиться по магистральным направлениям – и в сторону полноценного одноклеточного организма, и в сторону полноценного колониального организма.

Предполагаю, что эволюционный путь к полноценному колониальному организму в отдельных случаях смог завершиться формированием эукариотического организма.
Ведь захват генома (и внутренней «машинерии») соседних протоклеток легче мог проходить на стадии ещё протоколонии (протоклеточные мембраны ещё несовершенны).

И такие протоклетки, исповедующие стратегию агрессивного присвоения, получали преимущество при внезапном разрушении/распаде протоколоний вследствие воздействия внешних факторов (физических, химических и даже просто механических) – у них, вся необходимая внутренняя «машинерия» и необходимый геном, для полноценного функционирования, были в уже наличии...

Кстати, допускаю, что в период существования протоколоний из протоклеток произошло много эволюционных закладок – к бактериям и археям, к вирусам, к колониальности, к экуариотам и даже к истинной многоклеточности...

Сама протоколониальность (существование живой системы в виде протоколонии из протоклеток) была всего лишь одним из вариантов эволюции содержимого прудов гидрогеологической системы, оказавшейся более удачной формой существования, нежели «бутербродная» форма существования или существование в форме протоплазмы.

Протоколониальность, по сути, позволила (создала условия) сформироваться уже клеточной форме существования. То есть, если протоклетка вне протоколонии долго существовать не могла (у неё не было полного комплекта необходимого генома и необходимой внутренней «машинерии»), то клетка уже могла существовать (и даже размножаться) продолжительное время и вне колонии.

Про протоколонии из протоклеток упоминал здесь:
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.msg234921.html#msg234921
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.msg235197.html#msg235197

P.P.S. Если кому интересно, то здесь краткая «предыстория» (чуток более подробно и полнее):
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.msg230749.html#msg230749
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.msg231977.html#msg231977
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.msg232920.html#msg232920
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.msg232921.html#msg232921
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.msg234816.html#msg234816