Интересные новости и комментарии

Автор Дж. Тайсаев, января 15, 2009, 02:31:37

« назад - далее »

ArefievPV

У человека нашли зародышевый организатор
https://www.nkj.ru/news/33809/
В человеческом эмбрионе есть клетки, которые раздают указания другим.

Эмбриональное развитие многим кажется процессом почти мистическим: ну как же это, из одной единственной клетки – и вдруг целый человек (или корова, или рыба, и т. д.). Однако в эмбриональном развитии есть свои закономерности, которые действуют буквально в любом эмбрионе, будь то зародыш рыбы, птицы или зверя.

Хотя биологи довольно давно начали изучать развивающиеся зародыши, до поры до времени это были просто наблюдения: эмбриональные клетки делились, эмбрион менял форму, в нем появлялись зачатки органов и т. д. Но как клетки узнают, что им нужно переместиться туда или сюда, как они узнают, кем быть?

В начале 20-х годов прошлого века эмбриологи Ханс Шпеман и Хильда Мангольд обнаружили у зародышей амфибий группу клеток, которую назвали организатором – эти клетки указывали другим, как им развиваться. Тот участок зародыша, где сидит организатор, формирует хорду, нервную трубку (зачаток центральной нервной системы) и зачатки еще некоторых тканей.

Клетки организатора пересаживали другому зародышу в другое место – и в результате у зародыша с дополнительным организатором появлялся второй комплект хорды и нервной трубки, хотя без второго организатора в том месте, куда его пересадили, должны были возникнуть другие ткани.

Благодаря зародышевому организатору (или организатору Шпемана) биологи поняли, что за эмбриональным развитием можно не только наблюдать, но и манипулировать им, изменяя судьбу тех или иных частей зародыша.

Первый организатор нашли у саламандр, затем такие же клеточные зоны обнаружили у лягушек, птиц и мышей. С середины 90-х годов стали появляться работы, посвященные молекулярному устройству эмбрионального организатора: сначала удалось выяснить, какие сигнальные белки включают гены, которые придают зародышевым клеткам управляющие свойства, потом разобрались в молекулярных различиях внутри самого организатора.

Наконец, в 2007 году благодаря мышиным эмбрионам стало ясно, что сигналы, которые делают организатор организатором, приходят к эмбриону извне – из тех тканей, которые его окружают и питают.

И все это время исследователей мучил вопрос: есть ли эмбриональный организатор у человека. С одной стороны, их не может не быть, с другой – всякую гипотезу, даже самоочевидную, нужно подтверждать экспериментально.

Но эксперименты с человеческими эмбрионами во многих странах довольно сильно ограничиваются специальными законами. Поэтому исследователи из Рокфеллеровского университета пошли обходным путем: они сымитировали развитие эмбриона в лаборатории.

Сначала эмбриональные клетки человека выращивали на специальных носителях, на которых клетки могли бы сложиться в эмбрионоподобные структуры; одновременно их обрабатывали сигнальными белками, направляющими развитие зародыша. И, как оказалось, в некоторых клетках под действием сигнальных белков включились гены, которые работают именно у клеток эмбрионального организатора.

Более того, когда эти клетки пересадили зародышу курицы, у него появился второй зачаток нервной системы – помимо своего собственного, сформированного под действием собственного организатора. То есть клетки человека указали клеткам курицы, что им делать – ровно так, как клетки одного зародыша саламандры стали управлять клетками в другом зародыше саламандры в опытах Шпемана и Мангольд.
Человеческие клетки, таким образом, вели себя как настоящий зародышевый организатор, и в статье в Nature  авторы пишут, что и система молекулярных сигналов в них работала та же самая, что и во всех прочих организаторах.

Совсем не исключено, что в человеческом организаторе есть какие-то отличия от организаторов других организмов. Некоторые из таких отличий можно узнать, экспериментируя с вышеописанной модельной системой, когда эмбрионоподобные структуры получают в лаборатории, другие же особенности, может быть, станут понятны, только если изучать натуральный зародыш.

Но так или иначе, даже сейчас можно получить массу информации об индивидуальном развитии человека (и об аномалиях развития), вводя мутации в клетки зародышевого организатора и наблюдая, чем все закончится – именно такие эксперименты авторы работы планируют начать в ближайшее время.

ArefievPV

Механические силы помогают эмбриону развиваться
https://www.nkj.ru/news/33806/
Чувствуя давление от соседей, эмбриональные клетки включают гены, помогающие сформироваться нормальному зародышу.

Долгое время считалось, что эмбриональное развитие зависит только от химических сигналов, которые клетки посылают друг другу: в них то включаются, то выключаются те или иные гены, из клеток выходят разные регуляторные белки, которые действуют на соседей, и такие сигналы зависят только от концентрации регуляторных белков, скорости их синтеза и утилизации и т. д.

Но ведь клетки в эмбрионе сидят довольно тесно друг к другу и должны чувствовать физический контакт. Очевидно, из давления друг на друга они могли бы сделать какие-то выводы о том, как им дальше развиваться.

Действительно, есть такой феномен под названием механотрансдукция, когда механическое напряжение преобразуется в молекулярный сигнал, и сейчас уже известно, что механотрансдукция играет большую роль в общении эмбриональных клеток друг с другом.

Однако большинство таких исследований выполняется на клеточных культурах. Екатерина Пухлякова и ее коллеги из Венского университета продемонстрировали, что механические силы работают не только на культуре клеток, но и в полноценном эмбрионе.

Они экспериментировали с зародышем актинии – как и у подавляющего большинства многоклеточных животных, зародыш актинии на самых ранних стадиях развития представляет собой полый шарик – бластулу, в котором затем появляется впячивание, и стенки шарика становятся двуслойными (как у кишечнополостных, к которым относятся и актинии) или трехслойными (как у большинства других животных); шарик со слоистыми стенками называется гаструла.

При формировании гаструлы большую роль играет ген brachyury – он кодирует белок, который во многом определяет формирование центральной оси тела и вообще устройство зародыша.

При этом сам brachyury зависит от работы других белков, например, от сократительного белка миозина. Он работает вместе с белками цитоскелета и помогает клеткам менять форму, двигаться, перемещать внутри себя молекулярные грузы и пр. Когда миозин отключали, переставал работать и brachyury, и зародыш получался с дефектами.

Однако, как пишут исследователи в PNAS, если на эмбрион давили – давили в прямом смысле – то ген brachyury включался и начинал работать. Здесь большую роль играл белок бета-катенин, который, в свою очередь, может связываться одновременно с цитоскелетом и с белками, отвечающими за межклеточный контакт.

У бета-катенина много функций, он участвует в некоторых важных сигнальных путях, но в данном случае он, очевидно, как раз помогает превратить внешнее механическое напряжение в сигнал, активирующий зародышевый ген. Возможно, что такой механизм работает и в обычных условиях, когда не нужно спасать зародыш от каких-то мутаций (напомним, что в эксперименте у эмбрионов не работал миозин).

Механотрансдукцию с участием бета-катенина наблюдали и у других животных, включая дрозофил и рыб. Но актинии сильно древнее и тех, и других, так что можно с определенной уверенностью говорить, что механический способ регуляции генетической активности появился еще до того, как разошлись эволюционные пути актиний, позвоночных и насекомых – то есть не позже 600 млн лет назад.

Напоследок стоит сказать, что эмбриональные клетки – не единственные, чья судьба зависит от механических сил. Год назад мы писали о том, как обычные клетки эпителия реагируют друг на друга: если их мало, они делятся, если же вокруг все перенаселено, они гибнут, и ключевым сигналом тут опять же служит механическое напряжение, правда, чувствует его другой белок под названием Piezo1.

Micr

Вот есть Перечень журналов ВАК.

В нем есть журнал " Успехи современного естествознания " (п. 2064), направления:
02.00.00 – химические науки; 06.01.00 – агрономия; 06.03.00 – лесное хозяйство; 25.00.00 – науки о Земле;

дата включения в Перечень - 29.12.2015

А вот статья в том же журнале от 2014 года:
https://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=33860
И в окошке просмотра написано сверху: Перечень ВАК. Но статья не по лесному хозяйству.

Неосторожно они на сайте как-то с датами?      :)

Ares

...Не открывается. Error 404. Вообще-то принято считать, что оптимальный возраст для родов это 22 или около. Ну в каменно-костяном веке были в ходу и более ранние возраста, коли до 30 доживал только каждый пятый.
Как говаривал проф. Смирнов, у неандертальцев половая зрелость могла наступать в 7-8 лет.
...В Новосибирске 45-летняя доктор хим. наук решила размножиться в первый раз, но, видимо, лень было куда-то бегать и в качестве отца ребенка она выбрала коллегу, 19-летнего лаборанта. Вроде родила без осложнений.

ArefievPV

Цитата: ArefievPV от июня 21, 2018, 20:13:11
Термодинамика объяснила стремление людей собираться в большие и сложные группы
https://nplus1.ru/news/2018/06/21/social-organization

ArefievPV

Источником энергии для древнейшей жизни мог служить ацетилфосфат
http://elementy.ru/novosti_nauki/433284/Istochnikom_energii_dlya_drevneyshey_zhizni_mog_sluzhit_atsetilfosfat
Все без исключения живые клетки нуждаются в аденозинтрифосфате (АТФ) — веществе, молекулы которого служат главной «энергетической валютой» современной жизни. Однако АТФ — молекула довольно сложная, и маловероятно, что эволюция энергетических механизмов древнейшей жизни началась прямо с нее. Группа биохимиков во главе с известным английским ученым Ником Лейном считает, что на заре жизни главной «энергетической валютой» мог служить ацетилфосфат, молекула которого, устроенная гораздо проще, подходит на эту роль по ряду свойств.

ЦитироватьАцетилфосфат присутствует в обмене веществ современных организмов (и бактерий, и архей). Расщепляясь до уксусной и фосфорной кислот, его молекула выделяет энергию примерно так же, как молекула АТФ. Отсюда — один шаг до предположения, что когда-то эти молекулы были взаимозаменяемы. Ацетилфосфат достаточно прост (с точки зрения химии) и в то же время достаточно функционален (с точки зрения биологии), чтобы послужить промежуточным звеном между гео- и биохимией.

Против этой гипотезы часто возражают, указывая на то, что молекула ацетилфосфата недостаточно устойчива. На этом возражении интересно остановиться: дело в том, что Ник Лейн считает его неверным чисто методологически. Как уже говорилось, в старину (то есть в XX веке) среди биологов господствовала «гетеротрофная» теория происхождения жизни — предполагалось, что органические молекулы век за веком накапливались в первичном бульоне до тех пор, пока в результате перебора более или менее случайных комбинаций из них не сложилось что-то качественно более сложное. Для такой модели долговременная устойчивость органических молекул действительно важна. Если же принять «автотрофную» теорию, всё начинает выглядеть иначе (см., например: P. Schonheit et al., 2015. On the origin of heterotrophy). «Автотрофная» теория рассматривает среду древней преджизни как своего рода химический вихрь, в котором одни молекулы непрерывно превращаются в другие. Тогда устойчивость потенциальных участников метаболизма должна быть не максимальной, а оптимальной: они должны быть достаточно устойчивы, чтобы существовать какое-то заметное время, и в то же время достаточно лабильны, чтобы без особого промедления вступить в очередную реакцию, поддерживая протометаболический цикл. Вот с точки зрения этого баланса между устойчивостью и лабильностью ацетилфосфат вполне мог бы оказаться соединением, идеально подходящим для переноса энергии (как оказался им АТФ, например).
ЦитироватьЛейн и его сотрудники подбирали условия эксперимента, исходя из излюбленной ими теории возникновения жизни в щелочных гидротермальных источниках (см. Н. Лейн, 2018. «Вопрос жизни»). Проблема в том, что эта теория — очень спорная. Альтернативы ей подробно обсуждаются в опубликованной на «Элементах» статье Михаила Никитина «Разные ответы на вопрос жизни», здесь же приведем только один контрдовод: РНК — ключевая для ранней жизни сложная молекула — неустойчива в характерной для источников упомянутого типа щелочной среде, а устойчива, совсем наоборот, в слабокислой (H. S. Bernhardt, W. P. Tate, 2012. Primordial soup or vinaigrette: did the RNA world evolve at acidic pH?). К счастью, обсуждаемая работа — возможно, вопреки первоначальному намерению авторов — показывает, что проблема щелочных источников и проблема ацетилфосфата вовсе не обязательно связаны друг с другом. Из приводимых данных видно, что в слабокислых и нейтральных условиях ацетилфосфат образуется даже лучше, чем в слабощелочных, а в сильнощелочных он не образуется вообще. Всё это позволяет допустить, что щелочные гидротермальные источники тут на самом деле ни при чем. Ацетилфосфат в любом случае является серьезным кандидатом на роль первичного переносчика энергии.
ЦитироватьВ целом обсуждаемая работа оставляет впечатление, что тема ацетилфосфата, вероятно, и вправду перспективна, но раскрыта пока не до конца. Характерен такой момент. Констатируя бесполезность ацетилфосфата для «сшивания» аминокислот и нуклеотидов в полимеры, авторы честно пишут: «Наше исследование было ограничено тем, что мы не рассматривали полимеризацию на минеральной поверхности или при низкой активности воды — только в водном растворе». Возникает вопрос: а зачем, собственно, надо было так ограничивать исследование? Ведь многие современные гипотезы, касающиеся происхождения жизни, как раз и предполагают, что ключевые процессы шли «на минеральной поверхности или при низкой активности воды». 

ArefievPV

Опьянение от музыки
https://www.nkj.ru/news/34131/
Если музыка вызывает тошноту и головокружение, значит, ее слышит не только орган слуха, но и орган равновесия.

Некоторые люди при звуках музыки чувствуют себя как бы пьяными, и это вовсе не метафора – не только музыка, но вообще звуки определенной частоты вызывают у них головокружение, тошноту и утрату равновесия. Такая реакция может возникать также на человеческий голос, на изменения в атмосферном давлении и даже на кашель, и связана она с врожденной патологией внутреннего уха под названием дегисценция полукружных каналов.

Как известно, внутреннее ухо – это система костных полостей, которые образуют улитку (орган слуха) и преддверие с полукружными каналами (орган равновесия). Обычно орган слуха и орган равновесия изолированы друг от друга костной стенкой. Но в 1929 году биолог Пьетро Туллио открыл, что кость между улиткой и полукружными каналами иногда оказывается очень тонкой, или же там и вовсе появляется отверстие, и это как-то связано с симптомами «опьянения от музыки».

Но что именно происходит во внутреннем ухе с патологией, когда до него доносятся звуки определенной частоты? Исследователи из Университета Юты описывают это на примере рыбы-жабы, чьи органы слуха и равновесия похожи на человеческие.

Полукружные каналы у нас и у рыб заполнены особой жидкостью, и когда наше тело как-то двигается, как-то меняет положение в пространстве, жидкость в полукружных каналах тоже двигается, и ее движение чувствуют специальные клетки, посылающие сигнал в мозг. В свою очередь, мозг в ответ старается скоординировать работу мышц так, чтобы не потерять равновесия, чтобы удержать взгляд на нужном предмете и т. д. С другой стороны, в улитке тоже есть жидкость, которая колеблется под действием акустических волн (которые приходят сюда от барабанной перепонки и слуховых косточек) – эти колебания чувствуют слуховые клетки.

Если же костный барьер между улиткой и полукружными каналами оказывается слишком тонким или же когда в нем появляется фистула, то, как показали эксперименты, механические волны, предназначенные для органа слуха, проникают в орган равновесия. В результате клеткам полукружных каналов кажется, что мы двигаемся, и мозг в ответ предпринимает соответствующие действия – и нам кажется, что мы крутим головой, тогда на самом деле как ничем не крутим.

В особо тяжелых случаях человек испытывает тошноту и теряет равновесие. Но даже с отверстием проникнуть в орган равновесия из улитки могут не все механические волны, а лишь те, которые возникли в ответ на определенную звуковую частоту, поэтому и псевдоопьянение возникает не на любые звуки. Дегисценция полукружных каналов встречается у одного человека на сотню, и хотя сейчас ее лечат хирургически, новые данные, возможно, подскажут специалистам новые, более эффективные методы терапии.

ArefievPV

Конформизм на страже традиции: песни болотной зонотрихии могут не меняться столетиями
http://elementy.ru/novosti_nauki/433298/Konformizm_na_strazhe_traditsii_pesni_bolotnoy_zonotrikhii_mogut_ne_menyatsya_stoletiyami

ЦитироватьБолотная зонотрихия (Melospiza georgiana) — мелкая певчая птица из семейства овсянок Нового света (Passerilidae). Ее вокальный репертуар невелик: каждый самец исполняет несколько стереотипных серий из трех повторяющихся нот. Преобладающие типы песен неодинаковы в разных частях ареала вида: такие особенности, называемые вокальными диалектами, хорошо известны у многих воробьиных птиц. Но каковы пути формирования вокальных традиций и насколько они устойчивы во времени? Ученые провели анализ песен в нескольких популяциях и построили математическую модель, которая позволила оценить скорость изменений песенных элементов и понять, как именно происходит «культурная передача». Модель предсказывает, что один и тот же тип песен может исполняться в неизменном виде в течение сотен лет. Поразительную стабильность авторы связывают с тенденцией самцов копировать в первую очередь те песни, которые преобладают в популяции — такой «конформистский уклон» широко распространен и в человеческом обществе, но для птиц это первое подтверждение, полученное в естественной среде. Способность к выбору определенной «модели для подражания» создает основу для долговременной культурной передачи, которая обычно считается сугубо человеческой чертой.

ArefievPV

Судьба клеток зависит от их энергетических органов
https://www.nkj.ru/news/34285/
Уничтожая собственные митохондрии, клетка может затормозить в себе программу самоубийства.

Когда в наших клетках что-то начинает идти не так, в них включается программа самоубийства. Чаще всего из таких программ мы слышим про апоптоз, однако на деле механизмов программируемой клеточной гибели насчитывают свыше десяти.

Они срабатывают в разных обстоятельствах и зависят от разных молекул-исполнителей. Но задача у них общая: клетка, у которой что-то испортилось, должна аккуратно погибнуть раньше, чем успеет навредить другим. Например, если в ее ДНК появилось слишком много мутаций, которые просто невозможно исправить, то специальные белки запустят в ней тот самый апоптоз – чтобы она из-за мутаций не превратилась в раковую. (Стоит заметить, что программы суицида включаются не только в больных клетках, но и во вполне здоровых, которые стали просто не нужны. Например, во время эмбрионального развития, когда организм формирует органы и ткани, постоянно возникает нужда убрать какую-то кучку клеток, которые уже выполнили свою функцию.)

Понятно, что наше здоровье во многом зависит от того, как работают такие программы. Считается, что нейродегенеративные расстройства (такие, как болезнь Альцгеймера) и всевозможные раки развиваются не в последнюю очередь потому, что механизмы апоптоза и других видов клеточной гибели сами вышли из строя. Поэтому так необходимо понять, что включает и что отключает программы клеточного суицида и как они взаимосвязаны друг с другом.

Известно, что важную роль в таких процессах играют митохондрии – клеточные органы (или органеллы), которые поставляют для клетки энергию. Митохондрии добывают энергию, окисляя разные вещества кислородом, и в качестве побочных продуктов реакции у них получаются реактивные формы кислорода – очень агрессивные молекулы-окислители. Реактивные формы кислорода легко портят биомолекулы – белки, липиды и нуклеиновые кислоты. В митохондриях есть специальные ферменты, которые их обезвреживают, однако бывает так, что система обезвреживания молекул-окислителей ломается, и митохондрия с ее «вредным производством» становится угрозой для всей клетки.

Но в таких случаях клетке вовсе не обязательно гибнуть целиком, достаточно уничтожить вышедшие из строя митохондрии. Это называется митофагией, то есть «поеданием митохондрий». Митофагия – разновидность аутофагии, или «самопоедания», фундаментального клеточного процесса, когда клетка в буквальном смысле ест саму себя. За расшифровку механизма аутофагии два года назад дали Нобелевскую премию, подробно описывать ее мы не будем, скажем только, что с помощью аутофагии клетка избавляется от внутриклеточного мусора, а также получает энергию, когда вокруг становится нечего есть.

Если клетка уничтожит испортившуюся митохондрию, то сможет нормально жить дальше. А если не уничтожит? В статье в Biological Chemistry исследователи из Московского государственного университета и Каролинского института пишут, что митофагия теснейшим образом связана с апоптозом.

В клетке можно запустить программу самоубийства с помощью препарата цисплатина, который используют для уничтожения раковых опухолей, но если в тех же клетках одновременно активировать поедание митохондрий, то апоптоз утихнет. Если же, наоборот, запретить клетке поедать митохондрии, то клетка, будучи не в состоянии избавиться от испорченных органов, просто начнет есть всю себя – запустится программа общей аутофагии.

При этом выяснилось, что если отключить уничтожение митохондрий, в клетке не только начнут накапливаться опасные кислородные радикалы, в ней также испортится система синтеза и транспорта белков и липидов, связанная с другим органом – эндоплазматической сетью или эндоплазматическим ретикулумом (ЭР), который представляет собой систему мембранных цистерн и канальцев. Случится так называемый ЭР-стресс, когда в эндоплазматическом ретикулуме начнут накаливаться испорченные белковые молекулы, не способные ни к чему другому кроме как засорению клетки.

Авторы работы показали, что уничтожение митохондрий и разные механизмы программируемой клеточной гибели переплетены друг с другом с одной стороны, и с механизмами развития опухолей, с другой. Особенно ясно это видно на уровне молекул: например белки семейства Bcl-2 регулируют не только апоптоз, но и аутофагию. Белки Bcl-2 подавляют апоптоз, и если их становится слишком много, злокачественные опухоли получают карт-бланш.

Очевидно, противораковые лекарства можно сделать более действенными, если учесть взаимные пересечения различных метаболических путей, определяющих судьбу клеток. То есть, например, для веществ, которые включают в раковых клетках программы суицида, можно повысить эффективность, запретив тем же клеткам уничтожать митохондрии – чтобы они, пожертвовав митохондриями, не избежали собственной гибели.

ArefievPV

Бывший «мертвый» ген защищает слонов от рака
https://www.nkj.ru/news/34289/
Клетки с поврежденной ДНК у слонов гибнут еще до того, как успеют превратиться в злокачественные.

О том, что слоны болеют онкозаболеваниями реже, чем должны были бы, мы уже как-то писали. У этого парадокса есть даже название – парадокс Пето, по имени Ричарда Пето, британского эпидемиолога из Оксфорда, который заметил странность со слонами ещё в 1970-е годы.

Почему парадокс? Мы знаем, что рак начинается с клеток, в которых испортился механизм контроля деления. Очевидно, чем больше клеток в теле, тем больше шансов, что в какой-нибудь из них что-нибудь пойдёт не так – при делении, например, в синтезирующуюся цепь ДНК может вкрасться ошибка. А мутации часто приводят к раку. Поэтому, чем больше организм, тем больше у него шансов получить какую-нибудь онкологию. Эта закономерность наблюдается даже среди людей: у тех, кто повыше ростом, вероятность заболеть чем-нибудь злокачественным чуть-чуть выше, чем у тех, чей рост невелик. Слоны же намного, намного больше нас, и клеток у них намного, намного больше. Тем не менее, если у людей от различных онкозаболеваний умирают около 17% то среди слонов, содержащихся в неволе, всего около 5%, хотя слоны, как и люди, вполне могут прожить 70 лет.

Очевидно, у долгоживущих крупных животных есть какие-то дополнительные механизмы, подавляющие возникновение злокачественных опухолей. Действительно, три года назад в Journal of the American Medical Association выходила статья, в которой говорилось, что у африканских слонов есть целых 40 копий гена p53, у азиатских – от 30 до 40. Ген р53 – один из самых известных антионкогенов: закодированный в нем белок отслеживает повреждения в ДНК, и если их становится слишком много – то есть если у клетки появляется реальный шанс переродиться в злокачественную – то белок р53 запускает программу клеточного суицида. Если у гена р53 есть лишние копии, то и защита от геномных дефектов будет более чувствительной.

Но одним только р53 тут дело не обходится. В статье в Cell Reports исследователи из Чикагского университета пишут, что у слонов есть еще один противораковый ген – LIF6. Любопытно, что LIF6 – это бывший «мертвый» ген, или, как его называют авторы работы, ген-зомби. Известно, что гены часто удваиваются: у молекулярных машин, которые занимаются копированием ДНК, случаются погрешности в работе, и у того или иного отрезка ДНК появляются одна или несколько дополнительных копий. Такие лишние копии могут свободно накапливать мутации, и иногда они приобретают новые функции, а иногда вообще перестают работать – тогда копия гена превращается в псевдоген. LIF6 в прошлом был именно таким псевдогеном, но у предков слонов он внезапно ожил.

Вообще генов LIF у нынешних слонов есть целых восемь штук, но «проснулся» только один – LIF6. Он работает в паре с р53: когда р53 чувствует, что клетку пора убивать, он среди прочего активирует LIF6, и белок, который кодирует LIF6, делает дыры в митохондриях – клеточных органеллах, которые поставляют клетке энергию. Повреждения в митохондриях – это очень серьезно и опасно, и клетка с вышедшими из строя митохондриями быстро погибает. LIF6 устраняет клетки еще до того, как они стали раковыми; хотя подробности того, как он работает, предстоит еще выяснить.

«Проснувшийся» ген позволил слонам многократно вырасти (предки их были размером с сурка). Впрочем, возможно, что и лишние копии р53, и LIF6 – не единственное, что позволяет слонам не бояться рака; но, так или иначе, чем больше мы будем узнавать о том, как слоны защищаются от онкозаболеваний, тем больше вероятность, что какие-то из их молекулярно-клеточных уловок мы сможем применить и в нашей медицине.

ArefievPV

К сообщению:
Цитата: ArefievPV от августа 14, 2018, 14:06:10
Вопрос возник частного порядка в связи с дискуссией...
По ссылке:
https://www.zin.ru/rybachy/chernetsov-pdf/Chernetsov_ZJ_2016.pdf
Цитировать
ОРИЕНТАЦИЯ И НАВИГАЦИЯ МИГРИРУЮЩИХ ПТИЦ
© 2016 г. Н. С. Чернецов
...
Поступила в редакцию 12.01.2015 г.
Вопрос, как мигрирующие птицы находят дорогу к районам зимовок
То есть, информация 2015 - 2016 годов... Скажем так, не совсем уж и свежая...

Вот ещё одна ссылка:
http://elementy.ru/novosti_nauki/433308/Troynichnyy_nerv_igraet_opredelyayushchuyu_rol_v_magnitnoy_navigatsii_ptits
Тройничный нерв играет определяющую роль в магнитной навигации птиц

В конце замети написано следующее:
ЦитироватьДля определения долготы птицы используют магнитное склонение, которое определяют с помощью магнитного, солнечного и звездного компасов. Поэтому данные описанных экспериментов доказывают, что для работы магнитной карты требуется информация о магнитном поле, поступающая одновременно и из тройничного нерва, и визуально.

Получается, что глазничная ветвь тройничного нерва иннервирует магнитные рецепторы и эти рецепторы обеспечивают ключевую часть информации, необходимой для навигации по магнитной карте у дальнедистантных ночных мигрантов. Таким образом, теперь задача будущих исследований — поиск этих магнитных рецепторов.
Про какие рецепторы тогда идёт речь в этой заметке? Или на магнитное поле реагируют разные типы рецепторов? И эти рецепторы в разных местах локализуются, что ли? Немного непонятно...
Прокомментируйте, пожалуйста, кто в курсе....
В тот раз никто не прокомментировал...

Вот ещё одна заметка.

Как птицы чувствуют магнитное поле
https://www.nkj.ru/news/34312/
Во время миграций тростниковые камышевки выбирают направление полета с помощью клюва.

Известно, что многие животные могут ориентироваться по магнитному полю Земли, однако до сих пор не вполне понятно, как именно они его чувствуют. Даже у птиц, у которых магнитную чувствительность изучают дольше, чем у других, магнитосенсорный орган с переменным успехом ищут до сих пор.

Считается, что в таком органе, чем бы он ни оказался, должно быть много железа, и поначалу многие думали, что у пернатых компас находится в клюве – потому что железа в клюве у них как раз много. Но потом оказалось, что если перерезать тройничный нерв, который связывает клюв с мозгом, то птицы все равно будут ощущать магнитное поле. Еще позже появились другие гипотезы насчет птичьего компаса – так, на его роль в 2013 году предложили волосковые клетки внутреннего уха, которые содержали железные микрошарики.

Однако в том же 2013 году в PLoS ONE появилась совместная работа исследователей из Зоологического института РАН и Университета Ольденбурга, которые своими экспериментами отчасти реабилитировали гипотезу «магнитного клюва». Подробно об этом и вообще о магнитном чувстве животных и людей мы рассказывали в девятом номере «Науки и жизни» за 2016 год; сейчас скажем лишь, что у магнитного поля есть разные характеристики, и поэтому можно представить, что тот или иной орган может чувствовать лишь некоторые из них.

Так вот, сотрудники из Зоологического института РАН (Санкт-Петербург) вместе с коллегами из Университета Ольденбурга показали, что клюв и тройничный нерв нужны пернатым для понимания магнитной карты местности. Если нерв перерезать, то у птиц исчезает именно представление о магнитном ландшафте; однако чувство магнитного севера и магнитного юга у них остается – для этого, вероятно, есть рецепторы в какой-то другой части тела.

Исследователи продолжили эксперименты с тройничным нервом птиц: для нескольких десятков камышевок с помощью специальных приборов изменили окружающее магнитное поле, и хотя на деле птицы находились в поселке Рыбачий на Куршской косе Калининградской области, по магнитному полю получалось, что они сидят на 1000 километров восточнее, в Звенигороде Московской области. Остальные ориентиры, которые птицы могли бы использовать для ориентации на местности (солнце, звезды, ландшафт, запахи и так далее), никак не менялись.

Камышевки – перелетные птицы, они гнездятся в Прибалтике, а на зимовку улетают в Западную Африку. Эксперимент ставили весной, так что камышевки стремились попасть именно в прибалтийский регион. Среди них были те, у которых рассекли глазничную ветвь тройничного нерва, и были те, у которых нерв был в порядке. Оказалось, что те, чей нерв повредили, магнитное смещение никак не заметили – он по-прежнему стремились двигаться на северо-восток. А вот обычные птицы стали себя вести так, будто действительно переместились в Подмосковье, и начали стремиться на северо-запад. По словам профессора СПбГУ Никиты Чернецова, новые данные «...доказывают, что информация, которая передается по глазничной ветви тройничного нерва и которая необходима для того, чтобы птица понимала, где она находится, имеет магнитную природу». Есть нерв, есть функция, сам рецептор пока не найден – осталось его найти. Подробно результаты исследований опубликованы в Scientific Reports.

Подобные исследования помогают изучать пути и способы миграции различных животных, а значит, помогают защищать их на всем ареале обитания – ведь виды, живущие в нескольких регионах сразу, часто оказываются особенно уязвимыми. К тому же, если ученым удастся детально изучить птичий «магнитный компас», возможно, в будущем эту систему получится воспроизвести и получить магнитный навигатор, не требующий связи со спутниками.

Метвед

Да уж. Магнитный рецептор по сей день не найден но есть твёрдая уверенность что птички ориентируются по магнитному полю Земли. Опыты с тараканами это. Типичные.  Берём таракана, содим его на стол и стучим по столу. Таракан бежит. Отрываем таракану две ноги содим таракана на стол и стучим по столу. Таракан бежит. Отрываем таракану все ноги содим его на стол и стучим по столу. Таракан не бежит. Эврика! Таракан слышит ногами!. Так и магнитная ориентация жывотных.  Человеку и то магнитный компАс в открытом море не большой помощник, со всем человеческим интеллектом. Секстан или хоть астролябия много полезнее компАса, не зря желтолицые и узкоглазые изобретатели компАса так и не смогли по настоящему освоить мореплавание в открытом океане, вне видимости земли.  А тут какие-то там пичужки безмозглые. Или угри а то и вообще бабочки. 

Магнитная нафигация вне связи со спутниками - доставляет!    ;D

Метвед

На самом деле,  магнитная навигация летящей в безориентирном пространстве птицы вообще не позволяет объяснить тот научно-медицинский факт что птица сия вообще летит а не падает беспорядочно  кувыркаясь как падает самолёт управляемый пилотом "жопным чутьём" а не по приборам инерциальной навигации - авиагоризонт, гирокомпас и т.п.  Магнитный компАс для этой цели вообще не пригоден, просто никак.  Он элементарно не успевает  ;D инерционные силы и аэродинамические силы намного быстрее
и намного сильнее.  То есть, у летящей тёмной  беззвёздной ночью над морем птицы размером с гуся просто по дефолту должны быть на борту точнейшие приборы ИСН. И они таки есть, и давно найдены, в отличии от мифических магниторецепторов в глазах или в клюве.

ArefievPV

Цитата: Метвед от августа 23, 2018, 18:55:32
То есть, у летящей тёмной  беззвёздной ночью над морем птицы размером с гуся просто по дефолту должны быть на борту точнейшие приборы ИСН. И они таки есть, и давно найдены, в отличии от мифических магниторецепторов в глазах или в клюве.
Вот же, Вы упёртый товарищ... Вы по упёртости начинаете догонять Арефьева...
А вдруг найдут? Что тогда "запоёте"? :)

И опять этот бедный гусь... Что Вы бедного гусака во все свои примеры пихаете? Жалко ведь птичку... :)

Метвед

Да не вопрос "найти" магниторецепторы у птиц и даже у человека.   За сто тыщ бакинских рублей  в год я Вам чёрта лысого найду, с рогами и с трезубцем.  И научно обосную методику его изгнания посредством святой воды.  В своё время я медтехнику разнообразную ремонтировал в одной республиканской больничке. Нагляделся всякого,  как "лечат" миллиметровыми волнами, с напрочь оторванным диодом Ганна, и магнитными полями и лазерами  ;)  Вера с горчичное зерно двигает горы и поднимает обмякшие елдаки только в путь!

Только всё дело в том что к реальной навигации птичек, рыбок и даже бабочек эта "находка" будет не пришей к звезде рукав.
Люди и то не могут, по магнитному компАсу да в кромешной темноте лететь, не то что птички безмозглые.

А гусь это птица! Гусь это святое!