Дарвинизм как акциденция и номогенез как сущность

Автор Tinkoff, ноября 18, 2006, 18:58:29

« назад - далее »

Alexeyy

Цитата: Игорь Антонов от ноября 16, 2020, 16:39:38
По проблемам передачи информации в герминативные  клетки обзорная статья  ряда авторов...
В прицепе - гугловский перевод, если кому интересно ...

Питер

Из   обзора.
2.2. Environmental stimulation as the directional mutational driver
Tangible signals from the environment in their broadest sense, play the key driving role in the origins of "directed" physiological adaptations and mutations which emerge in the "somatic" body of the organism. For example, by induced stresses such as pathogen-inducing innate and adaptive immune responses (deaminase-mediated mutagenesis at Transcription Bubbles, Fig. 1) but there are others as discussed in Section 3.

Ну  для  начала    обратим  внимание  на  кавычки.   То  есть  гипермутагенез в   поганых  уловиях  -  факт.   А   вот  насчет  "направленности"    -  проведите   грань  между  отбором     большого  числа  мутаций  и   реально   правильными    направленными   заменами.    Уже  обсуждали  не   раз.   И   каждый      видит  то,  что   хочет.
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Цитата: Питер от ноября 17, 2020, 10:03:01А   вот  насчет  "направленности"    -  проведите   грань  между  отбором     большого  числа  мутаций  и   реально   правильными    направленными   заменами.

Была на форуме ссылка на статью, где доказывается факт индуцируемых внешними условиями параллельных адаптивных мутаций у E.Coli в условиях, когда колония не растёт:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5775904/

А насколько направленные мутации распространены и какова их эволюционная роль, действительно, вопрос для дальнейших исследований.

Питер

Цитата: Alexeyy от ноября 17, 2020, 05:29:57"Дарвиновские геммулы преодолели вейсмановский барьер
Там      чисто   методически    прекрасен  рисунок   4В.   И РНК,    видимо,    не   функциональна   -  ну  не  светится   сперма.
Но     дело  даже  не  в  этом.    Есть  экзосомы,  которые  таскают  самые   разные   РНК   (кстати,  обычно     высокий   уровень  экзосом  как  раз  при  раке.   Ткани с  высоким  уровнем  мутагенеза.  Как   выбрать  "правильную"  РНК  ?  И  "правильно"   вставить ее в  геном  ?
И    еще  одно.  Почему-то в  геноме  очень  мало    ретрогенов.  кДНк  копий  мРНК.   В  основном  все    дупликации     со  всеми  потрохами  -  интронами  и  промоторами.
А  оно  вам  надо  ?

Питер

Цитата: Игорь Антонов от ноября 17, 2020, 11:30:40Была на форуме ссылка на статью, где доказывается факт индуцируемых внешними условиями параллельных адаптивных мутаций у E.Coli в условиях, когда колония не растёт:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5775904/

А насколько направленные мутации распространены и какова их эволюционная роль, действительно, вопрос для дальнейших исследований.

Ну  мы  уже   наговорили    40   бочек  арестантов  на  сей  счет.  Доказывается   не   равен  доказан, во  всех   
этих   работах  есть  рост  культуры  до  момента    идентификации  мутантов.  То есть есть  время   для    отбора.
А  оно  вам  надо  ?

Alexeyy

Цитата из чуть выше упомянутой статьи в Эоементах (Романовская Т. 2015. Дарвиновские геммулы преодолели вейсмановский барьер. Элементы. https://elementy.ru/novosti_nauki/432386 ) демонстрирует явно направленный характер мутационных изменений:

"Пожалуй, наиболее впечатляющим из таких исследований можно признать статью Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations, опубликованную в журнале Nature Neuroscience в начале 2014 года. В этом исследовании авторы вырабатывали у самцов мышей рефлекс избегания по отношению к запаху ацетофенона (природное ароматическое соединение, присутствующее, в том числе, в аромате черемухи), подавая в экспериментальную камеру одновременно с ацетофеноном разряды электрического тока, а затем получили потомство от скрещивания обученных самцов с необученными самками. Красота дизайна эксперимента заключалась в том, что рецепторный белок для ацетофенона и кодирующий его ген хорошо известны, так что результаты можно было регистрировать на всех уровнях — от экспрессии гена до анатомии обонятельного эпителия и изменений в поведении животных.

Тщательный анализ обнаружил, что у мышей в потомстве, во-первых, было повышено количество клеток с рецептором к данному соединению в обонятельном эпителии. Во-вторых, оказалась повышена восприимчивость животных к соответствующему запаху: зверьки демонстрировали более выраженную реакцию тревоги в ответ на сигнал опасности (громкий звук) в присутствии ацетофенона (но не пропанола, который распознается другими чувствительными клетками с другими рецепторами). Также выяснилось, что в сперматозоидах обученных мышей и их потомства был снижен уровень метилирования гена, который, собственно, и кодирует рецептор к ацетофенону. Эффект поддерживался в двух поколениях потомства, которые не проходили соответствующего обучения.

Авторы исключают вариант, что эпимутация, затронувшая именно ген рецептора к ацетофенону, в сперматозоидах опытных животных произошла случайно, поскольку идентичные сдвиги в фенотипе потомства на всех уровнях хорошо воспроизводились при многократных воспроизведениях опыта. Аналогичные результаты были получены и в том случае, если в родительском поколении обучали самок. При таком дизайне эксперимента новорожденных мышат сразу передавали необученной приемной матери, так что социальный фактор был исключен."

Эти направленные мутационные изменения, конечно же, не исключает и случайноненаправленной составляющей в тех же мутациях.
  Думаю, нам пора бы признать (чтобы покончить с бесплодными дискуссиями) что и случаоненаправленная и направленная изменчивость присутствует всегда в одних и тех же эволюционных изменениях и одно другому, вообще говоря, не противоречит. Т.к. то, каков механизм работает (случайноненаправленный или направленный) зависит от точности постановки задачи по рассмотрению одних и тех же явлений. В одном приближении хорошо работает одно, в другом – другое и это – просто разные стороны одного и того же явления. Абстрактный пример: космический корабль движется по орбите, в некотором приближении детерминировано (грубый аналог направленных мутационных изменений), но люди в нём могут перемещаться случайно. И в это, более точном приближении, их движение случайно. Однако, на каких-то малых промежутках времени (порядка долей секунды) человек если и захочет изменить свою траекторию, то не успеет и на этих масштабах времени его движение, в некотором приближении, детерминировано. Ещё в более малом масштабе (на масштабе молекул) его можно, в некотором другом приближении, рассматривать как хаотичным.
  И между всеми этими подходами нет никакого противоречия т.к. они просто рассматривают одно и то же явления в рамках разной точности и, в зависимости от этого, работает детерминированное или стохастическое приближения (разумеется, в рамках некоторой точности).
   Так же – и с направленной и ненаправленной эволюцией: и тот и другой компонент, в некоторых разных приближениях, всегда в эволюции присутствует.
   Но совсем не условен вопрос о том присутствует ли в тех мутациях, которые раньше, в некотором приближении, считались ненаправленными направленная составляющая. Последние десятилетия полнятся экспериментальные доказательства того, что присутствует. Но это совсем не отменяет и параллельное (в некотором другом приближении) наличие и случайноненаправленной составляющей.

Alexeyy

Цитата: Питер от ноября 17, 2020, 11:33:08Есть  экзосомы,  которые  таскают  самые   разные   РНК   (кстати,  обычно     высокий   уровень  экзосом  как  раз  при  раке.   Ткани с  высоким  уровнем  мутагенеза.  Как   выбрать  "правильную"  РНК  ?  И  "правильно"   вставить ее в  геном  ? И    еще  одно.  Почему-то в  геноме  очень  мало    ретрогенов  кДНк  копий  мРНК.   В  основном  все    дупликации     со  всеми  потрохами  -  интронами  и  промоторами.
Наверно же, многое ещё не ясно: чем больше знаешь - тем больше не знаешь (одни ответы порождают другие вопросы).

Питер

К   статье  на  Элементах. Коммент  -  не  мой.  Мой  -  два  поколения. С  очень  мутной  статистикой.

Lamarck revisited: epigenetic inheritance of ancestral odor fear conditioning
Moshe Szyf
Nature Neuroscience volume 17, pages2–4(2014)

The tantalizing data presented by Dias and Ressler2 leave us with critical and perplexing issues. First, the authors did not find a DNA methylation mark in the particular olfactory receptor genes in olfactory response neurons, where one would anticipate that the epigenetic memory would express itself. Second, epigenetic marks are inherently tissue specific. There is a long series of differentiation steps between sperm and olfactory receptor neurons, which must involve many stages at which cell type–specific DNA methylation patterns are sculpted. How is the DNA methylation mark in the sperm maintained through these steps to guide the expression of the phenotype in the appropriate neurons and not in other cells? This is even more perplexing in that it seems that this DNA methylation mark is absent in the olfactory receptor neurons themselves. Third, not just the memory for the odor, but also the association of the odor with a fearful experience, is transmitted across generations. This should involve a more complex neuronal circuitry than just the olfactory receptor. What are the epigenetic marks in the sperm that are transmitted to the particular neurons involved in this linking of fearful response to an ancestral odor exposure? Fourth, how does the germ cell recognize and integrate both the olfactory signal and fearful experience? Is there a channel of communication between the CNS and specific loci in the gametes?
А  оно  вам  надо  ?

Alexeyy

Ну, конечно, вопросы, вопросы ... новая вещь как-никак. Но наследование неких типичных (при данном виде обучения мышей) изменений в генах (которые носят адаптивный характер) - это тоже, как-никак, факт...

Питер

Там   нет  изменений  в  генах.   Метилирование   не  меняет  ген.
А  оно  вам  надо  ?

Alexeyy

Т.е. да -  изменения в ДНК (это метелирование - мутация, как никак: наследуется).