Шишкин М. А. // Онтогенез. 2006. 37: 179-198.

Автор Basileus, декабря 17, 2006, 12:24:18

« назад - далее »

Андрей Пустовалов

Пожалуй наиболее полно (по крайней мере из того что я читал) ЭТЭ изложена в работе
Д.Л.Гродницкий "Две теории биологической эволюции".
http://www.macroevolution.narod.ru/grodnitsky2002.pdf

другая его работа на ту же тему (коротенькая):
http://www.macroevolution.narod.ru/grodnitsky.htm
так же как и работы Шишкина несут печать недосказанности. Монография же Гродницкого более развернута. Полагаю, что обсуждать статью Шишкина нужно именно в паре с этой книгой.
Статья Шишкина, это действительно в значительной степени PR. Здесь не столько последовательное изложение концепции, сколько постановка задачи  и обозначение проблематики. Обращение к классике - закономерно, так как именно классика любой науки занимается проблемами, которые в дальнейшем кажутся решенными и потому выпадают из поля зрения. Кстати незнание структуры ДНК и вообще крайне размытое (с сегодняшней точки зрения) представление о веществе наследственности не помешало в 20-40 годы (ДО ОТКРЫТИЯ СТРУКТУРЫ ДНК!) сформулировать СТЭ. Кстати последующие открытия не изменили кардинально структуру СТЭ, хотя и дополнили ее целым рядом попревок, в значительной мере меняющим её существо (обзор этих ограничений и новаций есть у Н.Н.Воронцова в книге "Развитие эволюционных идей в биологии", кажется год 2000. Кстати, если у кого есть эта книга в цифровом варианте, выложите её, пожалуйста, на сайте - ей в библиотеке макроэволюшн самое место!!!). По сути сейчас, на данный момент СТЭ - важная, но все-таки лишь ЧАСТЬ современного эволюционизма, не затрагивающего напрямую целый ряд вопросов, таких как еволюция экосистем и связанный с этим вопрос о темпах эволюции таксонов (о чем работы Расницина на сайтах
http://www.macroevolution.narod.ru/rasnitsyn.htm
http://www.palaeoentomolog.ru/Publ/Rasn/methodology.html
)

Согласен, что противопоставление СТЭ-ЭТЭ не такое жесткое, как кажется на первый взгляд. Мне кажется, что тут разница во взгляде на проблему.
Для СТЭ действительно очень важны генетические механизмы, отбор генов, их изменение в результате случайного мутирования и т.п. ДЛЯ СТЭ эволюция в первую голову это эволюция генотипа.
Для ЭТЭ главное - эволюция фенотипа. И в этом аспекте становиться очевидным, что в отличие от микроэволюции, где соотношение ген (геном)/признак(фенотип)
более-менее постоянно, на макроэволюционном уровне данное соотношение достаточно часто меняется. Соответственно матрица фенотипы/генотипы вырождена (прям как ген.код), откуда появляется ощущение, что гены в общем-то не так уж и важны, был бы фенотип, а как его реализовать - с помощью одного из вариантов генома или вообще заменив внутренние установки развития на внешние (средовые) - не суть важно, это есть задача того самого эволюционного процесса, который идет путем ЕО, выбирая принципиально разные по механизму, но сходные по конечному результату онтогенезы. В результате иногда остается какой-то один способ, обеспечивающий наиболее надежную реализацию данного онтогенеза (именно это, как кажется понимает Шишкин под менделирующим признаком). Здесь ЭТЭ сходиться со СТЭ. Теперь, когда есть четкое соотношение менделирующий признак/ген изменения фенотипа неизбежно сопровождается изменением генома и наоборот. Интересно, что логика мысли ЭТЭ в отношении места генотипа в макроэволюции очень близко подходить к нейтрализму: раз генотип НЕ АБСОЛЮТНО связан с фенотипом, то и эволюционировать генотип МОЖЕТ в значительной степени независимо от генотипа, то есть нейтрально.

Очевидно необходимо заметить, что на неабсолютность связи генотип/фенотип указывал и упомянутый Шишкиным Гилберт в своей программной статье
Гилберт С.Ф. Экологическая биология развития - биология развития в реальном мире // Онтогенез.-2004.-т.35, №6.- С.425-438. (оригинал на английском в Devel.Biol.2001.V.233.P 1-12), мысли которого, по моему мнению, достаточно близки мыслям Шишкина.

Именно на неабсолютности связи фенотип/генотип делает акцент ЭТЭ, переводя его в формулу фенотип/(генотипЫ или средовые факторы) связь между первым и вторым возлагается на эпигенетическую систему (так сказать от генотипа к фенотипу)
В общем-то очень многое в ЭТЭ не новация, а трюизм, просто акценты расставлены иначе.
Что до аглицого редукционизма и русского холизма, то я тут никакого национализма не вижу. В конце концов понятие национальных школ в науке - существует, связь процесса исследования с психологией (и с этнопсихологией в том числе) видимо также есть. А с другой стороны, тот же Гилберт и в особенности Уоддингтон - совсем не русские фамилии, а между тем Шишкин последнего даже вводит в число предтеч/создателей ЭТЭ. Так что эта группа понятий должна скорее пониматься в менее пафосном смысле (в конце концов надо же дать наименование разным подходам, так почему бы их УСЛОВНО не назвать АНГЛО-САКСОНСКОЙ и РУССКОЙ традицией или Атлантической и Евразийской или еще как-нибудь, в конце концов можно эти традиции назвать и по именам, что также практически сделано в тексте - Вейсмана-Моргана и Шмальгаузена-Уоддингтона, ну и что?).
Кажется так.

Отдельное спасибо автору темы - дискуссия в самомо деле интересна и актуальна, а то об ЭТЭ слышу либо восторженные отзывы (что конечно интересно, но несколько однообразно), либо никаких, а ведь как ни крути:
любая концепция жива своей критикой.

DNAoidea

Цитата: "Андрей Пустовалов"По сути сейчас, на данный момент СТЭ - важная, но все-таки лишь ЧАСТЬ современного эволюционизма, не затрагивающего напрямую целый ряд вопросов, таких как еволюция экосистем и связанный с этим вопрос о темпах эволюции таксонов
Почему?

Андрей Пустовалов

Ну например такой пассаж:

http://www.macroevolution.narod.ru/rasnitsyn.htm
тут см. таблицы 1 и 2.
и комментарий Расницина:
ЦитироватьОчевидно, основная причина противоречия состоит в том, что повышенно адаптивные инновации (новые адаптации) не только не составляют сколько-нибудь постоянной доли суммарного потока вариаций, но, видимо, антикоррелируют с его мощностью (вероятность их появления может быть ниже там, где суммарный поток вариаций более высок).
Из какого постулата СТЭ следует эта закономерность? Возможно ли её получить дедуктивным путем из основных положений СТЭ?
С этим можно сравнить и таблицу из книги Воронцова, из которой следует, что генетически более вариабельны более медленно эволюционирующие виды (книга сейчас не под рукой, так что точную сноску пока дать не могу).

Это кстати приводит в замешательство многих студентов: как так: меденнее эволюционируют виды у которых более быстрая смена поколений, а медленнее всех бактерии, за которыми вообще не угонишься?
А с точки зрения экологии все более-менее логично - скорость эволюции определяют не скорость смены поколений, в стабильных экосистемах эволюция заторможена. Кстати, принципы экологии в изложении Реймерса почти все так или иначе могут служить экологическим дополнением к СТЭ или ЭТЭ:

http://www.sivatherium.h12.ru/library/Reimers/glava_03.htm

zK

Азазела!
Вы, как обычно, всеми пальцами - в небо.
Цитата: "Азазель"Никакими кошмарами Ч.Дарвина не страдал, как и другие  дарвинисты.
7 августа 1869 г. Дарвин писал Хукеру о статье Дженкина:
"... я почувствовал себя очень приниженным, закончив чтение статьи."

Пагубное влияние критики Дженкина на последующие издания "Происхождения видов" - общеизвестная вещь.
Вы об этом легко найдете на http://darwin-online.org.uk/
Цитата: "Азазель"Менделисты «спасали» дарвинистов от кошмара против их воли, и гораздо позднее.
В 1857 г. (НЕ 67, а именно 57) Дарвин писал Гексли про свои подозрения о дискретности наследственных факторов:
"В последнее время я очень старался задуматься, хотя примитивно и туманно, не является ли размножение путем истинного оплодотворения определенным видом смешивания, а не объединения... Иначе я не могу понять, почему скрещенные между собой формы иногда так сходны с отдаленными формами предков."

DNAoidea

Цитата: "Андрей Пустовалов"и комментарий Расницина:
ЦитироватьОчевидно, основная причина противоречия состоит в том, что повышенно адаптивные инновации (новые адаптации) не только не составляют сколько-нибудь постоянной доли суммарного потока вариаций, но, видимо, антикоррелируют с его мощностью (вероятность их появления может быть ниже там, где суммарный поток вариаций более высок).
Из какого постулата СТЭ следует эта закономерность? Возможно ли её получить дедуктивным путем из основных положений СТЭ?
С этим можно сравнить и таблицу из книги Воронцова, из которой следует, что генетически более вариабельны более медленно эволюционирующие виды (книга сейчас не под рукой, так что точную сноску пока дать не могу).
Это кстати приводит в замешательство многих студентов: как так: меденнее эволюционируют виды у которых более быстрая смена поколений, а медленнее всех бактерии, за которыми вообще не угонишься?
Ниде в СТЭ не постулируется, что скорость эволюции должна быть строго пропорциональна этим вещам. Просто скорость эволюции - не есть линейная функция только частоты смен поколений иразмера популяций. Вы об этом тоже пишите:
Цитата: "Андрей Пустовалов"
А с точки зрения экологии все более-менее логично - скорость эволюции определяют не скорость смены поколений, в стабильных экосистемах эволюция заторможена. Кстати, принципы экологии в изложении Реймерса почти все так или иначе могут служить экологическим дополнением к СТЭ или ЭТЭ:

http://www.sivatherium.h12.ru/library/Reimers/glava_03.htm
Только почему экология противопоставлена СТЭ? Это просто разные вещи и экология может иметь и эволюционный (СТЭ) аспект. В СТЭ ясно сказано, что есть отбор и коэффициэнт выживания, который всё и ставит на свои места. Иначе это был бы чистый нейтрализм, который иногда противопоставляют СТЭ. Хотя это и неправильно.

Tinkoff

Пример ошибки, которые используют креационисты

Питер
«Отбор не отбирает конкретные аллели - он отбирает фенотип.»

Само собой отбор отбирает ТЕ фенотипы, которые стали более адаптивными из-за какого-то аллеля.
Так что отбор отбирает аллели и фенотипы.
Одно другому не мешает.

Tinkoff

Андрей Пустовалов
«По сути сейчас, на данный момент СТЭ - важная, но все-таки лишь ЧАСТЬ современного эволюционизма, не затрагивающего напрямую целый ряд вопросов, таких как еволюция экосистем и связанный с этим вопрос о темпах эволюции таксонов»

С этим можно согласится

Я тоже за то, что бы излишне не суживает рамки.

/ Для СТЭ действительно очень важны генетические механизмы, отбор генов, их изменение в результате случайного мутирования и т.п/

По другому нельзя, если мы считаем что мутации случайны.

/ СТЭ эволюция в первую голову это эволюция генотипа./

А другой эволюции НЕ МОЖЕТ БЫТЬ.
Генотип это проект.
Как может быть эволюция без изменения проектной информации?

/ Для ЭТЭ главное - эволюция фенотипа/

Псевдопроблема.
Проект, связан с готовым изделием.

/ И в этом аспекте становиться очевидным, что в отличие от микроэволюции, где соотношение ген (геном)/признак(фенотип) /

Ген –признак, это частность.

Общее что есть генетическая (проектная) информация, которая в процессе эволюции меняется.

ЕСЛИ мутации случайны, то не могут меняться сразу большой кусок проекта (много генов). Это просто невероятно.

Сергей

Цитата: "Азазель"ЕСЛИ мутации случайны, то не могут меняться сразу большой кусок проекта (много генов). Это просто невероятно.

Мутация  в регуляторном гене может переключить работу целого каскада генов и повлиять на многие признаки. Собственно большинство ''эпигенетических''событий и вызывается таким переключением (не обязвтельно наследуемым - может быть и временным,  под влиянием среды). Поэтому геном нельзя отождествлять с '''проектом'' - это часть работающего механизма.

gleb

Добрый день, господа!! :D
Приятно, на самом деле, читать эти обсуждения.
Сегодня вроде больше говорят о закономерностях сегрегации хромосом/генов/маркеров, чему и дают название "менделевское наследование".
А менделевские признаки те, анализируя расщепления в которых можно наиболее четко и однозначно эти закономерности выявить.
Пример с цветом горошин неоднозначен. Кто из вас анализировал расщепления в скрещиваниях? По моему скромному опыту там скрывается огромное число вариаций. А как с пятнистыми желто-зелеными семенами? В общем в скрещивании ряда сортов 3:1 наблюдаются. Но!! у того же Менделя, как вы помните, не на каждом растении эти 3:1 прослеживались. А что если вот оно! Эпигенез!! На 2% растений (например) расщепление 2:1. А мы просто говорим - статистика, родная. Это же ведь от начальной парадигмы зависит - как рассматривать эти результаты.
Мне, как преподователю генетики, приходится заниматься наблюдением подобных вещей в скрещиваниях и популяциях. Иногда у дрозофил такое вылезает - проще сказать - не удалось скрещивание, сорри. А времени все проанализировать и сил не хватает.
Кто кандидатские делал?! И там бывает, что результаты в рамки не лезут, мы их и в канаву: опыт не вышел. А времени и желания копнуть нет - план экспериментов ведь есть... Да и сложно это - думать шибко надо. Да и в печать примут ли? Отпишут, что опыты ставить не умеешь.
И еще одно. Даже "классические" генетики знают о явлениях эпигенеза и пытаются их объяснить, только по-своему. Вообще, больше разногласий и полемики вызывает не эпигенетика, которая, в общем то, давно признана, а именно ее приложения в качестве объяснения ТЭ, в особенности как альтернативы СТЭ. Если честно, положа руку на сердце, в этом плане что одна, что другая лишь части, частности. Поэтому смысл есть не ругаться по поводу того, что "рулит в Эволюции", а искать дальше.

DNAoidea

gleb, а как именно с помощью эпигенетики можно объяснить подобные расщепления?

Питер

Цитата: "Игорь Антонов"
Цитата: "Питер"Но   причем  здесь  Шишкин  -   не  понятно.  Как  раз  наоборот -   если   есть  одно  и  то же  экстремальное воздействие   на  организмы,  то  должна  происходить  одна и  та  же  закономерная  и   онтогенетически  целесообразная модификация  эпигенома.
Вот и Вы рассуждаете как Шишкин :)
А СТЭ -  В.Грант, "Эволюционный процесс" -  "Эволюция— это изменение частот генов в популяциях".
Игорь,  не  передергивайте. Это как  раз  по  мнению  Шишкина   одно  и  то те  изменение  среды  должно  закономерно  вызывать   одни  и  те  же  изменения  эпигенома.  Моя же  точка  зрения  как  раз  обратна  -  один  и  тот  же  фенотипический результат   может  быть  достигнут   разными  молекулярными  событиями,  возиникшими  случайно  и  подхваченными  отбором.  Новая  статья  в  тему   -  от  Сары  Тишков.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17159977&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
Суть в  том,  что  переносимость   лактазы (сиречь  молочное  питание)    в  разных  этносах   определяется  разными  мутациями в  гене    лктамазы.
А  оно  вам  надо  ?

Питер

У  меня  тут  возник   один   простой  вопрос  ко всем участникам  разговора.
Считаете  ли вы,  что в  процессе  эволюции  происходят  изменения  первичной  структуры  ДНК ?  
Ответ  - в  очень  простой  форме -  да  или  нет.
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Цитата: "Питер"
Цитата: "Игорь Антонов"
Цитата: "Питер"Но   причем  здесь  Шишкин  -   не  понятно.  Как  раз  наоборот -   если   есть  одно  и  то же  экстремальное воздействие   на  организмы,  то  должна  происходить  одна и  та  же  закономерная  и   онтогенетически  целесообразная модификация  эпигенома.
Вот и Вы рассуждаете как Шишкин :)
А СТЭ -  В.Грант, "Эволюционный процесс" -  "Эволюция— это изменение частот генов в популяциях".
Игорь,  не  передергивайте. Это как  раз  по  мнению  Шишкина   одно  и  то те  изменение  среды  должно  закономерно  вызывать   одни  и  те  же  изменения  эпигенома.
Я не передёргивал, я действительно так Вас понял. Вы ведь от своего лица  написали:
ЦитироватьОтбор не отбирает конкретные аллели - он отбирает фенотип.

ЦитироватьМоя же  точка  зрения  как  раз  обратна  -  один  и  тот  же фенотипический результат   может  быть  достигнут   разными  молекулярными  событиями,  возиникшими  случайно  и  подхваченными  отбором.  Новая  статья  в  тему   -  от  Сары  Тишков.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17159977&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
Суть в  том,  что  переносимость   лактазы (сиречь  молочное  питание)    в  разных  этносах   определяется  разными  мутациями в  гене    лктамазы.
Вы приводите пример как раз из той серии , которую я сразу же, излагая свою точку зрения и упомянув серповидно-клеточную анемию,  обозначил как случаи, выходящие за рамки действия движущего отбора - те случаи, где точечные молекулярные события достаточно резко меняют свойства организма. Пусть их  обнаружено четыре варианта в гене лактамазы, но суть-то не меняется - их проявление сальтационно. Эти конкретные  мутации  скачком создают специфичный фенотип, а не отбор формирует его. Другое дело - движущий отбор, когда свойства популяций закономерно и воспроизводимо изменяются в определённом направлении. Тогда отбор, действительно, формирует фенотип, и когда это происходит воспроизводимо за десятки поколений, уповать на сальтации уже не приходится. Значит, в этом случае работают аллели, уже наличествующие в популяции, и, значит, есть потенциальная возможность проверить - увязаны ли с направленными адаптационными процессами свойства отдельных аллелей (т.зрения СТЭ) или же надгенные свойства целостных организмов (т. зрения Шишкина).

zK

Цитата: "DNAoidea"gleb, а как именно с помощью эпигенетики можно объяснить подобные расщепления?
И еще вопрос сюда же:
gleb - а известны ли в F2 расщепления 3:1, которые НЕ являлись бы результатом моногибридного варианта? То есть 3:1, которое проецируется НЕ на один локус, а как бы наверно выразился Шишкин - на весь геном?

zK

Цитата: "Питер"Суть в  том,  что  переносимость   лактазы (сиречь  молочное  питание)    в  разных  этносах   определяется  разными  мутациями в  гене    лктамазы.
Ну так Шишкин ровно так и говорит. Эпигенетический результат - это восприимчивость к молоку, а конкретные мутации Шишкину пофиг.