Интересные новости и комментарии

Автор Дж. Тайсаев, января 15, 2009, 02:31:37

« назад - далее »

mss

Как говаривал мой учитель математики - физкультура и математика вещи не совместимые!

mss

Цитата: Micr от марта 02, 2018, 16:07:35Африканский комар научился выживать во время засухи с помощью уникального биологического механизма

https://naked-science.ru/article/column/afrikanskiy-komar-nauchilsya
Так я не понял. Он двугорбый или одногорбый???

ArefievPV

Эхолокация по-человечески
https://www.nkj.ru/news/33340/
Незрячие люди «видят» мир вокруг себя, прислушиваясь к отраженному эху.

Для кого-то это может показаться очень и очень странным, однако эхолокация есть не только у летучих мышей и дельфинов (и некоторых других животных), но и у людей. И имеются в виду здесь не специальные приборы, а собственная способность человека ориентироваться в пространстве, улавливая отраженное эхо.

Есть целый ряд свидетельств того, что слепые люди пользуются эхолокацией, чтобы найти какой-то предмет или не наткнуться на какое-то препятствие на пути – они, подобно китам, сильно щелкают языком, чтобы по эху понять, что в комнате стоит стул, и не надо ли слегка пригнуться, чтобы не удариться от слишком низкий дверной проем.

С одной стороны, чего-то подобного можно было ожидать: мозг пытается скомпенсировать отсутствие зрительной информации, обостряя слух насколько можно. Конечно, до летучих мышей человеку все равно далеко, но у тех, у кого есть сильные проблемы со зрением, способность к эхолокации значительно усиливается. Тем не менее, подробно эхолокационные способности у человека почти не изучали, и было не очень понятно, до какой степени их можно развить.

Исследователи из Даремского университета вместе с коллегами из Технического университета Эйндховена и Университета Бирмингема решили узнать, насколько эхолокационные способности позволяют слепым людям «видеть» предметы вокруг себя. В эксперименте участвовали восемь человек, давно потерявшие зрение и успевшие достичь впечатляющих успехов в эхолокации.

Их заводили в комнату, где не было ничего, кроме диска диаметром 17,5 см, сидевшего на шесте, и как раз расположение этого диска нужно было угадать. К добровольцам прикрепляли микрофоны, чтобы точно знать, какие звуки они издают сами и какие звуки к ним возвращаются обратно; сама же комната была полностью звукоизолированной, то есть ничто снаружи помешать эксперименту не могло.

Слепые стояли неподвижно, а вот расположение диска менялось: он был по отношению к ним то под одним, то под другим углом. В статье в Proceedings of the Royal Society B говорится, что участники эксперимента щелкали языком по-разному – пытаясь определить местоположение предмета, они меняли громкость и частоту звуков.

Выяснилось, что лучше всего предмет был «виден» для них, когда он находился прямо перед ними. Также они хорошо его слышали, если он был под углом в 45° и даже в 90° (то есть уже совсем сбоку). Но и когда предмет оказывался за спиной, добровольцы все равно могли определить его местонахождение с помощью эхолокации, правда, уже с меньшей точностью. Например, если угол был 135° – то есть диск ставили сзади и сбоку – то вероятность того, что человек точно определит его местоположение, составляла 80%. Наконец, когда диск ставили прямо за спиной, вероятность того, что его точно прощупают эхолокацией, падала до 50%.

С другой стороны, все равно удивительно, что невидящий человек может с такой точностью узнать, что у него за спиной что-то есть, просто прислушиваясь к эху от собственных щелчков языком. Самое же любопытное было в том, что добровольцы слышали такое слабое эхо, которое, как считается, человеческое ухо слышать уже не может. И это лишний раз демонстрирует, насколько пластичен наш мозг и насколько он способен приспособиться к таким условиям, к которым, казалось бы, приспособиться просто невозможно.

ArefievPV

Татуировки остаются на коже благодаря иммунитету
https://www.nkj.ru/news/33355/
Иммунные клетки макрофаги без конца подхватывают друг за другом частицы тату-пигмента, тем самым помогая сохранить тату на долгие годы.

Наша кожа регулярно обновляется, и это касается не только эпидермиса, в котором замена старых клеток на новые занимает всего месяц, но и более глубокого слоя – дермы. Но если кожа обновляется, почему тогда на ней так долго остаются татуировки?

Чтобы понять, почему тату-пигмент не «выветривается» при обновлении кожи, исследователи из французского института INSERM нанесли тату на хвосты мышам и проследили, как при этом ведут себя кожные клетки.

Когда при татуировании в кожу попадает краска, она привлекает внимание иммунных клеток макрофагов. Их функция – съедать все чужеродное и потенциально опасное. Частицы пигмента макрофаги тоже воспринимают как нечто, что должно обезвредить, и поглощают их. Но сами макрофаги тоже не очень долго живут. Казалось бы, после гибели макрофага та краска, которая в нем была, теперь может сойти вместе с отмирающими частичками кожи.

Однако, как говорится в статье в Journal of Experimental Medicine, эту «бесхозную» краску подхватывают другие макрофаги, которые пришли на смену погибшим. В эксперименте мышам спустя несколько недель после татуирования делали укол, который убивал все макрофаги в коже (без вреда для здоровья животных) – однако татуировка оставалась на месте: туда, где она была, приходили новые клетки и поглощали краску, которую находили в межклеточном пространстве дермы.

В другом опыте кусочек татуированной кожи пересаживали от одних мышей к другим, и спустя шесть недель вся краска, которая была в пересаженной коже, перешла от клеток одной мыши (мыши-донора) в клетки другой. По словам авторов работы, иммунные макрофаги – единственные клетки в коже, которые могут вбирать в себя татуировочный пигмент, и тату остаются на коже так долго именно благодаря этой их способности, а также благодаря тому, что макрофаги подбирают краску, оставшуюся после погибших клеток.

Известно, что многие люди хотели бы свести свои тату, однако сейчас на то, чтобы стереть татуировку, уходит довольно много времени. Возможно, процесс удастся ускорить, если целенаправленно на некоторое время истреблять макрофаги на татуированном участке кожи – разумеется, делая это так, чтобы не повредить иммунитету в целом.

Micr

Еще немножко ужасов из начала-середины 20 века:

Лоботомия

Micr

Ешь как крестьянин: ученые нашли самую полезную диету

https://naked-science.ru/article/sci/esh-kak-krestyanin-uchenye-nashli

Изучив рацион питания различных слоев населения Великобритании времен викторианской эпохи, исследователи пришли к выводу, что наиболее полезная диета была у бедных деревенских жителей.

ArefievPV

В изменчивом мире для успешности альтруизма достаточно, чтобы помощь была полезной в «плохие» годы
http://elementy.ru/novosti_nauki/433219/V_izmenchivom_mire_dlya_uspeshnosti_altruizma_dostatochno_chtoby_pomoshch_byla_poleznoy_v_plokhie_gody

Важнейший механизм эволюции альтруизма — родственный отбор — основан на том, что индивид может ускорить распространение своих генов, помогая размножаться родственникам, даже если его собственный репродуктивный успех при этом снижается. До сих пор считалось, что родственный отбор может поддержать альтруистический признак только в том случае, если помощь альтруиста повышает средний репродуктивный успех получателя помощи. Британские биологи показали, что имеющаяся теория неполна, потому что в переменчивой среде важна не только средняя приспособленность, но и ее дисперсия, отражающая зависимость числа потомков от колебаний среды. В переменчивой среде отбор может поддержать альтруизм, даже если он снижает среднее число потомков у получателей помощи, при условии, что помощь уменьшает зависимость репродуктивного успеха от колебаний среды. Например, если успешность размножения сильно различается в «плохие» и «хорошие» годы, то для эволюции альтруизма достаточно, чтобы помощь альтруистов была полезной в плохие годы, а в хорошие она может быть излишней и даже вредной. Исследование дополняет теорию родственного отбора и объясняет, почему предсказания ее исходной версии иногда расходятся с реальностью.

ЦитироватьАвторы подчеркивают, что на сегодняшний день практически нет данных, по которым можно было бы оценить bσ и cσ у каких-то реальных животных с факультативным альтруизмом. Поэтому для того, чтобы строго доказать приложимость расширенного правила Гамильтона к каким-то конкретным ситуациям, понадобятся дополнительные исследования.

Так или иначе, работа вносит важный вклад в понимание эволюции альтруизма. Расширенное правило Гамильтона решительно раздвигает границы, в пределах которых родственный отбор — классический механизм, полностью укладывающийся в рамки старой доброй генетической теории естественного отбора — должен способствовать распространению генов альтруизма. Соответственно, снижается потребность в привлечении альтернативных механизмов вроде группового отбора и спорных идей вроде тех, о которых рассказано в новости Предложен новый взгляд на происхождение общественного образа жизни у животных («Элементы», 21.09.2010) (критика этих идей приведена в статье P. Abbot et al., 2011. Inclusive fitness theory and eusociality).

Micr

Найдено современное млекопитающее, жившее во времена динозавров.

https://naked-science.ru/article/sci/genetiki-ustanovili-kakie

Секвенированный геном щелезуба показал, что эти животные жили во времена динозавров, но сохранились до наших дней.




ArefievPV

Детские впечатления влияют на геном
https://www.nkj.ru/news/33416/
Отсутствие материнской заботы пробуждает в геноме «прыгающую ДНК».

Мы часто слышим о том, какое большое влияние оказывают на нас детские впечатления. И влияние это может быть даже глубже, чем мы себе представляем – как показали исследователи из Института Солка, поведение матери влияет на состояние генома у ее детей.

Изначально Трейси Бедросян (Tracy Bedrosian) и ее коллеги изучали связь между стрессом и активностью ретротранспозонов. Напомним, что транспозонами называют специфические последовательности в ДНК, которые могут копировать сами себя в новые участки генома; их поэтому ещё зовут мобильными генетическими элементами или «прыгающей ДНК».

У них есть несколько разновидностей, отличающихся по молекулярным механизмам самокопирования, и ретротранспозоны – одна из таких разновидностей. Транспозон может никак не сказываться на самочувствии клетки, если он копирует себя в те зоны ДНК, которые ничего не кодируют. Но если он вторгнется в кодирующую последовательность, то ген, скорее всего, перестанет работать, как надо, и у клетки могут начаться крупные неприятности.

Предполагалось, что активность транспозонов, их готовность перепрыгивать в новые места, может зависеть от стресса, и что материнский стресс может таким образом влиять на активность транспозонов детенышей, пока они находятся еще в утробе матери. В экспериментах беременных мышей сажали в разные клетки, либо очень тесные и скудно обставленные, где жить было неприятно, либо в просторные и с кучей игрушек, жить в которых было одно удовольствие. У мышат транспозоны – точнее, один из них, ретротранспозон LINE-1 (L1) – действительно вели себя по-разному, у одних в геноме появлялось больше копий L1, у других меньше. Но вскоре исследователи заметили, что активность транспозонов зависит не только от того, как сильно мышь-мать нервничала во время беременности.

Дальнейшие наблюдения показали, что один из факторов активности мобильных элементов – это то, сколько внимания мать уделяла новорожденным детенышам. Если мышь часто вылизывала и чистила мышат и вообще много с ними носилась, то у них в нейронах гиппокампа (одном из главных центров памяти) копий транспозонов оказывалось меньше по сравнению с теми, о ком заботились не так сильно.

В других клетках и органах – например, в нейронах лобной коры и клетках сердца – разницы в транспозонах не было, то есть разницу в заботе ощущал только гиппокамп. Наследственность была ни при чем: во-первых, у мышей-родителей тоже считали копии транспозона L1, и этих копий у них было примерно поровну, а во-вторых, если мышат передавали приемной матери, то все равно все зависело от того, как она о них заботилась.

Ретротранспозоны, которые копируют себя через РНК-стадию: на ДНК синтезируется несколько РНК-копий мобильного элемента, с которых потом, как с шаблона, происходит «вчитывание» ДНК-копий в другие участки генома. То есть активность такого транспозона зависит от того, насколько он открыт, насколько он доступен для белков, которые синтезируют РНК. В статье в Science говорится, что в геноме мышат, о которых мало заботились, была характерная особенность: тот участок ДНК перед ретротранспозоном L1, с которым должны связываться синтезирующие РНК белки, был для них легко доступен.

Обычно клетки стараются выключить транспозоны с помощью особого эпигенетического механизма регуляции генетической активности: ферменты ДНК-метилтрансферазы навешивают на ДНК метильные группы, и с таким метилированным фрагментом уже не могут связаться те самые белковые РНК-синтезирующие машины; в результате ген (будь то транспозон или какой-то еще) засыпает. Но у мышат, обделенных лаской, метилирующего фермента в клетках было мало, эпигенетический контроль ослабевал и транспозон просыпался.

Как именно материнская забота может влиять на активность эпигенетических ферментов, пока неясно, хотя авторы работы полагают, что тут все дело в прикосновениях: мать гладит и вылизывает детенышей, и сенсорные сигналы с кожи как-то превращаются в молекулярные сигналы.

Другой, не менее любопытный вопрос: сказывается ли такая повышенная активность транспозонов на самих мышатах? Как развиваются их когнитивные способности (вспомним, что транспозоны активничают в гиппокампе – центре памяти)? Влияет ли это на их поведение? Возможно, что как раз отчасти благодаря транспозонам у нерадивых родителей получаются дети «со странностями»; впрочем, прежде чем выдвигать столь сильные гипотезы, нужно все-таки дождаться здесь новых экспериментов.

Nur 1

Глубокоуважаемый ArefievPV, доброго дня!

Ключевое здесь, цитирую часть приведенного Вами текста: "...прежде чем выдвигать столь сильные гипотезы, нужно все-таки дождаться здесь новых экспериментов."
И не постулировать, с ходу, решающую роли среды в изменении генома и возникновении нового вида в любой произвольный, подчеркиваю, момент времени. В приведенном материале об этом, строго говоря, ничего нет. Всего лишь предположение о том, что отклонения в поведении могут быть обусловлены нарушениями регуляции активности тех или иных участков генома.

Nur 1

Глубокоуважаемый ArefievPV,
перечитал написанное мною и понял, что есть необходимость оговориться. Я лишь использовал материал, который Вы привели. Обращался к другим форумчанам, которые, возможно, могли тут же вспомнить о своей оппозиции к СТЭ.

ArefievPV

#1586
И Вам доброго дня.

Цитата: Nur 1 от марта 24, 2018, 12:41:16
И не постулировать, с ходу, решающую роли среды в изменении генома
Этого возражения (если это возражение, разумеется) я не понял. ??? 

В изменении генома решающую роль играет среда. Любая мутация, это, по сути, изменение генома. И само собой, мутация не направлена и случайна по самой своей сути.

Наиболее часто причиной возникновения мутации оказывается воздействие среды (физический и/или химический фактор). Даже когда мутация в геноме произошла из-за воздействия продуктов внутреннего метаболизма организма, первопричиной появления таких продуктов метаболизма также чаще всего является внешнее воздействие некоего фактора среды.

Надеюсь, Вы не думаете, что изменение генома посредством внесения конкретных мутаций в конкретные части генома целенаправленно (в целях адаптации организма к конкретным условиям) производит сам организм. Насколько знаю, таких механизмов в клетках не существует.

Существуют механизмы рекомбинации, но они также не целенаправленны на конкретную адаптацию в конкретных условиях.

Эпигенетические механизмы – те просто позволяют произвести более точную настройку работы генетического механизма для определённых условий. Эпигенетические механизмы не меняют геном, по сути, а только регулируют спектр активности существующего генома.

Цитата: Nur 1 от марта 24, 2018, 12:41:16
и возникновении нового вида в любой произвольный, подчеркиваю, момент времени.
Про возникновение нового вида речь не велась...
Да и вообще, новый вид (даже просто подвид) проявляется на протяжении многих поколений. Появление нового вида/подвида – это не одномоментный акт, а процесс.

Nur 1

Глубокоуважаемый ArefievPV,

извините, пожалуйста, за изложение. Я и написал соответствующе. Просто читать написанное необходимо не разделяя слов. То есть: "...решающую роль среды в изменении генома и возникновении нового вида в любой произвольный, подчеркиваю, момент времени.", не "решающую роль среды в изменении генома..." в отрыве от "...возникновении нового вида в любой произвольный, подчеркиваю, момент времени."
Прошу прощения за огрехи стиля.
И очень хорошо, что Вы также упомянули о том, что о видообразовании в статье речь не идет. Не возникнут, надеюсь, ненужные разговоры о том, что возникновение нового вида там может подразумеваться...

ArefievPV

#1588
Дополню.
Не биолог. Просто как я сам понимаю это дело.
Цитата: ArefievPV от марта 24, 2018, 13:31:40
Существуют механизмы рекомбинации, но они также не целенаправленны на конкретную адаптацию в конкретных условиях.
Рекомбинация не приводит к появлению нового вида. Любой геном может сформироваться во множестве вариантов. Совокупность всех наличных вариантов это и будет являться практическим генофондом существующего вида.

То есть, при рекомбинации, геном, по сути, всё равно остаётся геномом данного вида (типа, не выходит за границы теоретического генофонда вида).

Nur 1

Глубокоуважаемый ArefievPV,

вот думал, как бы по корректнее написать, чтобы не вызвать у Вас непонимания. Дело в том, что, сегодня, в науке не существует единой теории видообразования. Вопреки распространенному обывательскому представлению об этом. Очень многие из тех, с кем я сталкивался и, возможно, из числа гостей нашего форума, уверены, что новые виды появляются в результате мутаций и сразу, по факту их возникновения. Кто-то еще может согласиться с тем, что необходимо время на отбор и накопление критически важной численности особей - носителей новой мутации. И мало кто читал о том, что, сегодня, специалисты предполагают, что полная генетическая несовместимость, влияющая на возможность скрещивания, формируется, в естественных условиях, в среднем, более, чем за 3 млн. (!) лет и потому просто недоступна непосредственному наблюдению от момента начала процесса до его завершения.