"Универсальный геном" Metazoa и эволюция по Шерман

[DNAoidea]

м-да... (если верить Википедии) ещё и ни у китообразных ни у акул зрение не основное чувство для поиска добычи - у первых электорорецептеры, у вторых эхолокация... тут ничего не могу сказать, в самом деле, но в случае с археями... получается, что у них головка лишена кетогруппы, и тпотому менее гидрофильна. собственно, холестерин, повышающий термоустойчивость мембран тоже почти не имеет гидрофильности, так что вполне возможно, что это приспособление к условиям

[Ярослав Смирнов]

Ну вы понимаете - основные метаболические пути, липидные мембраны, аминокислоты, нуклеотиды, генетический код, принципы транскрипции, трансляции, дупликации?...

Археи имеют мозаику прокариотных и эукарных признаков. Вполне возможно, что общий предок архей, прокариот и эукарий был ближе всего именно к археям.

[Комбинатор]

Ну вы понимаете - основные метаболические пути, липидные мембраны, аминокислоты, нуклеотиды, генетический код, принципы транскрипции, трансляции, дупликации?...

Археи имеют мозаику прокариотных и эукарных признаков. Вполне возможно, что общий предок архей, прокариот и эукарий был ближе всего именно к археям.

То есть, в изначальном транскрипционном механизме была более сложная экзон-интронная структура, которая потом упростилась у эубактерий, а у эвкариот сохранилась? Как-то сомнительно...

[Комбинатор]

м-да... (если верить Википедии) ещё и ни у китообразных ни у акул зрение не основное чувство для поиска добычи - у первых электорорецептеры, у вторых эхолокация... тут ничего не могу сказать, в самом деле, но в случае с археями... получается, что у них головка лишена кетогруппы, и тпотому менее гидрофильна. собственно, холестерин, повышающий термоустойчивость мембран тоже почти не имеет гидрофильности, так что вполне возможно, что это приспособление к условиям

Мне трудно представить себе перестройку мембран и клеточных стенок "на лету". Представьте себе, что у космического корабля, находящегося в космосе, нужно практически полностью заменить стенки и обшивку...

И как всё таки объяснить тот факт, что рыбы всё время тратят драгоценую энергию для того, что бы удерживаться в положении неустойчивого равновесия, и не перевернуться "вверх ногами"? Другими словами, в чём эволюционный смысл расположения плавательного пузыря не над, а под позвоночником?

[Ярослав Смирнов]

То есть, в изначальном транскрипционном механизме была более сложная экзон-интронная структура, которая потом упростилась у эубактерий, а у эвкариот сохранилась? Как-то сомнительно...

Рекомендую очень интересную книгу Л.И. Воробьёвой "Археи". Глава 6 "Информационные процессы" занимает 53 страницы, на них довольно подробно расписаны особенности информационных процессов у архей. В частности, в ней сказано, что прерывистые гены имеются не  только у архей и эукарий, но и у цианобактерий. С учётом того, что интроны вырезаются рибозимами, не  исключено, что экзон-интронная структура имеет архаичное происхождение.

[Комбинатор]

Рекомендую очень интересную книгу Л.И. Воробьёвой "Археи". Глава 6 "Информационные процессы" занимает 53 страницы, на них довольно подробно расписаны особенности информационных процессов у архей. В частности, в ней сказано, что прерывистые гены имеются не  только у архей и эукарий, но и у цианобактерий. С учётом того, что интроны вырезаются рибозимами, не  исключено, что экзон-интронная структура имеет архаичное происхождение.

Спасибо, при случае непременно куплю эту книгу.
И, тем не менее, интроны архей всё же уникальны. Больше ни у одного таксона нет интронов, границы которых кодируются мотивом "выступ-завиток-выступ". Во всяком случае, если верить тому, что написано здесь:
http://jb.asm.org/cgi/reprint/177/14/3897?view=long&pmid=7608058

[DNAoidea]

Мне трудно представить себе перестройку мембран и клеточных стенок "на лету". Представьте себе, что у космического корабля, находящегося в космосе, нужно практически полностью заменить стенки и обшивку...

и тем не менее, мембранны постоянно обновляются, чего не происходит с космическими кораблями, у организмов, в отличие от кораблей нет ремонтных площадок, и всё делается налету. к тому же кто сказал, что они заменились сразу??? Мембрана - всегда смесь различных молекул и вполне возможно, что у кого-то один их вид полностью вытеснил другой

И как всё таки объяснить тот факт, что рыбы всё время тратят драгоценую энергию для того, что бы удерживаться в положении неустойчивого равновесия, и не перевернуться "вверх ногами"? Другими словами, в чём эволюционный смысл расположения плавательного пузыря не над, а под позвоночником?

плавательный пузырь - бывшее лёгкое, лёгкие - результат инвагинации стенок глотки, а рот с вентральной стороны - тут уж вам к трихоплаксу и его способу питания, вот вам и причина...
насчёт генов я думаю, что они вообще изначально были прерывистые, просто потому, что развились из самоудваивающиеся нуклеиновой кислоты, где не было никакой толковой информации - только стабильность дуплекса. потому и появлялись - нечто наподобие "домейнов" которые были чем-либо полезны обладателю.

[Комбинатор]

Ну хорошо, с мембранами вопрос, видимо, действительно дискусионный.
Но что касается

плавательный пузырь - бывшее лёгкое, лёгкие - результат инвагинации стенок глотки, а рот с вентральной стороны - тут уж вам к трихоплаксу и его способу питания, вот вам и причина...
насчёт генов я думаю, что они вообще изначально были прерывистые, просто потому, что развились из самоудваивающиеся нуклеиновой кислоты, где не было никакой толковой информации - только стабильность дуплекса. потому и появлялись - нечто наподобие "домейнов" которые были чем-либо полезны обладателю.

то, кажется, всё как раз наоборот - лёгкое образовалось из плавательного пузыря.  Что касается трихоплакса, то у него, вроде бы, нет даже глотки (или как там это называется по научному?), ибо он поглащает пищу всей поверхностью тела. Или я не прав?
По поводу интронов. Опять же, пусть они вначале были прерывистыми. Не очень понятно, почему один таксон (эубактерии) начал эволюционировать в сторону избавления от интронов, а другой, более сложный таксон (эвкариоты), наоборот, начал резко наращивать их количество. Если уменьшить число интронов так просто (что, вроде бы, следует из примера ДНК эубактерий), то  почему более "продвинутые" эвкариоты продолжают бессмысленно тратить энергию на копирование многочисленных участков, не несущих никакой полезной информации?

[DNAoidea]

то, кажется, всё как раз наоборот - лёгкое образовалось из плавательного пузыря.

нет... плавательный пузырь - специализированное лёгкое.

Что касается трихоплакса, то у него, вроде бы, нет даже глотки (или как там это называется по научному?), ибо он поглащает пищу всей поверхностью тела. Или я не прав?

правы - ну не совсем, казалось бы - немного - не всей, а только вентральной стороной, но на деле это и есть причина почему мы подходим к столу животом, а не спиной - потому как вся пищепоглощательная сторона трихоплакса съёжилась и ушла к нему вовнутрь, но её следы привели к тому, что именно с брюшной стороны у всех без исключения находится рот и вся та часть тела, которая занята пищеварением.

По поводу интронов. Опять же, пусть они вначале были прерывистыми. Не очень понятно, почему один таксон (эубактерии) начал эволюционировать в сторону избавления от интронов, а другой, более сложный таксон (эвкариоты), наоборот, начал резко наращивать их количество. Если уменьшить число интронов так просто (что, вроде бы, следует из примера ДНК эубактерий), то  почему более "продвинутые" эвкариоты продолжают бессмысленно тратить энергию на копирование многочисленных участков, не несущих никакой полезной информации?

дело в том, что для бактерий очень важно имтеь как можно меньше ДНК - от этого зависит их скорость размножения - точнее, это один их лимитирующих факторов, для эукариот это не так важно и прочие лимитирующие фактор далеко опережают этот. Плодить интроны никто не делал наменно - оно само так получается. Вот взгляните - если удвоится кусок ДНК, лежащий в кодирующей области, то скорее всего, не 100%, но с очень серьёзной вероятностью, эта мутация будет если не летальной, то неприятной - нарушится функции гена, а если удвоится что-то в глубине нейтрона - очень возможно и скорее всего, что организм ничего и не заметит, потому подобные мутации будут накапливаться. Потому, до тех, пор пока размер генома не будут создавать проблем, он будет возрастать, и в немалой степени за счёт роста размеров интронов, с числом тут уже сложнее, но тут могут помочь транспозоны. потому вопрос у нас сводится к тому для кого насколько критичен размер генома.

[Дж. Тайсаев]

Я конечно извиняюсь что встреваю, но насчёт лёгкого Комбинатор всё же прав.

[Комбинатор]

правы - ну не совсем, казалось бы - немного - не всей, а только вентральной стороной, но на деле это и есть причина почему мы подходим к столу животом, а не спиной - потому как вся пищепоглощательная сторона трихоплакса съёжилась и ушла к нему вовнутрь, но её следы привели к тому, что именно с брюшной стороны у всех без исключения находится рот и вся та часть тела, которая занята пищеварением.

Ну, если уж так говорить, мы то с вами подходим к столу (с точки зрения трихоплакса) как раз спиной, ибо вторичноротые мы!. :wink:
Если же говорить серьёзно, то не вижу связи между нарушением симметрии вдоль оси "голова-хвост", и появлением ассимметрии в перепендикуляной ей оси "спина-брюхо", да ещё такой, что выпячивание кишечника произошло именно вниз, а не вверх.

дело в том, что для бактерий очень важно имтеь как можно меньше ДНК - от этого зависит их скорость размножения - точнее, это один их лимитирующих факторов, для эукариот это не так важно и прочие лимитирующие фактор далеко опережают этот. Плодить интроны никто не делал наменно - оно само так получается. Вот взгляните - если удвоится кусок ДНК, лежащий в кодирующей области, то скорее всего, не 100%, но с очень серьёзной вероятностью, эта мутация будет если не летальной, то неприятной - нарушится функции гена, а если удвоится что-то в глубине нейтрона - очень возможно и скорее всего, что организм ничего и не заметит, потому подобные мутации будут накапливаться. Потому, до тех, пор пока размер генома не будут создавать проблем, он будет возрастать, и в немалой степени за счёт роста размеров интронов, с числом тут уже сложнее, но тут могут помочь транспозоны. потому вопрос у нас сводится к тому для кого насколько критичен размер генома.

Я правильно понимаю, что "нейтрон" = "интрон"?
А по существу, с этим можно было бы согласиться, но выходит некоторая неувязочка. Если исключить паразитов, лишившихся большей части собственных генов, то геном архей, в среднем, существенно меньше, чем геном эубактерий.  И, тем не менее, у них экзон-интронная структура представлена в полный рост, а у эубактерий скорее как редкие исключения.

[Комбинатор]

правы - ну не совсем, казалось бы - немного - не всей, а только вентральной стороной, но на деле это и есть причина почему мы подходим к столу животом, а не спиной - потому как вся пищепоглощательная сторона трихоплакса съёжилась и ушла к нему вовнутрь, но её следы привели к тому, что именно с брюшной стороны у всех без исключения находится рот и вся та часть тела, которая занята пищеварением.

Ну, если уж так говорить, мы то с вами подходим к столу (с точки зрения трихоплакса) как раз спиной, ибо вторичноротые мы!. :wink:
Если же говорить серьёзно, то не вижу связи между нарушением симметрии вдоль оси "голова-хвост", и появлением ассимметрии в перепендикуляной ей оси "спина-брюхо", да ещё такой, что выпячивание кишечника произошло именно вниз, а не вверх.

дело в том, что для бактерий очень важно имтеь как можно меньше ДНК - от этого зависит их скорость размножения - точнее, это один их лимитирующих факторов, для эукариот это не так важно и прочие лимитирующие фактор далеко опережают этот. Плодить интроны никто не делал наменно - оно само так получается. Вот взгляните - если удвоится кусок ДНК, лежащий в кодирующей области, то скорее всего, не 100%, но с очень серьёзной вероятностью, эта мутация будет если не летальной, то неприятной - нарушится функции гена, а если удвоится что-то в глубине нейтрона - очень возможно и скорее всего, что организм ничего и не заметит, потому подобные мутации будут накапливаться. Потому, до тех, пор пока размер генома не будут создавать проблем, он будет возрастать, и в немалой степени за счёт роста размеров интронов, с числом тут уже сложнее, но тут могут помочь транспозоны. потому вопрос у нас сводится к тому для кого насколько критичен размер генома.

Я правильно понимаю, что "нейтрон" = "интрон"?
А по существу, с этим можно было бы согласиться, но выходит некоторая неувязочка. Если исключить паразитов, лишившихся большей части собственных генов, то геном архей, в среднем, существенно меньше, чем геном эубактерий.  И, тем не менее, у них экзон-интронная структура представлена в полный рост, а у эубактерий скорее как редкие исключения.

[DNAoidea]

Я конечно извиняюсь что встреваю, но насчёт лёгкого Комбинатор всё же прав.

разве? где-то в книге Ромера "Анатомия Позвоночных" читал, что плавательный пузырь - позднейшая модификация лёгкого, а не наоборот.

не вижу связи между нарушением симметрии вдоль оси "голова-хвост", и появлением ассимметрии в перепендикуляной ей оси "спина-брюхо", да ещё такой, что выпячивание кишечника произошло именно вниз, а не вверх.

так ведь изначально была только одна ось - дорсо-вентральная, точнее даже не дорсо-вентрлаьная, а эндодермная-эктодермная, потом рот стал съезжать на передний конец тела из его середины, и таким образом стала формироваться антреиально-постериальная ось, которая так сказать выщеипилась из дорсо-вентральной. И выпячивание произошло не на кишечнике, а глотке, которая близко ко рту.

Ну, если уж так говорить, мы то с вами подходим к столу (с точки зрения трихоплакса) как раз спиной, ибо вторичноротые мы!

нет... не получается. Мы не перевернувшиеся черви, как это одно время (весьма давнее) считалось, а просто те, у кого рот не соответствует бластопору. всё равно висцеральная масса у нас на брюшной стороне.

Я правильно понимаю, что "нейтрон" = "интрон"?

да, конечно :wink:

А по существу, с этим можно было бы согласиться, но выходит некоторая неувязочка. Если исключить паразитов, лишившихся большей части собственных генов, то геном архей, в среднем, существенно меньше, чем геном эубактерий. И, тем не менее, у них экзон-интронная структура представлена в полный рост, а у эубактерий скорее как редкие исключения.

стало быть, у них генов меньше, и порог, когда размер делается лимитирующем фактором выше - если считать по числу ДНК на один ген.

[Дж. Тайсаев]

DNAoidea. Честно признаюсь не уверен, может Вы и правы. Я последнее что об этом читал это то, что лёгкие двоякодышаших прообраз лёгких тетрапод. У них есть даже подобие альвеол. Допустим это паралелизм,не исключаю, но тогда, что послужило основой формирования лёгкого. Ромера не читал, но Вы дайте альтернативную точку зрения. Мне это очень интересно и не только мне. Вам я поверю.

[Комбинатор]

разве? где-то в книге Ромера "Анатомия Позвоночных" читал, что плавательный пузырь - позднейшая модификация лёгкого, а не наоборот.

Судя по всему, единого мнения по этому вопросу у палеонтологов пока нет. Например, вот здесь
http://vasha-apteka.ru/termin/proishozhdenie_i_evoljutsiya.htm
утверждается, что плавательный пузырь и лёгкое развились у разных таксонов рыб независимо из одного и того же выроста на переднем конце кишечника.

так ведь изначально была только одна ось - дорсо-вентральная, точнее даже не дорсо-вентрлаьная, а эндодермная-эктодермная, потом рот стал съезжать на передний конец тела из его середины, и таким образом стала формироваться антреиально-постериальная ось, которая так сказать выщеипилась из дорсо-вентральной. И выпячивание произошло не на кишечнике, а глотке, которая близко ко рту.

Интересно, не знал.

нет... не получается. Мы не перевернувшиеся черви, как это одно время (весьма давнее) считалось, а просто те, у кого рот не соответствует бластопору. всё равно висцеральная масса у нас на брюшной стороне.

Тогда выходит, что мы подходим к столу просто вверх ногами.:wink:

стало быть, у них генов меньше, и порог, когда размер делается лимитирующем фактором выше - если считать по числу ДНК на один ген.

Возможно, надо подумать....