Почему ещё существуют простейшие?

[boldachev]

В вопросе об ускорении эволюции всегда будет проблема, связанная с объективной бездоказательностью.

Это проблема в большей степени низкого уровня теоретизации биологии, отсутствия у многих биологов элементарных представлений о логической структуре теории, об аксиоматическом ее построении, о месте в ней определений, о терминологии и т.д. Посему и все споры сводятся к манипулированию словами, сопровождаются смешиванием эмпирических и теоретический высказываний.
Возвращаясь к «объективной бездоказательности» можно сказать, что доказательность может быть только в рамках некой логической системы, каковых может быть множество. (Последний тезис некого не пугает в других науках, кроме биологии - формулирование в ней другой системы, кроме имеющейся, неверно по определению.) Так вот вопрос ускорения эволюции, или ускорения системного времени биосферы, или  повышения частоты появления изменений решается вполне рационально и объективно не абстрактно, а в рамках конкретных теоретических построений. При этом следует понимать, что при принятии других теоретических оснований – никакого ускорения может и не быть. И это нормальная научная ситуация. Это как спорить пересекаются ли прямые или нет? Смотря в какой теории. Если рассматривать биологическое движение на уровне адаптации популяции к изменениям среды – то нет ускорения – права классическая теория. Если рассматривать движение биосферы как единой системы – есть ускорение. Можно однозначно выделить несколько принципиально отличающихся ее состояний и прикинуть время их стабильного существования – получиться последовательно сокращающихся периодов.
Это я к тому, что нет абстрактной научной истины – есть логическая истинность вывода теоретических высказываний из принятых постулатов и есть соответствие и не соответствие этих высказываний эмпирическим высказываниям.  И совпадения теоретического высказывания об отсутствии ускорения эволюции популяции с эмпирическими наблюдениями реальных популяций не имеют ни какого отношения к общесистемным процессам в биосфере (справедливо и обратное). Это разные уровни, разные процессы. Хотя, конечно, взаимосвязанные, но не линейно и не аддитивно, как это представляется в СТЭ (большие изменения – есть сумма маленьких).

Кого-то книги по глобальному эволюционизму убеждают, кого-то – нет.

А это к чему вы? Вы о моей книге? Так она в целом тут ни при чем. А в биологической части нет ни малейшей опоры на идеи глобального эволюционизма.

В такой ситуации мог бы помочь строгий количественный анализ. Но неоткуда его взять без формализации понятий «новация» или «системность».

Еще раз повторю – нет проблемы в формализации этих понятий (посмотрите ветку – несколько предлагал – но каждый раз все тут же набирали в рот воды, а через пару страниц – начинали опять требовать оных). Проблема в том, что биологи традиционно ожидают абсолютных, единственных определений (и обязательно совпадающих с их представлениями). Вот поэтому ни о каком количественном анализе и речь не идет – все стопорится на этапе соглашений о терминах. Именно соглашений (как о пересечении или непересечении прямых в геометрии).

2 boldachev: ваша схема пригодна только в одном случае – когда есть надежное понимание того, что новации в вашем ряду имеют один и тот же ранг, а это имхо недостижимо.

Во-первых, как я уже отмечал эта схема работает и без ранжирования: можно принять во внимания все новации (и явно внешне адаптивные изменения и принципиальные внутренние). То есть все без исключения, но только новационные (впервые появляющиеся). Сравните по суммарному показателю количества новаций периоды, скажем, с 100 млн до 1 млн лет назад, 1100 млн – 1001 млн, 2100 млн – 2001 млн.
Во-вторых, как я уже говорил, ранжирование можно провести просто и вполне рационально и многими способами (вот именно это многими тут же пугает). Скажем, на уровне общих биосистемных изменений (см. ссылку Маркова на Панова).
Можно ранжировать и на уровне признаков увеличивающих степени свободы организма. Это один из возможных объективных критериев системности изменений – если изменение повышает вариативность приспособления, то его следует назвать по другому (как хотите) в отличие от изменений, которые уменьшают степени свободы, ограничивают вариативность приспособления. Примеры: атмосферное дыхание – позволяет жить и на земле, и в воздухе, и опять же вести водных образ жизни (морские млекопитающие), а некий хоботок насекомого, подходящий под конкретный цветок, ограничивает возможности выбора. Практически все новации можно рассортировать на два множество по этому критерию (назовите эти множества как хотите – X и Y) и внутри каждого множества можно  анализировать частоту появления в тот или иной период биологической истории.

[boldachev]

Попытка формализации идеи об ускорении биологической эволюции:
http://macroevolution.narod.ru/panov.pdf

Попытка теоретического обоснования замедления эволюции:
http://elementy.ru/lib/430413

Все зависит от аспекта рассмотрения. Скажем, темп роста сложности самой сложной из существующих на данный момент биологических структур - растет (из работ приверженцев направления Big History). Темп смены видового или родового состава биоты - замедляется. Очень сложная это тема.

Тема сложна, как и любая научная проблема. И решаться она может строгим разграничением областей достоверности теоретических систем. И уж точно не в направлении поиска единого истинного ответа. Тут полностью с вами согласен – «Все зависит от аспекта рассмотрения.» Но это не сложность, и не некая особенность эволюционной биологии, а обычная научная практика.
Абстрактного ответа на вопрос «ускоряется ли биологическая эволюция?» принципиально нет. Щербаков рассматривает эволюцию единичного вида и обосновывает тезис, что она замедляется, что движение вида направлено в сторону стабилизации. Панов рассматривает  эволюцию движение системы под название «биосфера», и делает столь  же логически и эмпирически истинный вывод (как и Щербаков) – «эволюция ускоряется». И оба они абсолютно правы в рамках своих определений эволюции, своих теоретических систем и областей применимости этих систем. И глупо пытаться суммировать их выводы, или при помощи одного доказывать неистинность другого (как с параллельными прямыми в геометрии).
То есть применяя теоретические построения всегда надо указывать рамки их применимости. И оценивать их в этих же рамках.

[boldachev]

Понятно, что как бы вы ни старались пополнить список изменений одноклеточных, частота этих изменений в их двухмиллиардной эволюции будет значительно реже, чем у высших животных.

Если взять период от возникновения Земли до появления первых "продвинутых" прокариот и их высокоорганизованных сообществ - не уверен.

Не понял. В чем не уверены? В том, что за первые несколько миллиардов лет было меньше новаций (всяких новых изменение) в биосфере, чем за последний миллиард?

Что же касается реального или мифического (см. пост Александра Маркова) ускорения...

Где вы читали про «мифическое и реальное» - в посте у Маркова, у Панова или у Щербакова?

Чем сложнее организм, тем больше у него способных к эволюции систем (у амёбы кровеносной, нервной, мышечной системы нет, а у червяка - есть). Отсюда и возможное повышение частоты эволюционных событий (грубо утрируя - вероятность какой-либо "новации" у организма, имеющего N систем, в N раз выше, чем у организма, имеющего одну систему).

Так есть повышение частоты новаций или нет? Или вероятность новаций повышается, но рост частоты появления новаций лишь мифический? Так? Нравиться мне эта логика!! ;-)

[sss]

Не понял. В чем не уверены? В том, что за первые несколько миллиардов лет было меньше новаций (всяких новых изменение) в биосфере, чем за последний миллиард?

Какие несколько миллиардов??? Вы о чем? 3,5-3,4 млрд лет назад уже маты были! А Земле, насколько знаю, порядка 4,7 млрд. лет. По Вашему, 1-1,2 - это несколько?

Так есть повышение частоты новаций или нет? Или вероятность новаций повышается, но рост частоты появления новаций лишь мифический? Так? Нравиться мне эта логика!! ;-)

Я написал - реальный или мифический. Ключевое слово - ИЛИ. Всё остальное (насчет моей логики) - Ваши домыслы, увы. Поясняю свою позицию. Я НЕ УВЕРЕН, что увеличение частоты появления новаций имеет место как генеральная линия эволюции. Кстати, об этом же Вам писал и plantago (касательно сосудистых растений).  Однако если предположить, что увеличение частоты новаций имеет место - тогда это явление может быть довольно легко объяснено с помощью изложенного Сергеем подхода.

Кстати, немножко не в тему. В экспедиции общался с математиком из Ин-та Леса. Они в том числе занимались мат.моделированием регулярных вспышек размножения сибирского шелкопряда. Эти вспышки имеют ~ 11-летний цикл. что в сове время давало повод привлекать для объяснения разные внешние циклические факторы, в т.ч. солнечную активность. Оказалось, что наблюдаемая цикличность (на самом деле - не строго 11 лет, бывает и 10, и 12) определяется исключительно структурой связей в экосистеме. При этом каждый отдельный фактор - случайный, подчиняется нормальному распределению, со своим средним, модой, дисперсией и т.д. Однако в сумме, накладываясь на матрицу (взаимо)связей, они дают четкую цикличность. Так сказать, порядок из хаоса. Некоторую аналогию дает автоколебательный режим в модели хищник-жертва Лотки-Вольтерра, хотя эти математики, насколько я понял, используют принципиально другой мат.аппарат.

Вот я и подумал - а нельзя ли их подходы применить для объяснения наблюдаемой неравномерности эволюции (были вспышки видообразования, были периоды застоя). Это даже не тема для обсуждения - так, мысль вслух. К тому-же - недодуманная мысль.

[boldachev]

2 sss
Про промежуток от возникновения земли до первых прокариот – каюсь, не понял сходу. Извините. Вы имели ввиду, что само появления клетки – это значительная сумма новаций, приходящаяся на достаточно короткий промежуток лет. Но тут, кстати, следовало бы упомянуть Панова с «клюшкой», читали? Есть серьезные основания считать, что период, на котором происходило формирование первых клеток (протобиологический этап) начался на много раньше, чем появилась наша планета. Но это не для дискуссии.
И за логику Вы уж извините – я беззлобно – так, со смайликом! Она действительно забавная: «я факт отрицаю, но если он есть, то могу рационально его обосновать».

Однако если предположить, что увеличение частоты новаций имеет место - тогда это явление может быть довольно легко объяснено с помощью изложенного Сергеем подхода.

Предложенный Сергеем подход к объяснению увеличения частоты новаций  действительно логичен и убедителен. Хотя конечно, до теоретического механизма обоснования еще далеко – хорошая предварительная гипотеза. Однако есть одно большое «НО» - эта логика не вписывается в концепцию СТЭ. Согласно доктрине неодарвинизма никакие организменные изменения не могут влиять на геном,  который является исключительным источником новаций. Следовательно, согласно СТЭ сложность организма (количество и разнообразие его систем) не может иметь ни какого отношения к частоте новаций. А если посмотреть, что чисто формально (по размеру, структурно, статистически) геном одноклеточных эукариот не сильно отличается от генома высших млекопитающих, то гипотеза зависимости частоты новаций от сложности порождающей  их системы (в нашем случае генома, а не организма) принципиально не проходит (именно в рамках традиционной СТЭ).

Я НЕ УВЕРЕН, что увеличение частоты появления новаций имеет место как генеральная линия эволюции. Кстати, об этом же Вам писал и plantago (касательно сосудистых растений).

Я уже отмечал, что для научной корректности и точности следовало бы вообще отказаться от абстрактных (вне объектных) высказываний. Если делать заключение об эволюции, то всегда надо указывать - эволюции чего, какой системы на каком промежутке времени. Тогда все будет вполне рационально верифицируемо. Типа: эволюция такой-то группы растений в такой-то период не сопровождалась увеличением частоты новаций. Для пущей корректности (хотя понимаю, что это требование невозможно реализовать) хорошо бы вообще избегать использовать термин «эволюция», а говорить о движении системы - чтобы не впадать в проблемы с прогрессивной и регрессивной эволюцией и т.д. Так и говорить: движение биосферы в такой-то период характеризовалось такой-то частотой биосистемных новаций. И тут опять возвращаясь к рациональности выделения системных новаций, следует заметить «системность» следует понимать не абстрактно, а относительно конкретной системы. Скажем, цвет некой популяции имеет системное значение в системе «биосфера»? – конечно, нет. А появление цветковый растений? – да - система (биосфера) перешла в другое состояние вполне рационально отличимое от предыдущего (в отличие от изменений окраса). Конечно, как и в любой классификации будут существовать спорные, промежуточные феномены, которые проблемотично однозначно отнести к тому или другому подмножеству, но сами подмножества вполне рациональны – то есть в них можно указать элементы, которые безусловно им принадлежат (как в нашем примере цветковые).
Посему о генеральной линии вообще говорить не приходится, верней, можно, но лишь относительно конечной системы на конечном отрезке времени.

Кстати, немножко не в тему. ....
Однако в сумме, накладываясь на матрицу (взаимо)связей, они дают четкую цикличность. Так сказать, порядок из хаоса. Некоторую аналогию дает автоколебательный режим в модели хищник-жертва Лотки-Вольтерра, хотя эти математики, насколько я понял, используют принципиально другой мат.аппарат.
Вот я и подумал - а нельзя ли их подходы применить для объяснения наблюдаемой неравномерности эволюции (были вспышки видообразования, были периоды застоя). Это даже не тема для обсуждения - так, мысль вслух. К тому же - недодуманная мысль.

Я думаю – это уж очень в тему - если ее обозначить, как природа системных новаций и их место в биологической истории (вокруг этого крутиться разговор в ветке, далеко уйдя от первого внешне простого вопроса, давшего ей начало). Приведенный вами соображения показывают, что источников «случайности», «дисперсии» в движении биологических систем значительно больше чем один (геном). Эти «источники» относятся не только к различным системным уровням: уровень молекулярной изменчивости генома, уровень вариаций онтогенеза и поведения... уровни организма, популяции, биотопа, но и к разным временным промежуткам распределения дисперсии: от минут биохимических процессов, до миллионов лет биосферных изменений. Именно взаимодействие, взаимовлияние этих распределенных во времени и пространстве разноуровневых систем синхронизирует их движение, модулирует локальные изменения в них. Сравните с моим текстом из прошлых постов: «это разные уровни, разные процессы. Хотя, конечно, взаимосвязанные, но не линейно и не аддитивно, как это представляется в СТЭ (большие изменения – есть сумма маленьких).»
И самое главное, на мой взгляд, это разница характерных времен процессов, то есть их различная распределенность во времени. Тут мы подступаем к совершенно новой области системных исследований – к формализму распределенных во времени систем. Но, к сожалению, этот разговор хоть и по теме, но уж точно не к месту.
Спасибо за информацию об этих исследованиях. Они подтверждают вполне простую мысль, понятную на уровне здравого смысла, что сложно периодические процессы не могут иметь в качестве своего источника один генератор случайных изменений.

[sss]

Про промежуток от возникновения земли до первых прокариот – каюсь, не понял сходу. Извините. Вы имели ввиду, что само появления клетки – это значительная сумма новаций, приходящаяся на достаточно короткий промежуток лет.

Не только появление клетки. Клетка клетке рознь. Появление, по сути, всей современной биохимии (включая кислородный фотосинте и дыхание) - это не одна новация, а целая куча. Примитивный фотосинтез галобактерий отличается от "кислородного" фотосинтеза цианобактерий как паровой автомобиль от реактивного самолета. То же касается и других "продвинутых" систем, которые появились за какой-нибудь 1 млрд. лет.

Но тут, кстати, следовало бы упомянуть Панова с «клюшкой», читали? Есть серьезные основания считать, что период, на котором происходило формирование первых клеток (протобиологический этап) начался на много раньше, чем появилась наша планета. Но это не для дискуссии.

Согласен. Всерьез теорию панспермии можно будет обсуждать после (надеюсь) обнаружения внеземной жизни. Вот привезут первых микробов с Марса (Европы, Венеры и т.д.) - тогда и поговорим.

И за логику Вы уж извините – я беззлобно – так, со смайликом! Она действительно забавная: «я факт отрицаю, но если он есть, то могу рационально его обосновать».

Точнее (см. предыдущий пост), "я в наличии факта не уверен, но если он есть, то могу рационально его обосновать". Просто Вы, видимо, никогда не занимались экспериментальными исследованиями.
Стандартная ситуация - эксперимент дает неожиданные результаты. Сразу возникает две версии
1) Ошибка эксперимента (вар. - неучтен какой-то фактор и т.д.). Стандартное решение - эксперимент повторяется, желательно - несколько раз.
2) Это не ошибка эксперимента. Имеем дело с новым явлением. Стандартное решение - пока идет перепроверка, формируется гипотеза (гипотезы), а также продумываются дополнительные эксперименты  для проверки этой гипотезы.

Отсюда и непривычная для Вас логика: "Я не уверен, что это так, но если это так - вот рабочая гипотеза для объяснения, а также предполагаемый способ проверки гипотезы".

то гипотеза зависимости частоты новаций от сложности порождающей  их системы (в нашем случае генома, а не организма) принципиально не проходит (именно в рамках традиционной СТЭ)..

Несколько возражений. Оставляю за рамками вопрос о связи сложности генома и сложности организма (это сейчас обсуждается в одной из веток)
1) Размер имеет значение. Если вероятность мутации 10^(-6) на 1 ген на 1 деление, то в системе, содержащей 10^3 генов (прокариотическая клетка) вероятность 10^(-3) на 1 деление, а в системе, содержащей 10^5 генов (эукариотическая клетка) - уже 10^(-1).
2) Сложность имеет значение. Если в онтогенезе запуск одних процессов жестко завязан на предыдущие процессы (накопление каких-либо продуктов/регуляторов), то одна единственная мутация, скажем. касающаяся уровня экспрессии "раннего" гена, может привести к радикальной перестройке всего организма за счет изменения экспрессии всех последующих генов. Аналог (именно аналог!) в мире прокариот - мутация в одном регуляторном участке приводит к изменению экспрессии сразу нескольких генов, входящих в опреон.
3) Количество систем имеет значение. Об этом уже написано выше. Если у амёбы нет кровеносной системы, то новации, касающиеся этой самой кровеносной системы (а также нервной, мышечной, дыхательной и т.д.), амёбе "не грозят" по определению. Если у рыбы есть кровеносная (а также нервная, мышечная, дыхательная и т.д.) системы - новации могут идти по нескольким направлениям. Т.е. при прочих равных условиях у рыбы гораздо больший простор для "самоусовершенствования".

Скажем, цвет некой популяции имеет системное значение в системе «биосфера»? – конечно, нет.

А вот с точки зрения мат.моделирования гипотетической "планеты фиалок" (не помню автора, но легко найти в Гугле) - конечно, да. Это я не в порядке дискуссии, а чтобы показать сложность абстрактных рассуждений в биологии.

Спасибо за информацию об этих исследованиях. Они подтверждают вполне простую мысль, понятную на уровне здравого смысла, что сложно периодические процессы не могут иметь в качестве своего источника один генератор случайных изменений.

Я сам недавно узнал.  :shock: Хотя вроде Красноярск - город маленький, все друг друга знают. Просто я привык к классическим моделям (системы диф.уравнений), которые "исповедует" Ин-т Биофизики, с которым я традиционно поддреживаю связь. Даже не знал, что в Ин-те Леса такая интересная математика. Причем быстро развивающаяся - когда я сказал Суховольскому, что его последняя монография исповедует совершенно непривычную для меня идеологию в мат.моделировании биологических систем, он ответил, что это (2004 г.) уже вчерашний день. Сейчас они совместно с физиками-теоретиками разрабатывают совершенно новые подходы, основанные на идеях и мат.аппарате (кажется) квантовой физики. Они уже опять зовут меня в экспедицию (видать, позарез нужен микробиолог   ), планирую активно поддерживать связь. Может, что интересное и про эволюцию получится. По крайней мере Антон (молодой мат.моделист в ранге к.ф.-м.н.) заинтересовался. Разумеется, пока на уровне "Гм, интересно. Надо попробовать - а вдруг получится?".

Ладно, болтать на форуме, конечно, интереснее, чем обрабатывать экспедиционные данные. Но ко вторнику надо успеть - будет семинар по предварительным итогам исследований. Пардон за "многабукаф".

[boldachev]

Всерьез теорию панспермии можно будет обсуждать после (надеюсь) обнаружения внеземной жизни. Вот привезут первых микробов с Марса (Европы, Венеры и т.д.) - тогда и поговорим.

Тут хотелось дополнительно отметить, что я не стал бы использовать термин «панспермия», как уводящий от темы, представляющий появление жизни на Земле, как случайное занесение готовых (пусть даже самых не совершенных) организмов неизвестно как и где возникших в космосе. Более рационально, на мой взгляд, следует говорить о существовании предбиологического (протобиологического) этапа значительная часть которого проходила вне планетарных условий: основные автокаталитические биохимические циклы могли быть сформированы в условиях космоса и лишь на последнем этапе они локализовались («конденсировались») на планете(-тах) в виде замкнутых систем. Посему микробы с Марса и др. не могут что-либо доказать – они могли оказаться там действительно в результате чистой панспермии (то есть занесены в готовом виде). Хотя возможен и вариант остановки биологического этапа на других планетах на начальных стадиях при отсутствии подходящих условий (как это наблюдается с племенами Homo Sapiens в некоторых регионах Земли).

то гипотеза зависимости частоты новаций от сложности порождающей  их системы (в нашем случае генома, а не организма) принципиально не проходит (именно в рамках традиционной СТЭ)..

Несколько возражений. .... Т.е. при прочих равных условиях у рыбы гораздо больший простор для "самоусовершенствования".

Я, наверное, не точно поставил акцент в своем анализе вашего (предложенного Сергеем) варианта обоснования повышения частоты новаций. Я полностью согласен со всеми приведенными вами доводами. Я лишь отметил, что они противоречат современной теории (СТЭ). И именно вследствие нерешенности «вопроса о связи сложности генома и сложности организма». Ваши доводы о связи размера генома (частоты мутаций), сложности генома (генные сети, цепочки экспрессии и т.д.) с частотой новаций можно признать истинными только при указании однозначного соотношения этих «размера» и «сложности» со структурной сложностью организма. Но увы. Анализируя размер и функционал генома (эукариотического) мы не можем сделать хоть какое-то заключение о принадлежности его к организмам того или иного уровня (см. упоминаемую вами ветку форума). С позиции СТЭ и количество уже имеющихся систем организма не имеет значения для частоты новаций (хотя эмпирические данные, рациональная логика и здравый смысл вроде подсказывает, что это не так). В рамках СТЭ этот вывод был бы допустим только, если бы появление каждой системы сопровождалось «приростом» генома – чисто количественно (тогда действительно увеличивалась бы и частоты мутаций, возможность вариаций) и/или функционально, то есть появлялись новые механизмы (что так же давало бы «гораздо больший простор для "самоусовершенствования"»). Но увы – см. выше. Так что, еще раз подчеркиваю – все ваши доводы логичны, но противоречат либо наблюдаемым фактам (о размере генома - С парадоксу) или основам СТЭ (о количестве систем - запрету влияния структуры организма на структуру генома).

Скажем, цвет некой популяции имеет системное значение в системе «биосфера»? – конечно, нет.

А вот с точки зрения мат.моделирования гипотетической "планеты фиалок"...

Именно ответу на подобные замечания и была посвящена значительная часть моих вчерашних текстов – «применяя теоретические построения всегда надо указывать рамки их применимости. И оценивать их в этих же рамках.», «... верней, можно, но лишь относительно конечной системы на конечном отрезке времени».
Высказывание типа «а другая система в других условиях может себя вести по другому» принципиально нельзя признать имеющим хоть какое-то отношение к науке.
Научно высказывание ограничено по определению (если оно не ограничено, то есть абсолютно, то оно и не научно), а посему указание на эту ограниченность либо тавтологично, либо не логично. Рационально соотнесены (по истинности-ложности) могут лишь высказывания, сделанные в одной логической системе.  
(Извините, за это эпистемологическое отклонение, но огромная часть споров и не только на этом форуме пронизаны непониманием объективности и необходимости наличия разных уровней рассмотрения и разных теоретико-терменологических систем.)

Просто я привык к классическим моделям (системы диф.уравнений)...

Хотя довольно странно, что биология как самая эволюционная наука еще до сих пор оставалась в рамках линейных представлений. В то время как синергетика (называемая некоторыми теорией эволюции) основана на нелинейных представлениях. Для стыковки пока чего-то не хватает.
Для иллюстрации нелинейности и сложности взаимоотношения элементов и уровней в эволюционирующих системах рискну привести пример его описания не на математическом, а философском (системологическом) языке (хотя отдаю себе отчет, что этот текст возможно еще менее понятен, чем формулы.)

264. Биологическая эволюция в терминах временной иерархии
...Иерархия выделенных уровней отбора (генетический, онтогенетический, психический), как уже отмечалось, является не пространственной (структурной), а функциональной, то есть временной. Поведенческий уровень соответствует уровню функциональных систем (действий), онтогенетический — динамических, генетический — уровню элементарных структур. Следовательно, в терминологии временной иерархии систем механизм опускания адаптивной новации в геном описывается как поэтапная фиксация временно-распределенного содержания систем высших уровней в низших: функциональных поведенческих систем — в динамических (в онтогенезе) и, в конечном итоге, в статических (в ДНК). И, соответственно, воспроизводство биологического организма как локального пространственно-временного феномена реализуется построением временно-распределенных систем (функциональных и динамических) на основе потока элементарных переходов (органического синтеза) и отображения этих систем в плоскости пространственной иерархии. В этой логике удлинение срока жизнедеятельности и дополового созревания организмов можно рассматривать как необходимое увеличение временного отрезка, на котором пространственно локализуются распределенные во времени системы достаточного уровня сложности. Акт новационного системогенеза представляется как спонтанное формирование новых динамических и функциональных систем на основе постоянно модифицируемого потока элементарных переходов — потока структур ДНК, интегрально фиксирующих движение эволюционной системы.
Безусловно, оба описанных процесса — фиксация новаций в статичных структурах и формирование новых пространственных отображений временно-распределенных систем — являются взаимодополняющими, взаимообуславливающими, что, по сути, соответствует тезису о встречном движении системной и адаптивных новаций в онтогенезе.

Пардон за "многабукаф".

Взаимно

[DNAoidea]

С позиции СТЭ и количество уже имеющихся систем организма не имеет значения для частоты новаций (хотя эмпирические данные, рациональная логика и здравый смысл вроде подсказывает, что это не так). В рамках СТЭ этот вывод был бы допустим только, если бы появление каждой системы сопровождалось «приростом» генома – чисто количественно (тогда действительно увеличивалась бы и частоты мутаций, возможность вариаций) и/или функционально, то есть появлялись новые механизмы (что так же давало бы «гораздо больший простор для "самоусовершенствования"»).

Для СТЭ важны не столько сами мутации, но и их закрепление. И в принцыпе мутаций может быть сколько угодно, но если ни одна из не закрепится, то никакой эволюции не будет. (будет только стабилизирующий отбор). А если будет одна хоть на 100 делений, но она будет закреплятся, то это будет ого-го какая эволюция! Мутации возникают независимо, но ни в коей мере не закрепляются. Именно это и приводит к опредлённым "направлениям" эволюции - одна закрепившиеся мутация (пусть даже случайно) делает множество других, которые ранее либо не имели никакого значения, либо были и вовсе вредными полезными, то есть закрепляющимися. Поэтому, скажем, размер мозга растёт в эволюции - просто вероятность, что будут закреплены мутации приводящие к увеличению егов размерах выше, нежели те, которые приводят к уменьшению. В целом по биосфере, в отдельных случаях может быть наоборот.  У амёбы, возможно и етсь гены, которые эволюционировали при развитии кровеносной системы, но если у амёб будут те же мутации, в этих генах, что приводили к эволюции кровеносной системы, то амёбы от этого скорее всего ничего не сделается - для того чтобы сделалось нужен комплекс иным изменений, которые у амёб ещё не произошли.
Новации же это вообще вещь довольно субъективная: если брать тот же метаболизм, упомянутый sss, то можно сказать, что вообще каждый новый энзим - новация. почему нет? А в эволюции млекопитающих подобные энзимы появлялись врядли... Так что по-моему не стоит из субъективных сущностей пытаться построить теорию для обхективных, каковыми являются мутации, их частота и размер генома.
Парадокс С в сущности, по-моему нельзя считать парадоксм - просто геномы боле склонны к росту, чем к сокращению - мутации приводящие к увелечению количества ДНК в целом менее вредоносны, чем приводящие к уменьшению, поэтому, наверное, геном, без каких-либо внешних ограничений будет расти - за счёт накопления таких мутаций, и когда он дорастёт до некой величены когда начнёт мешать организму, то ситуация изменится, и организмы со слишком большим геномом станут отсеиваться. В итоге установится рановесие. Кстати, размер генома эуариот никак не связан ни с числом генов, ни, скорее всего, с количеством значимых последовательнотей.

[sss]

boldachev
Хотел ответить, но DNAoidea меня опередил, к тому же сделал это лучше.
Поэтому просто реплика:
boldachev: Хотя довольно странно, что биология как самая эволюционная наука еще до сих пор оставалась в рамках линейных представлений. В то время как синергетика
Из того, что один отдельно взятый микробиолог из одного отдельно взятого города, к тому же редко сталкивающийся с необходимостью писать модели... Вы делаете такой вывод? Смею Вас уверить, что насчет биологии вообще Вы сильно ошибаетесь. Кстати, упомянутый мною Суховольский - д.б.н. по специальности "биофизика" (подчеркиваю - д.б.н., а не ф.-м.н.). К слову, насколько знаю, синергетика прекрасно описывается матрицами взаимодействий - см. работы ещё 80-х годов, если не раньше. Я же писал о несколько других подходах. Когда сам разберусь толком - возможно заведу отдельную тему.

[boldachev]

Новации же это вообще вещь довольно субъективная... Так что по-моему не стоит из субъективных сущностей пытаться построить теорию для объективных, каковыми являются мутации, их частота и размер генома.

Не очень понял вашу мысль. Причем здесь субъективизм. Новация, как некое исторически первое изменение организма столь же объективный феномен как и изменение генома (мутация). Поясните, в чем принципиальная эмпирическая (наблюдаемая) разница между фенотипической новацией (новым признаком) и генетической новацией (скажем, мутацией). Более того, обращаясь к вашей же мысли «мутаций может быть сколько угодно, но если ни одна из не закрепится ...» выделить конкретную единичную мутацию не всегда возможно. В то время как использование термина «новация» однозначно подразумевает ее (новации) фиксированную проявленность и по содержанию (конкретный признак), и по времени появления (конечно, в рамках той или иной погрешности). Более того, в большинстве случаях очень сложно указать однозначную связь признака многоклеточных организмов с конкретной мутацией (или их комплексом), посему именно связь мутаций с признаками следует в некоторой степени отнести к субъективной, то есть не имеющей рационального (причинно-следственного) соотношения.
Особо прошу точно ответить на вопрос: «Поясните, в чем принципиальная эмпирическая (наблюдаемая) разница между фенотипической новацией (новым признаком) и генетической новацией (скажем, мутацией).»

Для СТЭ важны не столько сами мутации, но и их закрепление.

То есть на сколько я вас правильно понял, то предполагаемое повышением частоты новаций (я буду продолжать использовать этот термин как эквивалент фразы «феномен первого появления признака или сам этот признак», как объективно, рационально обозначающий этапы движения эволюционирующих систем), итак, предполагаемое повышение частоты новаций вы объясняете тем, общее число мутаций всегда значительно больше чем, соответствующих им закрепленных признаков. То есть при одинаковом размере генома и одинаковой частоте мутаций у примитивных многоклеточных и высших млекопитающих у последних (млеков) большее число мутаций закрепляется в виде новых фенотипических признаков (новаций). Вполне логичное построение.
Но, во-первых, это другой вариант обоснования феномена повышения частоты новаций, ни как не связанный с гипотезой Сергея, развиваемой sss. То есть ваши рассуждения не имеют ни какого отношения к обсуждению проблемы «как соотносится гипотеза влияния сложности организма на частоту новаций с постулатами СТЭ».
Во-вторых, для обоснования вашей гипотезы прежде всего надо увязать ее с феноменом значительного (на порядки) сокращения воспроизводства высших животных для обеспечения эффективного отбора возникающих мутаций.

Парадокс С в сущности, по-моему нельзя считать парадоксм - просто геномы боле склонны к росту, чем к сокращению

Мне казалось, что парадокс заключается никак не в росте генома, а наоборот, в отсутствии однозначного его роста с ростом сложности организмов, верней отсутствии корреляции между разменом генома и сложностью организма.

[boldachev]

boldachev
Хотел ответить, но DNAoidea меня опередил, к тому же сделал это лучше.

Очень интересно узнать, какой из посылов поста DNAoidea отобразил вашу мысль: (1) что новации субъективны в отличие о мутаций (которые так же можно рассматривать как генетические новации наравне с фенотипическими и поведенческими); (2) его вариант объяснения возможного повышения частоты мутаций посредством гипотезы избыточного фона мутаций, или (3) его понимание С парадокса.

Из того, что один отдельно взятый микробиолог из одного отдельно взятого города...

Наверное и отдельно взятый философ из отдельного города черпает свои знания не только из общения с отдельными микробиологами. Смею вас заверить, что нелинейный синергетический формализм еще не удалось применить в эволюционной биологии, то есть не для описания движения отдельных открытых неравновесных биохимических систем, а для обоснования новационных изменений.

К слову, насколько знаю, синергетика прекрасно описывается матрицами взаимодействий - см. работы ещё 80-х годов, если не раньше.

Синергетика как самостоятельная наука со своим аппаратом не может чем-то описываться.

Я же писал о несколько других подходах. Когда сам разберусь толком - возможно заведу отдельную тему.

И я о других. Синергетика была приплетена лишь как иллюстрация наличия нелинейного формализма.

Смею Вас уверить, что насчет биологии вообще Вы сильно ошибаетесь.

Традиционная на этом форуме картина (только не обижайтесь) когда ставятся конкретные проблемные вопросы, на которые нет ответа в традиционной теории, вместо ответа идет обвинение в незнании биологии и отсылка к учебникам (я имею ввиду не конкретный случай, хотя вы меня уже не раз отсылали). Забавно. Эта отсылка наверное должна обозначать – мол я читал это где-то, сам объяснить не могу – ищите.
А обратили внимание сколько раз за столь короткий период моего пребывания на этом форуме я задавал точно поставленные (пронумерованные) вопросы (как вам, например, выше) на которые необходимо было ответить лишь «да» или «нет» - и ни разу не получал ответа.
Так и сейчас на вполне конкретный тезис, что ваша (с Сергеем) гипотеза противоречит СТЭ вы не ответили. Отсылку к ответу DNAoidea не могу считать корректной – в ней предлагается другая, отличная от вашей гипотеза, то есть не подразумевающая, как у вас, связи размера и сложности генома с частотой новаций: «размер (сложность) имеет значение.». В ней есть связь с тезисом «количество систем имеет значение» - чем больше систем, тем большее число мутаций может «зацепиться» за морфологию. Но тут есть один сложный момент – уже сформировавшиеся системы очень консервативны и изменчивости поддается лишь незначительная часть организма, следовательно отсылка к множественности систем не совсем корректна – стабильные системы не «отлавливают» на себя мутации.

[sss]

Очень интересно узнать, какой из посылов поста DNAoidea отобразил вашу мысль: (1) что новации субъективны в отличие о мутаций (которые так же можно рассматривать как генетические новации наравне с фенотипическими и поведенческими); (2) его вариант объяснения возможного повышения частоты мутаций посредством гипотезы избыточного фона мутаций, или (3) его понимание С парадокса.

1) Да. Поясняю. Изменения генома достаточно хорошо поддаются объективному количественному учету (нуклеотидная замена, делеция, инсерция либо есть, либо её нет. Конечно, не всё так просто, тем не менее, в предельном случае, всегда можно, грубо говоря, просиквенировать геномы и сказать, есть изменения, или их нет).
Новация - смутный и определяемый исключительно субъективно термин. Так же. как "уровень организации". Об этом уже много говорилось, повторяться не буду. Хотя к количественному определению последнего у биофизиков уже есть подходы. Но - (пока) уязвимые для критики, и только для отдельных эволюционных ветвей (типа хордовых, членистоногих).  
2) Он не говорил о повышении частоты мутаций. Ваш Вопрос непонятен.
3) Да. Только он выразил то, что я хотел сказать, проще и понятнее.

Смею вас заверить, что нелинейный синергетический формализм еще не удалось применить в эволюционной биологии, то есть не для описания движения отдельных открытых неравновесных биохимических систем, а для обоснования новационных изменений.

А где я говорил о применении в эволюционной биологии?  :shock: Я о популяциях говорил. А о возможном моделировании эволюции упомянул вскользь. Тем более, реально лично я заниматься этим уж точно не буду, и знакомые математики/биофизики - тоже.

Традиционная на этом форуме картина (только не обижайтесь) когда ставятся конкретные проблемные вопросы, на которые нет ответа в традиционной теории, вместо ответа идет обвинение в незнании биологии и отсылка к учебникам (я имею ввиду не конкретный случай, хотя вы меня уже не раз отсылали). Забавно. Эта отсылка наверное должна обозначать – мол я читал это где-то, сам объяснить не могу – ищите.

Тоже не обижайтесь. Все (или большинство) здесь присутствующих - люди занятые, со своими научными интересами. Лично для меня (и, думаю, для ряда других участников) этот форум - интеллектуальный отдых, "курилка", возможность поболтать на общебиологические темы, узнать что-то интересное. Вот в данный момент я обрабатываю результаты микробиологических анализов, и время от времени хожу сюда - отдохнуть. Проводить ликбез для непрофессионалов, а также отвечать на дилетантские вопросы - жалко времени и сил. К тому же часто для ответа на "детский" вопрос требуется развернутая лекция. Проще отослать к учебникам.

А обратили внимание сколько раз за столь короткий период моего пребывания на этом форуме я задавал точно поставленные (пронумерованные) вопросы (как вам, например, выше) на которые необходимо было ответить лишь «да» или «нет» - и ни разу не получал ответа.

А Вы уверены. что на эти вопросы можно было ответить "да" или "нет" без развернутой лекции?

Так и сейчас на вполне конкретный тезис, что ваша (с Сергеем) гипотеза противоречит СТЭ вы не ответили.

Лично я противоречий не вижу, несмотря на все Ваши предыдущие посты на эту тему.

Но тут есть один сложный момент – уже сформировавшиеся системы очень консервативны

Неясно, 1) что значит "уже сформировавшиеся системы", 2) с чего Вы решили, что они консервативны, да ещё и "очень".

Пожалуйста, приведите несколько примеров "уже сформировавшихся систем", которые остаются неизменными на протяжении длительного периода времени (точнее, одинаковы у организмов с разным "уровнем организации").  Лично я могу привести такие примеры, пожалуй, только на молекулярном уровне.

[boldachev]

Новация - смутный и определяемый исключительно субъективно термин. Так же. как "уровень организации".

Что смутного (субъективного) в появлении нового признака (новой косточки, новой организменной системы, новой окраски и т.д)? Даже незначительное смещение некого признака популяции рационально (пусть даже статистически) фиксируется. Господа, вы о чем?

2) Он не говорил о повышении частоты мутаций. Ваш Вопрос непонятен.

Извиняюсь – опечатка – речь, конечно же шла о частоте новаций.

Парадокс С в сущности, по-моему нельзя считать парадоксм - просто геномы боле склонны к росту, чем к сокращению

...его понимание С парадокса

3) Да.

То есть вы утверждаете, что С парадокс заключается в увеличении генома?
Я обычно сталкивался с пониманием C парадокса, как феномена отсутствия корреляции между размером генома и генетической информацией или между размером генома и уровнем сложности организма.

А Вы уверены. что на эти вопросы можно было ответить "да" или "нет" без развернутой лекции?

Есть поразительный образчик (из нескольких):

«Но при этом следует учесть, что простейшие – особая, рано отклонившаяся филогенетическая ветвь, и что главное, современные простейшие являются продуктом эволюционного процесса, длившегося 1–1,5 миллиарда лет!»

Уважаемый Азазель. Вы сами понимаете, что вы хотите опровергнуть или подтвердить приводимой цитатой? Предлагаю варианты (просто укажите цифру):
1. Что простейшая это особая ветвь? (Ну так, как и все другие некие особые ветви.)
2. Что простейшие продукт эволюции? (Так кто с этим спорит. Все биологические виды продукт эволюции.)
3. Что эволюционировала так долго? (А какое отношение это имеет к теме – у всех свой срок)
4. Что за такой длительный промежуток времени они так и недоэволюционировали до многоклеточных? (Так это и есть тот вопрос на который требуется ответить, и в первых трех пунктах нет на него ответа.)

Вот именно, поймете про одноклеточных поймете и про того, почему не все обезьяны превратились в человека.

Вот второй:

Так и сейчас на вполне конкретный тезис, что ваша (с Сергеем) гипотеза противоречит СТЭ вы не ответили.

Лично я противоречий не вижу, несмотря на все Ваши предыдущие посты на эту тему.

Наверное, это тоже специфическая логика биологов-экспериментаторов: на указание противоречий считать достаточным ответ – я не вижу. Мне казалось тогда надо указать в чем противоречие в доводах оппонента. ;-)
Могу по шагам:
sss: «Размер имеет значение» (с увеличением размера генома увеличивается частота новаций, так как растет число мутаций)
Эмпирический факт: размер и структура генома не зависят от уровня организмов (эукариотических).
sss: Лично я противоречий не вижу.
Вопрос from boldachev: Каким образом предполагаемое повышение частоты новаций у исторически поздних видов зависит от размера генома (если оно порой меньше чем у далеких «предков»)?

Но тут есть один сложный момент – уже сформировавшиеся системы очень консервативны

Неясно, 1) что значит "уже сформировавшиеся системы", 2) с чего Вы решили, что они консервативны, да ещё и "очень".
Пожалуйста, приведите несколько примеров "уже сформировавшихся систем", которые остаются неизменными на протяжении длительного периода времени (точнее, одинаковы у организмов с разным "уровнем организации").  Лично я могу привести такие примеры, пожалуй, только на молекулярном уровне.

Зачем же так? Я не верю, что вы не поняли, что речь идет о часто упоминаемом феномене, заключающемся в том, что эволюционное изменение в биологическом организме не идет общим фронтом, то есть не наблюдается перманентного изменения всех морфологических систем (тем более в тезисе не было и намека на сравнение организмов разного уровня, так как он был ответом на гипотезу, что у сложных организмов большее число мутаций реализуется в виде новых признаков ).
Дальше даже пояснять не буду.
Вы просмотрите ветки форума. Идет сплошное забалтывание тем, цепляние за отдельные фразы и увод в сторону. А то, что действительно требовало обсуждения пропускается (с последующим замечанием, мол, а я и не вижу противоречия). Извините меня, но это скучно.
Хотя, я понимаю, это для вас игра такая, развлечение (вы писали об этом).
Это нормально.
Успешного отдыха – не утруждайте себя ответами – вопросы все риторические.
Но, действительно, был рад общению.

[Сергей]

Что смутного (субъективного) в появлении нового признака (новой косточки, новой организменной системы, новой окраски и т.д)? Даже незначительное смещение некого признака популяции рационально (пусть даже статистически) фиксируется. Господа, вы о чем?

Проблема в том, что Вы пытаетесь гуманитарный стиль мышления навязать представителям естественных наук. Целью работы гуманитария является создание целостного, самодостаточного произведения, будь то картина, книга или теория. Естественника же интересует внутренний механизм, ''как и почему это работает''. Теория для него не более чем инструмент исследования. Если не работает одна теория, придумает другую.

И в этом плане ему совершенно очевидно, что, например, появление с чистого листа гена, кодирующего меланин, приведёт к системной перестройке организма, а вот изменение  цвета может регулироваться единичной мутацией одного нуклеотида в регуляторном участке или  какими-либо эпигенетическими механизмами (в ''западном'' понимании этого термина). А вот появление ''новой косточки или новой организменной системы'' –  таки  приведёт к системной перестройке организма. По крайней мере, у млекопитающих, если не ошибаюсь, никаких новых косточек и новых систем органов не появилось – только модификации уже существовавших.

[sss]

К сказанному Сергеем хочу добавить следующее.
Для того, чтобы делать какие-то теоретические построения в биологии, представителям других наук надо эту самую биологию знать, и знать хорошо. Мне приходится общаться с мат.моделистами и биофизиками. Так вот они, как правило, знают объект исследования/моделирования не хуже биолога, а нередко сами участвуют в планировании и проведении соответствующих "биологических" экспериментов/наблюдений. В противном случае могут случаться казусы типа (из реальной практики)
Математик, начавший моделировать озёрную экосистему, микробиологам: вот мне для модели надо уточнить, какова скорость оседания бактерий в стоячей воде?
Микробиологи: каких именно? (подвижные бактерии не оседают никогда; удельная плотность бактерий -> скорость оседания зависит от накопления запасных веществ и т.д.).
Математик: А они что, разные бывают?

Как-то по телевизору видел выступление астрофизиков или кого-то в этом роде по поводу "Жизни на Марсе". Вполне заслуженные, в рангах членкоров/академиков, при этом - "действующие", фамилии "на слуху". С умным видом несли такую ахинею, что слушать стыдно было. Почему? Их знания о биологии ограничивались школьным курсом, либо, максимум, уровнем конца 80-х - начала 90-х.

И даже прочтения свежих публикаций может оказаться недостаточно. Статьи обычно пишут биологи для биологов, кое-что важное остается "между строк", результаты экспериментов и выводы могут быть неоднозначны/сомнительны и т.д. - заметить это может только специалист, практически работающий в этой-же или параллельной области.