Интересные новости и комментарии

Автор Дж. Тайсаев, января 15, 2009, 02:31:37

« назад - далее »

catty

Цитата: ArefievPV от декабря 12, 2016, 04:38:02

Почему же макаки молчат? Скорее всего, это ограничения не горла, но ума. Антропологи солидарны во мнении, что далекие предки человека тоже имели развитый вокальный аппарат задолго до того, как появилась речь в томи виде, который привычен нам. Как выразились сами авторы стати, «полученные результаты свидетельствуют о том, что человеческая речь проистекает главным образом из уникальной эволюции и структуры нашего мозга, и не связана с анатомическими различиями голосового аппарата между людьми и приматами.»
Возможно самых говорливых просто съедали быстрее...


afrosergey

В гравитационных волнах заметили нарушение общей теории относительности

Канадские и иранские физики обнаружили следы отклонения от общей теории относительности в сигналах гравитационных волн, зарегистрированных LIGO. Ученые заметили в «шумах» детектора эхо от многократного отражения волн при слиянии черных дыр, вероятность случайного совпадения составляет примерно один шанс из 270. Отклонение указывает на более сложное строение горизонта событий, предсказываемое квантовыми теориями, к примеру, парадоксом фаервола. Препринт работы опубликован на сайте arXiv.org, кратко о нем сообщает Nature.

https://nplus1.ru/news/2016/12/13/relativity

ArefievPV

В птичьей песенке наследуются интервалы, а сами звуки выучиваются
http://elementy.ru/novosti_nauki/432890/V_ptichey_pesenke_nasleduyutsya_intervaly_a_sami_zvuki_vyuchivayutsya

Трое японских ученых изучали, какие характеристики песенки у амадин врожденные, а какие — заученные. Их работа состояла из двух частей. Во-первых, они создали экспериментальные условия, в которых птенцы зебровых амадин учились пению у своих приемных отцов другого вида — японских амадин, и затем проанализировали песенки родных и приемных отцов и самих учеников — к кому окажется ближе птенцовый вокал. Во-вторых, они провели элекрофизиологическое исследование, выявив группы нейронов, специфически отвечающих на отдельные звуковые характеристики. Результаты обеих частей исследования говорят о том, что у зебровых амадин наследуются не звуковые проявления, а специфический звуковой сценарий: важны моменты отсутствия звучания и их продолжительность. А звуковое наполнение размеченных промежутков птенцы перенимают от своих родителей. Такой принцип кодирования песенки существенно экономичнее, чем кодирование разнообразных звуковых характеристик.

ArefievPV

Великие воины мемов: как они нас меняют
http://www.popmech.ru/science/303052-velikie-voiny-memov-kak-oni-nas-menyayut/

При всей спорности теории о мемах у нее есть одно интересное следствие: она достаточно убедительно объясняет ход развития человеческой культуры не только в XX веке, но и за последние лет 400. Странно это сознавать, но всю историю последних столетий можно представить как битву двух типов мемов.

По сути, историю можно представить как битву между статическими и динамическими типами мемов. Конечно, четкого разграничения между ними провести нельзя, как и любая теория, так или иначе связанная с биологией, теория мемов не делится без остатка на два типа без промежуточных вариантов. Этому же противостоянию подчиняются техническое развитие, энергетическое и даже развитие космической отрасли. Ну а подробнее о великом противостоянии мемов расскажет Александр Сергеев, научный журналист, член комиссии РАН по борьбе со лженаукой. Ролик подготовлен студией Vert Dider.

Видео:
https://www.youtube.com/watch?v=07FybHOpBqg

ArefievPV

Войны вирусов
http://www.nkj.ru/news/30208/
Морские одноклеточные защищают себя от гигантских вирусов с помощью вирофагов.

Как мы знаем, вирусы не могут жить без клетки: они не могут размножаться сами по себе, у них нет для этого ни молекулярных инструментов, ни обмена веществ, который обеспечивал бы их энергией.

Всё, что вирусу нужно, он берёт у хозяина – и вот мы видим, как хозяйская клетка вместо того, чтобы синтезировать свои белки, синтезирует белки вируса, размножает его ДНК или РНК, и как в клетке появляются всё новые и новые вирусные частицы, которые выходят наружу, как бы отпочковываясь от наружной клеточной мембраны. Часто случается так, что клетка просто лопается из-за огромного количества вирусных копий, которые успели в ней наплодиться.

Но вирусов на свете очень и очень много, и легко можно представить, что некоторым из них приходится конкурировать друг с другом. И вот тогда срабатывает правило «враг моего врага – мой друг», то есть один из вирусов помогает их общему хозяину победить другого. Именно такие вирусные бои разыгрываются в клетке жгутикового одноклеточного Cafeteria roenbergensis, которого можно найти в морях и океанах по всей земле. (Родовое название – Cafeteria – эти простейшие получили благодаря очень большой роли, которую они играют в морских пищевых цепочках: сами питаясь бактериями, «кафетерии» служат пищей множеству других простейших и мелких беспозвоночных.) На C. roenbergensis нападает гигантский вирус CroV, геном которого кодирует сотни белков – после внедрения CroV в клетку в ней формируются настоящие вирусные фабрики с множеством ферментов, которые собирают частицы вируса.

Но в то же время «хозяйственно-паразитическая» деятельность CroV привлекает внимание другого вируса – так называемого мавируса, который паразитирует на самом CroV. Мавирус запрещает CroV тратить клеточные ресурсы на самого себя, кроме того, он использует некоторые белки «большого» вируса в своих целях, так что теперь вместо частиц CroV в клетке появляются частицы мавируса. Остроты конфликту добавляет то, что мавирусу для размножения необходим «гигант» CroV.

В недавней статье в Nature Маттиас Фишер (Matthias G. Fischer) и Томас Хакл (Thomas Hackl) из Института медицинских исследований Общества Макса Планка описывают некоторые подробности взаимоотношений CroV, паразитирующего на нём мавируса и одноклеточного C. roenbergensis.

Как и многие другие вирусы, мавирус способен встраиваться в хозяйскую ДНК, при этом он не заставляет хозяина ни синтезировать вирусные белки, ни копировать вирусный геном и вообще ничем не напоминает о своём существовании. Но если в C. roenbergensis со «спящим» мавирусом в геноме подселится вирус CroV и начнёт размножать себя, то мавирус «проснётся» и тоже начнёт активно размножаться. Причём на первых порах мавирус не мешает CroV: они оба удваивают свои геномы, строят вирусные частицы, и для клетки всё заканчивается печально – она разрушается. Но теперь в той среде, где живёт конкретная популяция C. roenbergensis, появились сразу два активных вируса. Мавирус может проникать в клетки одновременно с CroV, и вот тут уже CroV размножаться не получится: мавирус ему это запретит.

На самом деле, мавирус – не единственный пример подобного сверхпаразитизма. Вирусы, использующие другие вирусы, называются вирофагами, и все известные на сегодняшний день вирофаги специализируются именно на гигантских вирусах – среди большого (по вирусным меркам) набора белков, который в ходе эволюции приобрели гигантские вирусы, есть и такие, которые необходимы вирофагам для размножения. Несколько месяцев назад мы писали, что у вирусов-гигантов вроде даже удалось найти систему защиты от вирофагов, и что защиту эту они якобы позаимствовали у бактерий. (Впрочем, с тем, что вирусы «одолжили» бактериальный иммунитет, согласились далеко не все исследователи.)

Однако в случае с мавирусом и CroV интереснее другое – то, что мавирус для более эффективного использования CroV объединил усилия с одноклеточным хозяином. Для одноклеточного появление гигантского CroV всегда заканчивается гибелью, так что мавирус, который умеет «засыпать», выглядит более приятным (если можно так сказать) паразитом. С другой стороны, для самого мавируса тоже выгоднее уметь «спать» в клеточном геноме – потому что ему в любом случае для размножения нужен CroV, и не лучше ли его подождать прямо внутри C. roenbergensis.

Конечно, единичную клетку со «спящим» мавирусом, в которую проник ещё и CroV, уже ничто не спасёт, но на уровне популяции в целом выгода очевидна: вирофаг мавирус защитит C. roenbergensis от бесконтрольного размножения CroV. Можно сказать, что мавирус стал чем-то вроде своеобразного иммунного оружия одноклеточных. В данном случае «иммунный» – лишь метафора, и к настоящему иммунитету взаимоотношения вирофага и C. roenbergensis не имеют отношения – хотя не будем забывать, что некоторые вирусы, давным-давно осевшие в геноме млекопитающих, сумели таки пригодиться «настоящему» иммунитету.

ArefievPV

«Стволовые» гены повернули старение вспять
http://www.nkj.ru/news/30227/
Активация спящих эмбриональных генов подавляет преждевременное старение и восстанавливает клеточные потери в тканях и органах. 

Все ткани и органы нашего тела происходят от стволовых «предков» – постоянно делящихся стволовых клеток зародыша, которые со временем приобретают ту или иную специализацию. С молекулярно-генетической точки зрения это значит, что в клетке постепенно отключаются гены, отвечающие за деление и за самообновление (ведь стволовые клетки считаются вечно юными), и вместо них включаются те, которые нужны для выполнения тех или иных функций: сократительных, железистых и т. д.

Долговременные включения и выключения генов регулируются химическими модификациями или самой ДНК, или белков-гистонов, которые постоянно её сопровождают. Молекулярные машины, которые занимаются считыванием генетической информации, не могут работать там, где есть модифицированная ДНК или модифицированные белки – гены, которые попали под модификацию, оказываются плотно упакованными в хромосомах и недоступными для активной работы. Такие химические метки называются эпигенетическими.

Однако эпигенетические механизмы регуляции работают в обе стороны, и молчащие гены можно активировать, если снять с них эпигенетические метки. И если активировать эмбриональные гены в зрелой, дифференцированной клетке, то она в буквальном смысле вернётся в детство и станет стволовой. Именно так сейчас получают знаменитые индуцированные плюрипотентные стволовые клетки: берут, к примеру, клетки кожи и перепрограммируют их с помощью молекулярного коктейля, в результате клетки утрачивают специализацию, начинают активно делиться и вообще становятся практически неотличимы от эмбриональных стволовых клеток. После такой процедуры в них можно снова запустить какую-нибудь программу специализации – и в результате получить, например, нейроны.

Но, может быть, таким же путём можно омолодить старые клетки? Известно, что с возрастом в клетках накапливаются разнообразные признаки старения – можно ли от них избавиться, запустив те же эмбриональные гены? И получится ли сделать так, чтобы клетка и омолодилась, и осталась самой собой, не утратив специализации? Такие эксперименты проводили, и в 2011 году, например, удалось омолодить клетки, взятые у человека в возрасте 101 года. Но то были эксперименты именно что с клетками, а как сделать то же самое, но с целым организмом?

В статье, которая только что вышла в Cell, речь идёт именно об омоложении целого организма – правда, генетически модифицированного. Исследователи из Института Солка использовали мышей, у которых из-за генетических дефектов развивалась прогерия, или болезнь преждевременного старения. Если точнее, мышам обеспечивали детскую прогерию, или синдром Хатчинсона-Гилфорда – у детей с таким заболеванием появляются все характерные признаки очень старых людей: проблемы с костями, с сердцем, с сосудами, помутнение хрусталика, атрофия мышц, истончение кожи и появление морщин и т. д. Сначала опыты ставили на мышиных клетках кожи – оказалось, что если в них заново запустить четыре эмбриональных гена (тех самых, которые помогают получить из зрелых клеток искусственные стволовые), то признаки старости в клетках исчезнут, и при том они, что важно, не утратят специализации – то есть останутся клетками кожи.

Следующие опыты ставили уже на самих животных, которых вдобавок к прогерии модифицировали ещё и так, чтобы у них можно было снимать эпигенетические замки, подавляющие активность «эмбрионально-стволовых» генов. После того, как эти гены включили, животные явно помолодели: у них начинали лучше работать почки, сердце и другие внутренние органы, и жили такие мыши на 30% дольше (по сравнению с другими мышами с прогерией).

Также авторы работы показали, что таким способом можно залечивать повреждения и восстанавливать клеточные тканевые потери. Когда у обычных здоровых мышей (без преждевременного старения) из поджелудочной железы удаляли инсулинсинтезирующие клетки, то после запуска ранних генов эти клетки появлялись снова. Аналогичным образом мышиные мышцы быстрее приходили в себя после инъекции яда кобры.

Можно ли подобным образом восстанавливать ткани у людей, сказать сложно. Во-первых, в данном случае гены включали у генетически модифицированных животных, если же говорить о людях, то тут нужно найти другой, более «природный» переключатель эпигенетических программ.

Во-вторых, при манипуляциях с эмбриональными генами и индуцированными стволовыми клетками возникает опасность злокачественного перерождения: получив эмбриональную свободу деления, клетка вполне способна забыть обо всём и породить опухоль. В вышеописанных экспериментах такого не было: по словам исследователей, опухолей и прочих новообразований не появлялось из-за антибиотика доксициклина, который в небольших дозах давали подопытным мышам. Тем не менее, пока что полученные результаты говорят о том, что омоложение с помощью эмбриональных генов возможно в принципе; удастся ли довести этот способ до клинической практики, покажет время.

ArefievPV

Чтобы спастись от паразитов, первым живым системам достаточно было время от времени разделяться на мелкие капли
http://elementy.ru/novosti_nauki/432895/Chtoby_spastis_ot_parazitov_pervym_zhivym_sistemam_dostatochno_bylo_vremya_ot_vremeni_razdelyatsya_na_melkie_kapli

Ключевым этапом зарождения жизни было появление химических репликаторов — комплексов молекул, способных к самокопированию и дарвиновской эволюции. Первые репликаторы должны были сразу же столкнуться с проблемой репликационных паразитов — «безбилетников», использующих ресурсы сообщества для собственного размножения и ничего не дающих взамен. Спасти зарождающуюся жизнь от засилья паразитов могла компартментализация — размножение внутри маленьких изолированных ячеек, таких как микрополости минералов или «протоклетки», окруженные липидными мембранами. Эксперименты на искусственных репликаторах показали, что для защиты от паразитов репликаторам не нужно постоянно находиться внутри компартментов: достаточно периодического разделения раствора на мелкие капельки, которые потом могут снова сливаться. Такой эволюционный режим не дает распространяться агрессивным паразитам, но сохраняет определенную пропорцию «умеренных» паразитов, не приносящих большого вреда сообществу и способных служить исходным материалом для полезных эволюционных новшеств.

ArefievPV

Ученые выяснили, как из хаотичных звуков рождается музыкальный ритм
http://www.popmech.ru/science/306722-uchenye-vyyasnili-kak-iz-khaotichnykh-zvukov-rozhdaetsya-muzykalnyy-ritm/

Вне зависимости от культурной принадлежности, внутри у каждой музыкальной традиции всегда существуют одни и те же базовые паттерны, свойственные музыке человека как таковой. Ученые решили экспериментальным путем продемонстрировать то, как человек превращает набор хаотичных звуков в музыкальный ритм, сам того не осознавая.

Ритм-гейм — это особый поджанр мобильных игр, где прогресс игрока напрямую зависит от его способности чувствовать ритм музыки. С помощью подобных приложений исследователям удалось воссоздать картину того, как появился сам феномен ритмической музыки. Как сообщает новое исследование в журнале Nature Human Behaviour, когда люди пытались имитировать случайные последовательности звуков ударных инструментов и передать их другим людям, ошибки начали складываться и превращаться в совершенно новые ритмические рисунки.

Саймон Кирби, соавтор исследования и когнитивный психолог из Университета Эдинбурга, говорит о том, что вещи, которые развиваются в процессе становления культуры, постепенно подстраиваются под мозг и сознание людей, которым эта культура принадлежит. Случайные явления становятся устойчивыми системами благодаря тому, что информация проходит сквозь сознание человека. Во всех видах человеческой музыки проявляются определенные особенности: устойчивый ритм и привычка делить ритмический рисунок на две части (как в марше) или на три (как в вальсе). Помимо этого, по словам Кирби, существует устойчивая тенденция раз за разом повторять маленькие системы звуков в рамках одного общего полотна и, несмотря на различия в музыкальной культуре разных стран и народов, подобные вещи вы найдете везде, без исключения.

Саймон и его коллеги разработали эксперимент, позволяющий имитировать то, как из набора хаотических звуков возникает ритм. Программа случайным образом генерировала 32 последовательных удара, между которыми не было никаких ритмических связей по продолжительности, громкости и тембру звучания и тому подобным. Для человеческого уха это звучит весьма малоприятно. После прослушивания одного человека попросили скопировать эти звуки так, как он может. Следующий участник слушал уже запись предыдущего, и снова пытался ее скопировать. Так продолжалось в общей сложности 8 раундов, с 6 различными записями ударных.

Хотя каждый участник пытался воспроизвести звуки максимально точно, каждый раунд, разумеется, привносил свои ошибки. Это объяснимо: человек — не машина, и не может воспроизвести звук без хотя бы минимальных погрешностей. Со временем накопленные ошибки трансформировали хаотичное звучание в ритмический рисунок, а потому людям стало проще ему подражать. Постепенно, как и ожидалось, они приобрели те самые черты, традиционные для любой музыки в мире.

Никто из участников эксперимента не был музыкантом и, тем не менее, у всех обнаружился базовый музыкальный талант. Это позволило ученым предположить, что эти культурные навыки передаются от поколения к поколению в виде определенных шаблонов. То, что произошло в лаборатории — всего лишь проекция тех событий, которые обычно происходят в рамках целого народа. Тем не менее, в результате одна модель превратилась в уникальные наборы мотивов для каждой из 6 цепочек барабанных партий. Это говорит о том, что люди не просто непроизвольно воспроизводят шаблоны популярной на Западе музыки, а самостоятельно выстраивают новые ритмы. Для того, чтобы понять все тонкости этих процессов, ученые планируют повторить этот эксперимент с куда большим размахом, привлекая людей, принадлежащих к культурам с самыми разнообразными музыкальными традициями, а также детей младшего возраста, чьи культурные связи лишь начинают формироваться.

ArefievPV

Как вырастить лучший мозг?
http://www.popmech.ru/science/307102-kak-vyrastit-luchshiy-mozg/
Когда строишь модели, неважно, кораблей или машин, хочется, чтобы они как можно сильнее напоминали реальные объекты. Когда же дело касается моделей внутренних органов, точность важна еще больше. И вот ученые из института Солка создали и изучили трехмерные «мини-мозги», выращенные из человеческих стволовых клеток, и выяснили, что структурно и функционально они больше походят на настоящие мозги, чем двухмерные модели.

Это открытие указывает на то, что новая модель поможет ученым лучше понять развитие мозга, а также такие нейрологические болезни, как болезнь Альцгеймера или шизофрения.

Годами клеточные биологи пытались заставить стволовые клетки в чашках Петри развиться в различные типы мозговых клеток. Еще в 2013 году европейские исследователи разработали метод выращивания клеток в трехмерном геле, где они начинают дифференцироваться в реалистичные слои реального мозга. Тем не менее, до настоящего времени было неизвестно, насколько эти мини-мозги, выращенные в лаборатории (называются они церебральные органоиды), походят и ведут себя как реальные мозги. Сейчас же стало ясно, что они полностью имитируют мозг на ранних стадиях его развития. У них такая же эпигенетика, паттерн химических маркеров и тот же набор ДНК, которые включают и выключают работу различных генов. Клеточные эпигеномы — на которые воздействуют факторы окружающей среды, вроде стресса или диеты — прочно связаны с развитием и различными заболеваниями (вроде шизофрении)

Хотя органоиды и развиваются как обыкновенные мозги на ранних стадиях, в полностью зрелый орган они вырасти не могут. Интересно также, что и у двухмерных, и у трехмерных моделей есть одинаковые аберрационные паттерны, которые характерны для культур, выращенных в лабораториях, по сравнению с естественно развившимися мозгами. Что означает эта разница пока неясно, но заметна она сразу.

ArefievPV

#1330
Бактерия с Южного полюса
http://elementy.ru/kartinka_dnya/217/Bakteriya_s_Yuzhnogo_polyusa

На фото — электронная микрофотография бактерии из рода Deinococcus, обитающей в поверхностных снегах Южного полюса. Что удивительно, эти бактерии умудряются не только выживать, но и поддерживать метаболизм — в частности, синтез ДНК и белков — при температурах вплоть до –17°C. Для сравнения, бактерии, извлеченные из вечной мерзлоты и подледного озера Восток, возобновляли метаболизм лишь при нагреве до 3°C. Если температура была ниже, бактерии были неактивны.

Это значит, что бактерии, найденные в антарктическом снеге на станции «Амундсен — Скотт», каким-то образом адаптировались к активной жизни в поистине экстремальных условиях: это не только низкие температуры, но и серьезный недостаток жидкой воды. Впрочем, бактерии из рода Deinococcus и раньше были известны своей живучестью. В частности, эти микроорганизмы способны выживать при огромных дозах ионизирующей радиации, и в связи с этим их даже занесли в Книгу рекордов Гиннесса. Впервые такие бактерии — а именно D. radiodurans — выделили из мясных консервов, которые подвергали действию гамма-излучения, чтобы изучить возможности стерилизации. Оказалось, что D. radiodurans способен выживать и восстанавливать свою ДНК при поглощенной дозе радиоактивного излучения до 20 000 грей (для сравнения, летальная доза для человека составляет всего 5 Гр, а кишечная палочка погибает при 200 Гр). Где только не находили эти живучие бактерии — в сточных водах, в корме, мясе и помете животных (даже в сосисках!), в ручьях, в почве. И вот теперь — в антарктическом снеге.

Полагают, что эти бактерии стали такими устойчивыми к излучению благодаря их стойкости к высушиванию: в снегах Южного полюса сухость колоссальная, почти вся вода находится там в кристаллическом виде; да и ультрафиолетового излучения, к которому бактерии Deinococcus тоже устойчивы, за время полярного лета они получают немало. Механизмы повреждения ДНК при воздействии этих двух факторов — излучения и высушивания — сходны, а значит, сходен и механизм борьбы с ними. Известно, что D. radiodurans синтезирует особые белки (см. LEA proteins), предотвращающие агрегацию белков при высушивании.

Похоже, что Deinococcus — одна из самых древних ветвей в филогенетическом древе бактерий, и этот род уж точно старше самого материка Антарктиды, который откололся от Гондваны всего 60 млн лет назад. Изучение этих удивительных организмов, балансирующих на грани жизни, может помочь понять ее границы не только на Земле, но и за пределами планеты.

Фото © Edward J. Carpenter с сайта nsf.gov, выполнено при помощи сканирующего электронного микроскопа. Длина масштабного отрезка 10 мкм.

ArefievPV


ArefievPV

Химики запустили рекордную по масштабам самосборку
https://nplus1.ru/news/2016/12/22/self-assembly

Однако довольно сложные конструкции получаются... ::)

ArefievPV

Немного в продолжение темы становления культурных традиций у животных...

Длиннопалые ночницы научились ловить рыбу
http://elementy.ru/novosti_nauki/432899/Dlinnopalye_nochnitsy_nauchilis_lovit_rybu

В мире известны две популяции длиннопалых ночниц, которые разнообразят свой рацион рыбой; остальные летучие мыши этого вида едят только насекомых. Зоологи поставили эксперимент, в котором сравнили поведение рыбоядных и насекомоядных длиннопалых ночниц при охоте на рыбу. Как показали записи звуковых сигналов и раскадровка видеонаблюдений, все длиннопалые ночницы имеют предрасположенность к охоте на рыбу. Она обусловлена способностью этих летучих мышей снимать насекомых с поверхности воды. Однако для настоящей «рыбалки» требуется отточить это умение — настроить звуковой сигнал для точной локализации добычи под поверхностью воды и натренировать бросок к подводной добыче.

Tiktaalik

Некоторые динозавры по мере взросления "обменивали" свои зубы на клюв

http://www.vesti.ru/doc.html?id=2836350