Интересные новости и комментарии

Автор Дж. Тайсаев, января 15, 2009, 02:31:37

« назад - далее »

Nur 1

#1605
Глубокоуважаемый ArefievPV, доброе утро!

В околофилософские дискуссии, размывающие содержание темы, втягиваться не намерен. Биология не философия, у нее собственные методологические установки, в частности, полисистемное видение биологического объекта со сдвигом к популяционному стилю мышления. Основной принцип интерпретации - релятивизм, который связан здесь с представлением биологических объектов в их отношении друг к другу и своему средовому окружению. Релятивизм во всех случаях "подчеркивает примат связи объектов перед их субстанциальными свойствами, приоритет целостности, системности перед отдельными частями, развития в комплементарности с сохранением". Эти интерпретации количественно определяются через вероятности и соотношения. Почему нет необходимости менять релятивистскую интерпретацию на понятие условности, что, в общем случае, также определяется как относительность, только, в буквальном виде, ненужная.
Чтобы полемизировать со мной, нужно также опираться на количественные отношения, а не на вербальные конструкции. Приведите, пожалуйста, убедительные свидетельства того, что, у млекопитающих, количество описанных видов которых, включая вымершие, составляет около 20 тыс., геномная интрогрессия зафиксирована у более 1 тыс. видов и я буду готов изменить собственную точку зрения. Пока таких данных нет, спорить о содержании отдельных утверждений я не буду, повторяюсь, извините, пожалуйста.

ArefievPV

Цитата: Nur 1 от марта 25, 2018, 08:15:42
В околофилософские дискуссии, размывающие содержание темы, втягиваться не намерен.
Какая странная реакция... ???
Не собирался Вас втягивать в такие околофилософские дискуссии... :-[
Не надо воспринимать мои ответы как, околофилософские дискуссии, размывающие содержание темы. Обменялись мнениями - и ладно...
Постараюсь впредь не комментировать Ваши посты.

Цитата: Nur 1 от марта 25, 2018, 08:15:42
Чтобы полемизировать со мной,
Уже пропало желание... :-[

Цитата: Nur 1 от марта 25, 2018, 08:15:42
нужно также опираться на количественные отношения, а не на вербальные конструкции.
Учту на будущее. Постараюсь впредь обойтись без комментариев Ваших сообщений.

ArefievPV

В геномах поздних европейских неандертальцев не удалось обнаружить следов гибридизации с сапиенсами
http://elementy.ru/novosti_nauki/433231/V_genomakh_pozdnikh_evropeyskikh_neandertaltsev_ne_udalos_obnaruzhit_sledov_gibridizatsii_s_sapiensami


Рис. 1. Пять неандертальских косточек и зубов, из которых удалось выделить древнюю ДНК в достаточном количестве, чтобы отсеквенировать ядерные геномы. Черными кружками отмечены неандертальские местонахождения, для которых данные по ядерной ДНК (хотя бы фрагментарные) были получены ранее. Изображение из обсуждаемой статьи в Nature

Международная команда палеогенетиков во главе со Сванте Пэабо сообщила о черновом прочтении ядерных геномов пяти «поздних» неандертальцев, живших 47 000–39 000 лет назад на территории нынешних Бельгии, Франции, Хорватии и России. Исследование стало возможным благодаря новым методам очистки древней ДНК от бактериальных и современных человеческих примесей. Анализ геномов показал, что предки поздних европейских неандертальцев 150 000–90 000 лет назад отделились от предков той неандертальской популяции, которая 55 000 лет назад скрещивалась с предками современного внеафриканского человечества.

Хотя пришедшие в Европу сапиенсы продолжали скрещиваться с местными неандертальцами (о чем поведал геном верхнепалеолитического сапиенса из румынской пещеры Оасе), в геномах поздних неандертальцев не удалось обнаружить сапиентных примесей. Исследование также показало, что поздний неандерталец из Мезмайской пещеры (Северный Кавказ) ближе к западноевропейским неандертальцам, чем к более древнему индивиду из той же пещеры. Это говорит о дальних миграциях европейских неандертальцев незадолго до вымирания.

ЦитироватьАвторам удалось получить следующие (очень приблизительные) датировки важнейших узлов дерева:

•Отделение предков сапиенсов от предков неандертальцев и денисовцев: 530 000 лет назад;
•Разделение неандертальцев и денисовцев: 400 000 лет назад;
•Отделение предков алтайского неандертальца от всех остальных неандертальцев с известными геномами: 150 000 лет назад;
•Отделение той популяции, с которой скрещивались вышедшие из Африки сапиенсы, от остальных неандертальцев с известными геномами: после 150 000, но до 90 000 лет назад;
•Отделение предков индивида Мезмайская-1 от поздних европейских неандертальцев: 90 000 лет назад.

ArefievPV

Клеточным рецепторам повысили информационную емкость
https://www.nkj.ru/news/33427/
Одни из самых многочисленных рецепторов способны передавать в клетку не менее 2 бит информации.

Органами чувств для клетки служат рецепторы – большие белковые молекулы, которые воспринимают различные сигналы, как из внешней среды, так и внутри самой клетки, и передают эти сигналы другим молекулам, которые в соответствии с полученными сигналами должны что-то предпринять.

У рецепторов много разновидностей, одна из самых многочисленных – GPCR (G-protein-coupled receptors, то есть рецепторы, сопряжённые с G-белком). Структура и общий принцип работы у них одинаковы, почему их и объединяют в одном семейство, притом разные виды GPCR воспринимают совершенно разные сигналы: феромоны, нейромедиаторы, гормоны, какие-то пахучие вещества и т. д.

GPC-рецепторы сидят в мембране, но так, чтобы связываться с молекулами и с наружной, и с внутренней ее стороны. Когда с наружной стороны мембраны с рецептором взаимодействует какое-то вещество, молекула рецептора меняет конформацию и активирует с внутриклеточной стороны своего постоянного напарника – G-белок. Это молекула-посредник: получив сигнал от своего рецептора, G-белок взаимодействует с другими белками, запуская или тормозя те или иные биохимические реакции.

По сути, рецепторы, и GPCR, и все прочие – это проводники информации. Но сколько информации может передать один рецептор? Если говорить о тех же GPCR, то кажется, что у них может быть только два состояния: «вкл.» и «выкл.». Либо с рецепторной молекулой что-то связалось (то есть пришел сигнал) и рецептор как-то отреагировал, либо сигнала нет – сигнальная молекула ушла от рецептора и он вернулся в исходное состояние. Иными словами, рецептор способен передавать только 1 бит информации.

Однако, как показали эксперименты Владимира Катанаева и его коллег из Дальневосточного федерального университета и Лозаннского университета, информационные возможности GPC-рецепторов на самом деле больше. Исследователи работали с мускариновыми рецепторами, которые относятся к семейству GPCR и которые реагируют на нейромедиатор ацетилхолин, помогая передавать сигналы между нейронами, клетками мускулатуры и клетками желез. (Мускариновыми их назвали потому, что они, кроме ацетилхолина, могут взаимодействовать и с мускарином – грибным алкалоидом, который в изобилии содержится в красных мухоморах.)

После активации мускариновых рецепторов в клетках происходит множество событий, в частности, меняется уровень кальция. Анализируя изменения в кальции, которые случались в отдельной клетке после активации мускариновых рецепторов, авторы работы пришли к выводу, что емкость рецепторных каналов составляет не 1, а по меньшей мере 2 бита. А это, в свою очередь, означает, что клетка может различать, по крайней мере, четыре степени концентрации сигнального вещества. То есть внешнюю среду клетка с более чем двухбитным рецептором способна чувствовать более тонко. Подробно результаты исследований опубликованы в Nature Communications.

С одной стороны, новые данные сообщают нам нечто новое о самых фундаментальных основах жизнедеятельности клетки. С другой стороны – если учесть, что, как говорит сам Владимир Катанаев, половина всех существующих лекарств нацелена на GPC-рецепторы, практическое значение этой работы тоже трудно переоценить.

Micr

Корейские ученые создали дистанционно управляемых мышей

https://naked-science.ru/article/sci/koreyskie-uchenye-sozdali-distancionno

Группа исследователей из Кореи показала, как при помощи нейроимпланта можно управлять поведением мыши: заставлять животное игнорировать сексуальные и пищевые стимулы, терять интерес к объекту или, наоборот, преследовать его.

Уважаемые форумчане, я прекращаю перенос сюда ссылок на материалы раздела https://naked-science.ru/article/sci, разве только если попадется что-нибудь исключительное. Если вас интересуют эти материалы, обращайтесь к источнику please.

Cow

Цитата: ArefievPV от марта 26, 2018, 05:44:18
В геномах поздних европейских неандертальцев не удалось обнаружить следов гибридизации с сапиенсами

ЦитироватьАвторам удалось получить следующие (очень приблизительные) датировки важнейших узлов дерева:

•Отделение предков сапиенсов от предков неандертальцев и денисовцев: 530 000 лет назад;
•Разделение неандертальцев и денисовцев: 400 000 лет назад;
•Отделение предков алтайского неандертальца от всех остальных неандертальцев с известными геномами: 150 000 лет назад;
•Отделение той популяции, с которой скрещивались вышедшие из Африки сапиенсы, от остальных неандертальцев с известными геномами: после 150 000, но до 90 000 лет назад;
•Отделение предков индивида Мезмайская-1 от поздних европейских неандертальцев: 90 000 лет назад.
Впечатляет. Меня - это точно.
Примерно такую  динамику становления человечества, Поршнев и реконструировал.
Ну и Диденко, как выясняется,  сильно не уклонился , вычисляя технологию  внутривидового расслоения нынешних сапов и предков нынешних пастырей человечества.. ;D
Гибридизация все-таки, неустойчивое потомство производит. Ток на корм пригодное. В основном.  : 8)

ArefievPV

Дестабилизирующие мутации прокладывают путь к эволюционным новшествам
http://elementy.ru/novosti_nauki/433234/Destabiliziruyushchie_mutatsii_prokladyvayut_put_k_evolyutsionnym_novshestvam

Американские биологи расшифровали эволюционный механизм, позволяющий бактериофагу лямбда в лабораторных экспериментах вырабатывать новый способ заражения бактериальных клеток. Эволюционное новшество возникает в ответ на приобретение бактериями устойчивости к старому способу вирусной атаки, основанному на прикреплении вирусного белка J к бактериальному поверхностному белку LamB. В этой ситуации отбор сначала закрепляет мутации гена J, усиливающие старую функцию. «Платой» за лучшее связывание с LamB становится дестабилизация белка J.

В итоге получаются вирусы, у которых при одном и том же геноме белок J может иметь две разные пространственные конфигурации. При этом вирусные частицы с «правильно» свернутым J заражают жертв старым способом, а другие (с таким же геномом, но с «неправильно» свернутым J) делают это по-новому, прикрепляясь к другому поверхностному белку бактерии (OmpF). В дальнейшем оба варианта могут стабилизироваться путем закрепления дополнительных мутаций, что фактически приводит к разделению исходного вируса на два вида.

Работа подтверждает старую, но имеющую мало экспериментальных подтверждений идею о том, что новые функции могут развиваться через промежуточный этап дестабилизации фенотипа с последующей стабилизацией («генетической ассимиляцией») удачных ненаследственных отклонений.

P.S. Ссылка на более раннюю статью на эту тему...
Дестабилизация развития — путь к эволюционным новшествам
http://elementy.ru/novosti_nauki/431120/Destabilizatsiya_razvitiya_put_k_evolyutsionnym_novshestvam

ЦитироватьНа основе подобных фактов и рассуждений некоторые исследователи — К. Х. Уоддингтон (C. H. Waddington), И. И. Шмальгаузен (см. также: М. А. Шишкин «Эволюция как эпигенетический процесс») — пришли к выводу, что именно онтогенез (как сложная помехоустойчивая система индивидуального развития) является главным действующим лицом эволюционной драмы. В наиболее абсолютизированной форме эти воззрения отстаивает М. А. Шишкин, который считает, что основной механизм формирования эволюционных новшеств существенно отличается от приведенного выше и выглядит примерно следующим образом:

    1) Сильное внешнее воздействие (например, резкое изменение среды) приводит к дестабилизации онтогенеза.
     2) Это автоматически приводит к появлению разнообразных аномальных фенотипов (реализуются доселе скрытые альтернативные пути развития).
     3) Если какие-то из аномальных фенотипов окажутся «удачными» (адаптивными в новых условиях), отбор в дальнейшем будет закреплять такие мутации, которые будут повышать вероятность реализации именно этого альтернативного пути развития. В результате аномалия постепенно станет новой нормой.
     4) В ходе стабилизации новой нормы возникнут новые скрытые альтернативные пути развития, которые смогут реализоваться при следующем «кризисе».

Главная особенность этой модели состоит в том, что эволюционное изменение (становление нового «нормального» фенотипа) не начинается с генетических изменений, а заканчивается ими.

ArefievPV

Зачем иммунитету плохие антитела
https://www.nkj.ru/news/33611/
Чтобы бороться с микробами, которые маскируются под «своих», иммунная система использует бракованные В-лимфоциты.

Иммунная система «видит» патогены с помощью антител – белков иммуноглобулинов, которые либо плавают в свободном виде, либо работают рецепторами на поверхности клеток.

Синтезом антител занимаются В-лимфоциты. Те В-клетки, которые только появились на свет, производят антитела в буквальном смысле против чего угодно – они могут поймать абсолютно любую молекулу. Но, как мы понимаем, если антитела начнут взаимодействовать с собственными молекулами организма, ни к чему хорошему это не приведет: иммунные клетки начнут атаковать собственные ткани и органы, и начнется какая-нибудь аутоиммунная болезнь.

Поэтому все В-клетки в самом начале развития проверяют свои антитела на «лояльность», и если оказывается, что у конкретного В-лимфоцита антитела распознают своих, то он либо оптимизирует свои иммуноглобулины, чтобы они перестали быть опасными для организма, либо же иммунитет просто уничтожает саму В-клетку.

Однако многие В-лимфоциты с плохими антителами на самом деле никуда не исчезают, хотя иммуноглобулины такие клетки не синтезируют. Молчащие В-клетки открыли несколько десятилетий назад, и долгое время было непонятно, зачем они нужны. Но оказалось, что и от них есть польза.

Дело в том, что молекулы у некоторых патогенов, по которым их мог бы узнать иммунитет, очень похожи на молекулы наших клеток. И иммунная система поэтому не воспринимает их как врагов. (Таким трюком пользуются, к примеру, бактерии рода Campylobacter, способные вызывать острое воспаление кишечника.) И вот как раз против таких микробов, которые выдают себя за «своих», плохие антитела оказываются очень кстати.

Но выпускать такие антитела, как они есть, было бы очень неразумно – они мгновенно запустили бы аутоиммунную реакцию. С другой стороны, те молекулы, с помощью которых микробы выдают себя за «своих», хотя и похожи на собственные молекулы организма, но все же не идентичны им – какие-то различия между «своими» и «чужими» все равно есть.

Исследователи из Института медицинских исследований Гарвана пишут в своей статье в Science, что когда иммунитет чует атаку со стороны такого замаскированного патогена, молчащие В-клетки слегка перестраивают свои потенциально опасные иммуноглобулины (как известно, при синтезе антител В-лимфоциты сами тасуют некоторые куски собственных иммуноглобулиновых генов, чтобы добиться нужной белковой структуры).

Авторы работы утверждают, что достаточно трех перестроек в ДНК, чтобы иммуноглобулин перестал бросаться на собственные молекулы организма и начал хватать чужаков. Если сравнить такие антитела до генетической перестройки и после, то окажется, что после перестройки они становятся в 5000 раз эффективнее в борьбе против инфекции.

Как видим, иммунитет ведет себя довольно хозяйственно, ухитряясь извлекать пользу даже из неудавшихся В-лимфоцитов с потенциально опасными антителами.

Возможно, именно спящие В-клетки помогут создать вакцины против многих опасных инфекций, в том числе и против ВИЧ, который не только чрезвычайно быстро меняет свой облик, но и порой прикидывается одним из «своих», из-за чего иммунитету становится тем труднее его распознать.

P.S. Сразу много мыслей/идей порождает информация в заметке... ::)

Перестройка собственного генома. Пусть даже, всего лишь, части генома – тоже очень круто... Хотя в живой природе встречаются очень любопытные примеры:
https://paleoforum.ru/index.php/topic,2220.msg207026.html#msg207026

И мысль/идея второго плана. По сути, система (живой организм) прижизненно создаёт новые алгоритмы (перестраивая геном и метаболизм) ответных реакций на внешнее воздействие. Разумеется, скорость создания алгоритмов значительно уступает созданию алгоритмов с помощью нервной системы, но тем не менее... И ответная реакция на основе таких алгоритмов (при реализации таких алгоритмов) тоже, конечно, будет отличатся (в первом случае – в основном изменения метаболизма, во втором случае – в основном изменения поведения), но сходство тоже прослеживается.

И в том, и в другом случае – это механизмы личной адаптации организма.

Напомню своё сообщение:
https://paleoforum.ru/index.php/topic,2220.msg202149.html#msg202149

Получается, что алгоритмы для ответной реакции организма могут создаваться как различными структурами (причём, на разных уровнях), так и на основе различных процессов. Типа, можно перестраивать свой геном, можно перестраивать свой метаболизм, можно перестраивать свою структуру (перестраивать нервные связи), можно перестраивать электрическую активность (перераспределяя и модифицируя потоки электрических сигналов)...

ArefievPV

Индонезийские рыбаки хорошо ныряют благодаря мутациям
https://www.nkj.ru/news/33638/
Эволюция наградила «морских цыган» большой селезенкой, которая помогает им долго оставаться под водой.

Индонезийские рыбаки – это народ баджо, или баджао, который живет не только в Индонезии, но и в Малайзии, и на Филиппинах.

Многие из баджо ведут кочевой образ жизни, но кочуют не по суше, а по морям, и на воде они проводят в буквальном смысле почти всю жизнь (из-за чего их иногда называют «морскими цыганами», хотя к обычным цыганам они вряд ли имеют какое-то отношение).

В море они охотятся на рыбу и других животных, из моря достают кораллы, чтобы делать из них украшения, и вряд ли бы они могли жить так, как живут, если бы не были прекрасными ныряльщиками. Подсчитано даже, что из своего рабочего дня, который длится у них примерно 8 часов, под водой они проводят 60% времени. Так что новость тут не в том, что они хорошо ныряют, а в том, как им это удается.

Когда мы погружаемся в воду, организм делает все, чтобы нам хватило кислорода: в частности, замедляется сердечный ритм, а селезенка, которая хранит в себе запас крови, выбрасывает ее в кровоток. Более ранние исследования, которые проводили с японскими профессиональными ныряльщиками за жемчугом, показали, что у них селезенка сокращается сильнее, чем у обычных людей, и кровь насыщается кислородом на 9% больше. Соответственно, можно представить, что и у ныряльщиков баджо происходит нечто подобное.

Эске Виллерслев (Eske Willerslev), известный специалист по эволюционной генетике человека, об исследованиях которого мы неоднократно упоминали, и его коллеги из Копенгагенского университета сравнили с помощью ультразвукового аппарата размеры селезенки у нескольких десятков людей из народа баджо и из народа салуан, который живет там же, где и баджо, только на суше.

Оказалось, что селезенка баджо в среднем на 50% больше. Но одним лишь сравнением селезенок дело не ограничилось: у людей баджо и людей салуан сравнили ДНК. Выяснилось, что 25 генов у баджо выглядят не так, как у их «сухопутных» соседей; более того, эти 25 генов у баджо выглядят иначе, чем у китайского народа хань.То есть под действием естественного отбора в геноме баджо закрепились те варианты генов, которые помогали им вести «водный» образ жизни.

Один из них, ген PDE10A, контролирует уровень тиреоидного гормона тироксина, про который известно, что от него зависит размер селезенки: у мышей, которых лишают тироксина, селезенка получалась очень небольшой. Очевидно, мутация в гене PDE10A как раз и помогла баджо обзавестись крупной селезенкой, хотя, скорее всего, в этом участвуют и другие гены. Полностью результаты исследований опубликованы в Cell.

Полученные результаты важны не столько потому, что мы разгадали загадку баджо (тем более для того, чтобы окончательно разобраться в их способностях, нужны и дополнительные генетические исследования, и физиологические эксперименты). Во-первых, так мы больше узнаём, как работает организм человека вообще, и, возможно, благодаря баджо можно будет разработать более эффективные методы помощи для людей, которые перенесли сильную гипоксию.

Во-вторых, хотя мы и говорим, что человек продолжает эволюционировать, на ныне живущих людях это довольно непросто показать, особенно если мы хотим увидеть эволюционные изменения в генах, и баджо – один из случаев, когда человеческую эволюцию удалось, что называется, поймать за руку.

В прошлом году мы писали о похожей работе, посвященной жителям Тибета – им приходится жизнь в довольно разряженном воздухе, и они должны были как-то адаптироваться к недостатку кислорода. Действительно, у тибетцев нашли несколько генетических мутаций, которые позволяют им жить там, где они живут – в частности, они более эффективно используют кислород, и потому им достаточно того кислорода, который есть.

Эволюция ныряльщиков-баджо, очевидно, пошла по другому пути. С другой стороны, баджо живут все же совсем иначе, чем тибетцы, недостаток кислорода они испытывают совсем иначе, чем жители высокогорий, так что стоит ли удивляться, что у них в ходе естественного отбора на первый план вышли совсем другие физиологические механизмы.

P.S. Не так давно упоминал:
https://paleoforum.ru/index.php/topic,9509.msg212634.html#msg212634
Цитата: ArefievPV от апреля 05, 2018, 09:03:14
И сравнить проанализированное с информацией в этом сообщении:
https://paleoforum.ru/index.php/topic,2220.msg212597.html#msg212597

ЦитироватьГлавная особенность этой модели состоит в том, что эволюционное изменение (становление нового «нормального» фенотипа) не начинается с генетических изменений, а заканчивается ими.
Получается, что может работать и немного иной способ создания новой системности:изменчивость – отбор – наследственность...

Возможно, именно по такой схеме (преимущественно, разумеется) эволюция и работала в данных случаях? ::)

василий андреевич

  Есть классика еще от Тимофеева-Ресовского. Бактерий помещали в несвойственные для них условия и облучали. Выживших культивировали. В культуре оказывались особи с мутациями на выносливость экспериментальных условий. "Эволюция" за одно поколение, однако.

ArefievPV

Микробы для сосудов
https://www.nkj.ru/news/33775/
Здоровье кровеносных сосудов связано с разнообразием кишечной микрофлоры.

Сейчас уже никого не удивишь рассказами о том, как много всего в нашей физиологии зависит от кишечных бактерий. Они не просто помогают переваривать пищу – они также ощутимо влияют на обмен веществ, на иммунитет и даже на мозг.

Известно, что некоторые бактерии повышают вероятность заболеваний, связанных с обменом веществ: ожирения, диабета и т. д.; другие же, наоборот, помогают оставаться стройными и здоровыми.

Но дело не только в том, каких бактерий в кишечнике больше, а каких меньше – важно, чтобы их было много и самых разных, важно разнообразие микрофлоры. Считается, что проблемы со здоровьем, которые возникают из-за неправильной микрофлоры, возникают не в последнюю очередь потому, что между бактериальным сообществом и иммунитетом возникает недопонимание.

Иммунитет следит за желудочно-кишечным трактом очень тщательно, уничтожая потенциально патогенные микроорганизмы еще до того, как они успеют нанести вред; но притом иммунитету нужно научиться отличать полезных бактерий от вредных. Если разнообразие микробов велико, то и иммунная система работает, как надо; если же микрофлора по видовому составу оказывается скудна, то в иммунитете начинается вялотекущая воспалительная реакция, которая вредит собственным тканям организма. Известно, что малое разнообразие микрофлоры связано с такими расстройствами, как воспалительная болезнь кишечника, диабет первого типа и псориатический артрит.

В недавней статье в European Heart Journal исследователи из Ноттингемского университета и Королевского колледжа Лондона описывают еще одну проблему, которая может возникнуть из-за недостаточно разнообразных бактерий в нашем кишечнике.

Ана Вальдес (Ana M. Valdes) и ее коллеги проанализировали состояние сердечно-сосудистой системы у нескольких сотен женщин-близнецов среднего возраста – и оказалось, что есть явное совпадение между жесткостью артериальных стенок и составом кишечной микрофлоры: чем разнообразнее были бактерии, тем менее жесткими были стенки сосудов.

От состояния сосудов зависит работа сердца. Жесткие сосудистые стенки ставят сердце в трудное положение – ему становится трудно регулировать кровоток и адаптировать частоту собственных сокращений к потребностям органов и тканей в крови; то есть жесткие сосуды – плохие, больные сосуды.
Конечно, здесь не нужно забывать и про генетические факторы, но в исследовании анализировали близнецов, у которых генетика в той или иной мере одинакова (в зависимости от того, об одно- иди двуяйцевых близнецах идет речь), и если мы видим, что у одного близнеца сосуды жестче, чем у другого, то дело тут все-таки не в генах.

Разумеется, здесь также учитывали и вредные привычки, и уровень холестерина в крови, и ожирение с диабетом – все прочие факторы, которые плохо влияют на сосуды, однако, по словам авторов работы, их влияние можно оценить лишь в 2%, тогда как влияние микрофлоры – в 10%.

Исследователи также выяснили, что в крови женщин с более разнообразной микрофлорой есть бактериальные вещества, которые связаны с более низким риском диабета. Известно, что этих веществ появляется тем больше, чем больше в еде растительных волокон.

Выше мы говорили, что и разнообразная микрофлора, и присутствие определенных видов бактерий снижает шансы заболеть диабетом; в данном случае диабетический риск чрез микрофлору соотнесли с состоянием сосудов. Кроме того, необходимо подчеркнуть, что до сих пор на людях никто не проверял, как связаны кишечные симбиотические бактерии и жесткие сосуды.

Новые результаты лишний раз подтверждают, что к своим бактериям нужно относиться со вниманием, и, если нужно, принимать пробиотики и другие препараты, помогающие поддерживать разнообразие микрофлоры.

Впрочем, пробиотики – не единственное средство; состав микрофлоры зависит от того, что мы едим, а значит, ее можно должным образом скорректировать с помощью правильной диеты. Тут можно напомнить статью сотрудников Лёвенского католического университета, о которой мы писали два года назад: в ней говорилось, что разнообразие кишечных бактерий повышается не только от овощей, фруктов и йогуртов, но и от кофе, чая и вина.

ArefievPV

Для всех ли небо голубое? Как понятия мешают людям воспринимать цвета
https://ria.ru/science/20180516/1520623250.html?referrer_block=index_daynews3_3

У некоторых первобытных народов вся цветовая палитра ограничивается "светлым" и "темным", а у европейцев есть десятки разных слов для описания тончайших оттенков неба или зелени. Язык влияет на восприятие окружающего мира, утверждают ученые. Стиснутый рамками понятийных категорий, мозг человека многого просто "не видит".

ЦитироватьЗеленый мед и фиолетовые овцы

В 1858 году британский государственный деятель, писатель и исследователь античной литературы Уильям Гладстон обратил внимание на странную цветовую гамму в древнегреческих поэмах "Илиада" и "Одиссея": море пурпурное, небо медное, железо и овцы фиолетовые, а мед зеленый. При этом Гомер чаще всего упоминал черный (170 раз) и белый (100 раз) цвета. Получалось, что греки видели мир черно-белым с небольшими вкраплениями красного, фиолетового, желтого и зеленого, а синий не различали вовсе.

Немецкий ученый Лазарь Гейгер показал, что такое же цветовое восприятие характерно для древних исландских, арабских, китайских и еврейских литературных произведений. Только в древнеегипетских текстах много синего, но египтяне — исключение, они умели изготавливать синюю краску.
В древнерусских летописях эпитет "синий" упоминается, однако обозначает он черный или багрово-красный цвет. Например, фразу про "сини очи" советский литературовед Юрий Лотман трактует как налитые кровью глаза пьяницы.

Глаз или мозг?

Нарушение цветовосприятия красного и зеленого, иногда желтого и синего называется дальтонизмом. Его основная причина — отсутствие специального пигмента в сетчатке глаза. Такая мутация встречается довольно редко. В Европе цветовой слепотой страдают от двух до восьми процентов мужчин и только полпроцента женщин. Вряд ли в древности было иначе.
Кроме того, как продемонстрировала группа ученых из Рочестерского университета в США, восприятие цвета зависит не столько от колбочек — клеток в человеческом глазу, реагирующих на волны электромагнитного спектра определенной длины и передающих информацию в мозг, сколько от нейронов мозга, обрабатывающих полученные колбочками-фоторецепторами сигналы.

Алгоритм этой обработки еще не до конца изучен. Согласно одним исследованиям, сигналы от колбочек преобразуются в зрительной коре, расположенной в затылочной части мозга. Есть данные, что различение цветов происходит в нижней височной доле — зоне, отвечающей за высокоуровневую зрительную активность, например распознавание лиц. Так, нейробиолог Бевил Конуэй из Массачусетского технологического института (США) обнаружил в височной доле макак, чья сетчатка схожа с нашей, небольшие скопления клеток, способных настраиваться на распознавание оттенков и создавать своего рода карту цветов.

Нет слова — нет понятия. Нет понятия — нет цвета

Объединять цвета в категории умеют только люди, и делают они это очень по-разному. Например, в языке бразильских индейцев каража желтый, зеленый и синий попадают в одну категорию и обозначаются общим словом. А в русском темно-синий и светло-синий — разные цвета. Недаром есть слово "голубой".
Ученые из Массачусетского технологического института и Стэнфордского университета установили связь между названием цвета в языке и скоростью его распознавания. В ходе исследования русскоговорящие участники эксперимента быстрее выделяли оттенки синего, чем носители английского языка. Но если при выполнении цветового теста русских просили запомнить восьмизначное число, показатели падали до уровня англичан. Выходит, цвета распознаются в отделах мозга, ответственных за язык и расшифровку речи, — именно их отключали, прося запомнить длинные числа.

Биологические основы развития языка

По гипотезе антрополога Брента Берлина и лингвиста Пола Кея в любом человеческом языке изначально есть две категории цвета — черный и белый. Постепенно словарный запас, обозначающий цвета, расширяется.

Это подтверждается языковой практикой малочисленных народов, живущих в первобытных условиях. Так, охотники-собиратели из индонезийского племени дани используют только два слова: "светлый" и "темный". У жителей острова Ниас (это рядом с Суматрой) четыре цветовых понятия: "черный", "белый", "красный" и "желтый". Зеленый, синий и фиолетовый для них лишь оттенки черного. А представители папуасского племени беринмо и африканского народа химба с трудом различают синий и зеленый, поскольку в их языках эти цвета объединены в одну категорию.

Впрочем, после обучения представители всех этих народностей сумели различить не известные им ранее цвета.

Ромашишка1971


ArefievPV

Одноклеточный альтруизм с экономическим лицом
https://www.nkj.ru/news/33776/
Одноклеточные слизевики готовы жертвовать собой в том случае, если их жертва оправдана с генетической точки зрения.

Люди далеко не единственные, кто умеет сотрудничать друг с другом. Самые разные живые существа, от одноклеточных амеб до млекопитающих, демонстрируют массу примеров сотрудничества, причем довольно часто оказывается, что кому-то из сотрудничающих приходится нести серьезные убытки и даже жертвовать собой ради общей цели. Именно так поступают амебоподобные слизевики Dictyostelium discoideum, живущие в почве и питающиеся почвенными бактериями.

Когда пищи много, слизевики живут порознь, но когда ее становится мало, сползаются вместе, становясь похожими на небольшого слизня (откуда и название). В таком виде колония начинает двигаться к теплу и свету, и, найдя подходящее место, формирует плодовое тело. При этом часть клеток превращаются в стебелек, подпорку, на вершине которого оставшиеся клетки формируют споры – ветер перенесет их туда, где условия жизни могут быть получше. То есть те, кому посчастливилось попасть в споры, выживают за счет тех, которые образовали ножку плодового тела.

Ещё в конце 90-х годов прошлого века было замечено, что некоторые линии диктиостелиума могут жульничать: они почти никогда не образуют ножку плодового тела и почти всегда образуют споры. С другой стороны, абсолютных обманщиков среди слизевиков все-таки нет (подчеркнем, что речь идет о клеточных линиях, а не об отдельных клетках). И тут возникает вопрос, как отдельная клетка решает, кем ей быть – самоотверженным альтруистом или эгоистом.

Исследователи из Университета Бата и Университетского колледжа Лондона пишут в своей статье в PNAS, что слизевики в такой ситуации ведут себя так же, как инвесторы, имеющие разную долю капитала в одном и том же проекте – только роль денег у слизевиков играют гены.

В плодовом теле диктиостелиумов есть те, у кого в генетическом смысле довольного общего, и есть те, чьи гены сильно отличаются от генов остальных членов «слизня». Эксперименты показали, что те клетки, у которых много общего с окружающими, более склонны формировать стебель – иными словами, они готовы пожертвовать собой, потому что их гены с высокой вероятностью окажутся в спорах благодаря генетически близкому товарищу.

Напротив, те, кто сильно отличается по генам от остальных клеток плодового тела, стремится в первую очередь сформировать споры, ведь им не приходится рассчитывать на то, что их гены спасет кто-то другой. Если вернуться к финансово-экономической аналогии, то все это соответствует разнице между тем, чья доля в проекте составляет 80%, и тем, чья доля составляет 20% – в случае чего, у первого больше резонов для риска, чем у второго. (Любопытно, что если в колонии слизевиков представителей разных генетических групп оказывалось поровну, то никаких спор не появлялось, и колония в буквальном смысле разваливалась под собственным весом.)

Биологи часто используют диктиостелиумов в исследованиях, посвященных тому, как на Земле появились многоклеточные и как живые существа учились сотрудничать друг с другом. Конечно, со временем формы сотрудничества стали намного сложнее, но, очевидно, похожие экономическо-генетические соображения могут иметь место и среди более высокоорганизованных организмов.

ArefievPV

Продублирую сюда для порядка...
Цитата: ArefievPV от мая 22, 2018, 16:11:49
Физики нашли кота Шредингера внутри листьев растений
https://ria.ru/science/20180522/1521088932.html?referrer_block=index_archive_2
.....
Физики раскрыли один из квантовых секретов фотосинтеза
https://ria.ru/science/20170909/1502118808.html?inj=1