Теория панспермии - за и против.

[Imperor]

Так в том и дело, что кажущаяся проблема ''неупрощаемой'' сложности... ...в бактериях гены, кодирующие белки, утилизирующие один субстрат, обычно объединены в кластеры.

Сергей, Ваш пример "неупрощаемой сложности", имхо, некорректен. Система с обратной связью как вполне может быть упрощена.
А вот попробуйте упростить цикл брожения, постепенно выбрасывая из него отдельные части.
Кроме того, для предложенного Вами гипотетического механизма:

...сначала этот оперон был нерегулируемым, потом, в результате случайной рекомбинации, в его конец встроился какой-то ДНК-узнающий белок, не выполнявший в данном случае никакой функции. Потом, в результате случайных мутаций, перед промотором (местом, куда садится РНК-полимераза) появился сайт, к которому наш ДНК-узнающий белок начал связываться, образовав, таким образом, контур обратной связи.

имхо, никак не подходит словосочетание:

представить довольно просто...

Alexy, f_evgeny.
Я тут поразмышлял над нашей "банкой" И вот что мне пришло в голову.
Мне кажется, тут все будет зависеть от соотношения мощность потока поставляемого ресурса/объем банки.
1. В случае, если объем банки неизмеримо больше, чем мощность потока ресурса, может быть реализован самый простой вариант экосистемы - с одним организмом, потребляющим данный ресурс. Процесс накопления метаболита можно игнорировать. Пример - подводный вулкан, выделяющий серу, и океан воды вокруг.
2. В случае, если мощность потока ресурса сравнима с объемом "банки", имхо, экосистема с одним организмом все-таки приведет к коллапсу, вследствие отравления этого организма метаболитами, образовавшимися в массовом количестве благодаря взрыву численности организма. Вроде бы, именно по такому механизму дохнут бактерии спиртового брожения в банке с молодым вином.
Поэтому в данном случае, чтобы коллапса не произошло, нужна более сложная экосистема с наличием деструкторов метаболита.
Правда есть еще один вариант - когда один организм сам себе и автотроф и деструктор Тогда он может оставаться одиноким

В приведенном мной примере природа ресурса не имеет никакой роли. Однако в природных условиях, мощность потока органических ресурсов, образовавшихся абиогенным способом, ничтожна. Поэтому первый организм по-любому сразу должен был быть автотрофным. Это обстоятельство льет воду на мельницу Комбинатора

[Комбинатор]

Так в том и дело, что кажущаяся проблема ''неупрощаемой'' сложности появляется тогда, когда рассматривают уже отлаженный работающий  механизм. Если же разобрать его на отдельные части, в каждом конкретном случае можно реконструировать, как этот механизм собрался из отдельных, вначале независимых частей.

В бактериях гены, кодирующие белки, утилизирующие один субстрат, обычно объединены в кластеры. Происходит это из-за того, что время жизни и мРНК и белков в бактериальной клетке очень мало. Как только начинается синтез мРНК, на неё сразу садятся рибосомы и считывают эти белки. В результате белки оказываются в эквимолярном соотношении и последовательно модифицируют субстрат. В конце такого кластера обычно находится белок-репрессор, который, в отсутствии данного субстрата, выключает синтез новой мРНК.  Как такая конструкция могла образоваться, представить довольно просто: сначала этот оперон был нерегулируемым, потом, в результате случайной рекомбинации, в его конец встроился какой-то ДНК-узнающий белок, не выполнявший в данном случае никакой функции. Потом, в результате случайных мутаций, перед промотором (местом, куда садится РНК-полимераза) появился сайт, к которому наш ДНК-узнающий белок начал связываться, образовав, таким образом, контур обратной связи.

Аналогично можно представить события, которые необходимы, чтобы два вначале независимых оперона, начнут управляться одним белком-регулятором, осуществляющим их взаимное переключение.

Кстати, вспышки мутаций должны возникать, когда организм попадает в стрессовые условия. Недостаток какого-либо ресурса неизбежно приводит к сбоям репликации и к увеличению ошибок. Организм или гибнет, или меняется.

Сергей, против предложенной схемы особых возражений нет. Но Вы так и не показали молекулярный механизм подавления мутаций на низшем уровне как только появляется более высокий уровень управления. А без этого, сами понимаете, вся иерархическая схема работать не будет.

Ещё у меня вопрос не совсем  по теме. Народ, интересующийся более реалистичной реализацией генетических алгоритмов, чем та, которая сейчас используется, просил при случае уточнить у специалистов следующие вопросы.

1. Как регулируется интенсивность генерации белков в клетке? Я правильно понимаю, что только через обратную связь через белки-регуляторы, то есть, белки-репрессоры и белки-энхенсеры?

2. Как регулируется скорость уничтожения уже ненужных белков? Какие существуют механизмы их уничтожения? Только через  их естественный распад с каким-то характерным временем полураспада (своим для каждого белка), или есть ещё какие-то механизмы типа "разборки" ненужных белков на аминокислоты, тривиальный вывод их за пределы клетки и т.д.?

[f_evgeny]

2. В случае, если мощность потока ресурса сравнима с объемом "банки", имхо, экосистема с одним организмом все-таки приведет к коллапсу, вследствие отравления этого организма метаболитами, образовавшимися в массовом количестве благодаря взрыву численности организма. Вроде бы, именно по такому механизму дохнут бактерии спиртового брожения в банке с молодым вином.
Поэтому в данном случае, чтобы коллапса не произошло, нужна более сложная экосистема с наличием деструкторов метаболита.

Если мы встраиваемся в круговорот, то естественным образом предполагается, что есть и деструктор.
С другой стороны, если банка земля, ресурс жидких или  твердое тело, а продукт метаболизма - газ, то избыточной продукт метаболизма рассеивается очень сильно.
И у нас исходно мощность ресурса довольно таки мала по сравнению с объемом банки - углерода не так уж много.

[Imperor]

Если мы встраиваемся в круговорот, то естественным образом предполагается, что есть и деструктор.

Если Вы имеете в виду неорганический деструктор, то его можно игнорировать из-за его медленной скорости.

С другой стороны, если банка земля, ресурс жидких или  твердое тело, а продукт метаболизма - газ, то избыточной продукт метаболизма рассеивается очень сильно. И у нас исходно мощность ресурса довольно таки мала по сравнению с объемом банки - углерода не так уж много.

Случай с "банкой"-Землей - ближе к описанному мной первому варианту развития событий из-за ее больших размеров. Но и ресурс СО2 тоже был немалый в первичной атмосфере. Поэтому здесь ситуация где-то посереде должна была быть.
А вот приведенный Аlexy пример с черными курильщиками (где мощность источника ресурса крайне невысока по сравнению с объемом океана) - это вообще чистый первый вариант развития событий.
И в этом случае я уже согласился и с Вашими аргументами, и с аргументами Alexy, что здесь вполне достаточен даже минимальный вариант экосистемы - т.е. только автотрофный блок (который может состоять даже из одного автотрофа).
Но еще раз отмечу, что автотрофные системы - исключительно сложны. Невероятность появления готового автотрофного блока (системы добычи энергии) сразу, причем одновременно с другими необходимыми системами (репликации и трансляции) заставляет склоняться к гипотезе панспермии.

[Сергей]

А вот попробуйте упростить цикл брожения, постепенно выбрасывая из него отдельные части.

Для этого надо изучить все ферменты, входящие в этот цикл для всех известных сейчас геномов, построить возможные эволюционные деревья для них, сравнить со всеми другими известными последовательностями белков, есть ли какое сходство, есть ли изменения у разных классов организмов. Только тогда можно будет делать какие-либо предположения, которые потом проверять на вновь прочитанных геномах других организмов. – Работа на многое годы для больших коллективов. Которая, кстати, сейчас тормозится тем, что для неё пока нет хорошо написанных компьютерных программ.

Механизмы же связывания регуляторных белков с ДНК сейчас достаточно хорошо изучены, поэтому и можно строить спекуляции, которые потом можно будет проверить на модельных клеточных системах.

Сергей, против предложенной схемы особых возражений нет. Но Вы так и не показали молекулярный механизм подавления мутаций на низшем уровне как только появляется более высокий уровень управления. А без этого, сами понимаете, вся иерархическая схема работать не будет.

Ещё у меня вопрос не совсем  по теме. Народ, интересующийся более реалистичной реализацией генетических алгоритмов, чем та, которая сейчас используется, просил при случае уточнить у специалистов следующие вопросы.

1. Как регулируется интенсивность генерации белков в клетке? Я правильно понимаю, что только через обратную связь через белки-регуляторы, то есть, белки-репрессоры и белки-энхенсеры?

2. Как регулируется скорость уничтожения уже ненужных белков? Какие существуют механизмы их уничтожения? Только через  их естественный распад с каким-то характерным временем полураспада (своим для каждого белка), или есть ещё какие-то механизмы типа "разборки" ненужных белков на аминокислоты, тривиальный вывод их за пределы клетки и т.д.?

Для этого, опять же, надо рассматривать ДНК-полимеразы из разных классов организмов, смотреть как они сами изменялись, какие появились новые белки, корректирующие ошибки, как эволюционировали репарационные системы...


1. Механизмов много, и вряд ли найдётся специалист, который даже просто перечислит все сейчас известные, поскольку всё время обнаруживают новые.
Регуляция есть и на уровне компактизации ДНК (например, распределение нуклеосом у эукариот), на уровне регуляторных белков, и на уровне РНК-полимераз (у высших их несколько типов), и на уровне мРНК (образование вторичных структур), и на уровне рибосом...

2. Есть специальная клеточная органелла – протосома, которая их переваривает, после того, как специальные ферменты их определённым образом метят, но тут я совсем уж не специалист.

[Комбинатор]

Вот здесь я не понимаю, откуда взяты такие оптимистические оценки? Что-то я не наблюдаю метеоров, стартующих с Земли со второй космической скоростью  :shock: И вроде бы, никто не наблюдал.
Кроме того, все-таки, действительно, лишь незначительная часть метеоров с подходящей (т.е. не слишком большой) скоростью направится к соседней звезде прямиком. Имхо, основая часть все-таки сядет на весьма причудливые траектории и орбиты, добираясь до планет данной звезды не по прямой, а "через Пекин".

Да, для Земли такие удачные удары случаются достаточно редко. Например, по статистике, метеориты с диаметром в 1 км. и более падают на Землю примерно раз в 500.000 лет. Плюс, повышенная, по сравнению с Марсом сила тяготения и более плотная атмосфера. Но для Марса подобные события, по видимому, относительно часты, что подтверждается находкой на Земле существенного количества марсианских метеоритов.

Привожу ответ А.Д.Панова на мою просьбу уточнить, каким образом он получил приведённые в статье оценки характерного времени распространения панспермии.
=================================

Хороший вопрос. Естестественно, я сам не считал (иначе об этом было бы, конечно, написано в статье),  но думал много. А воспользовался я готовой оценкой, которую провел А.В. Архипов (он из Харькова).  Он, правда, решал не совсем такую задачу. Его интересовала скорость переноса космического мусора (остатки взлетных ступеней ракет и т.д.) от одной звездной системы к другой и между отдельными планетами разных звездных систем. Он эту задачу решал с точки зрения возможности обнаружения инопланетных артефактов, выпадающих на Землю в виде необычных метеоритов (есть достаточно много указаний, что такие подозрительные метеориты встречаются). Вот соответствующая статья:

А. В. Архипов. Техногенный компонент межзвездной среды. B: Труды Государственного астрономического института им. П. К. Штернберга. Т. 67. ч. II, C. 163-171. Янус-К, Москва, МГУ, 2001.

Честно говоря, я был совершенно уверен, что ссылка на нее есть в "Эволюции и преблеме SETI", но сейчас заглянул туда, и с огорчением обнаружил, что ее там нет. Это произошло по какой-то непонятной случайности, так как я на нее раньше всегда ссылался. Например, ссылку можно найти в статье, опубликованной по адресу: http://lnfm1.sai.msu.ru/SETI/koi/articles/krizis.html

Теперь по существу. При вполне разумных предположениях Архипов получил вполне оптимистическую оценку, согласно которой на Землю может выпадать один фрагмент межзвездного космического мусора инопланетного разумного происхождения раз  примерно (по порядку величины) в 10000 лет. Я сейчас не помню всех деталей (книги нет под рукой), но он пользовался явным решением динамических уравнений для описания полета фрагмента в гравитационном поле звезды и планет в сочетании с методом Монте Карло для расчета выноса мусора сначала с планентной орбиты в околозвездное пространство, а потом со звездной орбиты в межзвездное пространство и последующий захват мусора другой звездой с выпадением на планету. Ясно, что задача эта не совсем простая.

Задача о межзвездной панспермии очень похожа на задачу о космическом мусоре. При удачном ударе (при пологим угле) крупного космического тела, на орбиту планеты или даже сразу дальше могут быть вынесены миллионы или даже миллиарды фрагментов породы планеты, так как куски заведомо не могут быть очень большими (они разрушатся) а полная вынесенная масса может быть большой. Такой сценарий вполне подтверждается тем, что обнаружение на Земле обломков Марса и других планет - (видимо )далеко не редкость. Затем некий стохастический механизм начинает раскачивать эту кучу обломков и время от времени некоторые обломки достигают скорости убегания от звезды и уходят
(испаряются) в межзвездное пространство. Так как исходный пул обломков мог быть очень объемистым, то и ушедших обломков может быть достаточно много (конечно, хорошо бы иметь точные оценки). Ушедшие обломки будут (как я предполагаю) обладать непрерывным распределением скоростей, напоминающим максвелловское (опять нужны точны оценки). Когда мимо одной звезды будет пролетать другая, то (особенно в течение времени, когда звезды, достигнув максимального сближения, начнут расходиться) для определенной доли вылетевших обломков, в силу непрерывного и максвело-подобного распределения скоростей, будут складываться условия, благоприятные для захвата. После захвата обломка выпадение его на поверхность некоторой планеты - это только вопрос времени и вероятности (опять хорошо бы иметь точные оценки). Кстати, скорость волны панспермии может определяться не только пекулярной скоростью звезд, но и максимальной скоростью в квазимаксвелловском распределении скоростей обломков. У меня нет точных оценок, но чувствуется, что она может быть сопоставимой со скоростями планет на самых низких околозвездных орбитах, т.е. многие десятки километров в секунду. Я не писал об этом прямо, но у меня было определенное ощущение, что я получаю оценку скорости волны панспермии снизу, а не просто оценку. Это не могло поменять моих выводов. Кстати, посадка обломка, имеющего скорость 70-80 километров в секунду на орбиту другой звезды - не проблема, так как это средние пекулярные скорости звезд ок. 30 км./сек, а максимальные достигают сотни и больше. На траектории догона обломка звезды посадка вполне возможна.

Когда две звезды уже пролетели близко друг от друга и разлетаются, то для одной из скоростей из непрерывного спектра скоростей осколков реализуются почти точно оптимальные условия захвата (с точнотью до небольшой нормальной составляющей скорости, которая при увеличении расстояния между звездами стремится к нулю), и еще для очень значительного участка спектра реализуются приемлемые условия захвата.  Но, повторяю, нужны точные оценки всех распределений скоростей, вероятностей и т.д. Так как кроме работы Архипова ничего нет, то я и считаю мои предложения о галактическом механизме возникновения жизни только гипотезой, но не теорией. Здесь все требует проверки и уточнения. Кстати, я очень надеюсь вскоре увидеться с Архиповым и сам хочу задать ему несколько вопросов. Он вскоре приедет в Москву и будет выступать на семинаре в ГАИШ (см.
http://lnfm1.sai.msu.ru/SETI/koi/seminars.html)

Еще поясню, почему я счел возможным воспользоваться оценками Архипова, не имея других, более точных оценок. Дело в том, что полученная им цифра порядка одного выпадения фрагмента в 10000 лет решает проблему панспермии с очень большим запасом. Вполне хватило бы и одного выпадения зараженного обломка в 1 млн лет (на 3 порядка реже), но надо еще учесть, что естественных обломков породы, выбитых метеоритными ударами  (практически все из которых, или очень большая часть, могут быть заражены), может быть в космосе много больше, чем техногенных обломков в оценках Архипова. Поэтому создается такое впечатление, что по сравнению с величиной, полученной Архиповым, есть еще запас в довольно много порядков.

[Дж. Тайсаев]

Лично меня эти данные вполне убеждают. Остается только решить проблему возможности доставки живыми бионтов на такое растояние и возможности их тотальной интродукции и тогда мы точно выиграем несколько милиардов лет на абиогенез.

[Комбинатор]

Для этого, опять же, надо рассматривать ДНК-полимеразы из разных классов организмов, смотреть как они сами изменялись, какие появились новые белки, корректирующие ошибки, как эволюционировали репарационные системы...

Ну Вы можете предложить хотя бы какой-то гипотетический механизм, осуществляющий, например, формирование белков, корректирующих ошибки только генов данного уровня иерархии, как только появляется контур управления более высокого порядка? Или соответствующие изменения репарационной системы ДНК, влияющей, опять же, избирательно только на определённый уровень, появляющиеся именно тогда, когда его целесеобразно "законсервировать"?

По поводу регуляции количества белков в клетке - ОК, спасибо, теперь более-менее понятно...

[Alexy]

При вполне разумных предположениях Архипов получил вполне оптимистическую оценку, согласно которой на Землю может выпадать один фрагмент межзвездного космического мусора инопланетного разумного происхождения раз примерно (по порядку величины) в 10000 лет...

А сколько мусора должны производить эти разумные существа в единицу времени?

... естественных обломков породы, выбитых метеоритными ударами (практически все из которых, или очень большая часть, могут быть заражены), может быть в космосе много больше, чем техногенных обломков в оценках Архипова.

Со временем скорость панспермии должна увеличиваться (до определенного уровня), если в Галактике есть много пригодных для жизни планет. Ибо уже "засеянных" планет становится всё больше - значит количество жизненосных обломков, выкидываемых в космос в единицу времени,  становится всё больше.

Однако какую массу обломков надо выбить в космос из населенной планеты (планет), чтобы заразить всю Галактику за упомянутое время?

[Imperor]

Остается только решить проблему возможности доставки живыми бионтов на такое расстояние и возможности их тотальной интродукции и тогда мы точно выиграем несколько милиардов лет на абиогенез.

Комбинатор приводил ссылку - бактерии "оттаивают" даже после 5 млн. лет. В связи с этим у меня вопрос - за какой период времени аминокислоты в споре бактерии рацемизируются в количестве, несовместимом с жизнеспособностью этой споры?

Лично меня эти данные вполне убеждают.

А меня пока не очень  :cry: Спору нет, читать комментарии специалиста весьма приятно. Но вот этот абзац заставляет меня относиться к данным оценкам скептически:

Так как исходный пул обломков мог быть очень объемистым, то и ушедших обломков может быть достаточно много (конечно, хорошо бы иметь точные оценки). Ушедшие обломки будут (как я предполагаю) обладать непрерывным распределением скоростей, напоминающим максвелловское (опять нужны точны оценки). Когда мимо одной звезды будет пролетать другая, то (особенно в течение времени, когда звезды, достигнув максимального сближения, начнут расходиться) для определенной доли вылетевших обломков, в силу непрерывного и максвело-подобного распределения скоростей, будут складываться условия, благоприятные для захвата. После захвата обломка выпадение его на поверхность некоторой планеты - это только вопрос времени и вероятности (опять хорошо бы иметь точные оценки). Кстати, скорость волны панспермии может определяться не только пекулярной скоростью звезд, но и максимальной скоростью в квазимаксвелловском распределении скоростей обломков. У меня нет точных оценок, но чувствуется, что она может быть сопоставимой со скоростями планет на самых низких околозвездных орбитах, т.е. многие десятки километров в секунду. Я не писал об этом прямо, но у меня было определенное ощущение, что я получаю оценку скорости волны панспермии снизу, а не просто оценку. Это не могло поменять моих выводов. Кстати, посадка обломка, имеющего скорость 70-80 километров в секунду на орбиту другой звезды - не проблема, так как это средние пекулярные скорости звезд ок. 30 км./сек, а максимальные достигают сотни и больше. На траектории догона обломка звезды посадка вполне возможна.
Когда две звезды уже пролетели близко друг от друга и разлетаются, то для одной из скоростей из непрерывного спектра скоростей осколков реализуются почти точно оптимальные условия захвата (с точнотью до небольшой нормальной составляющей скорости, которая при увеличении расстояния между звездами стремится к нулю), и еще для очень значительного участка спектра реализуются приемлемые условия захвата. Но, повторяю, нужны точные оценки всех распределений скоростей, вероятностей и т.д. Так как кроме работы Архипова ничего нет, то я и считаю мои предложения о галактическом механизме возникновения жизни только гипотезой, но не теорией. Здесь все требует проверки и уточнения. Кстати, я очень надеюсь вскоре увидеться с Архиповым и сам хочу задать ему несколько вопросов.

Что и говорить - слишком много предположений и слов "чувствую", "ощущение". Я вот, например, чисто интуитивно "чувствую", что что-то здесь не так с оценкой вероятности. Однако вот эти расчеты:

...он пользовался явным решением динамических уравнений для описания полета фрагмента в гравитационном поле звезды и планет в сочетании с методом Монте Карло для расчета выноса мусора сначала с планентной орбиты в околозвездное пространство, а потом со звездной орбиты в межзвездное пространство и последующий захват мусора другой звездой с выпадением на планету.

я проверить эти расчеты точно не смогу Поэтому остается только ждать тех самых окончательных расчетов, о необходимости которых и говорит Панов.

[Imperor]

Для этого надо изучить все ферменты, входящие в этот цикл для всех известных сейчас геномов, построить возможные эволюционные деревья для них, сравнить со всеми другими известными последовательностями белков, есть ли какое сходство, есть ли изменения у разных классов организмов. Только тогда можно будет делать какие-либо предположения, которые потом проверять на вновь прочитанных геномах других организмов. – Работа на многое годы для больших коллективов. Которая, кстати, сейчас тормозится тем, что для неё пока нет хорошо написанных компьютерных программ.

А разве такая работа еще не проделана? Я думал, что ферменты гликолиза у всех живых организмов - одни и те же. Они могут различаться доменами, возможно даже, какие-то из них и домены имеют разные. Но число стадий гликолиза, и характер этих стадий у всех организмов одинаковы. Поправьте меня, если я не прав.
Вот я и предложил вообще выкинуть какую-нибудь стадию гликолиза и посмотреть, что из этого выйдет. Например, давайте попробуем представить себе, что будет с гликолизом, если из него выкинуть стадию фосфорилирования глюкозы. Или наоборот, какой смысл в первых стадиях гликолиза без последних стадий, если на первых стадиях АТФ - тратится?
http://www.xumuk.ru/biologhim/145.html :

Последовательность реакций анаэробного гликолиза, так же как и их промежуточные продукты, хорошо изучена. Процесс гликолиза катализируется одиннадцатью ферментами, большинство из которых выделено в гомогенном, клисталлическом или высокоочищенном виде и свойства которых достаточно известны.

[Alexy]

надо изучить все ферменты, входящие в этот цикл для всех известных сейчас геномов, построить возможные эволюционные деревья для них, сравнить со всеми другими известными последовательностями белков, есть ли какое сходство, есть ли изменения у разных классов организмов. Только тогда можно будет делать какие-либо предположения, которые потом проверять на вновь прочитанных геномах других организмов. – Работа на многое годы для больших коллективов. Которая, кстати, сейчас тормозится тем, что для неё пока нет хорошо написанных компьютерных программ

Я думал, что ферменты гликолиза у всех живых организмов - одни и те же. Они могут различаться доменами, возможно даже, какие-то из них и домены имеют разные.

Не знаю ничего конкретного о ферментах гликолиза,
но вообще ферменты разных организмов могут различаться (вплоть до полного отсутствия сходства) по АК-последовательности,
но как правило между ними можно найти большое структурное сходство или они могут даже одинаковы структурно (при разной АК-последовательности).

А (по стуктурной классификации) семейства белков вообще общие для всего живого мира, за единичными исключениями специфичных для какой-то группы организмов.

[Imperor]

ферменты разных организмов могут различаться (вплоть до полного отсутствия сходства) по АК-последовательности,

так я и написал - "могут быть с разными доменами - это и значит - совершенно разные по структуре ферменты". Однако, насколько мне известно, это весьма редкий случай.

как правило между ними можно найти большое структурное сходство или они могут даже одинаковы структурно (при разной АК-последовательности).

Согласен, что "как правило".
Главное, это структура доменов - и она, как правило, идентична у ферментов, катализирующих данную реакцию у самых разных организмов. Здесь под идентичностью я понимаю не точное копирование АК-последовательности в домене, а идентичность с учетом вырожденности структура/функция:

Я, впрочем,  думаю, что нейтральные изменения вообще не представляют собой эволюцию. Практическая нейтральность мутаций означает только то, что так называемая молекулярная эволюция уже в основном завершена, и мы видим только вариации, не имеющие эволюционного значения (вырожденность связи структура – функция).

[/color]
В.  П.  Щербаков. Эволюция как сопротивление энтропии. I. механизмы видового гомеостаза //Журнал Общей Биологии. 2005. 66(3):195-211.
В данном вопросе я полностью солидарен со Щербаковым, и считаю, например, что пресловутое "разнообразие доменов" - есть не более чем нейтральные вариации, вполне ожидаемые на фоне вырожденности связи структура функция.

[DNAoidea]

В данном вопросе я полностью солидарен со Щербаковым, и считаю, например, что пресловутое "разнообразие доменов" - есть не более чем нейтральные вариации, вполне ожидаемые на фоне вырожденности связи структура функция.

ну для того чтобы эту утверждать нужно сделать следующие - взять два белка с одинаковыми функциями, и в одном из них путём направленного мутагенеза заменить одну аминокислоту - на ту, которая у похожего на него. Если потери функции при этом не будет, то да, нейтральная, а вот если будет, то уже нет... может, конечно быть следующие - то что мутации нейтральны только в определённой последовательности, но как узнать следовали они ей или нет? кроме того, есть ещё такая вещь (название не знаю), как неравномерное использование аминокислот разными организмами, то есть кто-то предпочитает валин, кто-то аланин, допустим, при том что замена их не ведёт к каким-то нарушениям. Но одному легче жить с одним, а другому с другим. Наподобии того, как это имеет место для кодонов.

ферменты разных организмов могут различаться (вплоть до полного отсутствия сходства) по АК-последовательности,

так я и написал - "могут быть с разными доменами - это и значит - совершенно разные по структуре ферменты". Однако, насколько мне известно, это весьма редкий случай.

так это же не одно и тоже - бывают ферменты у которых никакого сходства первичной структуры нет, зато и функциональное и пространственное соответствие - почти полное (то есть домейны одни и те же). И не так уж это и редко бывает.

[Сергей]

Ну Вы можете предложить хотя бы какой-то гипотетический механизм, осуществляющий, например, формирование белков, корректирующих ошибки только генов данного уровня иерархии, как только появляется контур управления более высокого порядка? Или соответствующие изменения репарационной системы ДНК, влияющей, опять же, избирательно только на определённый уровень, появляющиеся именно тогда, когда его целесеобразно "законсервировать"?

По поводу регуляции количества белков в клетке - ОК, спасибо, теперь более-менее понятно...

По поводу регуляции количества белков в клетке – забыл перечислить самый главный контур: кол-во белков определяется сигналами, идущими из внешней среды. Без них клетка быстро закуклится или войдёт в тривиальный автоколебательный режим. Например, после того, как рецептор на поверхности клетки свяжется с гормоном, этот комплекс перемещается в ядро клетки и, связываясь с определёнными сайтами ДНК, включает работу целого каскада генов.
А вот пример уровней регуляции рибосомальных белков:

many ribosomal proteins are involved in a variety of extraribosomal processes (4). There are 79 different mammalian ribosomal proteins, 34 of which have bacterial counterparts (5). Human ribosomal protein genes are distributed widely through the genome and, except for ribosomal protein (rp) S4, each protein is encoded by a single gene (5). The level of expression of these genes depends on various factors such as the cell type, the phase of the cell cycle, ambient conditions, etc.  ... It is known that the expression of ribosomal protein genes in eukaryotes can be regulated at the levels of transcription (5,14), translation (15) and splicing (16,17). In addition, the content of ribosomal proteins in eukaryotic cells is controlled via changes in the degradation rate of newly synthesized proteins (18). The transcriptional and translational levels of the regulation are coordinated by common regulatory elements in the genes (5) and mRNA (19) of ribosomal proteins. The regulation of ribosomal protein biosynthesis at the splicing level is less well documented. In yeast, at least two genes are regulated via a feedback mechanism in which ribosomal proteins bind their own pre-mRNAs, preventing their splicing
http://nar.oxfordjournals.org/cgi/reprint/35/19/6414

Относительно разного уровня мутаций. Такое возможно, если разные участки ДНК реплицируются и репарируются разными белками. Например, у дрожжей работают в репликационной вилке три ДНК-пилимеразы: одна синтезирует РНК-затравку, вторая синтезирует ведущую цепь, третья – ведомую (запаздывающую) цепь. Точность работы у двух последних – разная. То есть в одной из цепей ошибок получается больше.

http://nar.oxfordjournals.org/cgi/reprint/35/19/6588

На частоту мутаций будут влиять и всяческие рапарационные системы, включающиеся под влиянием внутренних и внешних факторов. А также состояние хроматина: если ДНК обмотана вокруг нуклеосом, она повреждается меньше, чем в свободном состоянии.