Мнимая альтернативность эпигенетической теории эволюции

[Basileus]

Игорь, термин «подлог» я заимствовал из одного из ваших постов. Злопамятен, каюсь. :roll:
А в остальном мы уже все в общем-то выяснили реально. Мы обсудили две версии ЭТЭ – мою и вашу. В моей версии креоды формируются под непосредственным влиянием стабилизирующего отбора, это я между строк у Шмальгаузена вычитал. В вашей – они просто есть, это вы между строк у Шишкина и Гродницкого разглядели. Только при чем тут тогда стабилизирующий отбор?
Продолжать разборку я особого смысла не вижу – это будет жонглирование цитатами, а я уже выразил свое отношение к этой затее.
Из нашей небольшой пикировки я вынес несколько важных моментов касательно того, как следует строить изложение ЭТЭ (в моей ее версии) дабы избежать лишних шероховатостей. Если я когда-нибудь соберусь провести апгрейд моего обзорчика, мне это здорово пригодится. Чтож, и это результат! :!:

Креоды, эпи-ландшафты и т.п. - не сущности, это просто способы описания и рассуждения. Понятия в чем-то аналогичны силовому полю в физике.

Подписываюсь. Креод  - это метафора, иллюстрирующая явление канализованности развития. А в существовании этого явления никто сейчас практически не сомневается. Канализованность активно изучается и обсуждается на западе. Предлагаю два обзорчика на эту тему, не самые свежие, довольно «редукционисткие» и «геноцентрические», но в целом вполне конструктивные, с попыткой обсуждения конкретных механизмов.
Gibson G., Wagner G. Canalization in evolutionary genetics: a stabilizing theory? // BioEssays. 2000. 22: 372-380.
Meiklejohn C.D., Hartl D.L. A single mode of canalization // TREE. 2002. 17: 468-473.

Думаю, что ускорение выработки адаптаций, которое мы наблюдаем в эволюции, с тем пиком, который характерен для млекопитающих, является результатом соершенствования таких механизмов, обеспечивающих выработку адаптаций.
Давайте их искать. У Вас есть идеи?

Такие механизмы надо искать на молекулярном уровне в первую очередь. Этим занимаются сотни лабораторий по всему миру. Наш удел – либо ковыряться где-нибудь в районе Nature Genetics, либо заниматься абстрактным теоретизированием/моделированием. Лично мне ближе второе, я не молекулярщик...

[Дмитрий Шабанов]

В моей версии креоды формируются под непосредственным влиянием стабилизирующего отбора, это я между строк у Шмальгаузена вычитал. В вашей – они просто есть, это вы между строк у Шишкина и Гродницкого разглядели. Только при чем тут тогда стабилизирующий отбор?

Уважаемый Basileus, не все так просто. То, что написано между строк у Шмальгаузена, привлекательно, но невероятно (приветы от Холдейна, Дженкина и других). То, что потенциальные креоды просто есть, вовсе не абсурдно. Приведу один пример - достаточно далекий, не обязательно работающий в данном случае... Мы стабилизируем два колебательных параметра. И вдруг, без нашей воли, из их взаимодействия рождается эффект муара — взаимоусиления при одних сочетаниях и взаимопогашения при других. И эти эффекты проявляются в иных режимах чем те, в которых мы стабилизировали важные для нас параметры.
Другой пример. Мы строим в трехмерном пространстве эпигенетический ландшафт Уоддингтона. Для этого мы собираем и углубляем (стабилизирующим отбором, разумеется) складки на некой поверхности. В результате нашего манипулирования в той зоне, которая нас интересует, по ее окрестностям расползаются складки — потенциальные новые креоды. Пока они не начали стабилизироваться, они очень неустойчивы. Но если изменение условий будет раз за разом зафутболивать туда развивающуюся систему, и ей там окажется неплохо, начнется стабилизация и этого пути...
Господин Антонов, что Вы думаете по этому поводу? Это то, о чем Вы писали?
А следующую версию Вашего, уважаемый Basileus, обзорчика жду с нетерпением. Соберитесь, а?
А может, вторую из моих версий можно промоделировать? Помогите советом, коллеги!

[zK]

DNAoidea
Креоды, эпи-ландшафты и т.п. - не сущности, это просто способы описания и рассуждения. Понятия в чем-то аналогичны силовому полю в физике.

Вначале дисскуссии я тоже так думал, но потом, глядя на посты Дмитрия Шабанова и Игоря Маркова я стал думать, что помимо этого они придают им какой-то иной смысл...

Во-первых, в физике поля это именно сущности.
Во-вторых, и для Шишкина креоды - это тоже сущности, а не риторические единицы.
Трудно не согласиться , что на разных уровнях организации есть свои сущности. (Если не ошибаюсь, именно этим и занимается теория фрактальности). Например, возьмем лобную кость. Как-то не хочется ее считать эпифеноменом каких-то там генов. И даже не хочется считать ее каким-то сгущением эпигенетического ландшафта. Хочется считать лобную кость сущностью.

Аналогичным образом, если вернуться к идее наследственного "проекта", которую так настойчиво втюхивает бедненький А_а_е__ (не к ночи будь помянут), то в ней с сущностями тоже не все так однозначно. Например, есть инструкция по изготовлению лестницы-стремянки и куча досок. Потом мы доски распилили и лестницу собрали. Спрашивается, что тут сущность - слова в инструкции или ступеньки в готовой лестнице?

Это я вот к чему говорю. ЭТЭ - не есть альтернатива редукционизму. Это тоже редукционизм, но, так сказать, не вниз, а вверх. Т.е. элементарными сущностями считаются конечные цели, а не исходные причины.

Вот, писал-писал и сам чуть было не поверил в ЭТЭ. Но нет! Чур, чур меня!

[Игорь Антонов]

А в остальном мы уже все в общем-то выяснили реально. Мы обсудили две версии ЭТЭ – мою и вашу. В моей версии креоды формируются под непосредственным влиянием стабилизирующего отбора, это я между строк у Шмальгаузена вычитал. В вашей – они просто есть, это вы между строк у Шишкина и Гродницкого разглядели. Только при чем тут тогда стабилизирующий отбор?

Я уже пояснял, что стабилизирующий отбор с точки зрения ЭТЭ переводит ненаследуемые морфозы в наследственные признаки.  Поэтому никаких возражений  Ваш тезис не вызывает. Но разговор был вообще не об этом.
Мои возражения  и аргументы касались взглядов авторов ЭТЭ на изменчивость, находящуюся за рамками стабилизированных креодов.
Вы утверждали, что за этими рамками с точки зрения авторов ЭТЭ находится хаотический шум, "турбулентность".
Я утверждал, что с их точки зрения изменчивость, включая морфозы, являющиеся исходным материалом для отбора, неслучайна.
Я привёл цитаты, подтверждающие мою точку зрения, из работ всех авторов ЭТЭ.
Вы не привели в подтверждение своей точки зрения ничего.

Basileus, если Вам нечего ответить по существу на мои вопросы,  признайте это прямо пожалуйста.
Здесь не курсы по дипломатической изворотливости.

[Tinkoff]

ЭТЭ пытается навести тень на плетень, и «опровергнуть» что из данной зиготы получается данный организм.

Как это делается?

Начинается дискуссия о роли ДНК, хотя это вопрос был решен еще 50 лет назад.
Но главное что играет роль ДНК или нет, это не принципиально.

Есть некий факт, из зиготы образуется конкретный организм, это связано с самим устройством  клетки.
Организм  возникает из клетки, не сразу, а постепенно.
Клетка делится, образуется морула, бластула, гаструла и т.д.

Казалось бы, понятно, что всё это только реализация, генной, проектной информации, для построение организма.

Однако, ЭТЭ спекулирует на том факте что одному генотипу соответствуют разные фенотипы.

Генотипу А, соответствуют фенотипы А В С.

Организм (генотип), взаимодействую со средой превращается в тот или иной фенотип.

Во-первых, сам спектр фенотипов ограничен, никто не ожидает, что из клетки слона получится мышь.

Во-вторых, и это самое главное, любые формы фенотипа, определяет именно генотип, в нем есть УЖЕ все зачатки фенотипа.
Взаимодействие со средой, НЕ создает НОВОГО, а ТОЛЬКО реализует ТО что есть.

В сущности это давно известно, однако ЭТЭ, подает это нам в качестве чего якобы нового.

Если у генотипа есть фенотипы А В С.
А у генотипа В есть фенотипы В С.

То в общем случае, понятно, что ДЛЯ генотипа А, нужно меньше мутаций, что бы получить более стабильный (менее зависимый от среды) фенотип А.

Некоторые эмбриологи возненавидели генетиков, и стали утверждать что следствие (эмбриональные пути), существует независимо от причины (генома, не обязательно ДНК подчеркиваю).

Именно клетка, определяет все пути, варианты путей.


Нам говорят что фен может определяться  разными генами.
Может.
Тут нам опять говорят банальность, но с некой претензией.

Является ли это правилом в эволюции или нет.

Если мы по морфофизиологическим признакам получили отряд, включающий семейства, роды, виды.


Может ли быть так, что бы зиготы (геномы),  отличались бы гораздо больше, сколь угодно больше, чем мы можем ожидать от особей входящих в рода, семейство, отряд?


Но, ведь современная систематика, связана филогенией, с родственными отношениями.  

Как же у близких родственников, гены будут не родственны?


С точки зрения эволюции, при сходстве анатомо-физиологических признаках

Фридамн

«««Еще в 1929 году английский анатом Артур Кейз определил у человека 1065 признаков,
из которых 312 свойственны только человеку,
396 –человеку и шимпанзе
385 –человеку и горилле
354 –человеку и орангутангу
117 –человеку и гиббону
113 –человеку и другим низшим обезьянам (примерно пополам широконосым и узконосым)
17 –человеку и полуобезьянам
»


ДОЛЖНЫ быть сходны и гены.


Поэтому не удивительно что у шимпанзе с человеком >95% генов общих.

Если же шимпанзе и человека кто-то создавал, у кого возможности были не ограничены.
Кому ничего не стоило создать проект заново.

Тогда с шимпанзе могут быть сходны  с человеком и на 10% при 95 % сходстве анатомо-физиологическим.



Далее, ЭТЭ еще использует стабилизирующий отбор Шмальгаузена.

Но, в сущности  Шмальгаузен ничего нового не придумал, он просто хорошо объяснил, что было установлено еще Ч. Дарвинов.

Дарвин, согласился с Г. Спенсером с «переживании наиболее приспособленных» .

Если среда постоянна, то понятно, в результате мутаций будут появляться более и более приспособленные.
До некоторых физических ограничений. Это можно сказать основной механизм дарвинской эволюции.
После же исчерпания генома, отбор будет отсекать худших.

Таким образом, что нам представляется как новое, и якобы противоречащие дарвинизму, является на самом деле его БАЗИСОМ.

[Игорь Антонов]

Другой пример. Мы строим в трехмерном пространстве эпигенетический ландшафт Уоддингтона. Для этого мы собираем и углубляем (стабилизирующим отбором, разумеется) складки на некой поверхности. В результате нашего манипулирования в той зоне, которая нас интересует, по ее окрестностям расползаются складки — потенциальные новые креоды. Пока они не начали стабилизироваться, они очень неустойчивы. Но если изменение условий будет раз за разом зафутболивать туда развивающуюся систему, и ей там окажется неплохо, начнется стабилизация и этого пути...
Господин Антонов, что Вы думаете по этому поводу? Это то, о чем Вы писали?

Да, Дмитрий, это то.
Basileusа почему-то взволновала сугубо схоластическая проблема - существовали ли эти складки в мире идеальных платоновских сущностей до того, как по ним начали  ёрзать реальные фенотипы .
Просьба -  не надо меня постоянно господином величать, можно просто по имени.

[DNAoidea]

DNAoidea
белки кодируются генами (упрощенно), но организм - нечто большее, чем несколько кг белковой массы.
неспособность свести его к нуклеотидной последовательности и рождает возможность взгляда на организм с противоположной стороны. Это нисходящий подход, в противоположность редукционистскому bottom-up (в этом смысле они альтернативны). Он тоже интересен и имеет полное право на существование.
За ваших оппонентов говорить не могу - но на мой взгляд, вы просто невнимательно их читаете.

Вы тоже, потому как я писал:
Просто креод как ландшафт - это чистая абстракция, но строится из взаимодействий белков, которые опредляют фенотип организма, и который не может быть любым - поэтому ландшафт и возникает.
А у вас "несколько килограмм белковой массы" - откуда? Кто это сказал? Из чего следует? Опнируйте реальный высказываниям, а не воображаемым.
Тут вот ещё "дерево креодов" показалось и я так понял, что их ветвление - это и есть эволюция. Я так понял, что мысли ЭТЭ-шников креоды не появлялись - они существуют как физическое свойство системы. Допустим. Однако почему это всё отменяет роль мутаций как первичной, сырой базы для эволюции? Мутации могут как "закрывать" один креоды, так и открырывать новые (меняя физические свойства системы) - то есть работать как переключатель с одного пути развития на другой. И один из наиболее ярких на то примеров - эволюция Дарвиновых вьюрков. Думаю, что когда будет много геномов Дрозофил (совсем скоро уже) - там тоже можно будет подобные вещи нарыть. В принцыпе подобные вещи могут происходить и на эпигенетическом уровне. И ещё вопрос: почему индуцирование нужных мутаций должно сочестаться с подобные переходами, которые, по мысли ЭТЭ мутациями вызываться не могут и "запланированы"? Я сильно сомневаюсь в том, что есть сотни лабораторий, которые ищут механизмы индуцирования мутаций - тут должны быть вещи поистеине невероятной сложности и существовать наподобии креодов - то есть как физическое свойство системы они не могут. Более того, на сегодняшний день все данные говорят о случайности мутаций. Поэтому едва ли кто-то ищет обратное. Я могу предположить, что в ЭТЭ предполагается, что коль скоро креод "сдвинут" (тут опять что-то не понятное - как будто утверждается, что он сдвигается направленно на адаптацию, а откуда ему "известно" куда именно надо двигаться), то в системе начинают происходить перемены - это и есть мутации. Но тут опять неувязка- креод - понятие фенотипическое, мутации - генотипическое. И как генотип от фенотипа "узнает" что ему "надо" мутировать, а главное как?
Кроме того, главный пункт, из которого выстроен "кризис" СТЭ - это быстрая адаптация одних и медленная других. А какими изменениями вызвано это на уровне ДНК? Вы проверяли? Они действительно получаются неслучайными? Или слишком многочисленными? Это ведь можно расчитать и не слишком тяжело.
P. S. Видя полное игнорирование молекулярного аспекта я начиную думать, что и "кризис" СТЭ и построение ЭТЭ вызван просто тем, что её создатели плохо понимают что такое мутация и что такое различия генотип-фенотип.

[Дмитрий Шабанов]

...(имярек)  почему-то взволновала сугубо схоластическая проблема...

Коллеги, в чем смысл тутошнего разговора? Например, мне кажется, что человеку, который убежден, что уже знает ответ на обсуждаемые вопросы, здесь делать нечего. Пиши статью, публикуй или выкладывай там, где можно, и бросай сюда ссылку для несчастных, пребывающих во мраке невежества.
Доказать, что кто-то из явно или неявно наличествующих здесь персонажей - дурак? Ну вот это великая цель! Ну что же, я дурак: Дарвина читал, Шишкина читал, Шмальгаузена читал, Чайковского и Еськова читал, даже Докинза - и то читал, а исчерпывающей истины не познал. Дураки, выходи строиться!
Позитивным результатом является оттачивание собственной аргументации.

Из нашей небольшой пикировки я вынес несколько важных моментов касательно того, как следует строить изложение ЭТЭ (в моей ее версии) дабы избежать лишних шероховатостей. Если я когда-нибудь соберусь провести апгрейд моего обзорчика, мне это здорово пригодится. Чтож, и это результат! :!:

Похожие выводы могу сделать и я. Но это еще не оптимальный итог.
А может ли быть так, что сторонники ЭТЭ (более или менее "каноничные"), участвующие в этом разговоре, вместе со сторонниками СТЭ (тем более разными по своим взглядам) смогут нащупать те ключевые отличия между подходами, которые поддаются моделированию (пусть даже теоретическому, а лучше - математическому) или экспериментированию (за разумные сроки и разумные деньги)? Вот тогда-то мы по-настоящему выиграем от нашего разговора. Какие-то мысли по поиску experimentum crucis я уже высказывал, но моих собеседников заинтересовали скорее не они, а обсуждение схоластических проблем.
Игорь, Вы тоже пытались что-то предложить в этом ключе. Давайте подумаем, что можно сделать для выбора между двумя подходами? А что по этому поводу скажут уважаемые противники ЭТЭ? Какой из экспериментов или какая из моделей опровергнут эпигенетическую теорию?

[Игорь Антонов]

Игорь, Вы тоже пытались что-то предложить в этом ключе. Давайте подумаем, что можно сделать для выбора между двумя подходами? А что по этому поводу скажут уважаемые противники ЭТЭ? Какой из экспериментов или какая из моделей опровергнут эпигенетическую теорию?

Я уже писал, что на мой взгляд точки над i расставят в итоге точные исследования трансформаций генома в воспроизводимых явлениях адаптации к экстремальным факторам  - тлей ли к токсичным растениям, дрозофил ли к холоду, и т.п..
Если в параллельных группах закономерно будут побеждать определённые аллели генов, значит, права СТЭ. Если нет -  права ЭТЭ. А если будут появляться одни и те же новые гены, то  правы неоламаркисты .

[Дмитрий Шабанов]

Я уже писал, что на мой взгляд точки над i расставят в итоге точные исследования трансформаций генома в воспроизводимых явлениях адаптации к экстремальным факторам  - тлей ли к токсичным растениям, дрозофил ли к холоду, и т.п..
Если в параллельных группах закономерно будут побеждать определённые аллели генов, значит, права СТЭ. Если нет -  права ЭТЭ. А если будут появляться одни и те же новые гены, то  правы неоламаркисты :).

Игорь, Вы не могли бы это обосновать подробнее? Представьте себе, что мы зарегистрировали образование разных аллелей (кстати, насколько мне известно, подобные опыты проводились, а потом менделевский анализ при скрещиваниях показывал, что однотипные адаптации развивались на разной генетической основе). Сторонники СТЭ скажут, что этот эксперимент доказал только то, что одинаковые эффекты могут быть присущи разным генам, а это и так давным давно известно.
Представьте себе, что мы зарегистрировали образование одинаковых аллелей. Сторонники ЭТЭ скажут, что перестройки генома не могут быть бесконечно разнообразными, и стабилизация нового фенотипа должна была менять именно этот переключатель. Но возник и первично стабилизировался этот фенотип не благодаря этому гену. Более того, они попросят доказать, что новый аллель является именно причиной нового фенотипа. Это можно было бы доказать, перенеся такой аллель в старую, не прошедшую стабилизирующего отбора линию (лучше методами генной инженерии). Очень сомневаюсь, что так можно будет получить новую форму.
Довести отбор до конца, сохраняя промежуточные формы, а потом определить, что раньше начало меняться - фенотип или генотип? Предположим, раньше меняется фенотип, и лишь потом происходит определенное генетическое изменение. Его еще не было у первых особей с "нужным" фенотипом. Убедит ли это сторонников СТЭ, или они скажут, что вначале приспособление обеспечивали одни гены, а потом - другие?
А почему появление новых генов доказывает правоту ламаркистов? С точки зрения ЭТЭ, как мне кажется, вполне возможно ожидать и перепрофилирования старых генов, и появления новых...

[Игорь Антонов]

Игорь, Вы не могли бы это обосновать подробнее? Представьте себе, что мы зарегистрировали образование разных аллелей (кстати, насколько мне известно, подобные опыты проводились, а потом менделевский анализ при скрещиваниях показывал, что однотипные адаптации развивались на разной генетической основе). Сторонники СТЭ скажут, что этот эксперимент доказал только то, что одинаковые эффекты могут быть присущи разным генам, а это и так давным давно известно.
Представьте себе, что мы зарегистрировали образование одинаковых аллелей. Сторонники ЭТЭ скажут, что перестройки генома не могут быть бесконечно разнообразными, и стабилизация нового фенотипа должна была менять именно этот переключатель. Но возник и первично стабилизировался этот фенотип не благодаря этому гену. Более того, они попросят доказать, что новый аллель является именно причиной нового фенотипа...
...А почему появление новых генов доказывает правоту ламаркистов? С точки зрения ЭТЭ, как мне кажется, вполне возможно ожидать и перепрофилирования старых генов, и появления новых...

Дмитрий, в указанных случаях, где  адаптация происходит за единицы-десятки поколений,  воспроизводимого случайного появления одних и тех новых аллелей ожидать не приходится по вероятностным соображениям.
То есть, работать на воспроизводимый результат на генетическом уровне  (за рамками неоламаркизма) будут исходные аллели.
И что бы ни говорили в первом случае сторонники СТЭ, если выбор аллелей, фиксирующих изменение фенотипа во вполне определённом направлении, будет закономерно стохастическим,  это будет сильный аргумент против СТЭ.
Если эксперименты на разном материале воспроизводимо дадут этот результат, то законным будет вопрос:
"Если отбор аллелей не работает даже в элементарных актах микроэволюционной адаптации, то где же он тогда работает вообще?"
Ну, а если результаты будут  закономерно соответствовать второму варианту,
то мы будет вынуждены признать правоту СТЭ в отношении корреляции адаптивных признаков организма с определёнными аллелями.

[DNAoidea]

И что бы ни говорили в первом случае сторонники СТЭ, если выбор аллелей, фиксирующих изменение фенотипа во вполне определённом направлении, будет закономерно стохастическим,  это будет сильный аргумент против СТЭ.

Что-то я не понял: стохастический на уроне генотипа и направленный на уровне фенотипа? Это имелось в виду? А вы можите быть уверены, что выбрали именно те, гены которые будут оказывать влияние на выбраный вами признак? И даже если вы будите уверены в этом, то надо ещё удостоверится, что на выбраный признак не оказывают влияние прочие гены организма. И вот если есть даные, чётко указывающие на то и другое, то да - надо будет признать, что тут есть нечто иное, не связанное с отбором аллелелей, однако при этом не стоит забывать и об эпимутациях - то есть это ещё не будет указывать на индуцируемость мутаций. Её будет доказывать факт слишком большого количества мутаций на иной среде обитания.
Кстати, а почему оптребляется термин "трансформации генома" вместо "мутации"?

[Игорь Антонов]

Что-то я не понял: стохастический на уроне генотипа и направленный на уровне фенотипа? Это имелось в виду? А вы можите быть уверены, что выбрали именно те, гены которые будут оказывать влияние на выбраный вами признак?

Предлагается искать закономерности в операторе преобразования генома как целого, то есть, учитывать  все гены.

Кстати, а почему оптребляется термин "трансформации генома" вместо "мутации"?

СТЭ учит нас   , что главную  роль в адаптационных процессах играют рекомбинации, а не мутации.  Применительно к быстрой воспроизводимой адаптации этот вывод более чем актуален. Поэтому "трансформации генома" вместо "мутации".

[DNAoidea]

Предлагается искать закономерности в операторе преобразования генома как целого, то есть, учитывать  все гены.

Это как? Какого рода изменения генома на уровне нуклеотидов преобразовывают (трансформируют) его целиком?

СТЭ учит нас   , что главную  роль в адаптационных процессах играют рекомбинации, а не мутации.  Применительно к быстрой воспроизводимой адаптации этот вывод более чем актуален. Поэтому "трансформации генома" вместо "мутации".

С первой частью согласен - со второй нет - рекомбинация - это перемешивание уже имеющигося, трансформация - создание новой формы из существующей.

[Игорь Антонов]

Короче, случилось страшное
От обсуждения предложений переходим к обсуждению слов.

Предлагается искать закономерности в операторе преобразования генома как целого, то есть, учитывать  все гены.

Это как? Какого рода изменения генома на уровне нуклеотидов преобразовывают (трансформируют) его целиком?

Речь идёт об учёте возможных  изменений в любом из генов генома, а не генома "целиком". Оператор преобразования может заменить всего один нуклеотид, но относится он к геному как целому.

СТЭ учит нас   , что главную  роль в адаптационных процессах играют рекомбинации, а не мутации.  Применительно к быстрой воспроизводимой адаптации этот вывод более чем актуален. Поэтому "трансформации генома" вместо "мутации".

С первой частью согласен - со второй нет - рекомбинация - это перемешивание уже имеющигося, трансформация - создание новой формы из существующей.

Даже перемешивая уже имеющееся, можно создавать никогда ранее не существовавшее. Если хотите, давайте заменим смущающую Вас "трансформацию генома" на "преобразование  генома".  Для меня семантика не изменяется.