Фрактальность в живой природе.

Автор Alexeyy, августа 11, 2008, 06:01:35

« назад - далее »

Ван

    Теперь достаточно представить себе, что первичная живая молекула (в терминологии Р.Докинза - "репликатор") оказалась устроена таким или сходным образом. Т.е. нуклеотиды четырех разновидностей оказались выстроенными в одну сплошную (или представляющуюся сплошной) цепочку в соответствии с числовыми рядами Людвига. У такой гипотетической молекулы, несмотря на кажущуюся хаотичность чередования промежутков между одноименными нуклеотидами, есть очень интересные особенности строения. Во-первых, "цепи" одноименных нуклеотидов располагаются в одном направлении. Во-вторых, по мере удаления от начала "цепочки" к ее концу, отношения между одноименными последующими нуклеотидами вдоль основного "ствола" и "ответвлений" все более приближаются к "золотому сечению", что, по аналогии с другими известными случаями соответствия пропорций "золотому сечению", должно изменять внутреннюю связь между составляющими, -  скорее всего, повышать ее. Но повышение устойчивости какого-либо окончания структуры снижает потенциал его возможностей взаимодействия с внешней средой. И если всё это так, то, в-третьих, и это самое интересное, любые нарушения, произошедшие хотя бы в одной из "цепей" одноименных нуклеотидов, приведут к возмущениям вдоль всей последующей их череды, и не как-нибудь, а прежде всего по нуклеотидам, расположенным в соответствии с рядами Фибоначчи (вдоль основного "ствола" и вдоль "ответвлений"), т.е. возмущения будут канализированными и упорядоченно меняющимися по мере удаления от места повреждения. В данных "точках напряженности" закономерно снизится устойчивость связи и возрастет способность к взаимодействию со средой.
    Разумеется, такой репликатор не может быть бесконечно длинным. Рост его протяженности заканчивается, как только внутренние связи между последующими  одноименными нуклеотидами уравновешиваются средовыми воздействиями.

Ван

Ввиду, по сути дела, доказанного существования "дальнодействующих" связей между одноименными нуклеотидами, расположенными в соответствии то ли с рядами Фибоначчи, то ли с иной сходной закономерностью, можно говорить о некоторой избыточной их энергетике, наличие которой, вероятно, и определило формирование пространственной конфигурации репликатора, то есть прото-нити ДНК (или РНК, кому как угодно).
    Такой репликатор и мог быть по-настоящему живой молекулой, поскольку он функционировал. Он обладал тремя функциями: сохранения структуры, размножения и развития.

1. Если в принятой мной модели "цепочки" нуклеотидов относительная устойчивость к воздействию среды возрастает от начала к окончанию репликатора в соответствии с возрастанием приближенности отношений между звеньями цепи к "золотой пропорции", то устойчивость возрастает плавно и неравномерно, что зависит от длины промежутков между одноименными нуклеотидами как вдоль основного "ствола", так и вдоль "ответвлений". Но очевидно, что "начало" молекулы должно обладать выраженным преимуществом перед "окончанием" в отношении способности вступать во взаимодействие со средой.
2. Если это так, то при плавном  ритмичном изменении средовых условий, от таких, при которых репликатор вообще не проявляет активности (т.е. когда его свободная энергия недостаточна для присоединения обладающих сродством строительных блоков), до таких, в которых активность репликатора достаточна для присоединения нового блока, первым обретет необходимую активность начало цепи последовательностей, а последним - ее конец. Соответственно этому, параллельная цепочка (идентичная копия или "негатив", все равно) будет выстраиваться, начиная от начала репликатора. По мере роста параллельной цепочки, внутренние связи между составляющими ее нуклеотидами будут все более преобладать над связями со звеньями цепи репликатора.

Энергоемкие ковалентные фосфодиэфирные связи внутри цепочки будут образовываться преимущественно, по сравнению с нековалентными вторичными.

Когда копия сравняется с матрицей, дальнейшее усиление притока энергии извне приведет к отрыву цепочек друг от друга. То же самое произойдет и при быстром снижении воздействия среды (оттоке энергии). Но если отток энергии будет плавным, постепенным, то образуются вторичные нековалентные связи (водородная, гидрофобная), которые определят изменение пространственной структуры, т.е. появление вторичной структуры - двойной спирали (скручивание которой начнется, по-видимому, с конца цепочек).

Ван

Похоже, что данный репликатор обладает такой массой выигрышных качеств, что они делают его наиболее реальным претендентом на место предка всего живого - прото-нити ДНК, несмотря на все допуски, возможно и не вполне корректные с научной точки зрения. Но, в общем-то, нам достаточно и одного-единственного допуска, чтобы схема возникновения новой генетической информации стала понятной  и объяснимой.
Какова бы упорядоченность в расположении нуклеотидов по нити ДНК  ни была, но если от наличия одного нуклеотида в определенной точке ДНК зависит расположение нескольких других нуклеотидов, достаточно удаленных от места его расположения, а они, в свою очередь, так же обусловливают местоположения следующих нуклеотидов, и если этот принцип организации характерен хотя бы для более-менее крупных участков ДНК, то нарушение в расположении одного-единственного нуклеотида (замена, выпадение, вставка - то, что называется мутацией) вызовет возникновение возмущений в местах расположения "зависимых" от него нуклеотидов следующего порядка, а возможно и дальше по всей цепи. Эти "точки напряженности" будут теми самыми, в которых, для восстановления устойчивости "конструкции" должны произойти какие-то изменения. И при первом подходящем случае такие изменения могут произойти. Причем такое изменение вовсе не означает обязательности возвращения к старому порядку построения нуклеотидов. И если при этом возникает новая генетическая информация, такие изменения привычно называют мутациями. Хотя мутация, по определению, это случайное изменение, а в данном случае возникшее изменение в известной степени вполне закономерно. Именно закономерностью изменений генетической информации только и может быть объяснено появление новых органов и функций, т.е. новых главных эволюционно значимых признаков, дающих организмам адаптивные преимущества, а значит, может быть объяснена и собственно макроэволюция как таковая.
Представим себе, что в соматической клетке здорового организма произошла точечная мутация (замена, например, одного нуклеотида другим). Далее, в норме, возможны три варианта развития событий.
1. Ремонт ДНК - обратная замена "чужого" нуклеотида на "свой".
2. Если обратной замены не произошло, а мутация эта стала причиной выработки нового, не свойственного данному организму белкового продукта, то клетка уничтожается защитной (у высших животных – иммуно-нейро-эндокринной) системой. В противном случае развивается патология.
3. Если (в силу вырожденности кода) замена нуклеотида не повлияла на продукт данного триплета (и гена, в котором данный триплет находится), то эта замена может остаться в ДНК данной клетки, покуда эта клетка существует.

Ван

#33
Рассмотрим последний вариант с другой стороны.
    ДНК с таким замещенным нуклеотидом вполне могла быть унаследована от какого-нибудь предка, у которого данная мутация произошла в половой клетке (или же в соматической клетке, из которой возникла данная половая клетка). Значит, у рассматриваемого нами организма ДНК во всех соматических клетках несут такую замену. Значит, во всех клетках данного организма ДНК этой хромосомы имеет одинаковые "точки напряженности", возникшие вследствие такой замены.
    Если данный организм оказывается в условиях критических для его существования, то у него развивается общий адаптационный синдром стресса. Но если тяжелые условия требуют напряженного функционирования прежде всего лишь какого-то одного органа (участка организма), что тогда? Тогда возникает местный "очаг воспаления" по типу адаптационного синдрома. Это означает, что в усиленном режиме начинают функционировать "конституциональные" гены (полигены) клеток данного участка. Во-вторых, интенсивно работает, особенно на данном участке, ИНЭ-система (или другая система, выполняющая аналогичные функции защиты). Результатом этого будет нарастание процессов митотического кроссинговера в клетках данного участка организма. Кроссинговер при этом по частоте может в десятки раз превысить обычную норму. И если либо обмениваемые участки ДНК не вполне гомологичны, и разрыв их происходит по разным "точкам напряженности", либо при разрыве ДНК  нуклеотид в "точке напряженности" заменивается на другой, чье наличие будет способствовать восстановлению устойчивости, то в итоге всего этого в соматических клетках возникнут новые гены.
    Кроссинговер, снимая возмущение в одних точках ДНК, создает его в других. Если "напряженность" примерно равна в нескольких точках ДНК, то место разрыва последней при кроссинговере может определяться, вероятно, и случайными факторами, но, тем не менее, и здесь должны наблюдаться общие статистические закономерности.
   Продукт новых генов - новые пептиды, либо изменение режима синтеза пептидов. Если деятельность нового гена не способствует восстановлению равновесия со средой на организменном уровне, а наоборот, нарушает его, то защитная система уничтожает клетку с новым геном. Если же равновесие восстанавливается, то ИНЭ-система научается "узнавать" новый для данной ситуации белок. Естественным результатом этого будет преимущественное размножение клеток с новым геном в данном органе (ткани). Причем, поскольку ИНЭ-система не всегда действует очень быстро в режиме уничтожения, создание новых генов может протекать и каскадно, с "изъятием" неудачных промежуточных вариантов.

Ван

                                                         Наследование

   В условиях стресса и развития общего адаптационного стрессового синдрома частота митотического кроссинговера повышается во всем организме, в том числе в тканях гонад и, разумеется, в первичных половых клетках.
    Если организм, имеющий новые полезные гены в соме, оказывается в состоянии общего адаптационного синдрома, митотический кроссинговер в первичных половых клетках протекает по той же рассматривавшейся выше схеме и, с высокой степенью вероятности, по тем же "точкам напряженности". Но поскольку ИНЭ-система уже "умеет" узнавать знакомые, как полезные, так и вредные белки, она  практически безошибочно выбирает и сортирует клетки со "знакомыми" генами, оставляя полезные и уничтожая вредные. Таким образом, новый эволюционно значимый признак может быть передан наследственно уже в первой генерации (у некоторых высших животных с задержкой в одно поколение по "женской" линии, из-за особенностей закладки первичных половых клеток).
    Значение мейотического кроссиговера в создании новой генетической информации (т.е. образования новых генов), по-видимому, невелико, и состоит в том, что новые гены образуются независимо от давления среды. Хотя эти изменения ненаправленные и потому очень редко когда полезны для адаптации организма, они, теоретически, в некоторых случаях все же могут дать эффект опережающего преимущества их обладателям, что позволяет, например, расширить ареал обитания или успешнее размножаться внутри популяции, обитающей в благоприятных средовых условиях. Но поскольку вероятность получения преимущества крайне низка (хотя и не может быть целиком отклонена), мейотический кроссинговер скорее всего имеет целью только лишь получение максимально возможной гетерозиготности потомства путем рекомбинации наследственной информации. При этом используется тот же механизм деления ДНК по "точкам напряженности", что и при митотическом кроссинговере.
                                  Общность процессов для популяции.
   Если средовые условия устойчиво изменились настолько, что организм, находясь в привычном ареале своего обитания, функционирует в состоянии адаптационного синдрома (общего или местного), то ведь и вся популяция находится в тех же условиях и, подвергаясь средовому воздействию, все животные испытывают стресс (а многие - и примерно одинаковой силы). Поскольку у представителей одного вида общая организация генома одинакова, а у представителей одной популяции, в той или иной степени родственных друг другу, геномы чрезвычайно похожи (гены, определяющие индивидуальные различия организмов в пределах популяции, максимально составляют единичные проценты от общего объема генома), то и, соответственно, упорядоченность ДНК  у них практически одинакова. Отсюда следует, что процессы митотического кроссинговера, протекающие подобно цепной реакции, будут затрагивать в ДНК каждого из данных организмов зачастую одни и те же "точки напряженности" в одинаковой последовательности. А в силу одинаковой биологии организмов, равновесие со средой будет восстанавливаться одинаковыми белковыми продуктами (либо одинаковым характером их синтеза). Стало быть, в границах популяции вероятность одновременного появления одинаковых новых генов сразу у многих животных достаточно велика.


Ван


Сергей

Цитата: Alexeyy от августа 24, 2009, 03:30:03

Я слыхал, что на основе этой фрактальности создаётся музыка. Имеется в виду, что ноты в музыке расположены фрактальным образом. И каким-то образом задают соответствие между "нотами" ДНК (нуклеотидам) и обычными нотами. В результате получаются звуки, которые человеком воспринимаются как музыка. Упомянутое соответствие не однозначно (т.е. разным образом можно задать). Но несмотря на это все равно что-то получается Причем паз задав это соответствие музыка получается для любых типов ДНК. Кстати, для белков тоже аналогичная штука получается.
Не знает ли кто где в сети можно послушать такую музыку?
В рунете, вроде, нет. В английском ссылки встречал, но что-то мне всё попадались какие-то "хитрые" ссылки. Так что по ним так и не разобрался как выйти на скачку (впрочем, вероятно, виноват мой английский).


Под прошлый Новый год попробовал написать такую программку. Результаты её работы вот тут:

http://grok.imb.ac.ru/muse/

там же об алгоритме, и о том, почему все это оказалось лажей.

Ван


Alexeyy

#38
Цитата: Сергей от сентября 05, 2009, 20:49:06
Под прошлый Новый год попробовал написать такую программку. Результаты её работы вот тут:

http://grok.imb.ac.ru/muse/

там же об алгоритме, и о том, почему все это оказалось лажей.

Вы имеете в виду то, что от генератора случайных чисел тоже получается мелодичность?
Меня, поначалу, это тоже убедило в том, что музыка в ДНК - это иллюзия. Однако, потом сообразил, что был использован не генератор случайных чисел, а генератор псевдослучайных чисел. А он вполне может содержать некоторую статистическую закономерность, которая могла бы давать некоторую мелодичность.
А где взять генератор истинных случайных чисел – проблема (читал, что такие, недавно, начали выпускаться, построены на основе квантовой механики).

Хм...

А я слушаю ырактальную музыку («Промотор ретровируса MMTV без усреднения») и мне, надо же, нравится!


Alexeyy

Цитата: Ван от сентября 05, 2009, 14:43:49
А теперь ругайте.  ;)
Меня заинтересовало то, что Вы написали.
Но я, к сожалению, в этом вопросе не специалист и поэтому мне трудно разобраться в деталях.
Если бы Вы сжато, каркасно изложили бы сказанное (суть: принцип-предполагаемый результат), то был бы рад.

Alexeyy

Сергей

Возникла такое предположение, что темп ДНК-музыки для быстро эволюционирующих фрагментов ДНК будет отличаться на слух от темпа медленно эволюционирующих участков ДНК. Во всяком случае, по-моему, логично, что фрактальная структура ДНК должна зависеть от темпа эволюции.

Нет желания это проверить?

П.С.: музыка из генератора случайных чисел получиться вряд ли  может (псевдослучайность повлияла). Обычная музыка, Вы, наверно, знаете, имеет фрактальную структуру и воспринимается как музыка именно благодаря ней. А генератор случайных чисел дать фрактальность, при используемом алгоритме просто сопоставления, никак не может.

Макроассемблер

Цитата: Alexeyy от января 02, 2010, 04:58:36
П.С.: музыка из генератора случайных чисел получиться вряд ли  может (псевдослучайность повлияла).
Музыка там берётся из звуков мызукальных инструментов, которые соответствуют нотам.
Цитата: Alexeyy от января 02, 2010, 04:58:36
Обычная музыка, Вы, наверно, знаете, имеет фрактальную структуру и воспринимается как музыка именно благодаря ней.
Вы можете показать это на примере?
Аппаратные генераторы случайных чисел выпускают довольно давно, но в них мало надобности. Для большинства целей вполне подойдут т.н. криптографически безопасные генераторы псевдослучайнных чисел, или как еще более простой вариант -- можно взять последовательность знаков числа Пи (ссылки на файлы с миллионами знаков есть в википедии), в которых никакого порядка нет.

Vladimirkox

ЦитироватьДык, это... Кто ругать-то будет?
Экий Вы быстрый... ;).

ЦитироватьТут недавно, в теме "Математика в биологии и медицине" Sonic86 выдал нечто по настоящему крутое :
"фрактальные объекты просто строятся, то есть закодировать их как-то легче в геноме, ну и на уровне механизмов построения. "
http://dxdy.ru/topic20719-120.html

Если можно, о митотическом кроссинговере - поподробнее. Особенно, о его влиянии на эволюцию  ::) .

Alexeyy

Цитата:  Макроассембле
Цитата: Alexeyy
Обычная музыка, Вы, наверно, знаете, имеет фрактальную структуру и воспринимается как музыка именно благодаря ней.
Вы можете показать это на примере?
Нет. Я где-то об этом читал. Это довольно хорошо известная вещь (фрактальность музыки). В сети даже есть на основе этого генераторы музыки (там случайные фракталы используются).

Цитата:  Макроассембле
Аппаратные генераторы случайных чисел выпускают довольно давно, но в них мало надобности. Для большинства целей вполне подойдут т.н. криптографически безопасные генераторы псевдослучайнных чисел, или как еще более простой вариант -- можно взять последовательность знаков числа Пи (ссылки на файлы с миллионами знаков есть в википедии), в которых никакого порядка нет.
Это смотря какой порядок. Вы, видимо, имеете в виду отсутствие статистической периодичности в повторяемости чисел?
Фрактал может быть и случайным. При этом упорядоченности в этом упомянутом смысле может и не быть.

Сергей

Цитата: Alexeyy от января 02, 2010, 04:58:36
Сергей

Возникла такое предположение, что темп ДНК-музыки для быстро эволюционирующих фрагментов ДНК будет отличаться на слух от темпа медленно эволюционирующих участков ДНК. Во всяком случае, по-моему, логично, что фрактальная структура ДНК должна зависеть от темпа эволюции.

Нет желания это проверить?

Примерно этим я сейчас как раз и занимаюсь, но только уже без музыки. Идея-то довольно простая: для белков известно, что одинаковые вторичные структуры (альфа-спирали, бета-слои) могут образовывать совершенно разные последовательности аминокислот. Двойная спираль ДНК раньше считалась очень гомогенной структурой, параметры которой от последовательности почти не зависят. Потом выяснилось, что некоторые связывающиеся с ДНК белки узнают не последовательность нуклеотидов, а именно характеристики спирали, например, её способность легко изгибаться в месте связывания. Можно, как делают биоинформатики, суммировать все такие известные последовательности, и потом искать другие потенциальные места связывания для этих белков. Но при этом нет гарантии, что будут найдены все такие места. Поэтому надёжнее идти с другого конца: измерять физические свойства большого количества последовательностей, создать базу данных и уже с её помощью анализировать свойства двойной спирали ДНК, например, в промоторных участках, или в местах связывания нуклеосом, смотреть их сходство или различие в геномах разных организмов.

Сложность тут в выделении сигнала из шума. Главное, чтобы применяемый фильтр не внёс свой сигнал, как это случалось у меня при использовании музыкальных нот. Там правильнее было бы использовать абсолютные значения звуковых частот без всяких нот и усреднений. Получилось бы что-то вроде шума ветра, в котором слышна мелодия.