Мнимая альтернативность эпигенетической теории эволюции

[plantago]

Присоединяюсь к предыдущему оратору, хотя и в более мягких выражениях.

[Tinkoff]

Какая самокритика у Москвича.

Да, мы все помним, как он требовал изучение креационисткой «исследовательской программы».

[Tinkoff]

http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?t=1090&postdays=0&postorder=asc&highlight=%E8%F1%F1%EB%E5%E4%EE%E2%E0%F2%E5%EB%FC%F1%EA%E0%FF&start=90
Москвич
«Александр Марков
RE: закрыта тема

Готов не писать в форум, если это столь "опасно" для 99,9% людей.»


Вот ведь как, по мнения А. Маркова креационисткие идеи Москвича, опасны для (с чем согласился сам Москвчич) для 99.9% людей.
И даже был готов не писать на форуме.

Следует признать, что Москвич всегда активно поддерживал креационизм, но делал этот  в столь хитрой форме, соблюдая «научные  рамки», что до последнего времени я не мог его обвинить в креационизме.
Чистая формальность, но тем не менее. Не мог.

Во время процесса «Маша Шрайбер против Ч. Дарвина»
Вдруг появился И. Антонов здесь, А. Москвитин на а-сайте,  Москвич на мембране.
Все вдруг занялись критикой ТЭ.
Понятно что это скоординированное действие.

[Basileus]

Игорю Антонову. Вот смотрите, я задаю конкретный вопрос:

Если креод (основной или «запасной», не суть важно) не формируется отбором, то откуда он тогда вообще берется?

Вы отвечаете мне цитатами из Гродницкого и Уоддингтона. Это явный перегиб. Прямого ответа на поставленный вопрос в приведенных цитатах не содержится. Давайте не будем заниматься неоправданным оверквоттингом в духе средневековой схоластики. Даже авторитеты не всегда четко и ясно выражают свои мысли, от чего между прочим ценность этих мыслей обычно сильно не снижается. Я настаиваю на том, чтобы вы своими словами изложили ваше понимание ЭТЭ. Я уже догадываюсь, что из одних и тех же текстов мы делаем совершенно различные выводы...
Касательно структурированности эпигенетического ландшафта пока что из ваших высказываний следует бесконечность «дерева креодов». То есть получается, что креоды существуют сами по себе без связи с отбором. Или другими словами: эволюция от рыб к млекопитающим проходила по вечному и несотворенному (?) «дереву креодов». Разумеется, такое решение проблемы недопустимо для СТЭ вообще и лично меня.

[Игорь Антонов]

Игорю Антонову. Вот смотрите, я задаю конкретный вопрос:

Если креод (основной или «запасной», не суть важно) не формируется отбором, то откуда он тогда вообще берется?

Вы отвечаете мне цитатами из Гродницкого и Уоддингтона. Это явный перегиб. Прямого ответа на поставленный вопрос в приведенных цитатах не содержится. Давайте не будем заниматься неоправданным оверквоттингом в духе средневековой схоластики. Даже авторитеты не всегда четко и ясно выражают свои мысли, от чего между прочим ценность этих мыслей обычно сильно не снижается. Я настаиваю на том, чтобы вы своими словами изложили ваше понимание ЭТЭ. Я уже догадываюсь, что из одних и тех же текстов мы делаем совершенно различные выводы...

Basileus,  я всего лишь продолжал незаконченное, на мой взгляд, обсуждение заданного Вам вопроса об искажённом изложении Вами точки зрения ЭТЭ на изменчивость. Цитаты, которые я привёл, наглядно подтверждают мою точку зрения. Вы же  в обоснование  своего утверждения, что  "за пределами освоенной области изменчивость неограничена", не привели из ЭТЭ ничего.

Что касается Вашего оставшегося без ответа вопроса  – "откуда берутся "запасные креоды"? -  то ЭТЭ отвечает на него так: морфозы являются закономерным  результатом саморегуляции организма, отклоняемого внешними или внутренними возмущениями от стереотипных условий развития. Как закономерно и детерминировано устройством организма нормальное развитие, также закономерны (но не так стабилизированы) морфозы. Это как боковые лепестки на диаграмме направленности антенны  (слабые максимумы сигнала в стороне от основного направления).
Шишкин (1987):
"Вся присущая виду совокупность возможных путей онтогенетической реализации есть проявление устойчивых свойств целостной системы развития."
Морфозы сюда включены, Basileus, понимаете?
Они по ЭТЭ не случайны, их ограниченный спектр и характер предопределены свойствами организма. Это не хаотичный шум.
Вот рисунок из Шишкина (1987), иллюстрирующий "ограниченность видоспецифичного пространства возможностей развития при любых вариациях зародышевого генома". Область вверху со сплошной границей – норма, области c прерывистыми границами – морфозы.  Внизу  n1 –n3, m – зиготы.

[DNAoidea]

По-омему всё это можно выразить не с помощью "креодов", а с помощью генов, взаимодействий белков разных уровней и мутаций. Получится более материалестично. И практично.

[Basileus]

Basileus, я всего лишь продолжал незаконченное, на мой взгляд, обсуждение заданного Вам вопроса об искажённом изложении Вами точки зрения ЭТЭ на изменчивость.

Это был не вопрос, а обвинение в «подлоге». Выяснять, кто из нас верблюд, я не собираюсь.  :wink: Оставляю это на суд сторонних наблюдателей.

Что касается Вашего оставшегося без ответа вопроса – "откуда берутся "запасные креоды"? - то ЭТЭ отвечает на него так: морфозы являются закономерным результатом саморегуляции организма, отклоняемого внешними или внутренними возмущениями от стереотипных условий развития.

Это танцы с бубном, Игорь. Откуда взялась эта закономерность, каковы механизмы этой саморегуляции? Я подозреваю, что вы обвините меня в англо-американском редукционизьме. Но тогда вам останется вместе с Шишкиным рассуждать о великом восточном холизьме. Философствовать то есть...
:?

Как закономерно и детерминировано устройством организма нормальное развитие, также закономерны (но не так стабилизированы) морфозы.

Нормальное развитие стабилизировано канализирующим отбором, иллюстрируется это креодом по Уоддингтону. Сопутствующие основному креоду «запасные» также созданы стабилизирующим отбором, только отшлифованы не до такой степени. Кстати, хотелось бы все же услышать ответ насчет бесконечности «дерева креодов»... Просто если вы ответите «да», то дискуссию можно сворачивать.
И насчет вашей последней цитаты из Шишкина и его же рисунка. Он там иллюстрирует ситуацию популяции, находящейся в нормальных условиях. Он так поясняет, что представляют собой менделирующие признаки и почему не стОит ассоциировать их с конкретными аллелями. Это иллюстрация к тому, что представляет собой типичная внутрипопуляционная изменчивость. Когда же популяция попадает в совершенно нетипичные условия, с которыми она в ходе филогенеза никогда не сталкивалась, то намеченных ранее креодов перестает хватать. Ну а дальше см. выше. Цикл замкнулся. Повторять одно и то же по десять раз в стиле сами знаете кого я не буду.

По-омему всё это можно выразить не с помощью "креодов", а с помощью генов, взаимодействий белков разных уровней и мутаций. Получится более материалестично. И практично.

В том-то и дело, что это настолько сложная задача, к решению которой мы сможем подступиться еще очень не скоро. Молекулярные механизмы развития каждого конкретного признака, механизмы буферности развития по отношению к огромному количеству факторов – это дело даже для дрозофилы нереально проработать. С первичной структурой ДНК работать вроде можно. А вот как транслировать ее в конкретные механизмы онтогенеза? Потому и возникает нужда хоть в какой-то формализации, здесь кроется необходимость эпигенетики.

[Москвич]

Basileus

Откуда взялась эта закономерность, каковы механизмы этой саморегуляции?

строго говоря, Шишкин не обязан отвечать на данный вопрос (тем более Игорь). Как не мешает строить СТЭ незнание конкретных механизмов онтогенеза через посредство днк.

[Игорь Антонов]

Basileus, я всего лишь продолжал незаконченное, на мой взгляд, обсуждение заданного Вам вопроса об искажённом изложении Вами точки зрения ЭТЭ на изменчивость.

Это был не вопрос, а обвинение в «подлоге». Выяснять, кто из нас верблюд, я не собираюсь.  :wink: Оставляю это на суд сторонних наблюдателей.

Вы уж извините, но я Вас "обвинил" в умолчании или в невнимательности,  не в "подлоге". Перечитайте начало дискуссии. Я допускал, что Вы не разобрались в точке зрения  авторов ЭТЭ на изменчивость, и предложил Вам как-то обосновать Ваши утверждения или отказаться от них. Вы, так и не сделав ни того, ни другого,  вдруг  решили с  опозданием сыграть оскорблённую невинность. Я рассматриваю это как искусственный приём - уход от признания  ошибки.

Что касается Вашего оставшегося без ответа вопроса – "откуда берутся "запасные креоды"? - то ЭТЭ отвечает на него так: морфозы являются закономерным результатом саморегуляции организма, отклоняемого внешними или внутренними возмущениями от стереотипных условий развития.

Это танцы с бубном, Игорь. Откуда взялась эта закономерность, каковы механизмы этой саморегуляции? Я подозреваю, что вы обвините меня в англо-американском редукционизьме. Но тогда вам останется вместе с Шишкиным рассуждать о великом восточном холизьме. Философствовать то есть...

То, что онтогенез при отклоняющих от нормы возмущениях реализует ограниченный эквифинальный спектр фенотипов, с точки зрения ЭТЭ – экспериментальный факт. Теоретическое же объяснение его – да, пока философия. СТЭ просто  игнорирует эти обстоятельства, ЭТЭ философствует по поводу. Что лучше?

Как закономерно и детерминировано устройством организма нормальное развитие, также закономерны (но не так стабилизированы) морфозы.

Нормальное развитие стабилизировано канализирующим отбором, иллюстрируется это креодом по Уоддингтону. Сопутствующие основному креоду «запасные» также созданы стабилизирующим отбором, только отшлифованы не до такой степени.

Вы можете сколько угодно повторять это как свою точку зрения.
Но Вы утверждали, что так считает ЭТЭ. Где подтверждения?
Я ещё раз напоминаю – морфозы по ЭТЭ в основном неадаптивны, но при этом уже закономерны и эквифинальны. О каком предварительном их создании "стабилизирующим отбором" может идти речь?

Кстати, хотелось бы все же услышать ответ насчет бесконечности «дерева креодов»... Просто если вы ответите «да», то дискуссию можно сворачивать.

Вы задаёте тривиальный вопрос, на который даже умный школьник ответит,  и ставите в зависимость от него судьбы дискуссии.

Дерево креодов потенциально бесконечно в той же мере, в какой потенциально бесконечно многообразие эволюционных форм по любой иной теории эволюции, включая СТЭ. С каждым креодом связан веер сопряжённых с ним вариантов. Отбор выбирает из этого веера определённую веточку. Результат стабилизации этого выбора смещает актуальную точку на дереве креодов и определяет новый веер возможных вариантов (также неслучайных и эквифинальных), опять же актуализируемых отбором. В итоге, определённую тропинку в потенциально бесконечном графе канализированных, но не актуализированных  потенций  прокладывает по ЭТЭ именно отбор. И никак иначе.

И насчет вашей последней цитаты из Шишкина и его же рисунка. Он там иллюстрирует ситуацию популяции, находящейся в нормальных условиях. Он так поясняет, что представляют собой менделирующие признаки и почему не стОит ассоциировать их с конкретными аллелями.

Вы даже поленились заглянуть в первоисточник .  Про  менделирующие признаки  речи нет в окрестности нескольких страниц от этого места.

[DNAoidea]

По-омему всё это можно выразить не с помощью "креодов", а с помощью генов, взаимодействий белков разных уровней и мутаций. Получится более материалестично. И практично.

В том-то и дело, что это настолько сложная задача, к решению которой мы сможем подступиться еще очень не скоро. Молекулярные механизмы развития каждого конкретного признака, механизмы буферности развития по отношению к огромному количеству факторов – это дело даже для дрозофилы нереально проработать. С первичной структурой ДНК работать вроде можно. А вот как транслировать ее в конкретные механизмы онтогенеза? Потому и возникает нужда хоть в какой-то формализации, здесь кроется необходимость эпигенетики.

Так я и не говорил, что это просто: и понятно, что это задача пока очень далёкая от современной биологи  -то есть составить план развития организма начиная с яйцеклетки и взаимодействия конкретных белков. Я говорил, о том, что это можно сделать в принцыпе. Используя известные сущности, и не прибегая к новым (не знаю как остальным, но для меня эти пресловутые "креоды" по мере продвижения в этих темах делаются всё более и более призрачными) Эпигенетика - такая же часть механизмов наследования как и другие.

[Москвич]

DNAoidea
Креоды, эпи-ландшафты и т.п. - не сущности, это просто способы описания и рассуждения. Понятия в чем-то аналогичны силовому полю в физике.

[Дмитрий Шабанов]

Basileus, я согласен с Вами, что механизм формирования новых (еще не опробованных) креодов и стабилизации избранных отбором — ключевой вопрос. И здесь я хочу признаться, что я не могу на него ответить определенно.
Отчетливого ответа на молекулярном уровне о том, как происходит стабилизация креода, я у Шишкина не знаю. О его мнении нужно спросить у него самого. Думаю, здесь существенна проблема скачка с уровень на уровень.
Считаю эту лакуну в объяснениях ЭТЭ (как я их понял, может, у кого-то нет этих затруднений) ее серьезной проблемой. Тем не менее, думаю, что тут есть надежда на решение, а вот в версии об отборе множества генов через отбор фенотипов, в которых эти гены отражаются весьма неявным образом, такой надежды у меня нет.
Версия об отборе генов-модификаторов, характерная для СТЭ, представляется мне невозможной. Вслед за Шишкиным (но здесь, как и не только здесь, я излагаю не взгляды самого Шишкина, а свое о них представление) я готов искать решение в тех механизмах, которые обеспечивают разнообразие эффектов в цепочке ДНК → первичная РНК → преобразованная РНК → первичный белок → преобразованный белок → фенотип. Тут следует сказать, что мы не знаем огромную часть задействованных здесь механизмов. Я склонен думать, что наряду с магистральным путем вправо (от последовательностей ДНК к признакам) существует и обратный путь влево. Хочу напомнить о механизмах, обеспечивающих усиление перестроек ДНК (мутаций) при необходимости в них, феномене обратной транскриптазы, о непонятном еще механизме парамутаций (видимо, связанных с РНК-овой наследственностью http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/paramutations.pdf) и действия малых РНК, о конформационной наследственности белков и клеточного цитоскелета в целом... Думаю, что список можно продолжать.
Как Вы думаете, если бы механизм построения генов антител под имеющиеся антигены не был частью важнейшего для медицинской практики феномена иммунитета, мы достигли бы в его описании того уровня, который, например, описан в книге Стила, Линдли и Бландена (2002)? Готов допустить, что в системе воплощения наследственной информации сохраняется «память» (причем не мистическая, а в виде конкретных молекул-регуляторов) о тех преобразованиях генетических продуктов, которые проходили предки данного организма. Могут ли они в нужные моменты редактировать входящие тексты?
Руководствуясь принципом, процитированным в моем письме на "шишкинской" ветке, предполагаю, что если механизм парамутаций существует, то он является результатом стабилизирующего отбора, в котором обладание им должно быть существенным для организмов.
Думаю, что ускорение выработки адаптаций, которое мы наблюдаем в эволюции, с тем пиком, который характерен для млекопитающих, является результатом соершенствования таких механизмов, обеспечивающих выработку адаптаций.
Давайте их искать. У Вас есть идеи?

[Москвич]

Считаю эту лакуну в объяснениях ЭТЭ... ее серьезной проблемой.

это единая для всех ТЭ проблема, сводящаяся к вопросу формирования фенотипа. Указание четких механизмов и локализация "онтогенетической системы" было бы решающим аргументом в пользу справедливости ЭТЭ. Однако формулировать саму концепцию и описывать процессы в ее рамках это, пожалуй, не мешает - СТЭ сформулирована задолго до сегодняшнего уровня знаний о днк-рнк механизмах и даже до эпохальной работы Уотсона-Крика.

[DNAoidea]

DNAoidea
Креоды, эпи-ландшафты и т.п. - не сущности, это просто способы описания и рассуждения. Понятия в чем-то аналогичны силовому полю в физике.

Вначале дисскуссии я тоже так думал, но потом, глядя на посты Дмитрия Шабанова и Игоря Маркова я стал думать, что помимо этого они придают им какой-то иной смысл, который имеет первостепенное значение для эволюции и не укладывается в:

версии об отборе множества генов через отбор фенотипов, в которых эти гены отражаются весьма неявным образом, такой надежды у меня нет.
Версия об отборе генов-модификаторов, характерная для СТЭ, представляется мне невозможной.

Просто креод как ландшафт - это чистая абстракция, но строится из взаимодействий белков, которые опредляют фенотип организма, и который не может быть любым - поэтому ландшафт и возникает. Но ведь белки кодируются генами, а в генах могут быть мутации, значит они отражаются на фенотипе и на то есть много примеров. Из слов Дмиртрия Шаробанова (приведённая цитата)видно, что это положение он отвергает, откуда вытекает, что креод - нечто другое. А что?

Думаю, что ускорение выработки адаптаций, которое мы наблюдаем в эволюции, с тем пиком, который характерен для млекопитающих, является результатом соершенствования таких механизмов, обеспечивающих выработку адаптаций.

А вы уверены, что подобный пик существует и именно для млекопитающих? Я ведь уже писал какие вещи могли бы чётко указать на то, что укладывается все те адаптации в СТЭ или нет. Где подобные данные?

[Москвич]

DNAoidea
белки кодируются генами (упрощенно), но организм - нечто большее, чем несколько кг белковой массы.
неспособность свести его к нуклеотидной последовательности и рождает возможность взгляда на организм с противоположной стороны. Это нисходящий подход, в противоположность редукционистскому bottom-up (в этом смысле они альтернативны). Он тоже интересен и имеет полное право на существование.
За ваших оппонентов говорить не могу - но на мой взгляд, вы просто невнимательно их читаете.