Эволюция по Дарвину и/или по Ламарку?

Автор plantago, декабря 13, 2009, 14:48:47

« назад - далее »

plantago

С уважением,
plantago

Дж. Тайсаев

У меня ссылка не открывается, неужели там обосновывается обратная связь от фенотипа к генотипу? :)
Вот в культуре есть такая обратная связь, поскольку тексты постоянно переписываются, в зависимости от меняющихся реалий и потому там правит ламаркизм.
Шматина глины не знатней орангутанга (Алексей Толстой).

Питер

Не   согласен с  Куниным,  что CRISP  -   в  чистом  виде   ламаркизм.  Там   ситуация   скорее  врожденного  иммунитета   и  отбора      организмов, у  которых   эта  система   хорошо  работает.  Но  она  уже   была  до  инфицирования  фагом.
А  оно  вам  надо  ?


plantago

А вот тут популярно объясняют про CRISPR/Cas. Пооже на "по Ламарку", очень похоже.
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/327/5962/167
С уважением,
plantago

Питер

И   правда  похоже  на  наследование   приобретенного  признака.  Интересно  посмотреть  на  стабильность  кассеты   гомологичных  последовательностей.  И  потом все-таки   система  работает  и    без   этой  кассеты ...   
А  оно  вам  надо  ?

DNAoidea

честно говоря, думаю, что само по себе наследование приобретённых признаков ещё не говорит за эволюцию в том виде, в каком это понимал Ламарк, а только за то, что у организмов имеется механизм, который позволяет им записывать определённые изменения фенотипа в соответствующие места генома, но каким образом подобный механизм может работать если условия совершенно новые? Каким образом связь фенотип-генотип будет совершенно адекватной?

Питер

Тут  все-таки  не  совсем   фенотип   -  кусок  генома  патогена  после предобработки  уже  существующими    ферментами  бактерии  встраивается в  геном   бактерии  и  тем  самым    обеспечивает      более   быс трую  реакцию  при  повторном  контакте с  тем  же  патогеном.  Отличие   от  имммунной  системы  -     реальное  наследование    нового  варианта  генома с  новой   вставкой куска  генома  патогена. 
Реакцию  на  изменение  состава   пищи  в  среде  так  уже  не   запишешь ...
А  оно  вам  надо  ?

Vladimirkox

Немного воды на мельницу Ламаркизма, и от себя лично - тоже: http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?p=29991#post29991
Поясняю, одним из эпидемиологических последствий "Голодной голандской зимы" является увеличение случаев шизофрении. Шизофрения, по мнению B. Crespi, K. Summers and St. Dorus // Proc Biol Sci. 2007 Nov 22;274(1627) стр. 2801,  является продолжением эволюционного тренда приведшего к формированию сапиенса. При шизофрении, с помощью genom wide analysis, достоверно зарегистрировано увеличение числа копий генов. Вот - ретротранспозоновый механизм, с помощью которого число копий генов могло увеличиться. http://www.lenta.ru/news/2008/11/28/inheritance/

Оно конечно, экстраполировать от дрозофилы до сапиенса - не корректно, а что делать, если данных от более близкой экспериментальной модели - нет :( ?
Т.е. пока получается, что, воздействуя определенным образом на фенотип, можно вызвать направленный мутагенез, Ламаркизм - однако, хоть и не "чистой воды".

Питер

Цитата: Vladimirkox от января 13, 2010, 09:32:18
Немного воды на мельницу Ламаркизма, и от себя лично - тоже: http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?p=29991#post29991
Поясняю, одним из эпидемиологических последствий "Голодной голандской зимы" является увеличение случаев шизофрении. Шизофрения, по мнению B. Crespi, K. Summers and St. Dorus // Proc Biol Sci. 2007 Nov 22;274(1627) стр. 2801,  является продолжением эволюционного тренда приведшего к формированию сапиенса. При шизофрении, с помощью genom wide analysis, достоверно зарегистрировано увеличение числа копий генов. Вот - ретротранспозоновый механизм, с помощью которого число копий генов могло увеличиться. http://www.lenta.ru/news/2008/11/28/inheritance/

Оно конечно, экстраполировать от дрозофилы до сапиенса - не корректно, а что делать, если данных от более близкой экспериментальной модели - нет :( ?
Т.е. пока получается, что, воздействуя определенным образом на фенотип, можно вызвать направленный мутагенез, Ламаркизм - однако, хоть и не "чистой воды".


Только  две  проблемы
1.  Результаты  GWAS   не    подтверждены в  независимых       полногеномных  сканах.  И   вообще   отношение к   данным GWAS  у  меня (при  том  что    ставлю  сейчас  GWA) очень  настороженное.  Практически  ни  один GWAS  не    повторяет  результаты       другого GWAS  при    той  же  патологии.
2. Даже  если   считать    увеличение      числа CNV у  больных  шизофренией   доказанным -  то  оно  наблюдается у    очень  незначительной   доли   больных  данным  заболеванием.  И увеличивается  именно   общая  частота CNV  -   а  не  частота  конкретных СNV
А  оно  вам  надо  ?

observer


Саморепликаторы эволюционируют потому, что не наследуют благоприобретенные свойства. Именно потому! Иначе неизбежная деградация. Так что разговор об эволюции по Ламарку пустой - по построению. Она запрещена общими положениями теории информации, систем и т.п. Не обессудьте.
Можно сколько угодно развлекаться  конструированием в высшей степени остроумных вечных двигателей (I и II  рода). Чем бы дитя ни тешилось... Однако вечный двигатель запрещен законами сохранения. Увы.

Vladimirkox

ЦитироватьПрактически  ни  один GWAS  не    повторяет  результаты       другого GWAS  при    той  же  патологии.
И даже более того, обнаруживается гетерогенность в пределах одного организма http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4176

ЦитироватьИ увеличивается  именно   общая  частота CNV  -   а  не  частота  конкретных СNV
Про это - знаю, весомый аргумент против Ламарка ;).

Цитироватьто  оно  наблюдается у    очень  незначительной   доли    больных  данным  заболеванием.
А про это - не знаю, если можно - сбросьте инфу в личку ::).

Питер

http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/abs/mp200953a.html

Одна    из  последних  статей   с  анализом  большого     числа  CNV.   Посмотрите  -   в  основном  все  очень  редкое,  варианты  находятся  у   отдельных   больных  при  большой  выборке. 

По  поводу  L1  -  строго   говоря,   авторами  показано  не    это.  Показано,  что введенная   трансгенная  конструкция  в культуре  делящихся  клеток  является  нестабильной.   Как  и  любой  трансген -  одна  из  главных  проблем    при  генотерапии  связана  именно с  тем,  что   трансген  мутирует  сам  по  себе.
По  поводу  числа  копий   L1  в  нейронах   -  простите,  но выявить  лишних   80  копий  на  фоне  600000 технически    невозможно.   Это  прирост  чуть  более 0.1%.  С  такой  точностью копийность  на  сегодня  померять  крайне     сложно.  Точнее,  невозможно   чисто  технически.  Если  знаете  как   это  можно  сделать  -  поделитесь  сокровенным   знанием.
А  оно  вам  надо  ?

Vladimirkox

ЦитироватьС  такой  точностью копийность  на  сегодня  померять  крайне     сложно.  Точнее,  невозможно   чисто  технически.  Если  знаете  как   это  можно  сделать  -  поделитесь  сокровенным   знанием.
Сегодня - невозможно, согласен. Вся надежда на SONY и других нанотехнологов, они пытаются считывать последовательность нуклеотидов прямым микроскопированием, если получится - вот тогда ::), с одного повтора...

ЦитироватьПо  поводу  L1  -  строго   говоря,   авторами  показано  не    это.  Показано,  что введенная   трансгенная  конструкция  в культуре  делящихся  клеток  является  нестабильной.   
Вы - правы, но с учетом органоспецифичности - неплохо для начала.

За ссылку - спасибо.