Неообезьяны

[PIROL]

В этой ветке я хочу познакомить вас со своим  объяснением давно волнующей  палеонтологов парадигмы «внезапности» возникновения в ходе биологической эволюции новых видов  млекопитающих.
Я не стану формулировать  «концепцию» в целом, а просто приведу последовательность своих доводов и сабжей на форуме сайта molbiol.ru, где я под логином Андрей Вавилов дискутировал по связанной теме (Почему люди развиваются значительно медленнее животных?). http://molbiol.ru/forums/index.php?showtopic=183914&pid=575449&st=50&#entry575449
Для краткости я не привожу всех контрдоводов оппонентов, при желании с ними можно ознакомится  по приведенной ссылке.

Андрей Вавилов
Может быть в этом одно из объяснений «эдюкейшен-паузы» у человека: популяция искусственно продлевает жизнь поколения, чтобы ее численность в меньшей степени зависела от колебаний благоприятных – неблагоприятных периодов.
* ... *

Что же с неотенией?, многие считают, что именно в ней причина возникновения принципиально новых животных и растений. (хотя бы статья Сергея Мейен http://www.znanie-sila.ru/people/issue_12.html
Многие также сомневаются, что прямохождение дало какие то преимущества обезьяне, даже если она была вытеснена на открытые пространства.
Возможно неожиданная мутация какого то вируса привела к дистрофии и недоразвитости передних конечностей у рождающихся детенышей ( что то типа полиомиелита), это заболевание массово распространилось в каком то регионе и дало начало поколению уродов, вынужденных пользоваться преимущественно задними конечностями. Потом постепенно передние конечности в результате отбора частично реабилитировались и стали использоваться по другому назначению.
Кстати, аналогично можно объяснить необычный для травоядных способ передвижения кенгуру.
* ... .......- неведомый вирус привел к атрофии передних конечностей, ............позже заразили этим вирусом обезьян (до этого им успешно переболели кенгуру, тушканчики и другая мелочь.....  *

Хорошая шутка, браво, но, отшутившись, проще всего уйти от вопроса.
Вирусная популяция и территориально изолированный вид живут в тесном симбиозе. Ни всосавшиеся через кишечный тракт органика, ни постоянные стрессовые ситуации, ни климатические неприятности не могут воздействовать на клеточном уровне на процессы дифференциации тканей при развитии плода. В то время, как вирусы постоянные гости и участники в самых интимных микробиологических процессах. Вирус, как вода в реке меняется непрерывно и если мутация будет летальной для организма, то это будет пиррова победа: вместе жертвами уйдет и победитель. Чаще вирусные заболевания доставляли нашим предкам также, как и нам, временные неприятности или служат в качестве источника мутаций механизму естественного отбора.
Давайте предположим, что очередная мутация вируса привела к появлению в каком то изолированном регионе с компактным проживанием обезьян нового штамма вируса, который воздействовал на развитие плода, замедляя и искажая процесс роста эмбриона. Внешне это проявлялось в затягивании беременности и привела к дистрофии и недоразвитости передних конечностей у рождающихся детенышей. Причем из за распространения вируса это заболевание (что то типа полиомиелита), массово распространилось в каком то регионе и дало начало поколению уродов (именно поколению, а не отдельной особи), вынужденных пользоваться преимущественно задними конечностями. А поскольку в настоящее время доказано, что некоторые вирусы способны встраивать информацию со своей вирусной РНК в ДНК генома клетки-хозяина, эти мутации могли передаваться следующим поколениям.
* ... *

О чем Вы говорите.
Вирус где то раньше мутировал и размножился, идет вирусная атака на организм, миллионы вирусов одного штамма хозяйничают в организме больного. И нам безразличны и судьба распавшегося вируса, чей фрагмент встроился в ДНК хозяина и судьба клетки с мутировавшей ДНК, если только это не яйцеклетка, или мужская половая клетка. Тогда, если больной поправится, эта мутация проявится во всех последующих поколениях.
* ... *

Мужские половые клетки делятся и почти сразу уходят из организма, используются. Женские, находятся в яичниках самки всю репродуктивную жизнь. ДНК в этих клетках находится в такой конфигурации, что внешние витки спирали, в большей степени доступные для воздействия факторам мутирования (свободные радикалы, вирусы), а именно они отвечают за начальную фазу развития будущего зародыша, и в частности за дифференциацию тканей в ходе развития. Все нижележащие витки спирали ДНК тесно упакованы и не доступны в данный момент для мутаций.
Теперь допустим, в данном регионе возник (удачно мутировал) и распространился некий вирус.
Он вызывает легкое недомогание, что то вроде гриппа, при этом у самок немного воспаляются яичники и при этом вирус иногда внедряется в ДНК яйцеклетки. Специфика именно этого вируса такова, что его фрагмент точно укладывается в определенный участок ДНК, отвечающий за неправильную дифференциацию ткани, которая выражается в недоразвитости передних конечностей будущего зародыша. Причем это аномалия должна сразу проявиться у достаточно большого процента самок популяции, тогда с этими «уродствами» популяция вынуждена будет мириться.
* ... *
 
В ходе биологической эволюции млекопитающих новый вид возникает внезапно, об этом палеонтологи говорят давно.
Каким же образом, с точки зрения данной гипотезы, в популяции обезьян мог внезапно появиться новый, близкий к первобытному человеку вид примат, именно вид, не допускающий межвидового скрещивания.
Для этого сразу у многих самок в яйцеклетках должна возникнуть примерно одна и та же мутация в зоне ДНК, отвечающей за дифференциацию тканеобразования на ранней стадии развития зародыша. Это может случиться при массовом вирусном заболевании в популяции обезьян. При этом вирус предварительно в ходе своего стихийного изменения должен мутировать таким образом, что отдельные звенья его ДНК будут иметь необходимое сродство, своего рода резонанс, к интересующиму нас участку ДНК яйцеклетки обезьяны. В ходе поражения вирусным заболеванием опасности подвергаются срезу все яйцеклетки всех самок стада, отвечающие за весь репродукционный период.
В процессе деления клеток зародыш проходит как бы весь эволюционный путь от одноклеточного организма, и если на каком то раннем этапе дифференциации тканей в силу произошедшей мутации немного изменится вектор развития в сторону меньшей выраженности передних конечностей, в сторону затягивания созревания, неотении, последствия будут радикальными, родится уже не детеныш обезьяны.
Родившиеся в популяции обезьян отдельные новые приматы вынуждены будут встать на ноги, они найдут друг друга, объединятся и не смогут уже в силу больших изменений скрещиваться со своими старыми родственниками, возникнет новый вид, который понесет дальше приобретенные мутации, и будет совершенствоваться в ходе естественного отбора по Дарвину.
Случайное рождение отдельного глубокого мутанта проходит в популяции без последствий, он просто не оставляет потомства. Только массовое явление такого на протяжении значительного отрезка времени может привести к рождению нового вида в недрах предшественника, и у примат, и у кенгуру и в других популяциях.
* ... *  

Разделение эволюционных ветвей Homo Sapiens – человека современного типа и неандертальского человека произошло 350 тыс. лет назад. Затем в течение около 300 тыс. лет эти две ветви существовали одновременно и параллельно и, заметьте, не давали никаких гибридов. Затем 30 – 40 тыс. лет назад неандертальцы были истреблены окончательно.
* ... *
 
Новый вид для того и появляется, чтобы идти дальше по пути эволюции независимо от старого.
Территориально чаще всего они вынуждены оставаться в одном и том же месте.
Если же они будут продолжать обмениваться генами, о каком новом виде может идти речь.
* ... *  

The Effective Mutation Rate at Y Chromosome Short Tandem Repeats,
with Application to Human Population-Divergence Time
Lev A. Zhivotovsky,1 Peter A. Underhill,2 Cengiz Cinniog˘lu,2 Manfred Kayser,4 Bharti Morar
http://www.journals.uchicago.edu/cgi-bin/r...ve?AJHG40421PDF
Историю популяций человека можно проследить, сравнивая представителей разных рас и народов по тем фрагментам ДНК, по которым различия между
индивидами гораздо более выражены, чем в среднем по геному. Такие
фрагменты называют ДНК-маркерами.
Зная скорость, с которой происходят мутации, и определяя количественную меру различий между геномом людей из разных популяций, вычисляют время их отделения от общей предковой линии. Продвигаясь назад от генома современного
человека, можно построить филогенетическое древо Homo sapiens. Оно
позволяет делать определенные выводы о генетической истории
человечества.

Резюмируя:

В изолированной популяции млекопитающих на протяжении одного поколения  может возникнуть новый вид, если часть самок популяции перенесут некое вирусное заболевание, результатом которого  станет однотипная вирусная мутация ДНК яйцеклеток, приводящая к  существенным сдвигам в морфологии и развитии плода при очередных беременностях этих самок. Рожденные детеныши, если они останутся жизнеспособными, и если они наследуют эту глубокую мутацию, смогут приобрести видовой статус и получить полный репродуктивный барьер с популяцией прародителей.

[PIROL]

Попробую обосновать возможность такого «невероятного» события, как «глубокая синхронная» мутация в некой изолированной популяции млекопитающих.

1.   Вся генетическая информация живущей в изолированной группе популяции, точнее ее половина, хранится в яичниках всех самок репродукционного возраста. Это гаплоидные клетки (содержащие половинный набор хромосом) хранятся в яичниках в виде примордиальных (первичных) фолликул. Эти носители были заложены но 6 неделе развития плода (пусть речь идет об обезьяне – предке человека) и сохраняются в неизменном состоянии ( в стадии профазы ) в течении всего детородного периода самки, переходя небольшими партиями в фазу  преантральных фолликул каждые 4 недели.
2.   ДНК в примордиальной фолликуле находится в состоянии частичной конденсации, когда ненужные в данный момент участки ДНК  плотно упакованы в некие образования - репликоны (их насчитывается в составе генома человека до 50 000), а те, в свою очередь, образуют отдельные сгустки (хромоцентры). Оставшаяся деконденсированой часть ДНК информационно ответственна за следующую фазу развития клетки (преантральных фолликул) и она же доступна для внешних, в частности вирусных воздействий. Кстати, именно поэтому, чем раньше рожает самка, тем меньше вероятность получения дефектного плода.
3.   Территориально изолированная популяция обезьян, вследствие тесного общения особей является  общим бассейном  (средой) для жизни и развития целого спектра вирусов. В этом симбиозе и  вечной борьбе хозяина и агрессора возможны различные коллизии, но полной победы вируса не бывает, в этом случае исчезла бы сама среда его обитания. Чаще всего организм находит средства противодействия агрессору, а вирусные атаки выглядят, как болезни, эпидемии или временные недомогания среди членов сообщества.
4.   Непрерывно мутирующий вирус, проникая в организм, воздействует на отдельные клетки избирательно. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей мембраны белок, специфичный для данного вируса. Даже при попадании вируса в клетку активируются специальные механизмы противовирусной защиты, а активно размножающийся в клетке вирус не всегда убивает клетку-хозяина.  Проникший в клетку вирус активно работает с доступными в данный момент фрагментами ДНК, используя их для своей репликации, при этом возникают определенные мутации в цепочке ДНК хозяина, т.е. происходит перепрограммирование клетки. На протяжении всей эволюции с помощью вирусов  происходил так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от отца к сыну и так далее, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями.
5.   Нас не волнуют атаки вируса на все клетки организма кроме яйцеклеток, -все индивидуальные мутации организма  уходят вместе с хозяином, без последствий для потомства. Именно мутации в яйцеклетке влекут за собой самые серьезные последствия для развития плода, ведь ей предстоит длительная цепь преобразований в ходе которых происходит функциональная дифференциация тканей. Может возникнуть «глубокая мутация » организма, внешне проявляющаяся, как изменение совокупности числа, величины, величины и морфологии хромосом, т.е. главного признака кариотипа данного вида.
6.   О синхронности мутации позже.

[DNAoidea]

похожие мысли уже как-то читал, но возникает ряд вопросов - пресловутая внезапность появление Homo sapience - так ли это на деле в смысле того, что обнаружено? Во-вторых, вирус, конечно, может многое наделать, но в плане передних конечностей, не будем забывать, что видоизменились у нас прежде всего задние, а передние как раз остались похожие на таковые прочих человекообразных. Кроме того, думаю самое главное - мутаций для появления человека требуется всё равно много, и вирус никак не может знать какие именно, вероятность того, что он "сделает всё как надо" исчезающие мала. (порядка вероятности того, что вода в стакане замёрзнет в сауне)

[PIROL]

DNAoidea
http://www.ras.ru/FStorage/download.aspx?Id=7bf4be05-be81-4b1d-9a7e-3ccdcf961b0c
Видообразование и салътационизм
Из всех сальтационных концепций, основанных на современных достижениях генетики и молекулярной биологии, особо следует отметить оригинальную теорию, разработанную недавно В. А. Кордюмом под названием информационной концепции эволюции биосферы8.
По мнению Кордюма, эволюция совершается не посредством преобразования организмов в ряду поколений, при котором сохраняется преемственность между предками и потомками, а путем горизонтального переноса целых блоков генов от микроорганизмов к эукариотам: в результате такого переноса и возникают новые группы организмов. Сходную точку зрения недавно высказали американские исследователи Д. Эрвин и Дж. Валентайн, предположившие, что формирование многочисленных типов морских беспозвоночных в начале кембрия было обусловлено вирусной инфекцией (ретровирусы), поразившей исходные медузоидные организмы 9. Кордюм полагает, что вообще все вирусы и бактерии выступают в качестве передатчиков наследственной информации в процессе эволюции; эволюция путем горизонтального переноса совершается и в наши дни. Так, новые виды, описанные систематиками, в большинстве своем просто не существовали раньше. Горизонтальный перенос, по Кордюму,— главный фактор эволюции. На основе дарвиновского отбора может проходить лишь мелкое совершенствование или браковка организмов, возникших случайно в результате горизонтального переноса.

Викопедия
Одним из проблемных мест в сальтационных теориях является сложность поиска половых партнёров для единичных представителей нового вида, так как формируется репродуктивная изоляция с родительским видом.

Я своей гипотезой  всего - навсего пытаюсь закрыть эту брешь.

[Дж. Тайсаев]

Сальтационизм пытается объяснить проблему редкости переходных форм, а также известную дилему адаптивности промежуточных структур Майварта. Но сальтационизм не объясняет почему всё таки промежуточные формы хоть и редки, но рано или поздно их находят практически для всех групп организмов. А дилему Майварта легко объяснить даже преадаптацией.
Впрочем радикальный градуализм я тоже не поддерживаю, также как и пунктуализм, мне ближе компромисный подход Майера.
Если я скажу, что кто то насыпал множество новых деталей в чёрно-белый телевизор и коекак наугад их привинтил и тут же получился цветной телевизор никто конечно не поверит, а почему тогда сальтационистам верят больше?
Впрочем эволюционные скачки безусловно имеют место, в крайнем случае в несколько сот поколений отбора я ещё могу поверить, не меньше. Исключая разумеется некоторые макромутации, но это отдельная тема.

[PIROL]

Дж. Тайсаев   : ... . Но сальтационизм не объясняет почему всё таки промежуточные формы хоть и редки, но рано или поздно их находят практически для всех групп организмов    ...

Отсутствие непрерывных рядов переходных ископаемых форм между видами оспорить трудно, а то, о чем Вы пишете можно трактовать, как шлейф отсекающиго отбора после очередных удачных сальтаций.
Дж. Тайсаев   : ... А дилему Майварта легко объяснить даже преадаптацией.
   ...

Для удачной скачкообразной мутации определенное снижение конкуренто- и жизнеспособности у переходных форм по сравнению с исходным видом компенсируется качественно новыми, отсутствующими у исходного вида свойствами, из которых отбор быстро сформирует более приспособленный к среде вид.
Когда арсенал отбора исчерпан, вид быстро «впадает в спячку», дает четкую ископаемую форму.

Дж. Тайсаев    : ... Если я скажу, что кто то насыпал множество новых деталей в чёрно-белый телевизор и коекак наугад их привинтил и тут же получился цветной телевизор    ...

Ваша аналогия, где неумеха переделывает чернобелый телевизор в цветной была бы уместна, если бы организм строился на неком стапеле, как судно, весь сразу. На деле закодированная в ДНК программа реализуется последовательно, с одной клетки. Книга жизни каждый раз перелистывается с первой страницы и тексты этих первых страниц ответственны за самые сакраментальные процессы. Ошибки вероятны, но подавляющее большинство из них приводит  к прерыванию очередного эксперимента (беременности в частности).

[Дж. Тайсаев]

Отсутствие непрерывных рядов переходных ископаемых форм между видами оспорить трудно, а то, о чем Вы пишете можно трактовать, как шлейф отсекающиго отбора после очередных удачных сальтаций.

Ну тогда это не совсем сальтационизм, это скорее теория прерывистого равновесия. В ней есть рациональное зерно, но лишь отчасти.

Для удачной скачкообразной мутации определенное снижение конкуренто- и жизнеспособности у переходных форм по сравнению с исходным видом компенсируется качественно новыми, отсутствующими у исходного вида свойствами, из которых отбор быстро сформирует более приспособленный к среде вид.

В общем верно конечно, но есть множество адаптивных свойств, которые в недоразвитом состоянии попросту не могут выполнять свою функцию, об этом речь. Например классический пример - крыло. Сальтационисты это объясняют тем, что оно появилось сразу, а градуалисты преадаптацией, например, первичные крыловидные выросты могли использоваться для обогрева, либо наоборот для увеличения теплоотдачи, в зависимости от того прижаты они к телу или нет и лишь потом случайно осказалось пригодной для полёта.

закодированная в ДНК программа реализуется последовательно, с одной клетки. Книга жизни каждый раз перелистывается с первой страницы и тексты этих первых страниц ответственны за самые сакраментальные процессы.

А вот это уже преформизм, который трактуется как номогенез, аристогенез, батмогенез и т.д., но суть одна - эволюция это не адаптации к случайным изменениям в среде, а заложенный в самой живой материи процесс, движение к заданным в генах аттракторам развития. Я кстати не совсем противник данной точки зрения, всё в определённых пределах задаётся, или по крайней мере число бифуркаций (араморфозов) ограниченно. Кстати и цитируемый Вами Мейен также придерживался такой же точки зрения, что истина гдето между Бергом и Дарвиным.

А по поводу неотении и её роли в антропогенезе, я где то создавал такую ветку уже, не хочу повторяться.

[Павел Волков]

Не могу удержаться... Прикол и злостный оффтопик, но как в тему!
http://www.spotim.com/modern-monkey.html