Шишкин М. А. // Онтогенез. 2006. 37: 179-198.

[zK]

Считаете  ли вы,  что в  процессе  эволюции  происходят  изменения  первичной  структуры  ДНК ?  
Ответ  - в  очень  простой  форме -  да  или  нет.

ДА

Но, честно говоря, Вы меня напугали. Может Вы неточно выразились? Ведь "нет" означает отрицание нуклеотидных замен. А на чем тогда работают молекулярные часы?

[Питер]

Но   причем  здесь  Шишкин  -   не  понятно.  Как  раз  наоборот -   если   есть  одно  и  то же  экстремальное воздействие   на  организмы,  то  должна  происходить  одна и  та  же  закономерная  и   онтогенетически  целесообразная модификация  эпигенома.

Вот и Вы рассуждаете как Шишкин
А СТЭ -  В.Грант, "Эволюционный процесс" -  "Эволюция— это изменение частот генов в популяциях".

Игорь,  не  передергивайте. Это как  раз  по  мнению  Шишкина   одно  и  то те  изменение  среды  должно  закономерно  вызывать   одни  и  те  же  изменения  эпигенома.

Я не передёргивал, я действительно так Вас понял. Вы ведь от своего лица  написали:

Отбор не отбирает конкретные аллели - он отбирает фенотип.

Моя же  точка  зрения  как  раз  обратна  -  один  и  тот  же фенотипический результат   может  быть  достигнут   разными  молекулярными  событиями,  возиникшими  случайно  и  подхваченными  отбором.  Новая  статья  в  тему   -  от  Сары  Тишков.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17159977&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
Суть в  том,  что  переносимость   лактазы (сиречь  молочное  питание)    в  разных  этносах   определяется  разными  мутациями в  гене    лктамазы.

Вы приводите пример как раз из той серии , которую я сразу же, излагая свою точку зрения и упомянув серповидно-клеточную анемию,  обозначил как случаи, выходящие за рамки действия движущего отбора - те случаи, где точечные молекулярные события достаточно резко меняют свойства организма. Пусть их  обнаружено четыре варианта в гене лактамазы, но суть-то не меняется - их проявление сальтационно. Эти конкретные  мутации  скачком создают специфичный фенотип, а не отбор формирует его. Другое дело - движущий отбор, когда свойства популяций закономерно и воспроизводимо изменяются в определённом направлении. Тогда отбор, действительно, формирует фенотип, и когда это происходит воспроизводимо за десятки поколений, уповать на сальтации уже не приходится. Значит, в этом случае работают аллели, уже наличествующие в популяции, и, значит, есть потенциальная возможность проверить - увязаны ли с направленными адаптационными процессами свойства отдельных аллелей (т.зрения СТЭ) или же надгенные свойства целостных организмов (т. зрения Шишкина).

Если   думать  так  как вы  -  то  тогда  любая  мутация есть  сальтация,  которая   меняет  свойства  организма.   Вопрос  резкости  -   второй.  Та  же Hb S   мутация   меняет  из  всегда  -  все   мы  дышим.   А  вто  мутация  лактамазы  может   долго   лежать  под  спудом  и  никак  не проявляться  фенотипически  -   ровно  до  той  поры,  пока  не  начнется  молочное  животноводство.  
Мне  иногда  кажется,  что  мы    вязнем  в   терминах  - не  говоря  о  сути  процесса.  В  варианте  с  лактамазой  есть  два  варианта  -   или  мутации  были  до,  или   молочное  животноводство  индуцировало  мутациии в  нужном  месте.   Здесь  и  есть  вся  разница     между  СЕЭ  и  ЭТЭ  -  первая   говорит  о  мутациях  до,  а  вторая  -  о  формировании  морфоза  с  последующим   его  фиксированием   в  генотипе.  В  первом  случае   это   будет в  ващих   терминах  сальтацией, во  втором  -   движущим  отбором.
Я  еще  раз  повторю  свою  позицию.   -  отбор  идет  на  уровне   фенотипов.   Но  в  ЭТЭ    изменение  среды ведет к  изменению   онтогенеза  -  появлению  нового  фена  -  закреплению  этого  удачного  фена  -   переходу   морфоза   из  эпигенетической  формы  в  форму  чисто  наследственную.  В  случае СТЭ   предсуществующие  мутации  создают  спектьр фенотипов  -  и в случае  изменения  среды  отбирается тот  или  иной  фен  и  стоящий  за  этим  феном  генетический  вариант.  Я  в  данном   случае  за  вариант  СТЭ.

[Gilgamesh]

Вообще, раз многими признается, что статья Шишкина - ПР относительно более рассудительных работ Гродницкого, так не сделать ли предметом рассмотрения именно их.
Общее моё отношение к ЭТЭ на Гродницком основанное: воспринимать её нужно всерьёз, но в после демонтажа и включения в СТЭ, в ранге её компонента, возможно ключевого, _а не альтернативы, СТЭ исключающей_. В статье же Шишкина черным по белому прописано желание стать основателем именно новой отдельной парадигмы. Разрушать же проще, чем объединять...

Питер,
1. да
2. " Моя же точка зрения как раз обратна - один и тот же фенотипический результат может быть достигнут разными молекулярными событиями"
Это эквифинальность, которую пользуют и в ЭТЭ

[Игорь Антонов]

Я  еще  раз  повторю  свою  позицию.   -  отбор  идет  на  уровне   фенотипов.   Но  в  ЭТЭ    изменение  среды ведет к  изменению   онтогенеза  -  появлению  нового  фена  -  закреплению  этого  удачного  фена  -   переходу   морфоза   из  эпигенетической  формы  в  форму  чисто  наследственную.  В  случае СТЭ   предсуществующие  мутации  создают  спектр фенотипов  -  и в случае  изменения  среды  отбирается тот  или  иной  фен  и  стоящий  за  этим  феном  генетический  вариант.  Я  в  данном   случае  за  вариант  СТЭ.

Ок. Но давайте уточним Вашу (и СТЭ) позицию:
Центральным для понимания микроэволюционных процессов является отбор фенотипов, адаптивные свойства которых коррелированы с определёнными аллелями генов (среди которых может наличествовать более одного варианта)
Ядро концепции Шишкина базируется на  отрицании этого тезиса.

Я ещё раз повторю свою позицию. -
Эксперименты на быструю адаптацию к экстремальным факторам потенциально позволяют перевести этот спор из теоретической плоскости в практическую.

[DNAoidea]

Здесь  и  есть  вся  разница     между  СЕЭ  и  ЭТЭ  -  первая   говорит  о  мутациях  до,  а  вторая  -  о  формировании  морфоза  с  последующим   его  фиксированием   в  генотипе.

То есть фиксация преобретённого признака? Если, скажем, посадить обчно растущие дерево на равнине в горах, и оно преобретёт новую форму под действием условий, то в дальнейшим это закрепится во всей эволюции его потомков? Так что ли? Или я что-то не понял?
Вообще, может ли кто-то толково объяснить как относится ЭТЭ к мутациям - то есть была последовательность ДНК:
AACCTCGTCTGGATTT, а стала:
AACCTCGTCTТGATTT
И это, скажем регуляторный участок морфогена, в результате этой замены сродство активатора к этому участку снижается. Что может сказать ТЭ по этому поводу?

[Питер]

Я  еще  раз  повторю  свою  позицию.   -  отбор  идет  на  уровне   фенотипов.   Но  в  ЭТЭ    изменение  среды ведет к  изменению   онтогенеза  -  появлению  нового  фена  -  закреплению  этого  удачного  фена  -   переходу   морфоза   из  эпигенетической  формы  в  форму  чисто  наследственную.  В  случае СТЭ   предсуществующие  мутации  создают  спектр фенотипов  -  и в случае  изменения  среды  отбирается тот  или  иной  фен  и  стоящий  за  этим  феном  генетический  вариант.  Я  в  данном   случае  за  вариант  СТЭ.

Ок. Но давайте уточним Вашу (и СТЭ) позицию:
Центральным для понимания микроэволюционных процессов является отбор фенотипов, адаптивные свойства которых коррелированы с определёнными аллелями генов (среди которых может наличествовать более одного варианта)
Ядро концепции Шишкина базируется на  отрицании этого тезиса.

Я ещё раз повторю свою позицию. -
Эксперименты на быструю адаптацию к экстремальным факторам потенциально позволяют перевести этот спор из теоретической плоскости в практическую.

С  тем  что  написано  красненьким  согласен.
По  поводу  экспериментов  -   тоже  согласен.   Уже  начинали  писать   такого  рода  схему,  но  заглохли.

[Питер]

Здесь  и  есть  вся  разница     между  СЕЭ  и  ЭТЭ  -  первая   говорит  о  мутациях  до,  а  вторая  -  о  формировании  морфоза  с  последующим   его  фиксированием   в  генотипе.

То есть фиксация преобретённого признака? Если, скажем, посадить обчно растущие дерево на равнине в горах, и оно преобретёт новую форму под действием условий, то в дальнейшим это закрепится во всей эволюции его потомков? Так что ли? Или я что-то не понял?
Вообще, может ли кто-то толково объяснить как относится ЭТЭ к мутациям - то есть была последовательность ДНК:
AACCTCGTCTGGATTT, а стала:
AACCTCGTCTТGATTT
И это, скажем регуляторный участок морфогена, в результате этой замены сродство активатора к этому участку снижается. Что может сказать ТЭ по этому поводу?

Это  не я  придумал  -   это  написано  у  Гродницкого  битым  текстом.   То  есть  в  вашем  случае  сначала  сайт  как-то  меняется   эпигенетически,  а  при  осознании  что  это  хорошо  происходит  фиксация  эпигенеза  через  встраивание  Т.  Вопрос  о  том,  почему  надо  именно   встроить  Т  -    не  ко  мне.

[gleb]

Коротко на вопросы.
Конечно, 3:1 можно разными моделями вывести, было бы желание. Конечно, это объясняется и эпигенетикой.
Только мы должны разные понятия эпигенетики рассмотреть. Одно из них связано с Уоддингтоном и его подходом к проблемам развития. Другое - с генетиками и рассмотрением эпигенетических феноменов - метилирования, переключения активности, динамической памяти генома и пр. штуках. И в журнале "Генетика" почти в каждом номере есть статья по этому поводу. И в принципе именно генетиками рассмотрены основные эпигенетические механизмы регуляции экспрессии и, соответственно, фенотипа. В результате имеем объяснение с тч. зрения "генетической эпигенетики" понятия креодов, нормы реакции и пр.
Соответственно, что должна объяснять эпигенетика? Почему 3:1 или почему в других условиях не 3:1 в аналогичном скрещивании? И то и другое имеет адекватные объяснения в рамках каждого подхода. Только 3:1 лучше/проще объясняет генетика, а отклонения от 3:1 - эпигенетика.
Мысль по фиксации морфозов. Предполагается, что если морфоз выгоден, он может фиксироваться (ЭТЭ). Логично считать, что любой морфоз может увеличивать приспособленность по каким-то признакам и по другим снижать. Морфозы являются следствием нестабильности протекания онтогенеза. У растений морфозы, наблюдаемые мной лично, вели к бесплодности, если затрагивали репродуктивную сферу. Сложилось такое мнение, что тот или иной морфоз - это внешнее проявление процесса. В том смысле, что может проявиться на признак 1, а может на признак 2. А может на оба сразу. Есть некоторые признаки, которые можно считать маркерными - т.е. морфозы проявляются на них проще. У растений это, например, отклонения в форме сложных типов листьев.
Вообще, на практике  как можно говорить, что раньше - мутация или фенотип? Господа, они же параллельно существуют1! И параллельно изменяются в определенных рамках. Конечно, если мы возьмем достаточно большое количество клонов одного генотипа и начнем изучать возникновение морфозов на них, параллельно на чистых линиях и параллельно на перекрестниках, наверно сделать выводы будет можно. Но кто подскажет подходящий объект с тремя способами размножения и пр. преимуществами?

[Игорь Антонов]

Конечно, если мы возьмем достаточно большое количество клонов одного генотипа и начнем изучать возникновение морфозов на них, параллельно на чистых линиях и параллельно на перекрестниках, наверно сделать выводы будет можно. Но кто подскажет подходящий объект с тремя способами размножения и пр. преимуществами?

Может быть, пресловутые тли подойдут?

[zK]

Соответственно, что должна объяснять эпигенетика? Почему 3:1 или почему в других условиях не 3:1 в аналогичном скрещивании? И то и другое имеет адекватные объяснения в рамках каждого подхода. Только 3:1 лучше/проще объясняет генетика, а отклонения от 3:1 - эпигенетика.

Дык!
А Шишкин-то фактически говорит, что всякое 3:1 - это отдельное достижение эпигенетической эволюции.
По-моему это прямо противоположно тому, что сказали Вы в этой цитате.

[Tinkoff]

Сергей
«Поэтому геном нельзя отождествлять с '''проектом'' - это часть работающего механизма.»

Не только можно, но и неизбежно.

«Мутация в регуляторном гене может переключить работу целого каскада генов»

Переключение ни причем, я говорил о мутациях.

Вот пример еще одной ошибки

« не обязвтельно наследуемым - может быть и временным, под влиянием среды»

Само собой наследуемы, ведь не среда же их создала, она их только актуализировала.

[Андрей Пустовалов]

и комментарий Расницина:

Очевидно, основная причина противоречия состоит в том, что повышенно адаптивные инновации (новые адаптации) не только не составляют сколько-нибудь постоянной доли суммарного потока вариаций, но, видимо, антикоррелируют с его мощностью (вероятность их появления может быть ниже там, где суммарный поток вариаций более высок).

Из какого постулата СТЭ следует эта закономерность? Возможно ли её получить дедуктивным путем из основных положений СТЭ?
С этим можно сравнить и таблицу из книги Воронцова, из которой следует, что генетически более вариабельны более медленно эволюционирующие виды (книга сейчас не под рукой, так что точную сноску пока дать не могу).
Это кстати приводит в замешательство многих студентов: как так: меденнее эволюционируют виды у которых более быстрая смена поколений, а медленнее всех бактерии, за которыми вообще не угонишься?

Ниде в СТЭ не постулируется, что скорость эволюции должна быть строго пропорциональна этим вещам. Просто скорость эволюции - не есть линейная функция только частоты смен поколений иразмера популяций. Вы об этом тоже пишите:

А с точки зрения экологии все более-менее логично - скорость эволюции определяют не скорость смены поколений, в стабильных экосистемах эволюция заторможена. Кстати, принципы экологии в изложении Реймерса почти все так или иначе могут служить экологическим дополнением к СТЭ или ЭТЭ:

http://www.sivatherium.h12.ru/library/Reimers/glava_03.htm

Только почему экология противопоставлена СТЭ? Это просто разные вещи и экология может иметь и эволюционный (СТЭ) аспект. В СТЭ ясно сказано, что есть отбор и коэффициэнт выживания, который всё и ставит на свои места. Иначе это был бы чистый нейтрализм, который иногда противопоставляют СТЭ. Хотя это и неправильно.

Вот именно, что экология может иметь и эволюционный аспект, но это уже не СТЭ, а эволюционная экология!
Попробую пояснить на примере.
Упомянутый феномен большего генетического разнообразия и более быстрой смены поколений медленно эволюционирующих таксонов для СТЭ является именно парадоксом. Для того чтобы осознать что "скорость эволюции - не есть линейная функция только частоты смен поколений иразмера популяций" мало постулатов СТЭ. Наоборот, если брать ТОЛЬКО постулаты СТЭ, то такая линейность НАПРАШИВАЕТСЯ, она из СТЭ логично вытекает. Экологические же закономерности к СТЭ имеют отношение оч-чень отдаленное. Это отдельный набор постулатов, законов и т.п. Но именно их привлечение позволяет СТЭшнику объяснить данный феномен.
А вот, скажем навскидку, в нейтрализме этот результат мог бы быть предсказан. Логика наверно может быть такая: раз большинство мутаций случайны, то у тех видов, что эволюционируют медленнее, внутривидовое разнообразие генома должно быть больше. Вопрос о том почему одни виды эволюционируют все же быстрее других - за пределами возможностей парадигмы нейтрализма (скажем так, для нейтрализма это - случайность либо результат действия иных , тех же самых экологических факторов).
Я уже упоминал, что ЭТЭ в отношении к геному кажеться мне близкой нейтрализму. Но тут феномен скоростей эволюции может иметь иное объяснение прямо вытекающее из ЭТЭ и также взаимодействующее с экологическими закономерностями.
Поставим вопрос так: если экосистема обладает поьенциями к поддержанию гомеостаза путем торможения эволюции, какие формы могут более эффективно это торможение снимать или хотя бы ему противиться?
Решение этой проблемы довольно долгое, но о результате мы ведь знаем: это виды которые эволюционируют быстро. Вот некоторые их признаки:
медленная смена поколений, большие размеры, сложный РЕГУЛЯТОРНЫЙ онтогенез, К-стратегичность, доминиравание (виоленты), крупные размеры индивидуальной делянки и соответственно необходимость быть приспособленной в пределах одного онтогенеза к РАЗНЫМ условиям существования (то есть волк скажем не может быть идеально приспособен только к условиям своего логова, он функционирует в очень разнообразной среде). Чем более разнообразны условия обитания особи и популяции, тем в принципе быстрее эволюционирует таксон. Минимально разнообразие у продуцента, выше - у растительноядного, максимально - у хищника. Кто эволюционирует быстрее? Правильно, хищники (об этом подробнее тут:
http://www.macroevolution.narod.ru/hzh.htm
).
А что необходимо для приспособленносити особи к РАЗНЫМ условиям обитания? ПЛАСТИЧНОСТЬ онтогенеза (и, справедливости ради,  ПОВЕДЕНИЯ, о чем может быть отдельный разговор). Имеется в виду, в конечном итоге, способность формировать на базе одного генотипа множество фенотипов. Сие в общем-то общеизвестно, большинство многотканных организмов на этом построены (дифференциальная активность генов в разных тканях без изменений ДНК). Фокус в том, чтобы повысить разнообразие этой самой дифференциальной активности, адекватно менять её в зависимости от потребностей, а не играть одну и ту же волынку при разном окружении. Но это как раз и есть показатель развитости епигенетической системы: Менять фенотип без изменений генотипа, и более того, противостоять по-возможности изменениям генотипа, заменяя вторичные индукторы (основванные на геноме) третичными, по терминологии Гилберта (то есть средовыми влияниями). Обратный процесс описан Шмальгаузеном как автономизация онтогенеза.
При этой логике логично должен появляться феномен меньшего генетического разнообразия быстро эволюционирующих видов: у медленно эволюционирующего вида для проявления видовой, родовой и т.п. разницы надо ждать изменений генома, а у быстро эволюционирующего - быстрых изменений Эпигенетической системы, то есть регуляции механизмов генной экспрессии.
Кажется так.

[Андрей Пустовалов]

:arrow:

[Tinkoff]

Андрей Пустовалов
«Вот именно, что экология может иметь и эволюционный аспект, но это уже не СТЭ, а эволюционная экология»

Чему только оказывается только не противоречит СТЭ и эмбриологии, а теперь оказывается ... экологии.

Как она таблице умножения то не противоречит.

/Упомянутый феномен большего генетического разнообразия и более быстрой смены поколений медленно эволюционирующих таксонов для СТЭ является именно парадоксом/

Вы бы Андрей, определили что Вы понимаете под СТЭ.

«Для того чтобы осознать что "скорость эволюции - не есть линейная функция только частоты смен поколений иразмера популяций" мало постулатов СТЭ. Наоборот, если брать ТОЛЬКО постулаты СТЭ, то такая линейность НАПРАШИВАЕТСЯ, она из СТЭ логично вытекает.»

Вы говорите о каких-то  простых моделях, а не СТЭ.

Отбору генов нет альтернативы, как бы вы не громили какие либо простые модели, называя их «СТЭ» »

Да, эволюция сложный процесс

«Э.И. Колчинский
Неокатастрофизм и селекционизм  вечная дилемма или возможность синтеза?
«Перспективы нового синтеза (вместо заключения)»

«Опыт последних десятилетий ставит под вопрос саму возможность создания новой целостной эволюционной теории,
так как эволюция специфически протекает на основных уровнях организации живого (молекулярным, организменном, популяционном,
видовом, экосистемным и биосферным ), на разных этапах истории органического мира и в крупных таксономических группах.
И скорее всего прав Л.П. Татаринов, который считает
«Единую теорию эволюции, в равной мере охватывающую все уровни, уже невозможно создать»
Эволюция столь сложный процесс, что человек возможно в принципе не сможет втиснуть её в прокрустово ложе
подобной теории .
»

И что?



С этим кто-то спорит?  

Отбору генов нет альтернативы, как бы вы не громили какие либо простые модели, называя их «СТЭ» »

[Питер]

АЗАЗЕЛЬ
Отбору генов нет альтернативы, как бы вы не громили какие либо простые модели, называя их «СТЭ»

+1