Шишкин М. А. // Онтогенез. 2006. 37: 179-198.

[Imperor]

С моей точки зрения коренная ошибка тут состоит в неправильном понимании устойчивости открытых систем. Фактически у Шишкина не устойчивость, а косность. Но если бы организмы стремились и впрямь закоснеть, не возникло бы перемешивающих механизмов полового размножения и кроссинговера. Не могу даже вообразить, как Шишкин объясняет эти процессы, прямо направленные против закоснения живой материи.

1. А Вы, батенька, ламаркист. У Вас что, материя имеет специальную цель - разнообразиться?
А для чего, сэр? Просто для того, чтобы было биоразнообразие?
2. Красилов писал, что механизм полового размножения не помогает, а наоборот, сдерживает механизмы эволюции, пряча рецессивы от немедленного действия естественного отбора.
3. Возникновение полового размножения - это вообще, "королева эволюционных проблем". Ибо его преимущества перед бесполым размножением оч-чень сомнительны. Хотя, конечно, гипотез навалом.

К. А. Тимирязев
«Чарльз Дарвин и его учение»
«Отповедь антидарвинистам»
«Очень часто можно заметить влияние 1/1000 крови
Приводят даже случаи 1/2000 000, но Дарвин относился к ним очень осторожно.

Вынужден согласиться в данном вопросе с Азазелем. Я тут на днях наивно пытался опровергнуть теорию эволюции всякими математическими расчетиками Так вот, черта с два! Оказывается, естественный отбор легко замечает особь, даже на 0.0001% более приспособленную, чем норма. И очень быстро наполнит ею популяцию (если, конечно, самую первую такую особь не прикончит что-нибудь совершенно постороннее).
Так что, Игорь Антонов (это я Вам) - у "шума", который "глушит" полезные изменения, на самом деле, большие проблемы. Другими словами - ни фига он не "заглушит".

Наконец, хочу спросить специалистов. Для меня это очень важная информация. Поэтому огромная просьба (для тех, кто может помочь), не игнорировать приведенные ниже вопросы, тем более, что, имхо, они "в тему":

1. Известен ли современной генетике механизм доминирования генов? Т.е. известно ли, по какому принципу, и что определяет, какому аллелю быть доминантным и "работать" (формируя) фенотип, а какому аллелю стать рецессивным, и "молчать в тряпочку" до поры до времени... Что-нибудь известно по этому поводу? А то я в недоразумении... Там кусок ДНК, и там - кусок ДНК... Разве полимеразе не все равно, с какого "куска" снимать РНК-матрицу?

2. Кроссинговер - это самопроизвольная химическая реакция, или управляемая ферментами? Имхо, тоже вопрос интересный. Ибо, как я представляю себе хромосому - это сложенная несколько раз подряд "бельевая веревка"... Как-то в спонтанную химическую реакцию [по обмену целыми половинками таких сложных шмотков] верится с трудом...

P.s. Кто-нибудь может привести данные по энергетической стоимости репликации РНК с ДНК (например, для одного гена), энергетической стоимости синтеза одного белка (средней величины) в рибосоме. А то лень рыться в литературе. Может быть, навскидку кто знает?

[Gilgamesh]

2 plantago
Дайте, пожалуйста, Ваш емэйл? для пересылки книг. Кажется у меня он был, только не помню где.

[plantago]

2 Gilgamesh:  e-mail в личке

[zK]

1. А Вы, батенька, ламаркист. У Вас что, материя имеет специальную цель - разнообразиться?
А для чего, сэр? Просто для того, чтобы было биоразнообразие? :)

Я пытался это пояснить примером с тонущими водорослями.

2. Красилов писал, что механизм полового размножения не помогает, а наоборот, сдерживает механизмы эволюции, пряча рецессивы от немедленного действия естественного отбора.

Уж это точно неверно, т.к. половой процесс есть у гаплоидных организмов (напр. многих водорослей и плесневых грибов). А там ни о каких рецессивах речи нет в принципе.

А Ваши три вопроса в конце мне очень понравились, хоть Вы и ругаетесь ламаркистом.
Будем ждать на них ответов от профи.

[Сергей]

А Ваши три вопроса в конце мне очень понравились, хоть Вы и ругаетесь ламаркистом.
Будем ждать на них ответов от профи.

Чтобы получить ответы на эти вопросы надо почитать любые современные учебники по молекулярной биологии и биохимии. Если эти вопросы задаёт  преподаватель " биологии и химии" в ВУЗе, то надо либо его гнать с работы, либо ликвидировать этот самый ВУЗ.

[zK]

Чтобы получить ответы на эти вопросы надо почитать любые современные учебники по молекулярной биологии и биохимии.

Ссылочку, please.

Если эти вопросы задаёт  преподаватель " биологии и химии" в ВУЗе, то надо либо его гнать с работы, либо ликвидировать этот самый ВУЗ.

Лучше даже расстрэлять - нэзамэнимых людэй у нас нэт.
А вообще это на редкость глупое заявление. Форумы как раз и нужны для всеобщего повышения квалификации.

[DNAoidea]

3. Возникновение полового размножения - это вообще, "королева эволюционных проблем". Ибо его преимущества перед бесполым размножением оч-чень сомнительны. Хотя, конечно, гипотез навалом.

Половое размножение способно на важнейшую вещь - рекомбинацию признаков, находящихся у разных индивидумов. или имелась в виду раздельнополость? (что собственно говоря частный случай полового размножения), тогда тут проблем больше, но и они разрешимы. (думаю развёрнутый ответ выведет далеко за пределы темы).

1. Известен ли современной генетике механизм доминирования генов? Т.е. известно ли, по какому принципу, и что определяет, какому аллелю быть доминантным и "работать" (формируя) фенотип, а какому аллелю стать рецессивным, и "молчать в тряпочку" до поры до времени... Что-нибудь известно по этому поводу? А то я в недоразумении... Там кусок ДНК, и там - кусок ДНК... Разве полимеразе не все равно, с какого "куска" снимать РНК-матрицу?

Полимеразе всё равно - гены доминируют на уровне в лучшем случае взаимодействий белков. Банальный пример доминантной мутац - если к примеру  у белка в результате мутации возник новый вид активности - к примеру усвоения иной молекулы (такие примеры имеются), то подобная мутация будет доминантной, поскокоьку вано то, что активность есть. Однако мне лично кажется, что больишинство мутаций либо имеют неполное доминирование, либо смешанное - птому что часто может быть важно количество гена. Но специфического механизма тут нет.

2. Кроссинговер - это самопроизвольная химическая реакция, или управляемая ферментами? Имхо, тоже вопрос интересный. Ибо, как я представляю себе хромосому - это сложенная несколько раз подряд "бельевая веревка"... Как-то в спонтанную химическую реакцию [по обмену целыми половинками таких сложных шмотков] верится с трудом...

Кроссингове управляется энзимами, прочитать о его механизме можно с книге "Molecular biology of the gene" - у меня она есть в электронном виде, могу выложить.

P.s. Кто-нибудь может привести данные по энергетической стоимости репликации РНК с ДНК (например, для одного гена), энергетической стоимости синтеза одного белка (средней величины) в рибосоме. А то лень рыться в литературе. Может быть, навскидку кто знает?

Если не ошибаюсь - 6 АТФ на один нуклеотид и 4 на одну аминокислоту, однако, с одной РНК могут синтезироваться сотни, если не тысячи белков, поэтому для высокоэкспрессируемых генов величена РНК не так уж и важна.
P. S. Изменчивость, о которой писал zK это не самоцель, это средство выживания - то самое, что может быть реалезовано при быстрой смене условий и что многократно усиливается половым размножением - из-за рекомбинации признаков, накопленных в этой самой изменчивости.

[Питер]

Ну  Сергей    очень категоричен,  хотя   что-то в  этом  есть .
Имперор,  это    для  вас.

1. Известен ли современной генетике механизм доминирования генов? Т.е. известно ли, по какому принципу, и что определяет, какому аллелю быть доминантным и "работать" (формируя) фенотип, а какому аллелю стать рецессивным, и "молчать в тряпочку" до поры до времени... Что-нибудь известно по этому поводу? А то я в недоразумении... Там кусок ДНК, и там - кусок ДНК... Разве полимеразе не все равно, с какого "куска" снимать РНК-матрицу?

Он  разный.  Пара  примеров.
Рецессивные  мутации  в  генах ферментов.  Все  просто  -   обычно  для  организма   хватает  одного  работающего   аллеля.  Второй  аллель с  мутацией  при  этом  транскрибируется  -  тут  природа  не  выбирает.   И  мутантная    РНК  (правда, если  есть  нонсенс  мутация  -  то  может   включиться  специальный  механизим  уборки  РНК с  неправильными  стоп  кодонами) транслируется  в  белок.   не активный.  Но  фена  не  будет  -  второй  аллель  нормален,   есть  50%   суммарной  активности  и все    хорошо,   прекрасная  маркиза.
Доминантные  мутации в  генах  ферментов.  Могут  иметь  место,  если  фермент  работает в  форме  мультимера  и   даже    одна  мутантная  субъединица  в  составе  белка    приводит к  нарушению   функии всего  комплекса.  
Аналогично -     доминантные  мутации  в   генах  структурынх   белков,  образующих     мультимолекулярные  комплексы.  Пример  -  мутации в  генах  коллагенов.
То есть  если   в  общем  -  то рецессивность\доминантность  мутации  лежит в    собенностях  структуры  кодируемого   геном  белка  и   особенностях  процессов, в  которых  участвует  этот  белок.  Чуть  другая  ситуация  при  регуляторных  мутациях.
 
И  по  поводу  кроссинговера.  Сами   только  кошки  родятся.   В  процессе  принимает  участие  куча  белков. Разных  для  гомологичного  и  негомологичного  кросиинговера.

По  поводу  энергетики  -  надо  искать,  это  точно  считали.  Так    не  помню.  

ВСЕХ   С  НОВЫМ  ГОДОМ !!!  ИСЧЕЗАЮ  ДО   5   ЯНВАРЯ.

[Imperor]

Если эти вопросы задаёт  преподаватель " биологии и химии" в ВУЗе, то надо либо его гнать с работы, либо ликвидировать этот самый ВУЗ.

Ну, во-первых, я не преподаю в ВУЗе ни молекулярную биологию, ни генетику, ни биохимию. Мои знания в этих областях ограничиваются уровнем учебников ВУЗа двадцатилетней давности. Поэтому я и попросил помощи специалистов.
Во-вторых, Сергей, а Вы в свою очередь, знаете, чем отличается класс Glycyrrhizetea glabrae от кл. Aeluropodetea littoralis?
Не знаете? Ну тогда Вас надо не только гнать с работы, но еще и изнасиловать.

[zK]

А меня интересует конкретно - почему у гороха аллель желтых горошин доминирует над аллелем зеленых. Понятно, что что-то там с хлорофиллом типа как в осеннем пожелтении листьев. И все же. Допустим, возникнет мутант с красными горошинами (как кленовые листья). Какие будут его доминантные отношения с зелеными и желтыми? Почему этого нельзя заранее сказать?

[Дмитрий Шабанов]

Добрый день уважаемые господа, с наступающим Новым годом!
С интересом узнал, что на этом сайте идет интенсивная дискуссия об эпигенетической теории эволюции. Мне очень интересна эта тема и мне хочется сказать довольно многое. Постараюсь пройти по нескольким темам. Увы, первая окажется самой взрывоопасной — уровень дискуссии. Приведу несколько примеров.

Вся статья строится на подмене (если не сказать подлоге) понятий. Читателю навязывается положение о том, что «задачей эволюционной теории <..> является объяснение органической целесообразности», отождествление СТЭ и генетики, а также примитивизация генетики до древней менделевской схемы «один ген – один признак». Вся священная война ведется именно с этой схемой, а не со СТЭ как таковой.

Мысль о том, что проблема целесообразности — главная проблема биологии вообще, а эволюционной теории — в особенности, очень стара и принадлежит не Шишкину. А зачем нужна эволюционная теория, как не для описания механизма происхождения целесообразности (= выработки адаптаций)? Ваше мнение непонятно, зато Шишкина Вы выругали. А насчет генетики и СТЭ — Шишкин не согласен со СТЭ, в частности, потому, что в ней генетика застыла на уровне 30-х годов XX века. Современная генетика признает сложный и неоднозначный характер детерминации тех признаков, с которыми связана макроэволюция. Отбирая носителей таких признаков невозможно выбрать носителей каких-то конкретных аллелей, и именно это подписывает смертный приговор СТЭ. А учебники эволюционной теории и популяционной генетики продолжают использовать модели, где каждому аллею приписан свой уровень приспособленности. Не Шишкин примитивизирует генетику, а СТЭ...

Что это? Малограмотность автора, застрявшего на довоенном уровне генетики (не верю!), или сознательное нежелание столкнуть проталкиваемую всеми средствами концепцию с современной молекулярной парадигмой? Еще меня позабавила попытка серьезного обсуждения «традиций научного мышления» без минимального набора ссылок на Поппера, Куна и Лакатоса, что сводит весь этот раздел до уровня лирической отсебятины автора.

Как приятно читать посты культурного человека, искушенного в эпистемологиях со гносеологиями! Почему Шишкин, прекрасно знающий этих авторов (затрагивали когда-то в разговоре) не поминает их имен? Надо у него спросить. Может, считает ненужным подтверждать ссылками общеизвестные вещи. Но уважаемый Basileus, как Вы считаете, отвечает ли терминология «подлог», «малограмотность», «отсебятина» «белиберда» высоким канонам науковедения, которых Вы придерживаетесь? У Вас есть личные основания не уважать Михаила Александровича Шишкина, несмотря на его возраст, статус, заслуги и сдержанность в дискуссиях? Или Вы просто не считаете нужным мерить себя той же меркой, что и других? А-а-а, я, кажется, понял, что вызывает негодование у Вас и Ваших сторонников:

Где-то в 90 г в журнале природа была подборка статей о феномене академика фоменко ...
Учасники той дискуссии пришли к единодушному мнению
Для критики надо соблюдать некие правила диссуссии без чего невозможен поиск истины
Ввиду нежелания Фоменко следовать этим общепринятым нормам общения критика невозможна
Поэтому третьим пунктом был призыв полностью игнорировать  сочинения названого академика
думается все сказанное о Фоменко подходит и к Шишкину

Уважаемый feralis, а что, Михаил Александрович вступил с Вами в дискуссию? Я склонен предположить, что он о ней и не знает (надо, наверное, ему написать...; надеюсь, М.А. уже привык к публичным поношениям и уровень дискуссии не окажется для него неприятен). Так Чем же Шишкин нарушил нормы? Неужели тем, что излагает то, с чем Вы не соглашаетесь (возможно, просто потому, что не понимаете) и при этом не обращает на Вас внимания? Полноте! А на что еще Вы рассчитывали?
Господин Basileus гневается на журнал «Онтогенез», который опубликовал не понравившуюся ему статью. Вы ошиблись: это не рукопись, а распознанный скан оттиска. А Вам не кажется, что сам факт развернувшейся дискуссии доказывает интересность и важность проблемы? Вы считаете, что все публикации надо подгонять под один и тот же стандарт или попросту не хотите предоставить слово тем, чьи взгляды отличаются от Ваших? Не буду пересказывать то, что мне рассказали о публикации этой статьи, но смею Вас заверить: это не недосмотр редакции, а мудрая редакционная политика.
Когда Александр Марков пишет, что по поводу менделевского гороха у Шишкина или Раутиана есть серьезные аргументы, уважаемый zK делает вывод, что это ловкие на язык упрямцы, с которыми не надо спорить. О том, что скажут Шишкин или Раутиан, нужно спросить у них, а я вскоре выскажу свою версию. Здесь скажу лишь, что аргументы сторонников ЭТЭ заставляют перепроверять и переосмыслять банальные взгляды.
Кстати, уважаемые коллеги, обратите внимание на положительную корреляцию между аргументами наподобие «хрень» или «бред пьяного ежика» и количеством грамматических ошибок в постах. Неграмотность агрессивна...
Я не согласен с Шишкиным в нескольких вопросах. С моей точки зрения, в его статьях есть ряд недостатков. Но, конечно, я считаю, что Михаил Александрович заслуживает уважения и благодарности (и, думаю, навсегда попал в курсы истории биологии, в отличие от многих своих оппонентов). Никогда не забуду радостное ощущение от того, что получил ответы на многие волновавшие меня вопросы, когда прочел в подаренном А.С. Раутианом двухтомнике «Современной палеонтологии» статью М. А. Шишкина. Считаю работу по переосмыслению положений, принимаемых «по умолчанию» самой тяжелой, и поэтому нуждающейся в выражении благодарности. Могу похвастаться, что выложенные на сайте Александра Маркова работы Михаила Александровича Шишкина сканированы и распознаны моей женой и мной — это одна из форм такой благодарности.
Более того, поделюсь секретом: я уважаю даже многих из тех, с кем не согласен. Если бы поносители Шишкина и превозносители СТЭ потрудились внимательно почитать Эрнста Майра, Ричарда Левонтина, Верне Гранта или Николая Николаевича Воронцова, у них бы появились основания задуматься. У меня есть несколько коллег, с которыми у меня очень расходятся взгляды. Спор с ними — возможность лучше понять вопрос. Необходимое условие этого — уважение к оппоненту и уверенность в его честности.
Мне интересно обсудить аргументацию ЭТЭ с заинтересованными людьми, которые попытаются общаться на уровне обсуждения аргументов, а не наклеивания ярлыков.

[Дмитрий Шабанов]

Следующая вещь, которую мне хочется обсудить, это взаимоотношения синтетической теории эволюции (СТЭ) и эпигенетической теории (ЭТЭ).
Для того, чтобы наука могла развиваться, в ней должен постоянно действовать механизм перепроверки используемых конструкций. Для того, чтобы было понятно, что именно обсуждается, такие конструкции надо обозначать насколько можно конкретно. Например, ту или иную теорию можно проверить на прочность: выяснить, насколько она фальсифицируема, как согласуется с накопленными фактами, позволяет ли выдвигать подтверждающиеся гипотезы. Размыть какую-то теорию до понятия «современных научных взглядов» — это фактически вывести ее за пределы науки.
С этой точки зрения понятие «СТЭ» намного лучше понятия «современное эволюционное учение». Если мы характеризуем СТЭ как совокупность взаимосвязанных взглядов, высказанных в определенное время определенными людьми, и привязанных к определенной центральной идее, мы рассматриваем ее как часть науки. Если мы говорим о «современном эволюционизме» как о совокупности всего, что можно напечатать в толстой книжке под одной обложке (или не вызывающих возмущенного протеста у того или иного авторитета), мы вываливаемся за рамки науки.
С размытостью того, что есть СТЭ, связаны и споры, является ли Шмальгаузен «дарвинистом на все 100%», как написал Азазель. Шишкин — дарвинист не меньше, чем Яблоков с Юсуфовым, а наверное, даже больше. Думаю, что дарвинист — это тот, кто признает ведущую роль естественного отбора. А может, это тот, кто придерживается взглядов на эволюцию второй половины XIX века? Давайте все-таки как можно тщательнее определять, что мы называем каким термином.
Как можно охарактеризовать СТЭ? Здесь не обойтись без привлечения ее противников. Когда теорию характеризует ее сторонник, он может не внести в характеристику как раз то, что представляется ему разумеющимся само собой — а именно такие вещи и надо особенно тщательно отслеживать. Например, характеризуя СТЭ, Н.Н.Воронцов перечислил одновременно и те вещи, «о которых не спорят эволюционисты» и при этом включил в их число весьма сомнительную с точки зрения ЭТЭ мысль, что материалом для эволюции являются мутации и рекомбинации. С другой стороны, теорию может охарактеризовать не всякий ее противник (что только не придумывают про ЭТЭ на этих страницах!). Постараюсь сформулировать антиномии, которые прояснят разницу между теориями.

СТЭ. Эволюция — это процесс изменения частот аллелей в популяциях под влиянием отбора носителей признаков, обусловленных благоприятными аллеями.
ЭТЭ. Эволюция — процесс возникновения адаптивных онтогенетических путей и повышения их устойчивости в результате стабилизирующего отбора.

СТЭ. Адаптивные признаки возникают в результате удачных мутаций или рекомбинаций, которые проявляются в фенотипе.
ЭТЭ. Адаптивные признаки возникают как результат реакции онтогенеза на изменившиеся условия среды, а потом закрепляются в результате стабилизирующего отбора.

СТЭ. Наследственный признак — признак, который возник в результате изменения генотипа; каждый такой признак определяется определенным геном или сочетанием генов.
ЭТЭ. Наследственный признак — признак, развитие которого в онтогенезе было подкреплено стабилизирующим отбором; большинство таких признаков определяется всем генотипом.

СТЭ. Наследственность — причина эволюции, возникновение которой не подлежит объяснению в рамках концепции (последовательные сторонники СТЭ объясняют его случайностью при возникновении первой клетки — иначе говоря, чудом).
ЭТЭ. Наследственность — результат стабилизирующего отбора (сохранения у потомства тех же форм, что сохранялись и у родителей). Именно поэтому действительно новый признак не может оказаться наследственным.

СТЭ. Организм — результат реализации наследственной информации, на котором сказываются определенные помехи. По фенотипическим признакам можно распознать аллели, являющиеся их причиной.
ЭТЭ. Организм — результат онтогенеза, исход которого зависит от факторов разной природы и может быть предсказан лишь вероятностно. Указать причину каждого отдельного признака и определить генотип по фенотипу, кроме особых случаев, невозможно.

Кое-что по поводу последней антиномии.

Сходство же «результата» и НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.

Господин Азазель, познакомьтесь с классическими работами Четверикова (доказавшего, что нормальный фенотип развивается на принципиально различной генетической основе) и Гольдшмидта (доказавшего, что с аберрантными фенотипами ситуация еще сложнее). Я понимаю, что для Вас мысль о жесткой связи генотипа и фенотипа — нечто само собой разумеющееся. А Вы можете в ней усомниться и перепроверить ее (часть научного метода, между прочим)? И обратиться к данным современной генетики, показав цепочку «мутация — признак, по которому может идти отбор — результат этого отбора»? Только, пожалуйста, давайте не будем обсуждать практически единственный известный пример такого рода — серповидноклеточную анемию, которая касается очень просто определяемого биохимического признака. И не надо рассказывать о белых и черных бабочках и о других случаях существования двух норм, развитие каждой из которых хорошо стабилизировано.

]  эволюция в первую голову это эволюция генотипа.
А другой эволюции НЕ МОЖЕТ БЫТЬ.
Генотип это проект.
Как может быть эволюция без изменения проектной информации?

Разрешите поинтересоваться: если повторить «НЕ МОЖЕТ БЫТЬ» десять, сто, тысячу раз — возрастет ли в соответствующее количество раз убедительность Вашей позиции? А при чем тут наука? Суть в том, что генотип — не проект, а совокупность важных материалов. Если Вы хотите понять отношения генотипа и организма, Вам поможет не аналогия с роботом и совокупностью всей проектной документации, полностью описывающей техпроцесс, а аналогия с человеком и его записной книжкой, где записаны инструкции, что и когда ему нужно сделать. Читателем генотипа является система управления развитием клетки и организма, которая к нему вовсе не сводится! А кроме генотипа, у этой системы есть еще немало «входов», из которых важнейший — влияние среды. А сложность этой системы столь велика, что предсказать ее развитие можно лишь вероятностно.
В своей статье о «третьем синтезе» (http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_s.htm) я писал об эпигенетической системе, именно как о системе управления развитием. Шишкин не согласился с этим. Он настаивает на том, что эпигенетическая система (ЭС) может быть задана только как распределение вероятностей исходов отногенеза. Вероятно, в терминологических вопросах его мнение должно быть определяющим. Но здесь можно обратиться к значению термина «эпигенетика» по Уоддингтону — сфера взаимодействия генных продуктов и иных факторов, влияющих на онтогенез. Их действительно много. И как бы мы не гордились, что расшифровали «проект» (Вашими, господин Азазель, словами) по которому делается человек, мы не то что не продвинулись к его описанию, а только поняли сложность самой задачи и то, как мы далеки от ее решения.
Наш мозг — несколько измененный мозг африканских саванных малоспециализированных оппортунистов: охотников и собирателей. Мы умеем по одному обстоятельству судить о другом. Мы разработали логику, позволяющую разобраться во взаимодействии небольшого числа причин. Ни наш мозг, ни наш математический аппарат (отраженный в наших компьютерах) не пригодны для описания взаимодействия систем такой сложности, как система управления развитием (и даже систем, сложность которых меньше на порядки!). За то время, в течение которого я пишу, а вы читаете эти слова, в наших телах принимает необходимую конформацию неисчислимое количество ново синтезированных белковых молекул. Супер-пупер-навороченные современные компьютеры тратят часы на приблизительное моделирование этого процесса для одной-единственной молекулы — там ведь нужно учитывать взаимодействие между столь большим количеством атомов! Что уж говорить об описании взаимодействий атомов, молекул, клеток, функциональных систем и всего разнообразия средовых влияний в ходе развития более-менее сложного организма!
Информации в геноме недостаточно даже для того, чтобы описать один-единственный фенотип, а чтобы задать всю совокупность возможных результатов развития (в СТЭ ее называют «нормой реакции», а Шишкин — эпигенетической системой) не хватит и подавно.

Считаете  ли вы,  что в  процессе  эволюции  происходят  изменения  первичной  структуры  ДНК ?  
Ответ  - в  очень  простой  форме -  да  или  нет.

Это не вопрос «считания», а установленный факт. Первичная структура ДНК меняется в ходе эволюции, вместе с изменениями остальных, важных для выживания или размножения признаков. Только если во времени меняется и последовательность нуклеотидов, и морфология организма, это совершенно не означает, что первый из этих процессов является причиной другого.
Шишкин не отрицает ни наличие генов — менделевских факторов (их существование не вопрос веры — они хорошо показаны классической генетикой), ни наличие хромосомных локусов (в них тоже не надо верить — они описаны молекулярной биологией). А вот их тождество, которое кажется само самим разумеющимся для большинства биологов — вопрос веры. Только не пишите мне о том, что современная биология поопределяла кучу генов, которые на что-то там влияют. Обычно такое влияние показывают по корреляциям между наличием той или иной формы гена (чаще всего – нормальной и дефектной) и интересующим признаком. (Кстати, статейка, в которой я об этом писал, лежит на сайте Александра Маркова: http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/strelochnik.pdf).

Чему только оказывается только не противоречит СТЭ и эмбриологии, а теперь оказывается ... экологии.
Как она таблице умножения то не противоречит.

Вы знаете, и таблице умножения тоже противоречит! Дело в том, что попытка сохранить догматическую конструкцию, которая противоречит фактам, достаточно тяжела, и приводит к нарастающему клубку несообразностей.
Еще на ранних этапах становления СТЭ Холдейн показал, что даже в случае однозначного соответствия ген-признак отбор более, чем по 12 генам, становится принципиально неэффективным. Математический аппарат СТЭ убедительно доказал ее несостоятельность! Попытались найти те несколько генов, отбор по которым превращает, грубо говоря, шимпанзе в человека — и не нашли. Отличий не так мало, но все они какие-то малозначащие, в фенотипе проявляющиеся весьма косвенно. Может, теория нейтрализма спасет? А как быть с задачей объяснения адаптивной эволюции?
По моему мнению, сейчас развитие эволюционной теории сдерживается, кроме прочего, отсутствием хорошей теории признаков. Мы валим в одну кучу и «по умолчанию» предполагаем, что наследуются одинаково такие признаки:
— потеря какого-то биохимического продукта, вызванная повреждением соответствующей ДНК-овой последовательности;
— различие двух сравнимых по адаптивности форм изоферментов;
— различие двух вариантов нормы, развитие каждого из которых зарегулировано отбором;
— наличие определенной морфологической структуры, регулируемой физиологической функции или поведенческого шаблона;
— жизнеспособность, адаптивность организма в целом.
Сваливание в одну кучу признаков, развитие которых управляется принципиально по-разному, не дает разобраться в их разнообразии. Боюсь, что для истовых сторонников СТЭ моделью для наследования человеческого интеллекта служит наследование дефектной формы фермента у кишечной палочки!
Один пример: упоминавшийся здесь «кошмар Дженкина». Отсылаю желающих к своей статье (http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/jenkin.pdf), а здесь скажу только, что для тех признаков, о которых говорил Дженкин, никакого дискретного наследования нет. Это онтогенетические траектории относительно дискретны, а не механизмы наследования. Кстати, развивая сам пример Дженкина, можно сказать, что в результате социальных взаимодействий человек, который всегда борется до конца, научится побеждать, а сдавшийся несколько раз подряд — разучится.

[Tinkoff]

Дмитрий Шабанов

/А насчет генетики и СТЭ — Шишкин не согласен со СТЭ, в частности, потому, что в ней генетика застыла на уровне 30-х годов XX века. Современная генетика признает сложный и неоднозначный характер детерминации тех признаков, с которыми связана макроэволюция. /

Нет, просто Шишкин громит не СТЭ, а соломенное чучело.

Причем это происходит постоянно, так поступают многие критики  СТЭ


Докинз



«Здесь, а также на с. 85-89 я отвечаю критикам генетического «атомизма». Строго говоря, это не ответ, а предвосхищение ответа, поскольку данное суждение было высказано до выступлений критиков. Я сожалею, что мне приходится приводить такие обширные цитаты из собственных работ, но относящиеся к этому вопросу места из «Эгоистичного гена» так легко пропустить! Например, в гл. «Заботливые группы и эгоистичные гены» (см. "The Panda's Thumb) С. Гулд (S.J. Gould) утверждает:
Не существует специальных генов «для» таких недвусмысленных элементов морфологии, как левая коленная чашечка или ноготь. Тела нельзя разложить на части, каждая из которых создается одним отдельным геном. В создании большинства частей тела участвуют сотни генов...
Это критическое замечание Гулда по моей книге «Эгоистичный ген». Обратимся теперь к самой книге:
Построение организма - мероприятие кооперативное, причем внутренние связи в нем так сложны и запутанны, что отделить вклад одного гена ет вклада другого почти невозможно. Данный ген может оказывать самые разнообразные воздействия на совершенно разные части тела. Данная часть тела может находиться под" влиянием многих генов, и эффект каждого отдельного гена зависит от его взаимодействия со многими генами.
И еще:
Как бы независимо и свободно ни совершали гены свое путешествие из поколения в поколение, их никак нельзя считать свободными и независимыми в роли факторов, регулирующих эмбриональное развитие. Они сотрудничают и взаимодействуют как между собой, так и с внешней средой неимоверно сложными способами. Такие выражения, как «ген длинных ног» или «ген альтруистичного поведения», - удобные обороты речи, однако важно понимать, что они означают. Нет такого гена, который сам по себе создает длинную или короткую ногу. Для построения ноги необходимо совместное действие множества генов. Необходимо также участие внешней среды; ведь в конечном счете ноги «сделаны» из пищи! Вполне возможно, однако, что существует некий определенный ген, который при прочих равных условиях детерминирует образование более длинных ног, чем его аллель.
Я развил эту тему в следующем абзаце, проведя аналогию с воздействием удобрений на рост пшеницы. Создается такое впечатление, что Гулд был заранее настолько уверен в моей приверженности наивному атомизму, что не уделил внимания тем обширным разделам, где я говорю о тех самых взаимодействиях, на которых он впоследствии настаивал.
Гулд продолжает:
Докинзу понадобится еще одна метафора: гены, создающие фракции, образующие союзы, почитающие за честь присоединиться к какому-нибудь пакту, а также оценивающие возможные среды.
В своей аналогии с греблей (с. 85-89) я уже сделал именно то, что Гулд рекомендовал мне позднее. Прочитайте это место о гребле также и для того, чтобы понять, почему Гулд, с которым мы сходимся во мнениях по столь многим вопросам, ошибается, утверждая, что естественный отбор «признает или отвергает целые организмы из-за того, что наборы частей, связанные между собой сложными взаимодействиями, дают преимущества»: Истинное объяснение «кооперативности» генов состоит в следующем:
Критерием отбора генов служит не то, что они «хороши» в изоляции, но то, что они хорошо функционируют на фоне других генов данного генофонда. Хороший ген должен быть совместим и комплементарен другим генам, вместе с которыми ему приходится существовать в ряду многочисленных последовательных организмов.
»



/ Отбирая носителей таких признаков невозможно выбрать носителей каких-то конкретных аллелей, и именно это подписывает смертный приговор СТЭ. /


Не только возможно, а по другому просто нельзя.

Просто удивительно, сколько людей могут допускать логическую ошибку.
Якобы отбор организма, исключает отбор по генам.
Это стороны одной медали, отбирается тот организм, у которого возник более адаптивный ген.


/ Думаю, что дарвинист — это тот, кто признает ведущую роль естественного отбора. /

Верно, однако, это возможно только при случайности мутаций.
А это за собой влечет, градуалистическую эволюцию, постепенный отбор отдельных генов.

Эволюция же БЕЗ мутаций, это просто абсурд.

/ СТЭ. Эволюция — это процесс изменения частот аллелей в популяциях под влиянием отбора носителей признаков, обусловленных благоприятными аллеями.
ЭТЭ. Эволюция — процесс возникновения адаптивных онтогенетических путей и повышения их устойчивости в результате стабилизирующего отбора. /

Очевидно, в ЭТЭ путается ПРИЧИНА и СЛЕДСТВИЕ.
Разве не проект определяет изделие, этапы его строительства?
Такое чисто ЛОГИЧЕСКИ возможно?!
«— процесс возникновения адаптивных онтогенетических путей» что это за пути такие?

Докинз
"Эгоистичный ген"
«Из какого огромного числа клеток ни состояло бы тело слона, он начинает жизнь с единственной клетки - оплодотворенного яйца. Оплодотворенное яйцо - это то узкое горлышко, которое в процессе эмбрионального развития расширяется, превращаясь в триллионы клеток взрослого слона.»

Есть клетка.
В ней каким-то образом, содержится проектная информация.
Которая и определяет все «пути» и результат.

/СТЭ. Адаптивные признаки возникают в результате удачных мутаций или рекомбинаций, которые проявляются в фенотипе.
ЭТЭ. Адаптивные признаки возникают как результат реакции онтогенеза на изменившиеся условия среды, а потом закрепляются в результате стабилизирующего отбора. /

Путь не может быть сам по себе, путь это реализация проекта.
Если мутаций НЕТ, то проект и путь значит и результат старый.

/СТЭ. Наследственный признак — признак, который возник в результате изменения генотипа; каждый такой признак определяется определенным геном или сочетанием генов /

Нет. См выше Докинз.

/ЭТЭ. Наследственный признак — признак, развитие которого в онтогенезе было подкреплено стабилизирующим отбором; большинство таких признаков определяется всем генотипом. /

Если бы такое было, то эволюция была бы невозможна.

Б.М. Медников
«Дарвинизм в 20 веке»
«В тоже время совершенно неправильно считать, что плейотропия, как и полимерия»
абсолютна (каждый ген определяет все признаки и каждый признак определяется всеми генами). Такие виды вряд ли могли существовать  и уж во всяком случае не смогли бы эволюционировать.
Некоторая доля независимости в отношениях между признаками необходима,
в противном случаи вся система рушилась бы, как карточный при изменении одного элемента.
»

«Некоторая доля независимости в отношениях между признаками необходима,
в противном случаи вся система рушилась бы, как карточный при изменении одного элемента.
»

/ СТЭ. Наследственность — причина эволюции, возникновение которой не подлежит объяснению в рамках концепции (последовательные сторонники СТЭ объясняют его случайностью при возникновении первой клетки — иначе говоря, чудом).
ЭТЭ. Наследственность — результат стабилизирующего отбора (сохранения у потомства тех же форм, что сохранялись и у родителей). Именно поэтому действительно новый признак не может оказаться наследственным. /


Опять демагогия про «клетку».

Современная клетка, это сложный организм, результат длительный эволюции

Фабри
«Основы зоопсихологии»«Но при этом следует учесть, что простейшие – особая, рано отклонившаяся филогенетическая ветвь, и что главное, современные простейшие являются продуктом эволюционного процесса, длившегося 1–1,5 миллиарда лет! Поэтому и строение и поведение современных "простейших" являются уже намного более сложными, чем у их ископаемых предков, и к тому же четко специализированными. Есть поэтому все основания полагать, что на заре зарождения животной жизни должен был существовать еще более низкий, чем у современных одноклеточных, действительно первоначальный уровень психического отражения, который давно уже исчез вместе с ископаемыми животными и о характере которого мы можем строить лишь гипотетические предположения. Но правомерно допустить, что на том исходном уровне развития психического отражения первичные формы внешней двигательной активности, поведения детерминировались только раздражимостью»
»

«некоторые высокоорганизованные простейшие (из числа инфузорий) поднялись уже на более высокий уровень элементарной сенсорной психики. В этой связи следует напомнить, что филогенез простейших шел в известной мере параллельно развитию низших многоклеточных животных, а это, в частности, нашло свое отражение в формировании у простейших аналогов органов таких животных. Эти аналоги получили название органелл»»
«аналог нервной системы у одноклеточных
«Как мы видим, и в моторной и в сенсорной сфере поведение достигает у ряда видов простейших известной сложности. Достаточно указать на фобическую реакцию (реакцию испуга) туфельки в вышеописанном примере клинотаксиса: наткнувшись на твердое препятствие (или попав в иную неблагоприятную зону), туфелька резко останавливается и принимает "оборонительное положение", т.е. "съеживается", готовясь пустить в ход ядовитые стрекательные капсулы. Одновременно меняются движения ресничек, происходит тактильное и химическое обследование объекта и т.д. У эвглены фобическая реакция выражается в том, что она, остановившись, начинает производить передним концом тела круговые движения, после чего уплывает в другом направлении (рис. 29).
Ясно, что такая интеграция моторно-сенсорной активности возможна лишь с помощью специальных функциональных структур, аналогичных нервной системе многоклеточных животных. Однако о морфологии этих аналогов еще очень мало известно, и только относительно инфузории удалось с определенной достоверностью доказать существование специальной сетевидной системы проводящих путей, располагающейся в эктоплазме. Очевидно, проведение импульсов осуществляется у простейших и системой градиентов в самой цитоплазме.
»

«Так, например, близкие к кольчатым червям коловратки также обладают, как и те, билатеральной нервной системой и мозгом, а также специализированными сенсорными и моторными нервами. Однако, мало отличаясь от инфузории размером, внешним видом и образом жизни, коловратки очень напоминают последних также поведением и не обнаруживают более высоких психических способностей, чем инфузории. Это опять показывает, что ведущим для развития психической деятельности является не общее строение, а конкретные условия жизнедеятельности животного, характер его взаимоотношений и взаимодействий с окружающей средой. Одновременно этот пример еще раз демонстрирует, с какой осторожностью надо подходить к оценке "высших" и "низших" признаков при сравнении организмов, занимающих различное филогенетическое положение, в частности при сопоставлении простейших и многоклеточных беспозвоночных»
»


Так что нечего кивать на современный клетки, они по сложности могут превосходить многоклеточных или хотя бы не уступают им.

Жизнь возникла как простейшие геохимические реакции

Ю.А. Чайковский
«Эволюция»
«жизнь возникла сразу в форме примитив-
ного биоценоза,лишь позднее разделившегося на отдельные особи и виды;сна чала на планете существовали только геохими ческие круговороты веществ,затем возникали одна за другой метаболи ческие реакции - сразу в форме звеньев,,которые встраивались
в прежние круговороты,- а уже потом возникли наследственность,,отдельные особи и размножение.Каждый из первых шагов биопоэза (замена какого-то неоргани ческогокатализатора той или иной геохими ческой реакции на протеиноид)был связан с хими ческим отбором.Аппарата наследования на этой стадии еще не требовалось.»

К.Ю. Еськов
«Истории земли и жизни на ней»
«Наш подход к проблеме жизни на Земле будет сугубо функциональным, и в его рамках нам следует принять одно аксиоматическое утверждение: эволюция биосферы и составляющих ее экосистем идет в целом в сторону возникновения все более совершенных, т.е. устойчивых и экономных, круговоротов вещества и энергии. Совершенствование циклов направлено на то, чтобы минимизировать безвозвратные потери биологических систем: экосистема стремится препятствовать вымыванию микроэлементов и захоронению неокисленного углерода, переводить воду из поверхностного стока в подземный, и т.д. Поэтому с общепланетарной точки зрения жизнь следует рассматривать как способ стабилизации существующих на планете геохимических циклов.»

«Если же такие автокаталитические (т.е. самовоспроизводящиеся) единицы оказываются, в свою очередь, сочленены между собой посредством циклической связи, то возникает каталитический гиперцикл. Гиперцикл, таким образом, основан на нелинейном автокатализе - автокатализе как минимум второго порядка, и представляет собой следующий, более высокий уровень в иерархии автокаталитических систем. Он состоит из самоинструктирующихся единиц (Ii) с двойными каталитическими функциями: в качестве автокатализатора интермедиат Ii способен инструктировать свое собственное воспроизведение, и при этом катализирует воспроизведение из высокоэнеогетического субстрата (S) следующего в цепи интермедиата (Ii+1)»


Жизнь это просто автокаталитическая циклическая реакция.

/ СТЭ. Эволюция — это процесс изменения частот аллелей в популяциях под влиянием отбора носителей признаков, обусловленных благоприятными аллеями.
ЭТЭ. Эволюция — процесс возникновения адаптивных онтогенетических путей и повышения их устойчивости в результате стабилизирующего отбора.
/

Стабилизирующий отбор ВХОДИТ в СТЭ.

/ Господин Азазель, познакомьтесь с классическими работами Четверикова (доказавшего, что нормальный фенотип развивается на принципиально различной генетической основе) /

Господин Шабанов, научитесь понимать написанное.
Онтогенез не может не зависеть от проектной информации.
С точки зрения эволюции, само собой будет «Сходство же «результата» и НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.».

Это правило, как бы вам, креационистам не хотелось обратного.

/ Разрешите поинтересоваться: если повторить «НЕ МОЖЕТ БЫТЬ» десять, сто, тысячу раз — возрастет ли в соответствующее количество раз убедительность Вашей позиции?/

А вдруг дойдет.

/ Суть в том, что генотип — не проект, а совокупность важных материалов/

Проект.

Докинз
«Действительно, для радикальных изменений необходимо «вернуться к чертежной доске», отказаться от прежнего проекта и начать сызнова. Когда инженеры возвращаются к чертежной доске и создают новый проект, они не обязательно отказываются от идей, лежавших в основе старого проекта. Однако они и не стараются в буквальном смысле превратить прежний физический объект в новый. Прежний объект слишком обременен грузом истории. Возможно, вам удастся перековать мечи на орала, но попробуйте-ка «перековать» турбовинтовой двигатель в ракетный! Это вам не удастся! Вы должны выбросить Турбовинтовой двигатель и вернуться к чертежной доске.
Разумеется, никто никогда не проектировал живые существа на чертежных досках. Но в каждом поколении они возвращаются назад, чтобы начать все с самого начала. Каждый организм развивается из одной клетки и вырастает заново
»

/ писал об эпигенетической системе, именно как о системе управления развитием/

Это гены, вот это и есть «системе управления развитием»

/ как бы мы не гордились, что расшифровали «проект» (Вашими, господин Азазель, словами) по которому делается человек, мы не то что не продвинулись к его описанию, а только поняли сложность самой задачи и то, как мы далеки от ее решения. /

Где же сложность, так несколько десятков тысяч генов.

/ Супер-пупер-навороченные современные компьютеры тратят часы на приблизительное моделирование этого процесса для одной-единственной молекулы — там ведь нужно учитывать взаимодействие между столь большим количеством атомов /

А еще компьютеры медленнее считает чем человек.  Да, конечно.

Мозг человека, состоит из простейших устройств, компараторов, которые очень медленно работают.
Ничего сложного.  

/ Информации в геноме недостаточно даже для того, чтобы описать один-единственный фенотип, а чтобы задать всю совокупность возможных результатов развития (в СТЭ ее называют «нормой реакции», а Шишкин — эпигенетической системой) не хватит и подавно. /

Легко хватит, ведь создаются не любые изделия из атомов, а только строго определенные.

Вы что же позабыли, что говорит ЭТЭ?!
Морфопространство то ограничено.
Посмотрите у Гродницкого «Две теории биологической эволюции».

Понятно, что если кодировать информацию как графическую, задавать цвет каждой точки, это займет намного больше места, чем если информация состоит из ограниченного набора графических элементов (символов).

Ограниченность морфопространства, канализируемость эволюции не противоречит дарвинизму.

А.С. Северцов
Пишет 2005, в учебнике для высших учебных заведениях

««Селектогенез не только не отрицает закономерность и направленность эволюции, но и вскрывает биологические причины этих явлений»

/Еще на ранних этапах становления СТЭ Холдейн показал, что даже в случае однозначного соответствия ген-признак отбор более, чем по 12 генам, становится принципиально неэффективным/

У вас стандартные креационисткие «аргументы».
Если даже так, что с того? Вам нужно 13? 100, 1000 и т.д.?
Отбор всегда не эффективен, хоть по 1 гену, хоть по 100.
Дарвинская эволюция процесс медленный.

/Математический аппарат СТЭ убедительно доказал ее несостоятельность! /


СТЭ это доказанная теория.

/Отличий не так мало, но все они какие-то малозначащие, в фенотипе проявляющиеся весьма косвенно. /

Понятно что главные отличия в бессмертной души человека.

/ Может, теория нейтрализма спасет? /

Вас нет.

/ А как быть с задачей объяснения адаптивной эволюции? /

Вся эволюция это сплошная адаптация.

[Gilgamesh]

Шмальгаузена переслал всем, кому нужно.

[Дмитрий Шабанов]

Новый год уж на носу, а озабоченная публика обсуждает высокие материи.
Господин Азазель, спасибо за большой ответ. Хочу обратить Ваше внимание, и внимание других коллег, что в наших спорах есть аргументы разного рода.
Часть из них — Ваши утверждения, что...

... по другому просто нельзя.
СТЭ это доказанная теория.

(Если Вы знаете абсолютную истину, зачем Вы тратите свое время на тех, кто ее не знает?) К подобной же аргументации я отнесу набивание цитат из сторонников тех взглядов, которых придерживаетесь и Вы.
Часть аргументов — проекции. Вы (спасибо) отзывались обо мне намного вежливее, чем о Шишкине, но при этом почему-то возуверились, что я — креационист. Поверьте, это просто рудимент черно-белого мышления — кто не на стороне Яблокова с Юсуфовым, тот враг прогресса. Если Вас интересует моя позиция, почитайте, пожалуйста, лежащие у Александра Маркова мои статьи: несколько старых, специально посвященных креационистам ( http://evolutio.narod.ru/shabanov01.htm, http://evolutio.narod.ru/shabanov02.htm, http://evolutio.narod.ru/shabanov03.htm и http://evolutio.narod.ru/shabanov04.htm), и уже упомянутую статью про «кошмар Дженкина» ( http://evolutio.narod.ru/shabanov02.htm). Иными словами повторю одну из мыслей последней статьи: доминирующая позиция одной (причем сильно скомпрометированной) теории ослабляет позиции эволюционного учения в его противостоянии с псевдонаукой и антинаукой. Это я как раз о СТЭ. Да, креационисты повторяют аргументы сторонников иных, чем СТЭ теорий. Вы считаете, что это является основанием для прекращения развития науки? По-моему, креационистам нужно указать их место (они догматики, они верят во что-то вне научной интерпретации фактов) и продолжать развитие науки. Кстати, хочу оговориться: я уважаю верующих людей, хотя и не готов к ним присоединиться. Но искренняя вера не нуждается в псевдонаучных «подтверждениях».
Проекции могут быть и более сложными, когда Вы употребляете те же термины, что и Ваши оппоненты, но вкладываете в них иной, свой смысл.

Стабилизирующий отбор ВХОДИТ в СТЭ.

Со стабилизирующим отбором — ситуация похожая на ситуацию с «кошмаром Дженкина». Чтобы сказать всем, что «кошмар Дженкина» снимается СТЭ, его подменили: вместо разрушения адаптивных комплексов стали говорить о дискретности наследования простых менделирующих признаков. Чтобы включить стабилизирующий отбор в СТЭ, его из отбора, повышающего устойчивость проявления адаптивных признаков, превратили во что-то наподобие движущего отбора, направленного в середину. С моей точки зрения, эта подмена, уже вошедшая во множество сводок и учебников (упрек — не Вам!), является примером ловкости рук без всякого мошенства.
А все-таки некоторые вещи в нашем обмене репликами принадлежат к числу развиваемых.

/Еще на ранних этапах становления СТЭ Холдейн показал, что даже в случае однозначного соответствия ген-признак отбор более, чем по 12 генам, становится принципиально неэффективным/
У вас стандартные креационисткие «аргументы».
Если даже так, что с того? Вам нужно 13? 100, 1000 и т.д.?
Отбор всегда не эффективен, хоть по 1 гену, хоть по 100.
Дарвинская эволюция процесс медленный.

Поясните, только аргументировано. Не просто скажите, что эволюция — медленный процесс, а оцените ее скорость, количество генов, по которым отличаются виды и по которым идет отбор, количество потомков, возможные интенсивности отбора и докажите, что заложенные Р. Фишером, Дж. Холдейном, С. Райтом и другими основы математической теории неверны. Именно неверны — из них получается, что скорость эволюции недостаточна для объяснения имеющегося разнообразия. А Вы найдите их ошибки и войдите в историю науки. Начните с «диллемы Холдейна» — ее одной хватит, чтоб завалить всю конструкцию СТЭ.
Воспользуйтесь матаппаратом СТЭ и посчитайте, какова будет эффективность отбора по фенотипам, на которые хоть как-то проецируется все множество генов, а сами эти проекции коренным образом модифицируются условиями, в которых происходит развитие. А потом объясните, почему за 40 миллионов лет возникло 40 родов и 300 видов хоботных — животных с малочисленными популяциями, низкой плодовитостью и длительным сроком созревания!
Впрочем, задача не проста. Чтобы доказать это, приведу цитату. Вы цитируете сторонников СТЭ, повторяющих вполне известные аргументы. И я процитирую сторонника СТЭ — одного из ее столпов, Левонтина! Это пишет ученик Добжанского, глава американской популяционно-генетической школы.
«В течение многих лет популяционная генетика была необычайно обширной и мощной теорией, лишенной в буквальном смысле слова фактов, которыми она могла бы оперировать. Ее можно сравнить со сложной и превосходной машиной, предназначенной для переработки сырья, которое никому не удается добыть. Время от времени какой-нибудь необыкновенно удачливый или опытный изыскатель наталкивается на природную жилу богатой руды, и тогда часть механизмов пускают в ход, чтобы убедить тех, кто финансирует машину, что она и в самом деле может действовать. Но большую часть времени машина остается в руках изобретателей, которые вечно ее ремонтируют и совершенствуют в ожидании того дня, когда ее можно будет запустить на полную мощь и начать получать продукцию.
Совершенно неожиданно ситуация изменилась. Было обнаружено крупное месторождение, и в бункеры теории-машины в изобилии посыпались факты. Но на выходе не появилось... ничего! И не потому, что машина не работает; слышен отчетливый (чуть ли не оглушительный) шум шестерней, но огромная масса загруженного в машину сырья почему-то не превращается в готовый продукт. Очевидно, необходимо тщательно пересмотреть соотношение между теорией и фактами» (Р. Левонтин. Генетические основы эволюции. М., 1978).
В цитате идет речь о возможности популяционной генетики объяснить наблюдаемые феномены с точки зрения отбора аллелей или нейтральной эволюции.  Вы скажете, что цитата несвежая? Да, только с тех пор ничего существенно не изменилось, а только дополнительно запуталось. Приведу пример из Вашего, Азазель, письма, где Вы цитируете Докинза. Докинз — яркий, остроумный и интересный автор, которого я люблю и уважаю. Как жаль, что его конструкции не учитывают тот факт, что оценка отбором одного-единственного фенотипа не может быть способом разобраться в мешанине генов.
Докинз пишет: «Вполне возможно, однако, что существует некий определенный ген, который при прочих равных условиях детерминирует образование более длинных ног, чем его аллель»
Здесь требуются два предположения. Первое — прочие равные условия (насколько мы знаем, их не бывает), второе — наличие многих генов с отчетливым представительством в строении и функциях жизненно важных структур. Помните разочарование, когда выяснилось, как мало генов у человека и у остальных существ? Хотя их все равно больше, чем то количество, которому разрешит эволюционировать диллема Холдейна, их слишком мало, чтобы объяснить построения, наподобие тех, что строит Докинз.
На самом деле, самый серьезный водораздел между нами, как мне кажется, — это Ваша вера в то, что гены — проект. Жаль, что Вы ее никак не аргументируете. Я не генетик, но эта проблема меня интересовала. И то, что я прочел, и то, что я понял из общения с серьезными генетиками, убедило меня в том, что вера в организм, как проекцию генов — пройденный наукой этап, который, тем не менее, крепко застрял в массовом сознании. Хотя бы один пример. Как Вы относитесь к тому, что Hox-гены, играющие ключевую роль в дифференциации разных участков тела в соответствии с его планом строения, по сути одинаковы у самых разных организмов. Эти гены — не план, а переключатель, дающий в нужный момент команду на дифференциацию. Команда может быть одинаковой и у плоских червей, и у членистоногих, и у позвоночных. А вот как выполнит эту команду развивающаяся система — это уже интереснее...
Оцените количество информации в геноме и в организме. Конечно, информации в геноме будет достаточно, если она задаст поведение развивающейся системы во всех точках бифуркации, через которые той придется пройти. Но сложность в том, что выбор в этих точках все равно остается вероятностным (это показано в экспериментах), а набор следующих точек бифуркации зависит от выбора системы в предыдущих.

Очевидно, в ЭТЭ путается ПРИЧИНА и СЛЕДСТВИЕ.
Разве не проект определяет изделие, этапы его строительства?
Такое чисто ЛОГИЧЕСКИ возможно?!

Вы шутите? Вы не знаете примеров развития без проекта? Организм не делается кем-то, он делает себя сам. Вот, например, Вы. Существует проект, детализующий развитие Вашей психики, Вашего мнения? Или Вы (как личность) меняетесь сами, испытывая разнообразные воздействия (как со стороны Вашей наследственности, так и со стороны среды)?

/ Господин Азазель, познакомьтесь с классическими работами Четверикова (доказавшего, что нормальный фенотип развивается на принципиально различной генетической основе) /
Господин Шабанов, научитесь понимать написанное.
Онтогенез не может не зависеть от проектной информации.
С точки зрения эволюции, само собой будет «Сходство же «результата» и НЕ сходство «проектной информации» противоречит не дарвинизму, а ЭВОЛЮЦИИ вообще.».
Это правило, как бы вам, креационистам не хотелось обратного.

Да, это Вы понимающий человек — распознали во мне креациониста.
Конечно, онтогенез зависит от наследственной информации — насколько мне известно, с этим никто не спорит. А Четвериков показал, что особи, фенотипически принадлежащие к норме, генетически чрезвычайно различны. Мы с Вами теперь поймем, что это – результат стабилизирующего отбора. А Гольдшмидт показал, что одни и те же отклонения развиваются и в результате изменений наследственной информации (причем очень разных изменений), и в результате изменений условий развития. А Уоддингтон показал, что отбор преобразует признаки, развивающиеся в ответ на условия среды, в признаки, развивающиеся независимо от условий — устойчиво, наследственно...
Увы, об этих и о других опытах не задумываются — повторять, как заклинание, что решение СТЭ — единственно возможное (несмотря на все логические затруднения, противоречие фактам, математическую несообразность...) проще. С моей точки зрения, это и есть догматизм — то, за что я, как и Вы, господин Азазель, склонен осуждать креационистов.

Если, скажем, посадить обычно растущие дерево на равнине в оно преобретёт новую форму под действием условий, то в дальнейшим это закрепится во всей эволюции е потомков? Так что ли? Или я что-то не понял?

Вы же знаете, что в течение одного поколения ничего не поменяется — это проверяли. Кстати, не поменяется даже в течение многих поколений без отбора (насколько возможно остановить отбор). Но если на протяжении достаточного числа поколений будут выживать только те особи, которые смогут определенным образом перестроить свой онтогенез под влиянием измененных условий, то в результате стабилизирующего отбора измененной формы ее развитие станет устойчивым и в отсутствие средовых воздействий — она станет наследственной! Это не фантазии, это тоже проверяли — вспомните опыты Уоддингтона.

Господа, почему-то никто не замечает эпохальности того аспекта обсуждаемой теории, на котором пытаюсь сфокусировать ваше  внимание я.
Эта эпохальность состоит в том, что впервые в новейшей истории мы сталкиваемся с противоположным по содержанию предсказанием двух претендующих на доминирование эволюционных  теорий о явлении, детали которого пока неизвестны, но которое при этом является доступным исследователям и воспроизводимым  – явлении быстрой адаптации организмов к эстремальным факторам.

Уважаемый господин Антонов, я не согласен с Вами, что нынешняя ситуация спора эпигенетической и синтетической теорий эволюций принципиально нова. И критический эксперимент поставить увы, не просто. Я попытался что-то предложить в своей статье, выложенной на http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_s.htm:
«Для подтверждения эпигенетической теории представляется полезной проверка предположения о том, что аллели менделевского гена являются не последовательностями нуклеотидов, а заданными всей эпигенетической системой переключателями между стабилизированными вариантами нормы. Для этого желательно провести их экспериментальное получение и разрушение. Предположим, при отборе в дестабилизированной популяции сохраняются носители как одной, так и другой из двух альтернативных аберраций. Появятся ли в результате такого отбора менделирующие эпигенетические переключатели онтогенеза? Будет ли этот процесс эффективнее при условиях культивации, существенно отличающихся от нормальных (например, при выращивании дрозофил на нестандартной среде)? Приведет ли отбор на устойчивое воспроизведение гетерозиготного фенотипа (возникающего при скрещивании линий, у которых стабилизированы разные варианты нормы) к прекращению его менделевского расщепления? Один из вариантов такого отбора — сохранение обладателей гетерозиготного фенотипа из тех выводков, где их доля была максимальной».
Но когда я показал эти рассуждения уважаемому мной стороннику СТЭ, он сказал, что даже если я получу желаемые результаты, я зарегистрирую лишь результаты отбора генов-модификаторов и ничего тем самым не докажу. Хотя для СТЭ объяснить такие феномены труднее, чем для ЭТЭ, СТЭ может сконструировать объяснения ad hoc.
Ситуация сложнее. И, как Вы видите, многим (наверняка вполне разумным людям) оказывается так тяжело изменить привычный образ мысли (внушенный всей системой образования), что они даже не понимают, о чем идет спор...
Коллеги, простите за многословные посты. Это интересная для меня тема. Есть еще несколько аргументов, которые хочется высказать, но пока постараюсь занимать не чрезмерную долю «пространства» на этом форуме. С Новым годом!