О любви

[Питер]

Вот    дошли   мы  в  онтогенезе  индивидуального  организма (для  простоты   пусть это  будут   млекопитающие),   запустили через     изменение  гормонального  статуса  в  процессе  родов  программу  секреции   молока.  Все,   дальше  отличить   элементы   чисто   физиологические  (генетически  обусловленные)  от  эффектов   научения ?  Если   чистать  Гудолл  -   молодых  самок   шимпанзе   старые  самки  учат  как  вести себя  с  детенышами.  И   зачастую   роды   молодой  самки в  неволе   кончаются  отказом  от  той  самой  материнской  программы.  Возьмем  человека  -  рожают все  одинаково,  процесс   запуска      грудного вскармливания   запускается     одинаково.  Но   как  по-разному    разные   этносы   ведут  ребенка  -  как  пеленают,  как   носят,  как   кутают не  кутают.  И   это  -  социум.
И   влияние  этноса   сильнее  влияния    внешней культурной   среды  -  моя  мама делала  так  и  я   делаю  так.  Но   проходит    пара  поколений  -  и все     размывается.  И  при  этом  хиджаб  вполне  себе   удобная   одежда.  И  очень  хорошо  скрывает все   недостатки   фигуры.

[Шаройко Лилия]

Хорошо, с реализацией существующего положения вещей вроде бы понятно.
Есть физиологический запуск гормональных реакций, сформированных геномом и есть социальное воспроизведение социальных норм небиологического типа в культурной среде через социум.Плюс индивидуальная история внешних влияний в онтогенезе.
Они смешиваются и мы получаем фейерверк реакций этой смеси в каждой индивидуальной ситуации развития организма и личности которые составляют единое целое не смотря на не жесткое деление на психические и физиологические реакции.

Единственное непонятное- врожденные биологические программы все таки в геноме находятся как база физиологических связей отделов ЦНС, примеры которых я привела(запуск пролактина или окситоцина, например?)

И такая программа может иметь сбои или наоборот дополнения в результате социального влияния. Я в целом так понимаю картину.

Самки шимпанзе, отказывающие кормить в неволе, могут быть сбои врожденной биологической программы.
Хиджаб это платок вокруг головы:



Он на отображение фигуры на улице не влияет. Представление мужчин о том что каждая арабская студентка эмигрантка в ЕС и вообще любая студентка с хорошей фигурой в любом уголке Земного шара мечтает максимально раздеться, насколько позволяют местные нормы социума очень далеки от чувств женской половины человечества.

Большинство ли женщин не большие фанаты такого группового восприятия мужчинами себя на улице я не знаю, конечно, исхожу из обмена мнений в в студенческом общежитии, где, конечно, социум - смесь гостей, жительниц Владивостока и обитателей самого общежития - приезжих из районных центров Приморского края, плюс Магадан, Хабаровск и тп.

  Избыточные откровенные взгляды окружающих (как я думаю), причиняют дискомфорт в силу врожденных механизмов ограничений ЦНС, длительность продолжения ПД имеет оптимум для комфортного восприятия ситуации и при избыточной длительности причиняет дискомфорт. Этот оптимум ( мне так кажется) индивидуален, социален и генетически наследован от родителей как конфигурация характера - всего понемногу.


Но главное непонятное  - как возникла такая врожденная биологическая программа в процессе эволюции? Каков хотя бы примерный процесс создания такой программы, если она не наследуется постепенно хотя бы частично, шаг за шагом. Константин Анохин в одной из своих лекций пытался передать как онтогенез переходит в филогенез.

лекцию Анохина вряд ли кто будет слушать, поэтому порывшись в сети на предмет взаимного влияния онтогенеза и филогенеза нашла

ПЕРЕЧЕНЬ ОТВЕТОВ НА ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО МЕДИЦИНСКОЙ БИОЛОГИИ

Онтогенез - это индивидуальное развитие организма, в ходе которого происходит преобразование его морфофизиологических, физиолого-биохимических и цитогенетических признаков. Говоря более простым языком, онтогенез или индивидуальное развитие -это период времени, который длится с момента зачатия и заканчивается в момент смерти.

Филогенез - историческое развитие живых организмов: как всего органического мира Земли, так и отдельных таксонов (от царств до видов). Термин «филогенез» ввел Э. Геккель в 1866 г.

Итак, онтогенезом называется индивидуальное развитие организма, а филогенезом - историческое развитие группы организмов. Понятия онтогенеза и филогенеза неразрывно связаны между собой: с точки зрения эволюционной теории, историческое развитие живой природы представляет собой чреду онтогенезов. Онтогенез -- повторение филогенеза. Онтогенез -- основа филогенеза.

Биогенетический закон Геккеля-Мюллера (также известен под названиями «закон Геккеля», «основной биогенетический закон»): каждое живое существо в своем индивидуальном развитии (онтогенез) повторяет, в известной степени, формы, пройденные его предками или его видом (филогенез).

Ф. Мюллер в работе «За Дарвина» (1864г.) сформулировал мысль, что изменения онтогенетического развития, лежащие в основе процесса эволюции, могут выражаться в изменениях ранних или поздних стадий развития органов.

Работы Мюллера послужили основой для формулировки Э. Геккелем (1866) основного биогенетического закона, согласно которому онтогенез есть краткое и быстрое повторение филогенеза. То есть органическая особь повторяет во время быстрого и краткого течения своего индивидуального развития важнейшие из тех изменений формы, через которые прошли ее предки во время медленного и длительного течения их палеонтологического развития по законам наследственности и изменчивости.

Трактовка биогенетического закона в понимании Мюллера позднее была развита А.Н. Северцовым (1910-1939) в теории филэмбриогенезов. Северцов разделял взгляды Мюллера о первичности онтогенетических изменений по отношению к изменениям взрослых организмов и рассматривал онтогенез не только как результат филогенеза, но и как его основу. Онтогенез не только удлиняется путем прибавления стадий: он весь перестраивается в процессе эволюции; он имеет свою историю, закономерно связанную с историей взрослого организма и частично ее определяющую.

[василий андреевич]

Биогенетический закон Геккеля-Мюллера (также известен под названиями «закон Геккеля», «основной биогенетический закон»): каждое живое существо в своем индивидуальном развитии (онтогенез) повторяет, в известной степени, формы, пройденные его предками или его видом (филогенез).

Была на форуме лет семь назад тема с обворожительным названием "Геккель лжец". Тогда она меня поразила до глубокой "призадумчивости". Есть закон фон Бэра, он расплывчатей в формулировке, но он точнее биогенетического.
  Именно после этой темы я подвязался несколько лет судачить на форумы креационистов. Там личности преинтереснейшие. И здесь их чую с первых фраз.

И такая программа может иметь сбои или наоборот дополнения в результате социального влияния. Я в целом так понимаю картину.

Постом раньше Вы написали, что тупите, ну а про себя скажу, что даже затупить не могу - мой фонарь тут не светит вовсе. Потому довожу до голимого редукционизма, в котором нет понятия программа.
  В каждой клетке организма одинаковый геном, работающий по разному в зависимости от положения клетки среди не только ближайшего, но и дальнего окружения. И есть нейроклетки, ведущие себя наподобие "эусоциальной тети Маши", отказавшейся иметь собственных детей, ради права совать нос в воспитание чужих, проводя линию партии и народа.

  Человек, скажем так, вздрагивает и сумасбродит, если слышит слово, ассоциируемое у него с глубинной болью. Зачастую, это слово связалось с болью еще в утробе матери и оставило на всю жизнь след неадекватного поведения, провоцируемого не смыслом слова, а звукосочетанием - это практически клеточная память, накладываемая на психотипичность.
  Это я к тому, что нельзя допускать мысль, что психические отклонения (индивидуализм) влияют на геном даже во время заложения половой клетки, ибо получим полную невозможность формулировать хоть какие-то законы наследственности. Это как сбои в программе не отражаются на программисте, который давно отошел от дел.
  Клетки со всеми их медиаторами стареют закономерно. А нейроны стареют быстрее всех прочих, но постарев не умирают и не размножаются, сохраняя пращурную память о том, как надо согласовывать работу медленно умирающих соматических клеток. И нейронам начхать на работу и сбои в работе соматики - их дело каждый раз заново восстанавливать историю становления вида, несмотря на все убывающее разнообразие клеточных индивидуальностей. Что в итоге таковой модели?
  А то, что зигота много быстрее порождает "целевую нейросеть", нежели соматические клетки виргируют в органы. Если, допустим, сома в плоде еще на стадии червя, то нейроны уже на стадии рыбы, а потому не допустят сому идти в направлении тупиков развития видового (палеонтологического) разнообразия. Геном вполне может потянуть клетку в сторону производства избыточных белков, но нейрон на это среагирует раздражением, переадресуемом клеткам подавителям избыточности. Как именно, даже гадать не буду, но

Они смешиваются и мы получаем фейерверк реакций этой смеси в каждой индивидуальной ситуации развития организма и личности которые составляют единое целое не смотря на не жесткое деление на психические и физиологические реакции

оставлю всиле.

  И уж в который раз повторяю самому себе, что бы искать опровержение: сознание, это работа психики с памятью. Но самый общий смысл остается - в онтогенезе отсеиваются (можно забываются) все вероятные пращурные формы ради, так называемой, среднестатистической неспециализированной. Почему? да потому, что быстро состарившийся нейрон "живет" уже в следующей стадии филогенеза, и его "раздражает" избыточная свободная энергия, которую он обесценивает, как ресурс для себя любимого.
  В итоге получаем, что когда сома уже готова умирать, нейросеть все продолжает искать "выход из безвыходной ситуации". Ее "программа" не от генома, а от банального метаболизма: урвать, где избыток и опорожниться там, где приемник. Чем меньше "харчевен и нужников", тем неутолимей голод на поиск новых разностей энергетических потенциалов.
  "Избыточная нейросеть" - это нам в отместку за гордыню "одинокого вида". С такой сетью выживать в природе невозможно, потому сами сажаем себя за решетку социума.

[Шаройко Лилия]

Я, Василий Андреевич, Ваш текст при всем уважении поняла с пятого на десятое, так как не знаю почти ничего про креацинистов, вроде они считают мир созданным персонифицированным субъектом(не обязательно Богом но типа кто-то его создал и это не закон физики) На этом мои познания заканчиваются. Что им мешает персонифицировать законы физики мне не совсем ясно


Типа если уж все персонифицировать то чем законы физики отличаются.
 

Что нельзя допускать мысли такого типа

что нельзя допускать мысль, что психические отклонения (индивидуализм) влияют на геном даже во время заложения половой клетки, ибо получим полную невозможность формулировать хоть какие-то законы наследственности. Это как сбои в программе не отражаются на программисте, который давно отошел от дел.

Решительно не согласна, ассоциативный ряд на мой взгляд вообще не верен. Программист от дел нифига не отошел, точнее нужно смотреть в какие периоды происходят мутации  в геноме  во время возникновения новых клеток в онтогенезе.,  А так вообще  - все программы редактируемы как в онтогенезе лично так и в филогенезе погруппно и многогруппно в каскаде видов когда условия резко меняются происходят адаптации, с растениями точно, наблюдаемо неоднократно, если надо поищу конкретные примеры исследований. У растений как много раз тут цитировали статью Маркова основной медиатор передачи сигналов глутамат, то тесть тот же что занимает 40% сигнальной системы человека. Конечно, на научном форуме нельзя говорить что это может значить, что они думают. Я и не говорила.

Клетки со всеми их медиаторами стареют закономерно. А нейроны стареют быстрее всех прочих, но постарев не умирают и не размножаются,

Я не знаю медиаторов у клеток которые не являются нейронами. Хотя ионные каналы есть у любых типов клеток, там регуляция происходит вроде бы другими путями. Или просто это вопрос терминологий, вещества регулирующие именно нейронные связи обычно называют медиаторами. Вторая чать фразы вообще вроде перпендикулярна реальности которую я знаю. Точнее не помню как там дела с размножением клеток в разные периоды старения организма в целом. Вопрос интересный но автор темы уже наверное пьет успокоительное, читая куда нас унесло от его темы.


 Свой фрагмент из найденных ответов на экзаменационные вопросы я нашла как полный и решительный чайник в вопросе пытаясь его изучить практически с полного нуля и заинтересовал меня там не Геккель а Северцов, который

https://elementy.ru/genbio/synopsis/168/Akademik_A_N_Severtsov_i_sovremennost

Академик А.Н.Северцов (1866-1936) – крупнейший российский зоолог и теоретик-эволюционист. Идеи Северцова, такие как теория филэмбриогенеза, концепции морфофункционального и биологического прогресса, по сей день остаются основой исследований в области эволюционной морфологии.
Им обосновано выделение эволюционной морфологии в особую область зоологии, изучающую законы и механизмы морфологической эволюции в историческом плане и разрабатывающую морологические основы построения филогенетических связей животных.

именно фраза про восприятие онтогенеза как основы филогенеза привлекла мое малограмотное внимание:

Северцов разделял взгляды Мюллера о первичности онтогенетических изменений по отношению к изменениям взрослых организмов и рассматривал онтогенез не только как результат филогенеза, но и как его основу. Онтогенез не только удлиняется путем прибавления стадий: он весь перестраивается в процессе эволюции; он имеет свою историю, закономерно связанную с историей взрослого организма и частично ее определяющую.

Сейчас я нашла в Киберленинке

https://cyberleninka.ru/article/n/ontogenez-i-filogenez-modeli-vzaimootnosheniy/viewer

ISSN 1026-5627
Русский орнитологический журнал 2022, Том 31, Экспресс-выпуск 2256: 5323-5372
Онтогенез и филогенез:
модели взаимоотношений
А.А.Поздняков
Александр Александрович Поздняков. Институт систематики и экологии животных СО РАН,
ул. Фрунзе, д. 11, Новосибирск, 630091, Россия. E-mail: pozdnyakov61@gmail.com
Поступила в редакцию 19 ноября 2022

и потом на другом сайте

https://www.researchgate.net/publication/366526830_Ontogenez_i_filogenez_modeli_vzaimootnosenij

скачала копируемый PDF  и теперь могу его цитировать. Сразу честно признаюсь, всю статью я не осилила там капитальный труд по истории вопроса с примерно сотней исследователей вопроса с датами их жизни и публикаций, где кто и что заявлял примерно с времен Геккеля до 2017-2019 года.


Единственное что я вынесла из прочтения по диагонали- вопрос формирования программ в филогенезе капитально открыт и бурные дебаты продолжаются

Аннотация статьи такова:

В причинном контексте отношения между онтогенезом и филогенезом могут быть представлены в четырёх версиях: 1) онтогенез есть причина филогенеза; 2) филогенез есть причина онтогенеза, или онтогенез есть краткое повторение филогенеза; 3) онтогенез и филогенез находятся в отношении параллелизма, то есть сходство (параллелизм) между онтогенезом и филогенезом обусловлено общим законом развития; 4) отсутствие параллелизма между онтогенезом и филогенезом.

История версий влияния онтогенеза на филогенез у него начинается так:

Онтогенез как причина филогенеза
По мнению Э.Жоффруа Сент-Илера (1970) внешние воздействия способны вызвать такие изменения в развитии зародыша, которые способствуют возникновению новых форм. Исследователи проводят различие
между ламаркизмом и жоффруизмом на том основании, что Ж.Б.Ламарк
придавал решающее значение волевым усилиям организмов*
, а Э.Жоффруа Сент-Илер – прямому воздействию внешней среды на них, то есть
у первого организмы активны, у второго – пассивны (Холодковский
1923; Филипченко 1977). Но в данном случае важен другой пункт расхождения между ламаркизмом и жоффруизмом: в первом случае изменяется взрослый организм, а во втором – зародыш (Чайковский 2006).
Именно это основание позволяет совершенно по-другому проинтерпретировать соотношение между филогенезом и онтогенезом, чем это делал
Э.Геккель.
В этом отношении, пожалуй, первым критиком биогенетического закона Э.Геккеля был В.Гис. В первую очередь он обратил внимание на
то, что рисунки Э.Геккеля, аргументирующие биогенетический закон,
неточно передают действительное развитие зародышей. В отличие от
Э.Геккеля, В.Гис считал, что между филогенезом и онтогенезом существует обратное соотношение, то есть форма является прямым следствием зародышевого роста. По мнению В.Гиса, в ряде форм развивающегося организма любая предыдущая форма является необходимым предшественником последующей формы. Для изменения развития в сторону усложнения необходим небольшой шаг. Точно так же небольшими
изменениями развития можно объяснить и образование новых видовых
форм, происходящих как в результате увеличения продолжительности
роста, так и изменения скорости роста различных тканей (His 1874).

Северцову посвящено несколько страниц, цитирую начало

Над решением проблемы соотношения между онтогенезом и филогенезом много работал А.Н.Северцов. На основании многолетних наблюдений и экспериментов он начал решать проблему не как «или–или», а
как «и–и». Так, в 1910 году А.Н.Северцов пришёл к выводу, что «филогенетические изменения взрослых органов развиваются в индивидуальной жизни особи двумя различными способами, которые я, за неимением
лучших терминов, обозначаю как "способ эмбриональных изменений" и
"способ надставки стадий"» (Северцов 1945, с. 9). В пользу первого способа указывает большее разнообразие развития на ранних стадиях по
сравнению с поздними. В случае эволюции путём эмбриональных изменений биогенетический закон не верен. Поскольку, по мнению А.Н.Северцова, такие изменения отличаются от ценогенезов, то для них он
предложил термин филэмбриогенез.

и выводы автора статьи

Как можно понять из анализа представлений А.Н.Северцова, он придерживался двойственной позиции: признавал, что как филогенез может изменять онтогенез (тип эволюции путём анаболии), так и изменение онтогенеза может быть причиной филогенеза (тип эволюции путём
архаллаксиса). С диалектической позиции такой подход способен объяснить любые различия в сравниваемых онтогенезах. Однако вполне
очевидно, что в контексте концепции филэмбриогенеза причинное объяснение результатов сравнения конкретных онтогенезов может быть
дано как с одной, так и с другой точки зрения, так что достижение однозначной причинной трактовки невозможно в таких случаях.

Экскурсия по англоязычной истории вопроса так выглядит:

В англоязычных научных сообществах, в отличие от российских исследователей, которые пытались описывать изменение онтогенеза в целом, придерживались редукционного подхода, то есть описывали изменение отдельных органов, главным образом, в терминах гетерохронии
и скорости развития. Так, Г. де Бир предложил следующие способы изменения онтогенеза: ценогенез – изменение ранних стадий онтогенеза,
не оказывающее влияние на конечные стадии; девиация – изменение
любой стадии онтогенеза, вызывающее замещение (субституцию) конечных стадий; педогенез (неотения) – замедленное развитие соматических
органов по сравнению с репродуктивными органами; редукция – выпадение конечных стадий онтогенеза; изменение взрослой стадии (adult
variation), результатом которой является индивидуальная и внутривидовая изменчивость; ретардация – замедленное развитие конечной стадии; гиперморфоз – продолжительное развитие отдельных органов; акселерация – сдвиг взрослой стадии на более ранние фазы онтогенеза
(Beer 1940). Он подчёркивал, что филогенез, понимаемый как серия
взрослых форм, никак не влияет на изменение онтогенеза. Эволюция
есть результат приобретения новшеств и формирования новых состояний путём изменения скоростей роста различных органов.
Рассматривая соотношение в развитии соматических и репродуктивных органов на основе идей Г. де Бира, С.Гулд предложил следующую
классификацию способов изменения онтогенеза: акселерация – ускоренное развитие соматических органов при прежних сроках созревания
репродуктивных органов; педоморфоз (прогенез) – ускоренное развитие
репродуктивных органов при прежней скорости развития соматических
органов; неотения – замедленное развитие соматических органов при
прежних сроках созревания репродуктивных органов; гиперморфоз –
замедленное развитие репродуктивных органов при прежней скорости
развития соматических органов (Gould 1977).

последние времена взглядов на такую версию он описывает так.

В эволюционной биологии развития (evo-devo), бурно развивающейся
в настоящее время, одной из главных задач считается выявление молекулярных механизмов формирования структур в онтогенезе, то есть признаётся, что преобразования онтогенеза являются причиной филогенеза.
В целом эта версия соотношения онтогенеза и филогенеза основана
на признании внутренних причин изменения онтогенеза. Если на ранних этапах развития концепции поиск таких причин не признавался
важным моментом, а внимание обращалось на описание изменений онтогенеза, то впоследствии в качестве таких причин указывались мутации.
Соответственно, в причинном отношении развитие этой версии привело
к представлениям о том, что главную роль играют гены и их функциональные продукты, формирующие морфологические структуры (Озернюк 2010). Также в контексте этой версии стадии онтогенеза делятся на
дофункциональные и функциональные.

В общем заключение таково, что понятно, что ничего не понятно:

Заключение
Итак, версия параллелизма онтогенеза и филогенеза, исторически
являющаяся развитием представлений о параллелизме онтогенеза и
«лестницы природы», эпистемологически является исходной для всех
версий соотношения между онтогенезом и филогенезом. Так, представления Э.Геккеля прямо основываются на параллелизме онтогенеза и
филогенеза. Любое сравнение онтогенеза и филогенеза явно или неявно
основывается на признании их параллелизма, и лишь в редких случаях – на его отрицании.
Надо сказать, что эволюционные версии параллелизма, прямо основывающиеся на признании какого-либо фактора, одинакового для процессов, происходящих на разных структурных уровнях (Белоголовый
1911; Шульц 1913; Берг 1922; Соболев 1924), разнообразны и не могут
быть сведены к какой-либо общей концепции.
Биогенетический закон, основанный на придании конечной (взрослой) стадии особого значения и противопоставлении её предшествующим стадиям, а также часто основанный на признании функциональности только конечной стадии, явно соотносится с ламаркизмом. Логически строго эта версия соотношения между онтогенезом и филогенезом
дана в представлениях Е.Риньяно.
Представления И.И.Ёжикова основываются на концепции мозаичности особей и независимости отдельных морфогенезов. Они не вписываются в рамки ламаркизма, в основе которого лежит концепция целостности организма.
Альтернативная версия, основанная на первичности изменений онтогенеза, соотносится с неодарвинизмом и многими сальтационными
теориями эволюции. В контексте этой версии, по сути, отрицается реальность филогенетических групп, то есть они интерпретируются как эпифеномен. По современным мейнстримным представлениям все измене-
ния начинаются в геноме, только они выражаются на разных стадиях
онтогенеза.

Последняя версия соотношения онтогенеза и филогенеза получила
определённое развитие в эпигенетической теории эволюции, разрабатываемой М.А.Шишкиным (1988) и его последователями.

[василий андреевич]

  Вот именно, дорогая Лилия, что чем больше узнаешь, тем больше понимаешь, что запутался. А ведь тут путаемся не мы, а своего рода гении, пытавшиеся досконально и скрупулезно подойти к решению.

А так вообще  - все программы редактируемы как в онтогенезе лично так и в филогенезе погруппно и многогруппно в каскаде видов когда условия резко меняются происходят адаптации,

Если программа редактируется по ходу ее выполнения, то это уже не программа-предписание, а пожелание в духе эволюционного креационизма: плодитесь и размножайтесь, а там видно будет.
  То, что называется предписывающими законами - не законы, законы носят запретительный статус. Представьте, что все знаки дорожного движения сведены в один "кирпич", т.е. нельзя, даже если очень хочется, надо вылезти из-за руля и посмотреть почему нельзя, пройдясь пешечком.
  Онтогенез, базирующийся на мутагенезе - нонсенс, допущение которого привело бы к введению "целеполагающего эпигена". А филогенез на базе мутагенеза - это ряды разрешительных правил, приводящие к "кирпичам" под общим названием отбор. Эмбрион не может проходить всеми путями филогенеза, даже в моем больном воображении виртуальных траекторий. Идея быстро состарившегося нейрона, это введение "дедушки", уже знающего, что если пойти внетуда, то придешь к кирпичу. И дедушке уже не светит посылать на поиски новых внуков, его кормят "внуки стареющей сомы".
  Стезя плода, это путь неспециализированного (неадаптирующегося) предка, потому что еще не зрелая нейросеть отводит излишки энергии, высвобождающейся у наиболее успешных адаптантов, которые стали бы нахлебниками-эгоистами, дай им волю  пускать "валюту в оборот".
  Приблизительно так же с моногамией - когда б она стала исключительным прогрессором, то перестала бы приносить пользу племени и выродилась в деградирующие кланы. Отобрать излишки у семьи в пользу ведуна-колдуна или "обобществленных деток" - это подключить разрушительный фактор в сиюминутный прогресс, который неизбежно привел бы к регрессу в силу энтропийного принципа.

  Разборка на нижнем уровне организации с высвобождением той энергии, которая станет потенциальной на верхнем - это обман второго начала в его трактовке, как фактора всеобщего рассеяния. Но приходим к другой трактовке второго начала - прогрессу организованного разнообразия.

  Знаю, что пока изложился сумбурно, легче было бы просто ограничиться графиками.

[npvol]

Я поражен тем, как возбудила некоторых участников эта тема... А также и неспособностью их сформулировать КОРОТКО выводы из приведенных личных опусов (умозаключений) и сопровождающих их ссылок...!

[npvol]

Из не самых последних постов Питера и Лилии я понял, что моногамные свойства (=любовь) вполне могут считаться признаками, условно закрепленными в человеческом биосоциуме, т.е. на уровне биологических и социальных свойств? Конечно, до основных инстинктов они не дотягивают...
Но я тут подумал о другом... Мы всё перетягивали канат между полигамией и моногамией. А может быть следует обратиться к другой альтернативе : моногамия+полигамия vs промискуитета? Кажется,  до хомо ни полигамных ни моногамных семей у предков не было? Поправьте меня. У современных человекообразных только гориллы полигамны?

[Шаройко Лилия]

поражен тем, как возбудила некоторых участников эта тема... А также и неспособностью их сформулировать КОРОТКО выводы из приведенных личных опусов (умозаключений) и сопровождающих их ссылок...!

Ничего страшного, вы нам совсем не мешаете

[npvol]

Ничего страшного, вы нам совсем не мешаете

Ну наконец-то! А то Вы всё жаловались, что я подрываю какие-то основы вашего форума...

[Шаройко Лилия]

Вот именно, дорогая Лилия, что чем больше узнаешь, тем больше понимаешь, что запутался. А ведь тут путаемся не мы, а своего рода гении, пытавшиеся досконально и скрупулезно подойти к решению.

А так вообще  - все программы редактируемы как в онтогенезе лично так и в филогенезе погруппно и многогруппно в каскаде видов когда условия резко меняются происходят адаптации,

Если программа редактируется по ходу ее выполнения, то это уже не программа-предписание, а пожелание в духе эволюционного креационизма: плодитесь и размножайтесь, а там видно будет.
  То, что называется предписывающими законами - не законы, законы носят запретительный статус. Представьте, что все знаки дорожного движения сведены в один "кирпич", т.е. нельзя, даже если очень хочется, надо вылезти из-за руля и посмотреть почему нельзя, пройдясь пешечком.
  Онтогенез, базирующийся на мутагенезе - нонсенс, допущение которого привело бы к введению "целеполагающего эпигена". А филогенез на базе мутагенеза - это ряды разрешительных правил, приводящие к "кирпичам" под общим названием отбор. Эмбрион не может проходить всеми путями филогенеза, даже в моем больном воображении виртуальных траекторий. Идея быстро состарившегося нейрона, это введение "дедушки", уже знающего, что если пойти внетуда, то придешь к кирпичу. И дедушке уже не светит посылать на поиски новых внуков, его кормят "внуки стареющей сомы".
  Стезя плода, это путь неспециализированного (неадаптирующегося) предка, потому что еще не зрелая нейросеть отводит излишки энергии, высвобождающейся у наиболее успешных адаптантов, которые стали бы нахлебниками-эгоистами, дай им волю  пускать "валюту в оборот".
  Приблизительно так же с моногамией - когда б она стала исключительным прогрессором, то перестала бы приносить пользу племени и выродилась в деградирующие кланы. Отобрать излишки у семьи в пользу ведуна-колдуна или "обобществленных деток" - это подключить разрушительный фактор в сиюминутный прогресс, который неизбежно привел бы к регрессу в силу энтропийного принципа.

  Разборка на нижнем уровне организации с высвобождением той энергии, которая станет потенциальной на верхнем - это обман второго начала в его трактовке, как фактора всеобщего рассеяния. Но приходим к другой трактовке второго начала - прогрессу организованного разнообразия.

Я Василий Андреевич, думаю так.

Есть врожденные биологические программы, это вроде бы устоявшаяся, не вчера родившаяся и до сих пор актуальная, общепринятая в научной среде концепция, описаны ее химические, биологические механизмы, есть привязки к конкретным отделам ЦНС и их функционалу,  все это неоднократно подтверждено и уточнено за те полста лет которые она существует.

И есть механизмы онтогенеза и филогенеза, в приведенной мной статье описана длительная история рождения этих представлений, я вероятно всю ее не одолею, как наш малограмотный автор темы хочу получить все в готовом виде, не напрягая свои три с половиной извилины. Но очень интересно, может преодолею лень.

Каким то образом врожденные биологические программы были созданы путем постоянных мутаций. Что касается редактируемых программ - приведу пример. Моя сестра пару недель назад позвонила мне и сообщила что она как IT директор решила устроить революцию в одном отдельно взятом торговом центре на 12 кассовых машин, там три разных операционных системы, винда, линукс и убунта, которая вообще вариант линукса. Дык вот, я написала php-шный скрипт связи с таблицами для выгрузки результатов, нашла механизмы операционных систем хрон задания, а она, до этого в глаза не видя этого языка и не работая до этого с такими механизмами привязала все это к уже существующим процессам. И все заработало. То есть мы создали уникальное программное обеспечение для кассовых аппаратов, встроенное в глюк на глюке, который в силу постоянной смены поставщиков оборудования и софта образовался в одной отдельно взятой группе машин.

Это я к тому, что я немного знаю, что такое редактируемая программа и сейчас попробую объяснить. У нас есть программа генов, заложенная в каждой клетке. Она работает (как я понимаю и Питер меня так и не прервал в моем мракобесии, хотя я просила неоднократно, может я слишком густую пургу несу и ему даже лень начинать в ней разбираться) как реакция на биофизические реалии клетки.

Есть статья Маркова, но старая, где описывается механизм онтогенезного разворачивания этой программы, я ее вчера вечером прочла
https://elementy.ru/genbio/synopsis/345/Samoorganizatsiya_v_ontogeneze_mnogokletochnykh_opyt_imitatsionnogo_modelirovaniya

В приведенной мной статье Позднякова 2022 года все таки выводы однозначные есть. Во первых параллельное не связанное развитие филогенеза и онтогенеза практически полностью научным сообществом постепенно оставлено в прошлом. Честно говоря мне вообще не ясно почему оно существовало, вроде еще на старте идея выглядит как идиотская. Но мы родились уже на всем готовом и пользуемся с детства знаниями, которых тогда 200 лет назад не было. Легко нам теперь презирать тех кто своими руками из ничего, в пустоте отсутствия базы фактов исследований создал это направление.

Влияние онтогенеза на филогенез, впервые озвученное насколько я понимаю из статьи Северцовым больше ста лет назад, обросло за это время фактами и исследованиями и сейчас находится в мейнстриме современных представлений науки.

Но изменения в филогенезе происходят очень медленно, насколько я поняла статью за счет адаптации к среде путем мутаций. Мутации в процессе онтогенеза носят как бы случайный характер 90% их патологии(это я еще одну статью в Киберленинке вчера нарыла, но не буду цитировать, а то наш автор темы совсем запечалится и наложит на себя руки в результате невыносимой непосильной умственной деятельности.

Так вот именно в случайность мутагенеза я не особенно верю, в последних статьях случайность не упоминается вовсе, в этой статье, все таки цитату приведу:

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К АНАЛИЗУ ГЕНОМНЫХ И ХРОМОСОМНЫХ МУТАЦИЙ В ГАМЕТОГЕНЕЗЕ И ЭМБРИОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА

Тюменский Государственный Медицинский Университет
https://scienceforum.ru/2017/article/2017030359

Хромосомные аномалии могут возникать на любой стадии онтогенеза. Последствия несбалансированных нарушений генома для развивающегося организма особенно драматичны, когда такие нарушения происходят еще в гаметах, во время оплодотворения или на ранних стадиях дробления. При этом хромосомные аномалии, характерные для про- и преэмбрионального периодов развития человека, имеют свои качественные и количественные особенности. Последние обусловлены специфическими пространственными и временными особенностями созревания мужских и женских гамет, различной эффективностью презиготической селекции генетически неполноценных гамет в оогенезе и сперматогенезе, а также селекции несбалансированных геномов до имплантации и в процессе дальнейшего развития.

Я пока что рассуждаю так: У каждой мутации есть определенная причина. Мутация может возникнуть в на любой стадии онтогенеза, ЦНС как фактор управления организмом влияет на его развитие капитально хотя конечно не может изменить строение тела и даже биофизические и химические механизмы врожденных биологических программ. Она только пользуясь ими как готовыми программами может влиять на их локальную реализацию.
В смысле в основном она так работает, доступа к внутреннему коду у нее вроде бы нет. Или почти нет.
 В основном влияние ЦНС должно быть позитивно как фактор адаптации к окружению высоко лабильный, самый лабильный из всех механизмов тела. Мутагенез это праздник который всегда с тобой, но в основном он не праздник, а патология.

Главный вопрос, который в данной теме надо решить - так что все таки наследуется как мелкий шаг триллионных долей процента изменений тела биологического вида в геноме в каждом поколении. Это позволит ответить нашему малограмотному не способному мыслить автору темы на вопрос возможно ли в принципе технически-физиологически изменить эволюцию вида с помощью социальных изменений в семье. И сколько трилиардов лет потребуется для того, чтобы изменить ее такием путем.

Каков механизм возникновения мутаций, что из внешних влияний создает такое давление на формирование каждой новой клетки что там может мутировать геном? И есть у ЦНС хотя бы микроскопический шанс стать одним из факторов ?

[npvol]

Главный вопрос, который в данной теме надо решить - так что все таки наследуется как мелкий шаг триллионных долей процента изменений тела биологического вида в геноме в каждом поколении. Это позволит ответить нашему малограмотному не способному мыслить автору темы на вопрос возможно ли в принципе технически-физиологически изменить эволюцию вида с помощью социальных изменений в семье. И сколько трилиардов лет потребуется для того, чтобы изменить ее такием путем.

Ну хоть какая-то квинтэссенция «мысли»...  Триллионные доли триллиардов лет технически-физиологически изменят малограмотному...
Но "Главный вопрос...в данной теме надо решить"?...

[Питер]

Я пока что рассуждаю так: У каждой мутации есть определенная причина. Мутация может возникнуть в на любой стадии онтогенеза, ЦНС как фактор управления организмом влияет на его развитие капитально хотя конечно не может изменить строение тела и даже биофизические и химические механизмы врожденных биологических программ. Она только пользуясь ими как готовыми программами может влиять на их локальную реализацию.
В смысле в основном она так работает, доступа к внутреннему коду у нее вроде бы нет. Или почти нет.
 В основном влияние ЦНС должно быть позитивно как фактор адаптации к окружению высоко лабильный, самый лабильный из всех механизмов тела. Мутагенез это праздник который всегда с тобой, но в основном он не праздник, а патология.

У мутации  есть  причина  ?  Да,  если  понимать   конкретный   молекулярный  механизм  -  типа   УФ     свет  вызывает  образование  тиминовых димеров.
У   мутации  есть  причина  ?   Нет  - если  понимать  причину  как  некий   внешний  фактор, вызывающий  именно   данную  мутацию.
И  давайте  вспомним, что  есть  два  типа  мутаций  -  герминативные  и  соматические.  С     очень  разным   эффектом  для   онтогенеза   (и  тем  более  филогенеза).
Шансов    у  ЦНС   нет ...  А   вот   путь  через    много-много   мелких шагов-мутаций и  отбор  тех,  кто  сможет  лучше  передать   эти  мутации  потомству  -   да.  Исходя  из  этого    мощный  и  умный   самец   должен  покрывать    массу  самок -  чтобы  его  мутации    распространялись в  популяции  и  встречались с  разными    вариантами  мутаций  у  разных  самок.

[василий андреевич]

Мутагенез это праздник который всегда с тобой, но в основном он не праздник, а патология.

Ну дык, давайте отделим праздник от патологии. Нарушения в геноме - обычное дело. Если нарушение связано с геномом половой клетки и это нарушение прижилось в потомках - то это и есть мутация. Мутация таким образом из патологии переходит в ранг законного фактора видовой дивергенции.
  Но онтогенез вполне обходится без привлечения мутаций в размножающихся клетках - специализация клеток (можно даже их адаптация) обеспечивается, как вы говорите, программой в геноме, но, по мне, лучше сказать регуляторными способностями генов и "свиты" - мутации не нужны. А раз не нужны, то и не будем их привлекать для объяснения вариативностей становления личностных амбиций в деле той социализации, которую удобно назвать "самоодомашниванием". Мутацию, подобную тойлерантности к лактозе, как фактор, привлекать не будем, потому как и без нее пластичность нейросети зашкаливает.
  Далее, личностные отклонения от средней статистики НЕ наследуются и возникают не в результате мутаций. Если по этому поводу договариваемся, то можно вводить закон симметрии: каждому психотипическому отклонению от "нормы" можно поставить в соответствие противоположное отклонение. Тогда счастливые дуальные моногамные пары соединяются, как психотипические противоположности.
  На проверку, правда, выйдет, что противоположности не зеркальны, а несколько асимметричны. Когда бы асимметрии не было, то не было бы и нужды семейным парам искать завершенность в семейных группах по интересам - это когда внутренние неурядицы выносятся на "общественный суд" с выбросом той кинетики, которая становится потенцией группы.

  И только теперь можно приступать к обсуждению мутаций, которые справедливо называть фактором филогенеза. Первичен принцип сохранности, принцип изменчивости и без мутаций естественен, но мутация, т.е. нарушение, закрепленное отбором, доводит правило до закона. Мутант может прекрасно найти свое место, если мутация не коверкает его психосоматику, встроиться даже так, что бы стать основателем, заведя гарем. Тот же "лактозный ген" будет тут к месту. Без этого гена африканцы прекрасно осваивают скотоводство, но сдаивают не молоко, а кровь коров, прокалывая вены и с удовольствием пьют эту кровь, созидая традицию за счет психотипической пластичности.
  Традиция всегда групповая (моральная). Норов, усмиренный до нрава - это уже этика. Те качества, даже те что продиктованы мутациями, будучи исторгнуты из рефлексов сомы в образе ритуала, становятся той нравственностью, которая заменяет человекам инстинкты.

[василий андреевич]

Хромосомные аномалии могут возникать на любой стадии онтогенеза.

А вот это отдельный и очень интересный вопрос. Принцип онтогенетической сохранности, по идее, должен срабатывать так, что последствия мутации должны нивелироваться другими мутациями. Нейросетевая пластичность позволяет выжить и генетически ущербному организму, если он проявит свойства, без которых не смогут обходиться члены племени-стаи.
  Есть ли механизм выявления и уничтожения клеток мутантов на стадии плода, я не знаю.

[Шаройко Лилия]

Я прошу прощения, Василий Андреевич, у меня уже мозг потихоньку из ушей сыплется поскольку я еще параллельно несколько программ осваиваю и сижу в учебниках по ним. И еще со сводок с фронта и с всяческих газет мира  не вылезаю уже год ежедневно.
Поэтому я пару дней возьму на размышление, чтобы у меня голова хотя бы немного в тишине провела время, надеюсь за это время тема не остынет.
С Вашим текстом я согласна в части что мутации могут быть не нужны, но мне интереснее всего как возникли врожденные биологические программы.
Из последнего текста Питера у меня в картина складывается так, что они пошагово в мутациях за миллионы лет с периодов массового видообразования млекопитающих с самых простейших реакций прибавляли в весе и сложности многоходовок, но остался открытым вопрос каков механизм этого процесса в деталях.

И как то мне не верится, что

УФ     свет  вызывает  образование  тиминовых димеров.

А в работе ЦНС нет ни одного стоящего всплеска энергии которым можно сдвинуть биофизическое равновесие клетки в области ядра.
Конечно если бы такие исследования существовали, то скорее всего они были бы Питеру известны, но надежда умирает последней.

Личностные отклонения не наследуются, это я из прочтенных текстов вижу ясно, тут мы договариваемся. Но про закон симметрии пока ничего не могу сказать мне нужно окунуться в механизмы мутаций, по этим вопросам писала семинар в курсе Физиологии растений пару лет назад и написан он был плохо, самая худшая работа из тех 18 которые в проекте Открытого образования были мной написаны.
Поэтому сейчас надо заново взглянуть на это направление, с тех пор появилось немного нового ментального багажа, возможно будет теперь проще.