Шишкин М. А. // Онтогенез. 2006. 37: 179-198.

[Игорь Антонов]

Честно говоря, ни одного конкретного эпигенетического механизма, который бы Шишкин предлогал в качестве альтернативы СТЭ, я у него не нашёл. Может плохо искал?

Представления ЭТЭ о микроэволюционных процессах подробно описаны не в последней статье Шишкина, а в работах Шишкина и Гродницкого, ссылки на которые здесь приводились. Несомненное достоинство теории Шишкина состоит уже в том, что его представления  о характере процессов изменчивости в популяциях проверяемы экспериментально, о чём я выше писал.

Что касается утверждения о бессодержательности идей Чудова для объяснения морфологической эволюции, то это хотелось бы обсудить поподробнее. В чём Вы видите здесь основные проблемы?

Давайте попытаемся разобраться в логике Чудова.
Во-первых, в его тексте  много критических высказываний в адрес СТЭ, временами дословно совпадающих с критикой, исходящей из уст Шишкина. Цитировать сейчас не буду, таких мест достаточно. Это нигилистическая составляющая работы. В чём её конструктивное начало? Сам автор так формулирует его в резюме :
"Вместо неадекватного,  свойственного СТЭ  мальтузианско-статистического подхода  предложен иной, эколого-кибернетический подход"

В чём этот подход заключается? Давайте искать. Первые две главы работы содержат обзор проблемы.  Своя концепция излагается Чудовым, начиная с третьей главы. Сначала он рассматривает модель хромосомного видообразования (возникновения репродуктивно изолированных популяций в результате хромосомных мутаций ).  О модели эволюционной изменчивости разговор начинается в разделе 3.4 -  "Синергетический подход к эволюции систем".
Основной тезис раздела  –
"В дестабилизированной системе начинаются процессы самонастройки, направленные на поиск устойчивого состояния... При этом сложность системы после выхода из кризиса может как уменьшиться (деградация), так и увеличиться (прогрессивная эволюция, ароморфоз)"
На таком общефилософском уровне не обнаруживается никаких отличий от рассуждений Шишкина.
Конец этого раздела содержит рассуждения о применимости мат.аппарата нелинейных динамических систем к описанию эволюции. При этом в качестве возможных переменных этих уравнений указывается численность популяций или аллелей. Ну,  хорошо,  пусть  описывается установление устойчивых стационарных состояний по численности популяций и аллелей этими уравнениями. Но при чём здесь эволюция систем, становление биологической организации?  Слово "система" в синергетике не имеет того смысла целесообразной организованности, который имеют функциональные системы живых организмов. Системной же математики в последнем смысле просто не существует. Поиски реального решения проблемы в этом разделе Чудов подменяет игрой слов. Это  одна из сторон бессодержательности его конструктива, о которой писал выше я.

В четвёртой главе "Концепция геноценоза" поиски конструктива продолжаются.
Чудов отмечает, что к подлинным причинам развития биоразнообразия
"относится в первую очередь системный характер популяционной изменчивости и его следствия: канализованность эволюции, разную упругость биоразнообразия в отношении разнонаправленных давлений отбора, невозможность описания биоразнообразия посредством гауссовой статистики и другие системные явления (см. [Чайковский, 1990])"

Шишкин аплодирует стоя.

И вот кульминация - пятая глава -
"Вид как геноценотическая сукцессионная система"

В рамках микроэволюционных внутривидовых процессов "фазовое пространство частот аллелей всех определяющих фенотип локусов остаётся прежним, как и сами локусы. Топология фазового портрета этой системы не изменяется, так как она задаётся не факторами внешней среды, а закономерностями онтогенеза... Но при изменении хромосомной карты... изменяется само векторное пространство или топология фазового портрета.   В этом случае изменения необратимы... Сукцессия, стартующая в этом новом фазовом пространстве, никогда не приведёт нас в точности к прежнему устойчивому состоянию, даже если морфотип останется прежним. Это будет другой вид, хотя, возможно, морфологически очень похожий на прежний (так называемый вид-двойник), с другими адаптивными возможностями и способностью занять иную экологическую нишу..."

Здесь Чудов необоснованно привязывает новые адаптивные возможности вида к перестройке структуры хромосом. То, что хромосомные мутации   могут вообще не затрагивать фенотип, отмечает сам Чудов. Так откуда же следует их особый потенциал в отношении эволюционной изменчивости? В работе Чудова нет такого обоснования. Упоминается лишь нарушение групп сцепления, но их нарушает и кроссинговер.  
Эти обстоятельства я имел ввиду, когда отмечал  "бессодержательность этой идеи в отношении морфологической эволюции".

[Комбинатор]

Здесь Чудов необоснованно привязывает новые адаптивные возможности вида к перестройке структуры хромосом. То, что хромосомные мутации   могут вообще не затрагивать фенотип, отмечает сам Чудов. Так откуда же следует их особый потенциал в отношении эволюционной изменчивости? В работе Чудова нет такого обоснования. Упоминается лишь нарушение групп сцепления, но их нарушает и кроссинговер.  
Эти обстоятельства я имел ввиду, когда отмечал  "бессодержательность этой идеи в отношении морфологической эволюции".

Ну, во первых, он говорит так же о дупликации последовательностей генов при изменении хромосомной карты, что, по современным представлениям, действительно является одним из основных потенциальных источников видооброзования.
Во вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями, а таковых у вида, если я правильно всё понимаю, лишь порядка 1%.
В третьих, на сколько я понимаю, при кроссинговере вероятность существенных изменений в группах сцепленных генов относительно невелика ещё и потому, что они в большинстве случаев расположены на хромосоме рядом, одной компактной группой (хотя, бывают, конечно, и исключения).

[zK]

Во вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями, а таковых у вида, если я правильно всё понимаю, лишь порядка 1%.

Ой!
Меня интересует вторая половина этой фразы которую я подчеркнул.
Вы хотите сказать, что типичная ситуация у природного вида - что 99 генов из каждой сотни имеют во всем генофонде по одному единственному аллелю?
Если Вы утверждаете именно это - дайте пож. ссылочку.
А как еще это утверждение можно понять?

[Игорь Антонов]

Здесь Чудов необоснованно привязывает новые адаптивные возможности вида к перестройке структуры хромосом. То, что хромосомные мутации   могут вообще не затрагивать фенотип, отмечает сам Чудов. Так откуда же следует их особый потенциал в отношении эволюционной изменчивости? В работе Чудова нет такого обоснования. Упоминается лишь нарушение групп сцепления, но их нарушает и кроссинговер.  
Эти обстоятельства я имел ввиду, когда отмечал  "бессодержательность этой идеи в отношении морфологической эволюции".

Ну, во первых, он говорит так же о дупликации последовательностей генов при изменении хромосомной карты, что, по современным представлениям, действительно является одним из основных потенциальных источников видооброзования.

Роль дупликации в эволюции - концепция  Суцумо Оно, а не С.Чудова. Он её упоминает, но разве он что-то в неё привносит?

Во вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями

Ага, а для остальных генов его нельзя нарушить по определению  

В третьих, на сколько я понимаю, при кроссинговере вероятность существенных изменений в группах сцепленных генов относительно невелика ещё и потому, что они в большинстве случаев расположены на хромосоме рядом, одной компактной группой (хотя, бывают, конечно, и исключения).

Вы думаете, что вероятность расцепления соседних генов выше при хромосомных мутациях?

[Марков Александр]

Basileus и plantago, давайте я перераспознаю книгу(книги) поаккуратнее и сброшу это в один заход в ближайшее время. Нераспознанные материалы слишком здоровые. Кому ещё? Адресная строка почтовика длииииинная.

Мне, пожалуйста!! Распознанные я и на сайт смогу вывесить.

[Комбинатор]

Во вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями, а таковых у вида, если я правильно всё понимаю, лишь порядка 1%.

Ой!
Меня интересует вторая половина этой фразы которую я подчеркнул.
Вы хотите сказать, что типичная ситуация у природного вида - что 99 генов из каждой сотни имеют во всем генофонде по одному единственному аллелю?

Про "одному единственному" я не говорил.

Если Вы утверждаете именно это - дайте пож. ссылочку.
А как еще это утверждение можно понять?

Хорошо, попробую обосновать, хотя я по образованию и роду занятий весьма далёк от биологии, так что что-то могу понимать неправильно.

Вот, например, цитата из статьи П. Л. Иванова (http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/VRAN/IDENT/IDENT.HTM):
=============================================
Геном человека содержит десятки тысяч генов и состоит из более чем 3 млрд. нуклеотидных пар, при этом молекулы ДНК любых двух людей (неродственников) отличаются в среднем только одним нуклеотидом из каждых трехсот-четырехсот. Но даже такие отличия, как правило, носят характер случайных отклонений от некой доминирующей нормы. Теоретически это означает, что если у сотни человек проанализировать фрагмент ДНК длиной 300-400 нуклеотидов для одного и того же среднестатистического гена, то девяносто девять человек вполне могут оказаться неотличимыми друг от друга. Практическое значение для целей генетической индивидуализации личности (как предпосылки для ее идентификации) имеют отнюдь не любые гены, а только такие, у которых много аллельных форм.
============================================

Положим, что "вполне могут оказаться" означает вероятность порядка 50%.

Итак, другими словами, Иванов утверждает, что у двух людей, не находящихся в родстве, в среднем, по порядку величины, наблюдается лишь одно отличие в аллелях на каждые 100 среднестатистических генов. Вы с эти согласны?

[DNAoidea]

Итак, другими словами, Иванов утверждает, что у двух людей, не находящихся в родстве, в среднем, по порядку величины, наблюдается лишь одно отличие в аллелях на каждые 100 среднестатистических генов. Вы с эти согласны?

Не согласен. В отрывке вообще речь не идёт о генах - там речь идёт об участках ДНК (они как-то подменивают ген на участок ДНК), и потом - это смотря какие гены брать - если взять, скажем, гистоны или полимеразы, то ясное дело, скорее всего никаких отличий найти не удастся, но если брать нечто менее стабильное, то тут может быть много чего - в частности это относится к участкам, содержащим повторы. И вообще отрывок из статьи написан как-то коряво: с одной стороны там сказано, что в среднем 300 - 400 нуклеотидов отличаются у двух случайно взятых людей на один нуклеотид, а с другой стороны сказано, что на участке 300 - 400 нуклеотидов с вероятностью 99% между двумя людьми не будет различий. Как это понимать?

[Комбинатор]

Роль дупликации в эволюции - концепция  Суцумо Оно, а не С.Чудова. Он её упоминает, но разве он что-то в неё привносит?

Нет конечно. Но, на сколько я понял, Ваша претензия к Чудову была в том, что кроме нарушения групп сцепления, он не приводит других обоснований важности  хромомомных мутаций для эволюции.  

Во вторых, кроссинговер, вроде бы, может нарушить сцепление лишь для групп, включающих гены с разными аллелями

Ага, а для остальных генов его нельзя нарушить по определению  

Видимо, я чего-то недопонимаю. Разве если между двумя хромосомами происходит "рокировка" абсолютно идентичными участками, это может как-то повлиять на работу генетического аппарата?

Вы думаете, что вероятность расцепления соседних генов выше при хромосомных мутациях?

Не знаю. Думаю, что это может существенно зависеть от типа хромосоиной мутации. Надо бы про них почитать...

[Комбинатор]

Не согласен. В отрывке вообще речь не идёт о генах - там речь идёт об участках ДНК (они как-то подменивают ген на участок ДНК), и потом - это смотря какие гены брать - если взять, скажем, гистоны или полимеразы, то ясное дело, скорее всего никаких отличий найти не удастся, но если брать нечто менее стабильное, то тут может быть много чего - в частности это относится к участкам, содержащим повторы. И вообще отрывок из статьи написан как-то коряво: с одной стороны там сказано, что в среднем 300 - 400 нуклеотидов отличаются у двух случайно взятых людей на один нуклеотид, а с другой стороны сказано, что на участке 300 - 400 нуклеотидов с вероятностью 99% между двумя людьми не будет различий. Как это понимать?

Согласен, написано не очень ясно. Я лично это понимаю примерно так. В среднем, если брать весь код ДНК, имеется одно отличие на 300-400 нуклеотидов. Но ДНК состоит, в основном, из некодирующих последовательностей. Понятно, что на этих участках не действует стабилизирующимй отбор, и мутации, в отличии от кодирующих участков, не подавляются. Соответственно, средняя частота встречающихся отличий в кодирующих участках (генах), по видимому, будет существенно ниже, чем "средняя температура по больнице". С другой стороны, средняя длина гена как раз порядка нескольких сот оснований. По видимому, это и позволяет Иванову сделать вывод о том, что из сотни среднестатистических ГЕНОВ, отличия у двух неродственных друг другу людей, в среднем, можно ожидать найти лишь примерно в одном. Другими словами выходит, что частота мутаций в участках ДНК, кодирующих белки, примерно на 2 порядка ниже, чем в некодирующих, что, в принципе, на вскидку выглядит довольно правдоподобным.
А вообще, конечно, хотелось бы где-нибудь найти более чётко изложенный материал с конкретными цифрами на эту тему.

P.S.
Вообще, по крайней мере в практическом плане, утверждению Иванова о том, что из сотни людей у 99-ти среднестатистический ген вполне может оказаться абсолютно идентичным, по видимому, можно доверять, так как это, по существу, то, чем он постоянно занимается по роду своей профессии.

[Игорь Антонов]

Нет конечно. Но, на сколько я понял, Ваша претензия к Чудову была в том, что кроме нарушения групп сцепления, он не приводит других обоснований важности  хромомомных мутаций для эволюции.  

Да, не приводит других обоснований  - не для эволюции вообще, а для морфологической эволюции по своему сальтационному сценарию.  Это конец раздела  3.2:
Цитирую:
"По окончании всех этих процессов, которые могут протекать довольно быстро из-за сильнейшего давления отбора, немногочисленности популяции и разрушения генетического гомеостаза из-за изменения групп сцепления, процесс видообразования можно считать завершённым: новый вид будет обладать полным набором качеств, присущим "хорошим видам": другой морфологией, иной пищевой специализацией, комплексом адаптаций к специфическим условиям изолята, хромосомными отличиями, вызывающими пониженную плодовитость гибридов с предковым видом, и вторичными изолирующими механизмами, обеспечивающими ему возможность симпатрии с предковым видом."

[zK]

... частота мутаций в участках ДНК, кодирующих белки, примерно на 2 порядка ниже, чем в некодирующих...

не-не-не!
Частота мутаций не зависит от того - кодирующий участок или некодирующий. Когда происходят мутации, "они не знают", что это за участок. Уже потом, на популяционном (видовом) уровне, отбор "замечает" мутации в кодирующих участках, не замечая их в некодирующих.
Т.е. мутации везде возникают с более-менее одинаковой частотой, а полиморфизм аллелей сохраняющихся в популяции - другое дело. Потому я и придрался к той фразе, что там было слово "вид".
Еще раз: новые аллели в кодирующих участках возникают с обычной частотой, но отбор упраздняет худшие аллели, а лучшие - тиражирует. А в некодирующих участках отбор просто не замечает мутации, вот там и накапливается больше аллелей.

Но в любом случае при рассмотрении эволюционных процессов важнее не то, в какой доле нуклеотидов могут различаться два случайных брачных партнера, а полиморфизм аллелей во всем поголовье вида/популяции. Для диплоидных организмов это удобно мерить интегральным процентом гетерозиготности.

[Комбинатор]

Еще раз: новые аллели в кодирующих участках возникают с обычной частотой, но отбор упраздняет худшие аллели, а лучшие - тиражирует. А в некодирующих участках отбор просто не замечает мутации, вот там и накапливается больше аллелей.

Я, собственно, именно это и имел в виду, что станет ясно, если перечитать мой пост.
(Но ДНК состоит, в основном, из некодирующих последовательностей. Понятно, что на этих участках не действует стабилизирующимй отбор, и мутации, в отличии от кодирующих участков, не подавляются.).
Просто в данном конкретном случае выразился не очень удачно. Хотя, возможность некоторых отличий в частоте мутаций на различных участках хромосомы я бы всё же не брался начисто отрицать.

Но в любом случае при рассмотрении эволюционных процессов важнее не то, в какой доле нуклеотидов могут различаться два случайных брачных партнера, а полиморфизм аллелей во всем поголовье вида/популяции. Для диплоидных организмов это удобно мерить интегральным процентом гетерозиготности.

Это уже другой вопрос, требующий специального обсуждения. Я же в своём посте просто пытался найти доказательства того, что кроссинговер менее эффективен в плане нарушения групп сцепления генов по сравнению с хромосомными мутациями.

[plantago]

Basileus и plantago, давайте я перераспознаю книгу(книги) поаккуратнее и сброшу это в один заход в ближайшее время. Нераспознанные материалы слишком здоровые. Кому ещё? Адресная строка почтовика длииииинная.

Спасибо громадное!
Кто бы еще Разумовского отсканировал...

[DNAoidea]

что-то я уже совсем запутался... :roll:
Есть мутации - точечные, дилеции, дупликации, (от нескольких нуклеотидов до целых геов и участков хромосом), всякие там транслокации, инверсии, тризомии, полиплодии, есть мутации в кодирующих, есть в регуляторных участках, есть которые выводят ген из строя, есть которые дают ему новые функции, есть которые снижают его активность или уровень экспересси, есть которые в каокй-нибуть сателитной ДНК или чего доброго, делающие какой-нибуть транспозон более или менее активным, что может влиять на плотность хроматина и как следствие этого на уровень экспересси. В общем много чего есть... И всё это на уровне фенотипа может бпроявлятся как искажение пути развитя, нарушениями метаболизма, изменениями в поведении, устойчивостью к опредлённым условиям, и так далее - потом оно накпливается как масса нейтральных мутаций, проявляется только в определёных условиях, "уродует" организм, или делает его нежинеспособных вовсе. При этом каждая мутация может иметь эфеект как сама по себе так и в сочетании с другой: в принцыпе может быть и супрессия двух мутаций, или наоборот, две мутации нетйтральны или слабовреды, но вместе дают что-то весьма полезное - тогда важна рекомбинация, а если она ещё и происходит внутри гена, то вообще хорошо получется: псевдогены могут быть использованы как накопители мутаций.
По-моему во всём этом СТЭ и состоит. И зачем же вырывать из неё хромосомные мутации, нейтральные, мутации в морфогенах и противопоставлять это всё??? При это каждый, кто это делает, заявляет о "кризисе" СТЭ и говорит что вот это-де - самое важное. И не замечает того, что просто говорит о частном случае, который возмводит в нечто глобальное.
(Я тут не упомянул про эпигенетические мутации, хотя кажется, что это целый иной мир, который пока что почти закрыт для исследователей, которые практически постулировали, что вся информация находится в последовательности ДНК - при этом как будто забыв о том, что клетка всегда получается из другой клетки, а не из голой ДНК)

[Комбинатор]

По-моему во всём этом СТЭ и состоит. И зачем же вырывать из неё хромосомные мутации, нейтральные, мутации в морфогенах и противопоставлять это всё??? При это каждый, кто это делает, заявляет о "кризисе" СТЭ и говорит что вот это-де - самое важное. И не замечает того, что просто говорит о частном случае, который возмводит в нечто глобальное.

Если говорит конкретно о Чудове, то он, на мой взгляд, просто предлогает механизм, объясняющий как виду удаётся совмещать стабильность своего существования под давлением мутационной изменчивости, и, одновременно, возможность очень быстро (по эволюционным масштабам разумеется) запустить при необходимости (смена ареала обитания, изменение экологической ниши и т.д.) адаптационные механизмы для корректировки генофонда.
Считать ли это одной из составных частей СТЭ, или, скорее, некой компромиссной теорией, призванной объединить СТЭ и ЭТЭ, мне судить трудно.